Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным патодонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области

Диссертация: Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным патодонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Показано, что наиболее выраженные нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза, компонентах системы фибринолиза, возникновение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдаются при сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом… Читать ещё >

Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным патодонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. Современные представления о процессе свертывания крови и его нарушения у больных хроническим генерализованным пародонтитом
    • 1. 1. Современные представления о процессе свертывания крови
    • 1. 2. Нарушения процесса свертывания крови и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом
  • ГЛАВА II. Объекты и методы исследования
    • 2. 1. Объекты исследования
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы математического анализа полученных данных
  • ГЛАВА III. Коагуляционное звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области
    • 3. 1. Нарушение процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с эрозивным и эрозивно-язвенным поражением гастродуоденальной области
    • 3. 2. Процесс свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки
  • ГЛАВА IV. Система фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области
    • 4. 1. Состояние системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивным и эрозивно-язвенным поражением гастродуоденальной области
    • 4. 2. Система фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки

    ГЛАВА V. Сравнительная характеристика коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной бласти.

    5.1. Сравнительная характеристика коагуляционного звена системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области.

    5.2. Сравнительная характеристика показателей системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области.

Актуальность проблемы.

Несмотря на большой интерес к изучению болезней пародонта, они до сих пор остаются недостаточно исследованными. Среди них особое место занимают заболевания воспалительного характера, прежде всего, хронический генерализованный пародонтит [Иванов B.C. и др., 1981, 1985, 1998; Цепов JIM. и др., 2002; Грудянов А. И. и др., 1997; 1998; 2000; Булкина Н. В., Ерокина H. JL, Поспелов А. Н., Суетенков Д. Е., 2003].

Хронический генерализованный пародонтит — это воспалительно-деструктивный процесс, захватывающий все ткани пародонта (десну, периодонт, альвеолярную кость [Иванов B.C., 1998].

В основе его этиологии лежит длительное патогенное воздействие неблагоприятных средовых факторов на ткани пародонта при генетически обусловленном или приобретенном снижении их резистентности и существенных нарушениях противоинфекционной защиты организма, что приводит к недостаточной элиминации, уменьшению инактивации токсинов [Цепов Л.М., Николаев А. И. и др., 2002].

Хронический пародонтит может протекать в локализованной или генерализованной форме. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести генерализованного пародонтита (классификация заболеваний пародонта, принятая на XVI Пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов в 1983 году). После 50-летнего возраста в большинстве случаев встречаются именно тяжелые формы пародонтита [Иванов B.C., 1985; 1998; Данилевский Н. Ф., Магид Е. А., Мухин H.A., Милекевич В. Ю., 1993; Данилевский Н. Ф., 2000; Курякина Н. В., Кутепова Т. Ф., 2000; Сиволол С. И., 2001; Булкина Н. В., Ерокина H. JL, Поспелов А. Н., Суетенков Д. Е., 2003]. По данным ВОЗ (1990), уровень заболеваний пародонта в возрасте 35−44 лет составляет 65−98%.

Хронический генерализованный пародонтит, сочетаясь с патологией внутренних органов, является широко распространенным заболеванием в различных возрастных группах. Так, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта у больных генерализованным пародонтитом встречаются в 64,2% случаев, а хронический холецистит и холецистохолангит — в 86,7% [Горбачева И.А., Кирсанов А. И., Орехова Л. Ю., 2001; Уразова P.C., Шамсутдинов Н. Ш., Казанцева Т. Ю., 2001; Данилова Т. О., Якубов Р. К., Мавлянов И. Р. и др., 2001]. В то же время необходимо отметить, что заболевания пародонта неблагоприятно действуют на функцию органов системы пищеварения, приводят к сенсибилизации и инфицированию организма, снижают его резистентность [Булкина Н.В., Ерокина H. JL, Поспелов А. Н., Суетенков Д. Е., 2003].

Изменения микроциркуляции занимают одно из ведущих мест в нарушениях гомеостаза организма человека [Чернух A.M., Александров П. А., Алексеев О. В., 1975; Киричук В. Ф., 1999; 2002; 2005]. Роль гемокоагуляционных расстройств хорошо известна в патогенезе микроциркуляторных нарушений [Чернух A.M., Александров П. А., Алексеев О. В., 1975; Schmid-Schonbein Н., 1988]. В зоне микроциркуляции самым тесным образом проявляется связь процессов свертывания крови с ее реологическими свойствами [Кондратьев A.C., Михайлова И. А., Петрищев H.H., 1990]. Явления внутрисосудистой гемокоагуляции сочетаются с нарушениями гемореологии и микроциркуляции, причем изменения этих систем происходят синхронно и тесно связаны между собой [Мосов В.А., Савенков М. П., 1985; Павловский Д. П., 1989].

Важным патогенетическим звеном в развитии болезней пародонта, прежде всего пародонтита, является нарушение микроциркуляции в пародонтальных тканях, и, как следствие, развитие нарушений в гемореологии и возникновение ДВС-синдрома вследствие сдвигов, происходящих в коагуляционном звене системы гемостаза [Дмитриева B.C., Аванесов A.M., 1984; Пинелис И. С., 1988]. При различной степени тяжести генерализованного пародонтита в собственно слизистом слое десны наблюдается полнокровие артериол и венул, стаз форменных элементов крови [Михалева Л.М., Бархана Т. Т., Шаповалов В. Д. и др., 2001]. В микроциркуляторном русле пародонта методом реопародонтографии выявлено снижение показателя тонуса сосудов, индексов периферического сопротивления и эластичности сосудов [Золотарева Ю.Б., Гусева И. Е., 2001; Камилов Х. П., 2002]. Повреждение эндотелиоцитов сопровождается развитием сладж-синдрома, при этом эритроциты располагаются не только в просвете сосудов, но и собственно слизистой оболочке десны [Михалева JI.M., Бархана Т. Т., Шаповалов В. Д. и др., 2001].

Одновременно у больных хроническим генерализованным пародонтитом снижена прокоагулянтная и антикоагулянтная активность ротовой жидкости, что, вероятно, обусловлено уменьшением образования и секреции слюнными железами веществ, влияющих на прокоагулянтную и антикоагулянтную активность крови [Киричук В.Ф., Лепилин A.B., Апальков И. П., Ерокина Н. Л., 2003; Апальков И. П., 2004].

У больных хроническим генерализованным пародонтитом обнаружены не только региональные нарушения в различных звеньях микроциркуляции, в том числе внутрисосудистом компоненте, но и системные нарушения в коагуляционном и сосудисто-тромбоцитарном гемостазе [Иванов B.C. и др., 1981; 1985; 1998; Беликов В. И. и др., 1986; Езикян Т. И., 1992; Овруцкий Г. Д., 1993; Грудянов А. И., 1997; Апальков И. П., Киричук В. Ф., Широков В. Ю., 2003; Апальков И. П., 2004]. Так, происходит возрастание коагуляционного потенциала крови за счет активации внутреннего и внешнего механизмов формирования протромбиназы, снижение активности естественного антикоагулянта антитромбина III при одновременном угнетении микроциркуляторного звена системы гемостаза за счет падения способности тромбоцитов к активации и агрегации и снижения тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки [Киричук В.Ф., Лепилин A.B., Апальков И. П.,.

Ерокина H. JL, 2002; 2003; Киричук В. Ф., Апальков И. П., Широков В. Ю., 2003; Киричук В. Ф., Широков В. Ю., Апальков И. П., 2003; Апальков И. П., 2004; Киричук В. Ф., Широков В. Ю., Ерокина H. JL и др., 2005].

Необходимо отметить, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области коагуляционное звено системы гемостаза и связанная с ним система фибринолиза не изучены, не исследована также зависимость сдвигов в свертывании крови и компонентах фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в зависимости от формы, длительности сопутствующего заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, степени обсемененности слизистой оболочки этих органов Helicobacter pylori.

Это и явилось предметом настоящего исследования. Цель работы.

Изучить патогенетическое значение нарушений в различных фазах коагуляционного звена системы гемостаза и компонентах системы фибринолиза в возникновении микроциркуляторных расстройств у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области, установить зависимость нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза у больных генерализованным пародонтитом от характера и длительности сопутствующего заболевания гастродуоденальной области.

Задачи исследования.

1. Изучить роль нарушений в различных фазах процесса свертывания в патогенезе расстройств внутрисосудистого звена микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

2. Установить характер нарушений в антикоагулянтной активности крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

3. Выявить наличие маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

4. Определить роль компонентов системы фибринолиза в нарушении фибринолитической активности крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

5. Установить патогенетическое значение нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза в микроциркуляторных сдвигах у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

6. Определить зависимость нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом от формы и длительности сопутствующего заболевания гастродуоденальной области, наличия или отсутствия обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori.

Научная новизна.

Показано, что в патогенезе расстройств во внутрисосудистом компоненте микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании. с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области важную роль играют нарушения в первой и третьей фазах процесса свертывания крови, антикоагулянтной активности и компонентах системы фибринолиза. Степень выраженности указанных изменений в гемокоагуляции и фибринолизе зависит от локализации, характера и длительности сопутствующего заболевания гастродуоденальной области, степени обсемененности ее слизистой оболочки Helicobacter pylori.

Установлено, что усиление процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области сопровождается увеличением формирования кровяной протромбиназы по внутреннему механизму без изменения образования тканевой протромбиназы по внешнему пути в первой фазе гемокоагуляции и падением уровня фибриногена в крови в третьей фазе процесса свертывания крови. Нарушения гемокоагуляции обусловлены также снижением антикоагулянтной активности крови за счет падения активности антитромбина III.

Показано, что у указанной группы больных усилена фибринолитическая активность крови, что обусловлено повышением активности фермента плазмина, активаторов плазминогена и угнетением активности антиплазминов.

Наличие в крови больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области растворимых фибринмономерных комплексов свидетельствует о том, что нарушения в процессе свертывания крови и системе фибринолиза у них протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Показано, что наиболее выраженные нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза, компонентах системы фибринолиза, возникновение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдаются при сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с длительностью заболевания от 6-ти месяцев и более 29 х лет, при наличии множественных эрозий в гастродуоденальной области, при 3-ей степени обсемененности Helicobacter pylori ее слизистой оболочки.

Практическая значимость.

Для выявления расстройств микроциркуляции у больных хроническим генерализованнымпародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области необходимо исследовать состояние первой и третьей фазы процесса свертывания крови, компонентов системы фибринолиза, маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что позволит включить в комплексное лечение указанной группы больных фармакологические препараты, восстанавливающие нарушения во внутрисосудистом звене микроциркуляции.

Наличие зависимости расстройств во внутрисосудистом звене микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом от локализации, характера и длительности сопутствующего воспалительного заболевания гастродуоденальной области, степени обсемененности ее слизистой оболочки Helicobacter pylori свидетельствует о необходимости указанной группы пациентов находиться на диспансерном учете не только у стоматологов, но и гастроэнтерологов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В патогенезе расстройств во внутрисосудистом компоненте микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области имеют значение нарушения в фазах процесса свертывания крови, антикоагулянтной активности и компонентах фибринолиза. Степень их выраженности определяется локализацией, характером и длительностью сопутствующего заболевания и зависит от наличия обсеменнености слизистой оболочки гастродуоденальной области Helicobacter pylori.

2. Усиление процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлено увеличением формирования кровяной протромбиназы в первой фазе гемокоагуляции и падением уровня фибриногена в крови в третьей фазе.

3. Снижение антикоагулянтной активности крови за счет падения активности антитромбина III также является одной из причин, нарушающих коагуляционное звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями воспалительного характера гастродуоденальной области.

4. Повышение фибринолитической активности крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлено возрастанием активности фермента плазмина, активаторов плазминогена и угнетением активности антиплазминов.

5. Нарушения в коагуляционном звене гемостаза и системы фибринолиза у указанной группы больных протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, о чем свидетельствует наличие в крови пациентов его маркеров — растворимых фибринмономерных комплексов.

6. Наиболее выраженные нарушения в процессе свертывания крови, компонентах системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом отмечаются при сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с длительностью заболевания от 6-ти месяцев и более 2-х лет, при наличии множественных эрозий гастродуоденальной области, при 3-й степени обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области.

Внедрение результатов.

Основные положения диссертации используются при обследовании больных хроническим генерализованным пародонтитом в стоматологических отделениях ГУЗ «Областной госпиталь для ветеранов войн» г. Саратова, ММУ «Стоматологическая поликлиника № 1» г. Саратова, в стоматологической клинике «ДентаМЕД» (г. Саратов).

Полученные результаты внедрены в учебный процесс на кафедрах нормальной физиологии и патологической физиологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Апробация работы.

Результаты работы доложены на Международной конференции «Гемореология в микрои макроциркуляции» (Ярославль, 2005), Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Современные достижения» (Ярославль, 2005), на совместном заседании кафедр нормальной физиологии, патологической физиологии, терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

По материалам диссертации опубликовано 6 работ.

выводы.

1. Патогенез расстройств во внутрисосудистом звене микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлен нарушениями в фазах процесса свертывания крови, антикоагулянтной активности и компонентах системы фибринолиза, степень выраженности которых зависит от локализации, характера и длительности сопутствующего заболевания, степени обсемененности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori.

2. Усиление процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области сопровождается увеличением формирования кровяной протромбиназы в первой фазе гемокоагуляции и падением уровня фибриногена в крови в третьей фазе.

3. Нарушения процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлены снижением антикоагулянтной активности крови за счет падения активности антитромбина III.

4. В крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании • с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области имеются растворимые фибринмономерные комплексы, что свидетельствует о том, что нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

5. У больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области усилена фибринолитическая активность крови, обусловленная повышением активности фермента плазмина, активаторов плазминогена и угнетением активности антиплазминов.

6. Наиболее выраженные нарушения в процессе свертывания крови и компонентах системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдаются при сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с давностью заболевания от 6-ти месяцев и более 2-х лет, при наличии множественных эрозий в гастродуоденальной области, при 3-ей степени обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области для выявления нарушений во внутрисосудистом звене микроциркуляции необходимо включать исследования: активированного парциального тромбопластинового времени для выявления изменений в формировании кровяной протромбиназы в первой фазе гемокоагуляции, уровня фибриногена — в третьей фазе, активности компонентов системы фибринолиза — суммарную фибринолитическую активность крови, активность фермента плазмина, активаторов плазминогена, антиплазминов, а также маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — растворимых фибринмономерных комплексов.

2. Приорететом в гемостазиологическом обследовании должны быть пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным дуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с давностью заболевания от 6-ти месяцев и более 2-х лет, при наличии множественных эрозий гастродуоденальной области, при 3-ей степени обсеменённости Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области.

3. Установленная зависимость расстройств во внутрисосудистом звене микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом от особенностей сопутствующего заболевания гастродуоденальной области свидетельствует о необходимости указанной группы пациентов находиться на диспансерном учете одновременно у стоматолога и гастроэнтеролога.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.H. Стратегия и тактика профилактики заболеваний пародонта / H.H. Аболмасов // Стоматология. 2003. — № 4. — С. 34−39.
  2. Г. В. Влияние интерлейкина 1 на состояние фибринолитической активности крови / Г. В. Андреенко, И. П. Ашмарин, М. А. Карбасова // Физиологический журнал СССР. 1989. — № 2. — С. 195−199.
  3. И.П. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита и их коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии / И. П. Апальков // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саратов, 2004. — 26 с.
  4. В.П. Профилактика тромбозов. / В. П. Балуда, И. И. Деянов, В. Ф. Киричук и др. // Изд-во Сар. ГУ. — Саратов, 1992. — 176 с.
  5. В.П. Эпидемиология тромбозов, их профилактика. / В. П. Балуда, М. В. Балуда // III Всероссийская конференция «Тромбозы и геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения» М., 1997. — С. 21−22.
  6. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. /З.С. Баркаган // М., «Медицина», 1988. — 528 с.
  7. И.В. Агрессивные формы пародонтита. / И. В. Безрукова, А. И. Грудянов // М., Изд-во МИА, 2002. — 126 с.
  8. Ю.Беликов П. П. Процессы фибринообразования и фибринолиза в физиологии и патологии пародонта (обзор) / П. П. Беликов // Стоматология, 1986. т. 65. — № 2. — С. 88−90.
  9. П.Блинова Т. В. Тромбоцитарно-сосудистый, коагуляционный гемостаз и реологические свойства крови у больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки / Т. В. Блинова // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саратов, 1999. — 20 с.
  10. И.Н. Принципы рациональной терапии оральными антикоагулянтами / И. Н. Бокарев, Т. В. Козлова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 4. — С. 16−23.
  11. Е.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. / Е. В. Боровский, А. Л. Машкиллейсон // М., Медицина, 1984. — 400 с.
  12. Е.В. Биология полости рта. / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев // Н. Новгород, Изд-во НГМА, 2001. — 303 с.
  13. Д.Е. Влияние ронкомикина на гемостаз в норме и при хроническом простатите. / Д. Е. Брилль // Автореф. дисс.. канд. мед. наук.-Чита, 2001. -21 с.
  14. Г. Б. Взаимосвязь иммунитета и гемостаза в клинике. / Г. Б. Будажабон // Автореф. дисс.. доктора мед. наук. Л., 1988. — 32 с.
  15. А.Ш. Гемостаз при гипертиреозе в зависимости от интенсивности липопероксидации в тромбоцитах / А. Ш. Бышевский, Г. А. Левин, А. И. Волков и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 2(6). — С. 24−26.
  16. А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов. / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов // М: Медицинская книга, 2003.-95 с.
  17. А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов. / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов // М: Медицинская книга, 2004. 79 с.
  18. К.Н. Кининовая система. / К. Н. Веремеенко // Киев. «Здоровья», 1977. 184 с.
  19. К.Н. Протеолиз в норме и при патологии. / К. Н. Веремеенко, О. П. Голобородько, Л. И. Кизим // Киев. «Здоровья», 1988. 200 с.
  20. Ю.А. Цитокины и регуляция системы гемостаза / Ю. А. Витковский // Автореф. дисс.. доктора мед. наук. Чита, 1997. 32 с.
  21. Ю.А. Влияние свертывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов и иммуноглобулинов / Ю. А. Витковский, Б.И. Кузник//Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. -№ 4.-С. 21−23.
  22. Ю.А. Влияние интерлейкина-1 на способность лимфоцитов выделять факторы, влияющие на адгезию и агрегацию тромбоцитов, свертывание крови и фибринолиз / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник //234
  23. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2002. — Т. 88. -№ 4. — С. 468−475.
  24. Ю.А. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на систему гемостаза in vitro. / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, Д. А. Еделев, A.B. Солпов // Иммунология. 2001. — № 1. — С. 43−45.
  25. Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник Б.И., A.B. Солпов // Иммунология. 1999. — № 4. — С. 35−37.
  26. Ю.А. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов // Медицинская иммунология. 2002. — Т. 4. — № 2. — С. 135−136.
  27. Ю.А. Блокировка интерлейкинов 4 и 10 изменяет гемостатические свойства лимфоцитов / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов и др. // Иммунология. 1999. — № 5. — С. 20−23.
  28. А.Б. Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства. / А. Б. Возианов, А. К. Бутенко, К. П. Зак // Киев. Наукова думка, 1998. 315 с.
  29. А.И. Патофизиология системы гемостаза в общеклинической и стоматологической практике / А. И. Воложин, H.H. Петрищев, C.B. Князев // Мед. пособие. М, 1996. — 58 с.
  30. Воспаление / Руководство для врачей. Медицина. — 1995. — 275 с.
  31. В.Г. Иммунология / В. Г. Галактионов // Изд-во Akademia. M, 2004. 524 с.
  32. И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И. А. Горбачева, А. И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова// Стоматология, 2001. № 1. — С. 26−34.
  33. В.Г. Оксид азота (NO). / В. Г. Граник, Н. Б. Григорьев // М. «Вузовская книга». 2004. — 360 с.
  34. А.И. Замечания по поводу научных сообщений по вопросам пародонтологии / А. И. Грудянов // Стоматология, 1996. № 2. — С. 28−30.
  35. А.И. Перспективы научных исследований в области терапевтической стоматологии / А. И. Грудянов, JI.A. Дмитриева, Ю. М. Максимовский // Стоматология, 1996. № 6. — С. 8−11.
  36. А.И. Биохимические исследования различных физиологических сред и тканей при воспалительных заболеваниях пародонта / А. И. Грудянов // Пародонтология, 1997. Т. 6. — № 4. — С. 3−12.
  37. А.И. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта / А. И. Грудянов, H.A. Старинов// Пародонтология, 1998. № 2(8).-С. 6−17.
  38. А.И. Обследование лиц с заболеваниями пародонта / А. И. Грудянов // Пародонтология, 1998. № 9 в 3. — С. 8−13.
  39. А.И. Пародонтология: современное состояние и направление научных разработок / А. И. Грудянов, Л. А. Дмитриева, Максимовский Ю. М. // Пародонтология, 1998. № 8 в 2. -С. 6−17.
  40. А.И. Иммунологические показатели крови при быстропрогрессирующем пародонте / А. И. Грудянов, И. В. Безрукова // Стоматология, 2000. Т. 79. — № 3. — С. 15−17.
  41. А.И. Поддерживающая терапия. Ее роль при лечении заболеваний пародонта / А. И. Грудянов, H.A. Старинов // Пародонтология, 2000. Т. 19−20. — № 1−2. — С. 24−27.
  42. А.И. Быстропрогрессирующий пародонтит. Особенности клинического течения и лечения / А. И. Грудянов, И. В. Безрукова // Стоматология, 2000. Т. 79. — № 5. — С. 24−27.
  43. Н.Ф. Пародонтоз у детей и подростков / Н. Ф. Данилевский Г. Н. Вишняк // М. Медицина, 1977. 233 с.
  44. Н.Ф. Руководство к практическим занятиям по терапевтической стоматологии (заболевания пародонта) / Н. Ф. Данилевский // Киев, изд-во «Здоровье», 1990. 127 с.
  45. B.JI. Воспаление. Новые аспекты старой проблемы / В. Л. Доценко // РМАПО. М. 1998. — 178 с.
  46. B.JI., НешковаЕ.А., Яровая Г. А. Вопросы мед. химии, 1994. -Вып. 40.-№ 3.-С. 20−25.
  47. B.JI., Нешкова Е. А., Ругнес Э., Йоханес X., Блохина Т. Б., Яровая Г. А. Вопросы мед. химии, 2001. Вып. 47. — С. 55−70.
  48. Д.А. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на свертывание крови и фибринолиз / Д. А. Еделев, Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 3. — С. 33−34.
  49. Ю.Е. Ангиотензин-превращающий фермент, его физиологическая роль / Ю. Е. Елисеева // Вопросы мед. химии. 2001. — № 1.-С. 43−54.
  50. H.JI. Роль нарушений гемостаза в патогенезе пародонтита/ H.JI. Ерокина, И. П. Апальков, A.C. Данило // Межрегиональный сборник научных работ «Проблемы физиологической биомедицины». Саратов, 2003.-С. 83−88.
  51. О.И. Лазерная допплеровская флоуметрия в диагностике пародонтита / О. И. Ефанов, Ю. С. Суханова // М., 1998. 126 с.
  52. Заболевания пародонта / Н. Ф. Данилевский, H.A. Мухина, В.Ю.
  53. B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов // М., 1981. 220 с.
  54. B.C. Нарушение гемокоагуляции и их коррекция при заболевании пародонта / B.C. Иванов, П. П. Беликов // Стоматология, 1985. Вып. 64. -№ 6. — С. 44−47.
  55. B.C. Заболевания пародонта. / B.C. Иванов // М.: Изд-во МПА, 1998.-216 с.
  56. С.А. Применение тималина при перенашивании беременности / С. А. Иозефсон // Цитомедины. Чита, 1988. С. 84−86.
  57. Н.М. Аутоиммунная патология эндотелия / Н. М. Калинина, Л. Б. Дрыгина, H.A. Соколян // Медицинская иммунология. 2004. — № 1−2.-С. 25−36.
  58. Л.П. Болезни пародонта. / Л. П. Канканян, В. К. Леонтьев // Ереван, Тигран-Мен, 1998. 360 с.
  59. В.Ф. Физиология крови. / В. Ф. Киричук // Изд-во СГМУ. Саратов, 1999.-86 с.
  60. В.Ф. Взаимосвязь антитромбогенной активности сосудов и свойств крови у больных нестабильной стенокардией / В. Ф. Киричук, И. В. Воскобой, А. П. Ребров // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 5.-С. 31−34.
  61. В.Ф. Физиология крови. / В. Ф. Киричук // Изд-во СГМУ. Саратов, 2002.-116 с.
  62. В.Ф. Состояние антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных стабильной стенокардией. Взаимосвязь с гемореологическими нарушениями / В. Ф. Киричук, H.H. Никитина, А. И Егорова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 2. — С. 7−14.
  63. В.Ф. Эндотелиальная дисфункция у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и ее коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии / В. Ф. Киричук, В. Ю. Широков, И. П. Апальков //239
  64. Материалы 13-го Российского симпозиума с международным участием: «Миллиметр, волны в биологии и медицине». М., 2003. С. 26−27.
  65. В.Ф. Тромборезистентность эндотелия сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом, ее динамика при комбинированной КВЧ-терапии / В. Ф. Киричук, В. Ю. Широков // Стоматология. 2004. — № 3. — С. 26−29.
  66. А.И. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта / А. И. Кирсанов, И. А. Горбачева // Пародонтология. -1999.-Т. 1. № 11.-С. 35−36.
  67. C.B. Влияние волчаночного антикоагулянта на взаимодействие протромбина и тромбина /C.B. Киселев, Д. М. Зубаиров, И. А. Андрушко и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2004. — № 6. — С. 614−617.
  68. О.В. Влияние оксида азота на иммунитет и гемостаз в норме и при некоторых патологических состояниях / О. В. Клименко // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Чита. 2002. — 20 с.
  69. Л.Г. Маркеры активации противотромботической терапии у больных ишемической болезнью сердца / Л. Г. Климович // Автореф. дисс.. докт. биол. наук. М. — 2000. — 34 с.
  70. Ключевые позиции концепции пародонтита / М. Н. Пугин, Е. С. Кипарисова, М. А. Котова и др. // Российский стоматологический журнал. 2003. — № 5. — С. 22−27.
  71. Комплексное изучение механизмов хронического воспаления при пародонтите / Т. П. Иванюшко, Гапковская Л. В., Ковальчук Л. В. и др. // Стоматология. 1998. — Т. 79. — № 4. — С. 13−16.
  72. Комплексный подход к диагностике и лечению хронического генерализованного пародонтита / Л. М. Цепов, В. Г. Морозов, А. И. Николаев и др. // Стоматология. 2001. — № 1. — С. 35−37.
  73. A.C. Влияние скорости кровотока на процесс тромбообразования в микрососудах / A.C. Кондратьев, И. А. Михайлова, H.H. Петрищев // Биофизика. 1990. — № 3. — С. 469−472.
  74. Е.А. Иммунофизиология. / Е. А. Корнева // СПб., 1993. 683 с.
  75. Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции / Е. К. Кречина // Автореф. дисс.. доктора, мед. наук. М, 1996. -34 с.
  76. .А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови / Б. А. Кудряшов // М. Медицина. 1975. — 488 с.
  77. .И. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков, Ю. А. Витковский // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. — № 2. — С. 3−16.
  78. .И. Физиология и патология системы крови / Б. И. Кузник // М. «Вузовская книга». 2004. — 286 с.
  79. .И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, В. Н. Васильев, H.H. Цыбиков // М. «Медицина». -1989.-320 с.
  80. .И. Влияние активации комплемента по классическому и альтернативному пути на состояние системы гемостаза / Б. И. Кузник, А. Н. Ложкина, H.H. Цыбиков // Труды Саратовского мед. института. Саратов. 1984.-Т. З.-С. 118−122.
  81. .И. Цитомедины / Б. И. Кузник, В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон // Санкт-Петербург. «Наука». 1998. — 310 с.
  82. .И. Применение пептидных биорегуляторов в стоматологии. / Б. И. Кузник, И. С. Пинелис, В. Х. Хавинсон // Санкт-Петербург. «Эскулап». 1999. — 142 с.
  83. .И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров // М. «Медицина». 1974. — 320 с.241
  84. .И. Пептидные биорегуляторы. Применение в хирургии, травматологии, стоматологии и онкологии / Б. И. Кузник, В. Х. Хавинсон, В. Г. Морозов и др. // Москва. «Вузовская книга». 2004. — 400 с.
  85. .И. Взаимосвязь между иммуногенезом и системой гемостаза: единая защитная система организма / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков // Успехи современной биологии. 1981. — № 2. — С. 243−260.
  86. .И. О роли тимуса и сумки Фабрициуса в регуляции системы гемостаза / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков //Успехи физиол. наук.- 1989.- № 4. С. 77−93.
  87. Н.К. Механическая теория фундаментальная основа развитой теории этиологии и патогенеза заболеваний пародонта / Н. К. Логинова // Новое в стоматологии — 1993. — № 4. — С. 17−25.
  88. Н.К. Патофизиология пародонта / Н. К. Логинова, А. И. Воложин // Учебно-методическое пособие. М. 1995. — 108 с.
  89. Н.К. Микроциркуляция в тканях пародонта: Динамика гиперемии / Н. К. Логинова, Е. К. Кречина // Стоматология. 1998. — № 1.- С. 25−27.
  90. Н.К. Исследование изменений гемодинамики пародонта при использовании жевательной резинки / Н. К. Логинова, ИВ. Зайцева, И. Е. Гусева // Стоматология. 1999. — Т. 78. — № 4. — С. 1719.
  91. А.Н. Участие системы комплемента в регуляции системы гемостаза / А. Н. Ложкина // Успехи современной биологии. 1987. — № 4.- С. 36−54.
  92. А.Н. Влияние Clq субкомпонента на свертываемость крови и фибринолиз / А. Н. Ложкина, В. А. Алешкин // Бюл. экспер. биол. и мед. 1986. — № 3. — С. 265−266.
  93. М. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических энзимов / М. Лысикова, М. Вальд, 3. Масиновски // Цитокины и воспаление. 2004. — С. 48−52.
  94. А. Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике. / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе // М. 2001. — 704 с.
  95. Л.П. Клеточные механизмы регуляции системы гемостаза / Л. П. Малежик // Автореф. дисс.. доктора мед. наук. Л. 1985. — 32 с.
  96. А.Н. Современная эволюция идеи И.И. Мечникова о внутрисосудистом воспалении / А. Н. Маянский // Иммунология. 1995. -№ 4.-С. 8−14.
  97. Микроциркуляторные нарушения у больных хроническим генерализованным пародонтитом и их коррекция методом КВЧ-терапии / В. Ф. Киричук, A.B. Лепилин, И. П. Апальков, Н. Л. Ерокина // Биол. сибирской медицины. 2003. — № 2. — С. 99−102.
  98. В.П. Физиология системы гемостаза. / В. П. Мищенко // Полтава. 2003. — 124 с.
  99. В.П. Физиологическая активность, гемостаз и здоровье / В. П. Мищенко, Е. Л. Еремина, И. В. Мищенко // Полтава: АСМИ. 2004. -№ 143.-С. 8.
  100. В.П. Питание, гемостаз и здоровье / В. П. Мищенко, И. В. Мищенко, Л. А. Муляр // Полтава: АСМИ. 2004. — № 116. — С. 9.
  101. В.П. Влияние физических факторов на гемостаз / В. П. Мищенко, C.B. Мищенко // Полтава. 2003. 132 с.
  102. В.Г. Пептидные тимомиметики /В.Г.Морозов, В. Х. Хавинсон, В. В. Малинин // Санкт-Петербург. «Наука». 2000. — 156 с.
  103. Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г. И. Назаренко, A.A. Кишкун // М., Медицина. -'2000. -158 с.
  104. П.Г. Реактанты острой фазы / П. Г. Назаров // Санкт-Петербург. «Наука». 2001. — 424 с.
  105. А. Д. Характеристика медиаторных превращений/ А. Д. Ноздрачев, Ю. П. Пушкарев // Л. «Наука». 1980. — 230 с.
  106. М.А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, A.A. Иванов // Москва. Медицина. 1995. — 224 с.
  107. A.B. Гипофиз, иммунитет и гемостаз / A.B. Патеюк, Б. И. Кузник, М. А. Джулай // Чита. «Поиск». 126 с.
  108. М.Г. Гемостаз и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардио-хирургического профиля / М. Г. Плющ // Автореферат дисс.. канд. биол. наук. М. — 1998. — 22 с.
  109. A.B. Регуляция функций нейтрофилов крови С-реактивным белком и сывороточным амилоидом Р / A.B. Полевщиков, П. Г. Назаров, C.B. Козлов и др. // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1996. — Т. 82. — № 8−9. — С. 67−72.
  110. A.B. С-реактивный белок и сывороточный амилоид Р: роль в иммунорегуляции / A.B. Полевщиков, П. Г. Назаров // Иммунология. 1998. — № 4. — С. 4−11.
  111. Г. Д. Хронический одонтогенный очаг / Г. Д. Овруцкий // М. Медицина. 1993. — 144 с.
  112. Оценка состояния внутренних органов у больных пародонтитом /А.И. Кирсанов, И. А. Горбачева, JI.A. Николаева, A.A. Шторм // Стоматология. 1991. № 5. — С. 32−34.
  113. Д.П. Коррекция нарушений гемостаза, реология крови и микроциркуляции в послеоперационном периоде / Д. П. Павловский // Хирургия. 1989. — С. 123−126.
  114. В.Г. Тималин в лечении больных рожей / В. Г. Патеюк, Г. Б. Будажабон, Б. И. Кузник // Клин. мед. 1987. № 7. — С. 110−113.
  115. М.Н. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите / М. Н. Пузин, Е. С. Кипарисова, C.JI. Бодиева // Российский стомат. журнал. 2003. — № 2. — С. 29−35.
  116. И.С. Дифференциальные подходы к лечению некоторых заболеваний челюстно-лицевой области, сопровождающихся тромбо-геморрагическим синдромом / И. С. Пинелис // Автореф. дисс.. доктора мед. наук. М. 1988. — 30 с.
  117. Л.И. О роли сумки Фабрициуса в регуляции системы гемостаза у кур / Л. И. Писаревская, Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков // Физиологический журнал СССР. 1984. — № 1. — С. 23−31.
  118. В.А. Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови / В. А. Проценко, С. И. Шпак, С. М. Доценко // М. Медицина. 1987. -128 с.
  119. ПустошиловаН.М. Фактор некроза опухолей и его рецепторы/ Н. М. Пустошилова, Н. И. Путинцева, В. П. Романов и др. // Успехи современной биологии. 2004. — Т. 124. — № 2. — С. 169−184.
  120. Райан Уна С. (Ryan Una S.) Лечение ингибиторами комплемента при трансплантации легких и ксенотрансплантации / С. Уна Райан // В кн.:I
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!