Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушения в системе гемостаза у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом

Диссертация: Нарушения в системе гемостаза у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Как показывают исследования, более чем 80% больных детей и подростков с ИЗСД имеют специфические сосудистые осложнения глаз, почек и нервной системы — диабетические ангиопатии (ДА). Диабетические ангиопатии имеют генерализованный характер и играют значительную роль в генезе заболевания, его осложнений и исхода. Диабетическую ангиопатию принято делить на диабетическую микроангиопатию… Читать ещё >

Нарушения в системе гемостаза у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Особенности системы гемостаза у детей. Онтогенез системы ге- 10 мостаза
    • 1. 2. Роль системы гемостаза в патогенезе осложнений инсулинзави- 14 симого сахарного диабета (ИЗСД)
    • 1. 3. Состояние сосудистого звена гемостаза в норме и при ИЗСД
    • 1. 4. Коагуляционный гемостаз в норме и при ИЗСД
    • 1. 5. Клеточное звено гемостаза, компоненты и механизмы в норме и 33 при ИЗСД

Актуальность темы

Инсулипзависимый сахарный диабет (ИЗСД) — Сахарный диабет 1 типа, является одной из актуальных медико-социальных проблем здравоохранения.

Этим заболеванием страдают около 20 млн. человек, причем более 5% от общего числа больных инсулинзависимым сахарным диабетом составляют дети и подростки [36, 37, 220]. В последние годы отмечается рост заболеваемости сахарным диабетом во всех странах мира. В России ежегодно регистрируется от 4 до 10 новых случаев ИЗСД на 100 000 детского населения, рост заболеваемости неуклонно увеличивается в среднем на 5% в год [13,30,36,167].

Особая значимость проблемы ИЗСД определяется не только тем, чю он приводит к ранней инвалидизации молодых пациентов и снижению общей продолжительности жизни из-за развития тяжелых сосудистых осложнений, но и высокой смертностью, по которой инсулинзависимый сахарный диабет занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний [11,15,36,38,42,74,82].

Как показывают исследования [16,65,167,175,215], более чем 80% больных детей и подростков с ИЗСД имеют специфические сосудистые осложнения глаз, почек и нервной системы — диабетические ангиопатии (ДА). Диабетические ангиопатии имеют генерализованный характер и играют значительную роль в генезе заболевания, его осложнений и исхода [15,42,149,164]. Диабетическую ангиопатию принято делить на диабетическую микроангиопатию и диабетическую макроангиопатию, при последней чаще поражаются сосуды сердца и нижних конечностей. Полагают, что ведущую роль в развитии ДА играют гормонально-метаболические нарушения, характерные для сахарного диабета [13,15,42].

К сожалению, даже на фоне стойкой компенсации инсулинзависимого сахарного диабета удается лишь снизить, а не полностью исключить возникновение сосудистых осложнений [11,13,15,40,224].

Важную роль в развитии диабетических микроангиопатий играет состояние иммунной системы, с которой тесно связана система гемостаза, и, в частности, ее сосудисто-тромбоцитарное звено, осуществляющее так называемый первичный гемостаз, ответственный за повреждение именно сосудов микроциркуляторного русла [15,64,80]. Имеются данные, позволяющие говорить о существовании факторов и групп риска, ассоциированных с развитием микроангиопатий [188,236], а также о связи частоты развития диабетической микроангиопатии с высокой агрегационной и адгезионной способностью тромбоцитов, определяемой на стадии клинических и морфологических проявлений [11,42].

Остается дискутабельным вопрос о первичности или вторичности патогенеза микроангиопатий по отношению к сахарному диабету, то есть, является ли микроангиопатия осложнением сахарного диабета, или же проявлением данного заболевания. Детальное изучение особенностей системы гемостаза у детей, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом позволило бы уточнить ранее неизвестные стороны патогенеза микроангиопатий, с новых патогенетических позиций подойти к ранней диагностике и коррекции сосудистых и тромбоцитарных дисфункций, вопросу прогнозирования развития осложнений со стороны почек, глаз, нервной системы и т. д. при сахарном диабете и наметить новые пути их профилактики.

Все вышеизложенное определило необходимость выполнения настоящей работы. .

Цель работы — выявить роль нарушении в системе гемостаза у детей, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом различной длительности и степени тяжести, в патогенезе диабетических микроангиопатий.

Задачи исследования:

1. Исследовать структурно-функциональные нарушения в системе гемостаза у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом.

2. Выявить взаимосвязь нарушений системы гемостаза с изменениями показателей неспецифического иммунитета у детей больных инсулинзависимым сахарным диабетом.

3. Оценить функциональную активность нейтрофилов, содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и активность системы комплемента в крови детей с инсулинзависимым сахарным диабетом.

4. Выявить и обосновать лабораторные критерии, позволяющие прогнозировать развитие микроангиопатий у больных инсулинзависимым сахарным диабетом.

Научная новизна: Выявлено, что у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом при стабильной компенсации гликемии имеются гемостазиологи-ческие расстройства, что проявляется повышением внутрисосудистой активности тромбоцитов, а при наличии диабетических микроангиопатий — рассеянным внутрисосудистым свертыванием.

Проведен расширенный корреляционный анализ связи между нарушениями в системе гемостаза и изменениями параметров иммунной системы у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом, что позволило определить степень участия иммунитета в процессах внутрисосудистой активации тромбоцитов, направленных на преди постагрегационную активацию тромбоцитов, а также взаимодействие последних с компонентами коагуляционной системы и структурами сосудистой стенки в качестве вторичных мессенджеров.

Показано, что при наличии диабетических микроангиопатий тромбоци-тарная дисфункция выражена в наибольшей степени.

Практическая значимость. Полученные данные расширяют существующие представления о роли нарушений системы гемостаза и иммунитета в патогенезе сосудистых осложнений инсулинзависимого сахарного диабета у детей и дополняют имеющиеся сведения о влиянии ЦИК на процессы внутрисосу-дистой активации тромбоцитов и факторов свертывания крови.

Обнаруженные достоверные корреляционные связи между изменениями в системе гемостаза и иммунитета позволяют говорить о существенной роли нарушений в системе гемостаза в патогенезе диабетических микроангиопатий (ДМИАП).

Обоснована необходимость контроля и коррекции параметров внутрисо-судистой активации тромбоцитов у детей, больных инсулинзависимым сахарным диабетом с целью ранней профилактики развития диабетических микроангиопатий.

Личное участие автора.

Все исследования, анализ результатов, статистическая обработка научных данных и оформление диссертации проведены автором лично. Определение маркеров тромбинемии и фибринолиза в крови обследуемых было проведено автором совместно с сотрудниками биохимической лаборатории СПбГУ им. Академика И. И. Павлова.

Апробация результатов исследования... Результаты работы и ее основные положения доложены и обсуждены на научной конференции «Педиатрия из XIX в XXI век» (Санкт-Петербург, 2005), а также на научно-практической конференции «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2006, 2007).

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования используются в учебной и научной работе кафедры патофизиологии с курсами теоретической иммунопатологии и медицинской информатики СПбГПМА. Основные положения диссертации включены в лекционный курс по темам «Патофизиология системы гемостаза», «патофизиология углеводного обмена», «система комплемента: норма и патология».

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 16 научных работ, из них две статьи в журналах рекомендованных ВАК.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста и иллюстрирована 11 таблицами и 24 рисунками. Работа состоит из введения, обзора современной литературы, главы «Материалы и методы», 4 глав с изложением собственных результатов исследования, заключения, выводов, и указателя используемой литературы, включающего 273 литературных источника, из них 128 — отечественных и 144 иностранных авторов.

115 Выводы:

1. У детей с инсулинзависимым сахарным диабетом развиваются нарушения сосудистого, клеточного и плазменно-коагуляционного звеньев системы гемостаза, при этом сосудисто-тромбоцитарный компонент гемостаза нарушается раньше и в большей степени, чем коагуляционный.

2. Способность нейтрофильных гранулоцитов к завершенному фагоцитозу (по показателям спонтанного и зимозан-индуцированного НСТ-теста) у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом снижена.

3. У детей с ИЗСД содержание циркулирующих иммунных комплексов и активность системы комплемента повышается с дебюта заболевания и нарастает по мере прогрессирования заболевания.

4. Дефицит фагоцитарного звена иммунитета у детей, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, может являться причиной нарастания концентрации циркулирующих иммунных комплексов и активности комплемента.

5. Повышенное содержание активных форм тромбоцитов и тромбоцитарных агрегатов в крови детей с инсулинзависимым сахарным диабетом указывает на изменение тромбогенного потенциала сосудистой стенки с момента постановки диагноза, при этом инсулинотерапия у пациентов с декомпенсиро-ванным СД не приводит к нормализации функции тромбоцитов.

6. Критериями отбора детей с ИЗСД в группу высокого риска по формированию диабетической микроангиопатии следует считать:

— увеличение количества циркулирующих эндотелиоцитов крови (ЦЭК) более чем в 2 раза;

— нарастание концентрации фактора Виллебранда;

— изменение показателей спонтанного и зимозан-индуцированного НСТ-теста;

— повышение показателей внутрисосудистой активации тромбоцитов (обнаружение больших тромбоцитарных агрегатов, повышение количества сфероэхиноцитов).

Практические рекомендации:

1. У детей с инсулинзависимым сахарным диабетом при достижении компенсации гликемии необходимо исследовать параметры сосудистого и тромбоцитарного звена гемостаза: (число циркулирующих эндотелиоцитов крови по методу Н1аёоуес, показатели внутрисосудистой активации тромбоцитов по методу А. С. Шитиковой) с целью ранней диагностики тромбоци-тарной дисфункции и сосудистых осложнений ИЗСД.

2. В схему лечения инсулинзависимого сахарного диабета у детей необходимо включать фармакологические средства, нивелирующие нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ:

1) АДФ аденозиндифосфорная кислота.

2) АПТВ активированное парци- 22) DTS каналы плотной тубуляральное тромбопластиноной системы (dense вое время tubular system).

3) AT III антитромбин III 23) GP гликопротеиновый рецептор

4) БМ базальная мембрана 24) ICAM-1 молекула клеточной адгезии -1.

5) ВМКГ высокомолекулярный ки- 25) iNOS неэндотелиальная N0ниноген синтаза.

6) ГМК гладкомышечные клетки 26) Mg2+ ионы магния.

7) ДА диабетические 27) NO оксид азота ангиопатии.

28) OCS открытая канальцевая.

8) Две диссеминированное система (open canalicular внутрисосудистое сверsystem) тывание 29) PAF тромбоцит.

9) ДМИАП диабетическая микроанактивирующий фактор гиопатия (platelet activating factor).

Ю) ДНК дезоксирибонуклеиновая 30) PDGF тромбоцитарный фактор кислота роста.

И) ИЗСД инсулин зависимый са- 31) PF-1 тромбоцитарный фактор харный диабет (Тип I) 1.

12) ик иммунные комплексы 32) PF-4 тромбоцитарный фактор 4.

13) инзед инсулиннезависимый са- 33) TF тканевой фактор харный диабет (Тип II).

34) TFPI ингибитор пути тканево.

14) лпнп липопротеиды низкой го фактора (tissue factor плотности pathway inhibitor).

15) мкц микроциркуляция 35) t-PA тканевой активатор плазминогена.

16) пв протромбиновое время 36) PAI-1 ингибитор I типа актива.

Ca2+ тора плазминогена.

17)) сд сахарный диабет 37) ионы кальция.

17) ТВ тромбиновое время 38) TF тканевой фактор крови.

19) фВ фактор Виллебранда 39) TXA2 тромбоксан А2.

20) ЦИК циркулирующие иммун- 40) TXB2 тромбоксан В2 ные комплексы.

21) эц Эндотелиоцит.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.А. Клинико-морфологические и гормонально-метаболические аспекты патогенеза, диагностики и лечения ранних форм диабетической нефроан-гиопатии у больных сахарным диабетом I типа: Дис. канд. мед. наук. М 1990.
  2. П.В., Ткачук В. А. Мембранные рецепторы и внутриклеточный кальций. СОЖ, 2001, № 1, с. 10−15.
  3. A.C. Перспективы развития диабетологии// Терапевтический архив,-2005.-N10.- С. 5−9
  4. A.C. Синтез оксида азота в эндотелии сосудов у больных сахарным диабетом // Клиническая медицина.- 2005.- N 8.- С.62−68
  5. Л. П., Дедов, И.И. Сахарный диабет: руководство для врачей/ М: Универсум Паблишинг, 2003. — 456 с
  6. И.И. Современные аспекты патогенеза, классификации, диагностики и лечения сахарного диабета : пособие для врачей / М., 2004. — 172 с.
  7. Г. Г. Морфологические основы регуляции кровотока в микроцирку-ляторном русле.// Регионарное кровообращение и микроциркуляция 2004. — № 4. — С.80−84
  8. В.А. Клиническая патофизиология: Учеб. пособие для студентов вузов, М.: ВУНМЦ, 1999
  9. А. С. Перспективы влияния гипотензивной терапии на патогенетические механизмы синдрома инсулинорезистентности// Проблемы эндокринологии.-2005.-N 1.-С. 34−40
  10. Ю.Андреев СВ., Кубатиев A.A. // Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии Ред. О. К. Гаврилов.-М" 1982.-С. 19−22.
  11. A.C. Микроальбуминурия у больных сахарным диабетом 1-го типа и артериальной гипертензией: возможности терапии // Проблемы эндокринологии.- 2005.- N 4.- С.3−6
  12. Балаболкин М. И Лечение сахарного диабета и его осложнений//, Медицина, 2005, С. 21 24.
  13. М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетической нейропатии и возможность его коррекции препаратами а-липоевой кислоты// Проблемы эндокринологии.- 2005.- N 3.- С.22−33
  14. М.И. Патогенез и механизм развития ангиопатий при сахарном диабете.//Кардиология. -2000. -№:Ю. С. 74−87.
  15. , И. Н. Сахарный диабет: руководство для врачей / И. Н. Бокарев, В. К. Беликов, О. И. Шубина. М.: МИА, 2006. — 400 с.
  16. , М.И. Диабетология/ М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 2000. -672 с
  17. М.И., Сарана В. А. Значение иммунологических сдвигов в развитии сахарного диабета и кардиоваскулярной патологии у детей и подростков // Вестник АМН СССР.- 1983.- N 2.- С.33−39.
  18. Балаболкин М. И Клебанова Е. М /Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний // Медицина, 2002, С/
  19. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тепшуков И. К. Физиология системы гемостаза. Москва, 1995.
  20. Т.В., Андрюшина И. В. Физиология и патология системы гемостаза у новорожденных детей: Учебное пособие. Новосибирск: Сибмедиздат, 2004. -100 с.
  21. В.В., Алимов Г. А. Эндотелий как метаболически активная ткань: синтетические и регуляторные функции //Морфология. 1992. — Т. 102.- N 2. — С. 1035.
  22. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. Москва, Медицина, 1988.
  23. O.E., Шитикова A.C. Значение метода ВАТ для оценки системы гемостаза у больных с артериальными и венозными тромбозами. — Лабораторные аспекты диагностики нарушений гемостаза./ под ред. H.H. Петрищева СПб.: Издательство СПбГМУ. — 1998. — С13−21.
  24. A.M., Анфицеров Н. Б. Клинико-биохимические и иммунологические показатели у больных сахарным диабетом.//Терапевтический архив.-1993.-№ 10.-С. 17−20.
  25. , И. Н. Геморрагический синдром : / И. Н. Бокарев. М.: Практ. медицина, 2006. — 128 с.
  26. А.И., Горбунова Н. А. Патофизиология крови. Экстремальные состояния: сб. работ /. М.: Бивитэк, 2004. — 268 с.
  27. И. А., Климонтов В. В.// Роль дисфункций клубочковых клеток в развитии диабетической нефропатии/ Проблемы эндокринологии. № 4. 2006. — С. 45−49
  28. Т.Д. Механизмы гуморальной регуляции сосудистого тонуса // Регионарное кровообращение и микроциркуляция 2002. — № 3. — С.68−78- № 4. — С. -68−74.
  29. А.К., Недосугова JI.B., Рудько И. А. и др. Сахарный диабет 2000- 3: 8−12.
  30. Э.С., Акопов С. Э. Клетки крови и кровообращение.//-Ереван, 1985.
  31. В.А., Жук Е.А. Иммунологические аспекты патогенеза диабетических ангиопатий.//Тер.архив.1998.- 70.- № 10.- 5−9.
  32. Г. Р. Диабетическая нейропатия: классификация, диагностика и лечение // Consilium medicum.- 2005.- N 9.- С. 765−768.
  33. Н.А., Мерзляк Е. И. Функциональная активность нейтрофилов при сахарном диабете // Педиатрия, — 1980.- N 4.- С.72−74.
  34. Голянд Д.Е.: К вопросу об изменениях кровяных пластинок у детей. Педиатрия, 3, 76, 1952.
  35. А. С. Место статинов в терапии больных сахарным диабетом// Consilium medicum.- 2005.- N 9.- С.754−757
  36. , И. И. Диабетическая стопа / И. И. Дедов, О. В. Удовиченко, Г. Р. Гал-стян. М.: Практ. медицина, 2005. — 197 с
  37. , И. И. Эндокринология: учебник / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В.В.
  38. Фадеев. М: Медицина, 2000. — 632 с.
  39. И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения. // Сахарный диабет. 1998. — № 1. — С 3−6.
  40. И.И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю. Синдром диабетической стопы. М.: Федеральный диабетологический центр МЗ РФ, 1998.
  41. Дисфункция эндотелия. Патогенетическое значение, методы коррекции / Под ред. H.H. Петрищева. СПб.: ИИЦ BMA, 2007. — 296 с.
  42. Т.Ю. Влияние метаболических факторов на вазорелаксирующую функцию эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертонией // Клиническая медицина.- 2005.- N 10.- С. 25−30
  43. Л.Ф., Дугин С. Ф. Механизмы развития гипергликемии и возможные способы нормализации углеводного обмена // Терапевтический архив.-2005.-N10.- С.24−29
  44. A.C. Диабетические ангиопатии.- 2-е изд.- М., 1989−287.
  45. A.C. Некоторые проблемы клинической диабетологии. Пробл. эндо-ринол., 1990, 4, 52−55.
  46. Иванов Е. П, Руководство по гемостазиологии. (Норма и нарушение функциисистемы гемостаза, клинико-лаб. диагностика кровотечений, тромбозов и ДВС-синдрома). Мн.: Беларусь, 1991. — 302 с.
  47. Казакова JI.M.: Морфологический состав периферической крови у детей 1−2 лет жизни. Вопр. Одр. Мит. 1966,2, 12.
  48. Е. Б., Рязанцева Н. В., Яковлева Н. М., Чудакова О. М. Патология мембраны тромбоцитов при сосудистых осложнениях сахарного диабета 1-го типа// Проблемы эндокринологии. № 6 2006. -10−14С.
  49. О.И. Иммунологические аспекты диабетической нефропатии: Дис.. канд. мед. наук. М 1995.
  50. Э.П. Сахарный диабет у детей. М 1990- 207−212.
  51. JI.A., Диабетическая офтальмопатия у детей и подростков / JI. И. Ширяева, А. М. Поздняков, JT. К. Дудникова// Актуальные проблемы здравоохранения областей Центральной России: Сб.науч.тр. Липецк, 2001.-4.1. — С.246−250.
  52. Т.В., Бассалыго Г. А. //Курс лекций по детской гематологии. Симферополь., 2000.— 77 с.
  53. Я.Ю., Носиков В. В., Дедов И.И./ЯТробл. эндокринол. 1998. — Т. 44. — № 1. — С. 43−51.
  54. .И., Васильев Н. В., Цыбиков H.H. // Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.1989г.-220с
  55. В. Булатов В. П., Черезова И. Н.: Гематология детского возраста. Феникс-2006.- 175с.
  56. И.И. Система фибринолиза и тромботического гемостаза при диабетическом гломерулосклерозе: роль в диагностике и лечении: Дис.. канд. мед. наук. Киев 1992
  57. Левтов В.А.гРегирер С.А., Щедрина Н. Х. Реология крови.- М.: Медицина, 1982 272 с
  58. В.Л., Миссельвитц Ф., Любимова Е. В. и др. // Биохимия.-1989.-Вып. 11.-С .1804−1814.
  59. Р.И. Клинические и патофизиологические аспекты диссеминиро-ванного внутрисосудистого свёртывания крови // Казанский медицинский журнал. -2000.- № 1.- С.48- 52.
  60. Я. Е. Алгоритмизация выбора рациональной тактики лечения сосудистых поражений / А. П. Бабкин, Э. В. Минаков, О. Н. Чопоров. Воронеж, 2002. — 224 с.
  61. Ю. И., Маркеры нефропатии при инсулинзависимом сахарном диабете у детей / Е. В. Гурович, М. А. Дмитриенко, Л. И. Стахурлова// Актуальные проблемы медицины: Юбил.сб.науч.тр. Воронеж, 1993.-Т.1. — С.164−166.
  62. И. Н., Громнацкий Н. И. Возможности нормодипина в коррекции реологических свойств тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом// Терапевтический архив.- 2005.- N 6.- С.65−68
  63. Э.М. Тромбоциты. // В кн.: Патофизиология крови. Шиффман Ф. Дж. Пер. с англ. М. -СПб., 2000, С.156−161.
  64. В.В., Воронцов И. М. //Пропедевтика детских болезней. —СПб., «Фолиант», 2001. 926 с
  65. С. Д. Эндотелиальная дисфункция и коронарный синдром //Рос.коадиол.журн. 2001.-№ 3.-С.76−84.
  66. И.Н., Громнацкий Н. И. Коррекция тромбоцитарного гемостаза и снижение биологического возраста при метаболическом синдроме// Клиническая медицина.- 2005.- N 8.- С.54−57
  67. A.A. Физиология тромбоцитов// Л.: Наука, 1970. 163 с.
  68. E.H., Кахетелидзе М. Т. // Нормальное кровотворение и его регуляция / Ред Н. А. Федоров.-М" 1976.-С.489−510.
  69. М.Ю., Балденков Г. Н., Негреску Е. В. и др. // Биохимия.-1987.-Вып.3.-С.430−436.
  70. Морфогенез микроангиопатий при сахарном диабете П. В. Юшков, К.В.2000.
  71. Недосугова JI.B.,. Котешкова О. М, Балаболкин М. И. Применение дибикора при сахарном диабете.// Фарматека: международный медицинский журнал № 3 -2006.-С. 134−137
  72. В. В., Кравец Е. Б., Колосова М. В., Степовая Е. А., Юрченко Е. В., Кощевец Т. Ю. //Липидный спектр мембран эритроцитов при сахарном диабете у детей / проблемы эндокринологии № 4 2006 — С 3−6
  73. Л.А., Бышевский A.M., Трошина И. А., Журавлева Г. Д. Перекисное окисление липидов и гемостаз у больных инсулинозависимым сахарным диабетом//. Пробл. эндокр., 1998, 44, № 5, 10−14-
  74. Настаушева Т. Л. Динамика протеинурии при сахарном диабете 1 типа у детей / Т. Л. Настаушева, М. А. Бобров, Н. В. Габбасова// 5 Российский конгресс по детской нефрологии: сб. тез., Воронеж, 19−21 сент. 2006 г. Воронеж, 2006. — С. 158−159.
  75. Н.Р. Сахарный диабет и сердце // Клиническая медицина.- 2005.- N 8.-С.37−42
  76. М.А. Регуляция начального пути свертывания крови ингибитором пути тканевого фактора // Тромбоз, гемостаз и реол.— 2002.— № 1.— С. 94−97.
  77. A.B., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста. Ст-Петербург 1997- 481.
  78. H.H. Власов Т. Д., Физиология и патофизиология эндотелия. Дисфункция эндотелия 2003. — С. 4−38.
  79. Г. Н., Макарова В. А. Участие сосудистой стенки в регуляции гемостаза // Тромбы, кровот. и болезни сосудов.— 2003.— № 3.— С. 22−35.
  80. М.Г. Использование рекомбинантного активированного VII фактора свертывания крови для профилактики и лечения геморрагических осложнений // Тромбоз, гемостаз, реол.— 2004.— № 2.— С. 21−28.
  81. С.Н., Черепок A.A. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиаль-ной дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы // Укр. ревматол. журн. 2000. — № 1. — С. 13−17
  82. А.Н. Роль фибробластов в развитии сахарного диабета и его осложнений// Проблемы эндокринологии.- 2005.- N 2.- С. 14−22
  83. Е.Е., РытиковаН.С. Диагностика сахарного диабета 1 и 2 типов// Лечащий врач.- 2005.- N 5.- С.54−58
  84. .Л. Иммуногенетическая характеристика диабетических микроан-гиопатий. //Проблемы эндокринологии. -1999.-Т: 45 № 4.-С.8−9.
  85. М.Д. // Арх. Патол. 2000. — № 2. — С.44−48.
  86. М. Дж., Берлинер Н. Тромбоциты. //В кн.: Патофизиология крови. Шиффман Ф. Дж. Пер. с англ. -М. -СПб., 2000, С.71−101.
  87. Салтыков Б: Б." Иммуноморфологическое-изучение диабетической- микроан-гиопатии.//Архив патологии.-2000.-Т:62 № 2. -С.5−9.
  88. А.Б., Черенкевич С. Н., Хмара Н. Ф. Агрегация тромбоцитов: Методы изучения и механизмы.-Минск, 1990.
  89. С.В., Столяренко Г.Е.// Вестн. офтальмол. 1999- 1: 12−3.
  90. В.А., Тяжелова ВТ. // Цитология-1984.-№ 2.-С.224−228.
  91. В.В., Шехтер А. Б. // Соединительная ткань. -М., 1981
  92. В.И. Роль сегментоядерных нейтрофилов в развитии ангиопа-тий при сахарном диабете / В. И. Сидельникова, В. М. Лифщиц, О. Е. Петрова// ЦНИЛ-вчера, сегодня, завтра: Сб.науч.тр. Воронеж, 2003. — С.273−276.
  93. СМ., Дугина Т. Н., Киреева Е.Г и др. //Вестн. АМН.-1991.-№ 10.-С.28−33.
  94. В.И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В. Хирургическая инфекция.-М.: Медицина, 1991.-С. 103−113
  95. Т.И.Туркина, ЛФ. Марченко, М. С. Савенкова, Л. В. Сапелкина. //Пробл. эн-докрин. 1993. — № 4. — С.7−10Микроциркуляторный гемостаз у детей с инсулин-зависимым сахарным диабетом./
  96. С.А. //Биохимия.-1992.-Вып.11.~С.1733−1743.
  97. Н. // Гематол. трансфу:!ио:1,-1994.- № 6 .-С.7−8.
  98. А.Ю., Д.Н.Староверова // Антикоагулянты в терапии диабетической макроангиопатииПробл. Эндокринол., Москва Том 04/N 10/2002
  99. С.Е. // Проблемы гематологии. Вып.15. Л., 1966. — С. 21−27.
  100. Тур А.Ф.: Гематология детского возраста. АМН. Москва 1957
  101. . М. //Физиол. человека.- 2001.- N 4.- С. 42
  102. ., Ферстрате М. Гемостаз.— М.: Медицина, 1984.— 192 с.
  103. СТ., Вызова ТВ., Лукнин В. В. и др. // Биохимия.- 1996.-Вып.З.-С.412−428... -----.-.-.
  104. Р. М., Грузов М. А., Шляховенко В. С. Содержание и ультраструктура СД4±лимфоцитов крови здоровых людей и больных СД1-го типа // Физиол. журн. 1989. Т. 35. № 5. С. 31−37.
  105. А.М., Александров П. Н., Алексеев О В.//Микроциркуляция -М., 1984
  106. Д.А., Туракулов Р. Й., Горашко Н. М. и др.//Молекул. биол. 1997. -Т. 31.-№ 5.-С. 778−783
  107. Чукарин H.H.: К изучению количественных нормативов периферической крови у детей. Педиатрия, 3, 35, 1966
  108. Дж.А. Патофизиология почки: пер. с англ. М: БИНОМ 2002- С. 206.
  109. С. А., Степанов Р. П., Григоренко Г. А., Федорова Н. В., Тишков-ская Ю. Н.// Антиоксидантная защита и структурные изменения в головном мозге у крыс при экспериментальном сахарном диабете/ Проблемы эндокринологии № 5 2006/ С.37−44
  110. С.А., Степанян M.JL, Титова В. А., Бойкова Н. В. Функциональная активность тромбоцитов в ранние сроки формирования ангиопатии у крыс с ал-локсановым диабетом.// Пр. эндокрин. 1996. — № 4. — С.34−37
  111. A.C. // Клинико-лабораторная диагностика предтромбоза и тромб этических состояний.-С.-Пб., 1991 .-С.З 8−52.
  112. Шитикова А. С, Левитина Д. И., Галушкин А. Н. и др. // Лаб.дело.-1990.--№ 7.-С .49−53.
  113. A.C. /У Наследственные и приобретенные тромбоцитопатии.-Л., 1989.-С.9−29.
  114. A.C. Лабораторное исследование тромбоцитов в цинической практике.-Методическиерекомендации.-Л.г1984.--------------------
  115. A.C. Тромбоцитарный гемостаз.— СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2000.— 227 с.
  116. Г. А. /,' Лаб.дело.—1984.-№ 8.-С.451−456.
  117. R.T., Roseman J.M., Bell D.S. // Diabetes Саге. 1994. — Vol. 17. P. 1491
  118. Aird W.C. Spatial and temporal dynamics of the endothelium //.J. Thromb. Haemost.— 2005.— Vol. 3, N 7.— P. 1392−1406.
  119. Andersen L.C., Beaty J.C., Nettles J.W. et al. // J. Exp. Med. 1991. — Vol. 173. -P. 181 — 192.
  120. M.A., Norm A.J., Chaiken R.L., Lebovitz H.E. // Diabetes Care. 1999. -Vol. 16.-P. 429−433
  121. Barry O.P., FitsGerald G.A. Mechanisms of cellular activation by platelet mi-croparticles // Thromb. Haemost.— 1999.— Vol. 82.— P. 794−800.
  122. Billy D., Speijer H., Zwaal R.F.A. et al. Anticoagulant and membrane-degrading effects of secretory (non-pancreatic) phospholipase A2, are inhibited in plasma // Thromb. Haemost.—2002 —Vol. 87.—P. 978−984.
  123. Berckmans R.J., Nieuwland R., Buing A.N. et al. Cell-derived microparticles circulate in healthy human and support low grade thrombin generation // Thromb. Haemost.—2001.—Vol. 85.—P. 639−646.
  124. Boneu B., Abbal M., Plante J., Bierme R. Factor VIII complex and endothelial damage // Lancet. 1975. — Vol. 30. — P. 325−333.
  125. Bouma B.N., von dem Borne A.Kr., Meijers J.C.M. Factor XI and protection of the fibrin clot against lysis — a role for the intrinsic pathway of coagulation in fibrinolysis // Thromb. Haemost.— 1998 — Vol. 80.— P. 24−27.
  126. L.F., Manning D.R., Cichowski K., Abrams C.S. // Thromb.Haemost.— 1997.-V. 78.—P. 581−589.
  127. Brownlee M, VlassaraH, Cerami A. Diabetes 1984- 33: 532−5.
  128. Ceriello A. et al. Diabetologia 1990- 33:163−7.
  129. Chowdhurry T., Dronafeld M., Kumar S. et al.//Diabetologia. 1996. — Vol. 39. — P. 1108−1114.- -
  130. Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et al //Blood. 1988 — vol.91. — p.3527 -3560.
  131. Clarkson P., Celermajer D.S., Donald A.E. et al. Impaired vascular reactivity in insulin-dependent diabetes mellitus is related to disease duration and low density lipoprotein cholesterol levels. J Am Coll Cardiol 1996- 28: 573−579
  132. Cryglewski R.S., Chlopicki S., Uracz W., Marcinliwicz E. Significance of endothelial prostacyclin and nitci oxide in peripheral and pulmonary circulation. Med. Sci Monit, 2001, Ian-Feb., v. 7(1), p. 1−16
  133. Collen D., Lijnen H.R. Basic and clinical aspects of fibrinolysis and thrombolysis// Blood 1991. — Vol. 78. — P. 3114−3118.
  134. B.S., Anderson K., Weisman H.E. // Thromb. Haemost.-1995.-V.74.-P.302−308
  135. Colwell JA. Diabetes Care 1997- 20:1767−71.
  136. Da Prada M., Richards J.G., Kettler R. // Platelets in biology and pathology. V. 2. /Ed. J.L.Gordon. -North Holland, 1981. -P.107
  137. P.C., Federman D.D. //Sci. American.-1998. Vol.21, № 1.-P.3−10.
  138. Daniel J.L., Dangelmair C, Smith J.B.//Biochem., r.-1994.-VJ02.-P.617−622.
  139. Davie E.W., Fujikawa K., Kisiel W. The coagulation cascade- initiation, maintenance and regulation // Biochemistry. 1991. -Vol. 30. — P. 10 363−10 370.
  140. Davie E.W., Ratnoff O.D. Waterfall sequence for intrinsic blood clotting // Science.— 1964.—Vol. 145.—P. 1310−1312.
  141. Dejana E., Corada M., Lampugnani M.G. Endothelial cell-to-cell func-tions//FASEB J.- 1995.- v.9.- N.10.- p.910−918.
  142. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (Report N 19)// Arch. Ophthalmol. 1995- 113: 1144−55.
  143. Ebeling P., Koivisto V.A. Occurence and interrelationships of complications in insulin dependent diabetes in Finland. Acta Diabetol 1997- 34:1: 33−38.
  144. Ahmad S.S., London F.S., Walsh P.N. The assembly, of the X-activation complex.-on activated human platelets // J. Thromb. Haemost.— 2003.— Vol. 1.— P. 48−59.
  145. Engelmann B., Luther T., Muller I. Intravascular tissue factor pathway — a model for rapid initiation of coagulation within the blood vessel // Thromb. Haemost.— 2003.—Vol. 89.—P. 3−8.
  146. Fervenza F.C., Tsao T., Hoffman A.R. et al. Regional changes in intrarenal insulin-like growth factor 1 axis in diabetes. Kidney internatinal 1997- 51: 811−818.
  147. Fox IE. // Thromb. Haemost.-1999.-V.82.-P.385−391.
  148. Freyssinet J.-M. Cellular micropartiticles: what are they bad or good for // Thromb. Haemost.— 2003.— Vol. 1, № 7.— P. 1655−1662.
  149. Fuisawa T., Ikegami H., Kawaguchi Y. et al.// Diabetologia. 1998. — Vol. 41. — P.
  150. Furman M.I., Krueger L.A., Frelinger A.L. et al. GPUb-IIIa antagonist-indused reduction in platelet surface factor V/Va binding and phosphatidylserine expression in whole blood // Thromb. Haemost.— 2000 — Vol. 84 — P. 492−498.
  151. Gens R.: neonatal hematopoiesis, a commentary. Am. J. Med. Sci. 27, 214 1962
  152. D., Ceriello A., Paolisso G. // Diabet. Care. 1996.-Vol. 19, № 3.-P.257−267.
  153. Ginsberg M.H., Du X, O’Tool T.E., Loftus J.C. // Thromb. Haemost.-1995.-V.74.-P.352−359.
  154. Golubovic E., Stefanovic V., Zivic S. Diagnosis of renal tubular dysfunction in IDDM. Spr Arh Celok Lek 1996- 124:1:43−44.
  155. Groop L., Tuomi T., Isomaa B., Lahti K.: Cardiovascular morbidity and mortality associated with metabolic syndrome. Diabetes Care 24 (2001), 683−689
  156. Guillause P.J., Dupuy E. Atithrombotic agent and diabetes. Benefits and re-comendatins for use. Arch Mai Coeur Vaiss 1996- 89: Suppl 11: 1557−1561.
  157. Gust M., Brown E.: Normal blood values in infancy and childhood. Pediat. Clin, of North Amer. Symp. On Pediat. Hematol.- 5, 357, 1967.
  158. Haimovich B., Lippert L., Brugge J.S. atal. III. Biol. Chem.-1993.-V268.-P. 15 868−15 887.
  159. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanism of endothelial cell dysfunction. —J Clin Invest 1997- 100: 21−53−21----------------------------.-----
  160. P., Savidge G.F., Cramer E.M. // Brit. J. Haematol.— 1990. V. 74.— P. 125−130.
  161. Heemskerk J.W.M., Bevers E.M., Lindhout T. Platelet activation and blood coagulation // Thromb. Haemost.— 2002.— Vol: 88.— P. 186−193.
  162. Hoffman M., Monroe D.M. A cell-based model of hemostasis // Thromb. He-most.—2001—Vol. 85.—P. 958−963
  163. Hogikyan R., Galecki A., Pitt B. et al.//J.Clin. Endocrinol.Metabol.- 1998. Vol. 83.-P. 1946−1952.
  164. Inagami T., Naruse M., Hoover R. Endothelium as an endocrine or-gan//Annu.Rev.Physiol.-1995 .-v.57.-p. 171−189.
  165. J.P.H. van den Bogart Ned Tijdschr Geneeskd 1995- 139(38): 1943 c.50
  166. G.A. // Thromb. Haemost.-1997.-V78.-P.242−246.
  167. Jandrot-Perrus M., Clemetson KJ., Goullin M.C., Bouton M.C. //Thromb. Haemost.-l 999.-V.81 .-P.316−317.
  168. JoklR. et al. Diabetes Care 1995- 18: 1 150 182. Jones S., Viberti G.//In: Research Methodologies in Human Diabetes. Part I. (Eds.: C. Mogensen, E. Standl). Walter de Gruyter, Berlin, — New York. 1994. — P. 359−385
  169. Juneja R" Palmer J.P. // Autoimmunity. 1999. — Vol. 29. — P. 65−83.
  170. Kameneva M.V., Parfenov A.S., Chirkova L.D., Baskova I.P. Piyavit a complex preparation from the medical leech improves blood rheology and decreases platelet aggregation Clin. Hemorheol., 1995.- 15.- 4
  171. Kawamori R, ImanoE, Watarai T. et al. Diabetes Res Clin Pract 1994 Jun- 24 (2): 89−95
  172. B. // Platelets.-I995.-V6.-PJ 1−16.
  173. M., Freedman M. // Amer. J. Med.-1998.-V.64.-P.542−546
  174. Kondratiev Y., Demurov L., Chistyakov D. et al.// Endocrinol, 9−13 May. -1998. Sevilla, Spain. Abstract N. P. 1 — 77
  175. Krolewski A.S., Quinn M., Angelico M.C., Warram J.H. Familial factors deter--- mine the development of diabetic nephropathy in patient with IDDM. Diabetologia1996- 39: 8: 940−945.
  176. Koblik T., Gemayet N.S., Deapen D. et al. The effect of insulin and sulodexid on diabetic foot syndrome // J. Diabetes.Compl. 2001. — Vol. 15, N 2. — P. 69 — 74.
  177. P.A. //Haemostaseologie.— 1987.— Vol. 7.— P. 57−62.
  178. Levin and O’Neal’s. The diabetic foot. 6th edition/ed. JH. Bowker, MA. Pfeifer, 2001
  179. Levy-Toledano S // Lectures 15th International Congress on Thrombosis/ Ed. O.N.Ulutin. Antalia.1998. — P. 1−128.
  180. Li H., Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease. J Pathol 2000- 190(3): 244−254.
  181. Lusher T.F. Endothelium in the control of vascular tone and growth role of local mediators and mechanical forces. Blood Press. 1994.-Vol l.-P. 18−22
  182. Lux S.E., GladerB.E. Hematology of Infancy and Childhood (2-nd ed.), ed. by L.S.Nathan and F.S.Oski. Philadelphia, PA: Saunders, 1981, p.456−565.
  183. McNeil R.L. // J. Cell. Biol. 1989. — Vol.109. — p.811−822.
  184. Meigs, J. B., Mittleman, M. A., Nathan, D. M., Singer, D. E., Murphy-Sheehy, P. M., Lipinska, I., DrAgostino, R. B., Wilson, P. W. F.: Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis. JAMA283 (2000), 221−228.
  185. D. Girma J.P. // Thromb. Haemost-1993.-Y.70.-P.99−104.
  186. Miller D. Normal values and examination of the blood: perinatal period, infancy, childhood and adolescence, In: Miller DR, Baechner RL, McMillan CW, et al., eds. Blood diseases of infancy and childhood. St. Louis: CV Mosby, 1984:21−22.
  187. Mogensen C., Christensen C., Vittinghus E. The stages in diabetic renal disease with emphasis of the stage of incipient nephropathy. Diabetes 1983- 32: 64−78.
  188. Masaki T. Possible role of endotelin in endothelial regulation of vascular tone///Kidney International. 1995. — Vol. 35. — P. 235 — 255.
  189. Monroe D.M., Hoffman M., Roberts H.M. Transmission of a procoagulant signal from tissue factor-bearing cells to platelet // Blood Coagul. Fibrinolysis.— 1996.— Vol. 7.—P. 459−464.
  190. Montalescot .G.,-Philippe-F., Vicaut E.andthe. French.Investigators.of theES-SENCE Trial. Early increase of von Willebrand factor predicts adverse outcome in unstable coronary artery disease // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 294−299,
  191. L., Adany R. // Blood vessel wall and thrombosis, V.I. / Ed R. Machovich. Florida., 1988. — P. 159−196.
  192. L., Haramura G., Polgar J. // Thromb.Haemost.-1995.-V.73.-P.702−705
  193. Niewiarowski S., Hoit J.C. Reimers J. H // Platelets: physiology and pharmacology / Ed. G.L.longenecker. Orlando, San Diego, 1985. — P.49−83.
  194. Olmos P., A’Hern N., Heaton D.A. et al. // Diabetologia. 1988. — Vol. 31. — P. 747 — 750.
  195. P.M. Mannucci. von Willebrand Factor A Marker of Endothelial Damage? Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998−18:1359- 1362
  196. Parving H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Protection of kidney and decrease in albuminuria by Captopril in insulin dependent diabetics with nephropathy. Br Med J 1988- 27:1086−1091.
  197. , J.D. (1994) Br. Med. Bull., 50, 776−788.
  198. Pediatric nephrology. Ed. Hollyday. Philadephia 1996- 576−585.
  199. Peng M., Emig F.A., Mao A. et al. // Thromb. Haemost.-1995.-V.74.-P.954−957.
  200. Phillipou H., Adami A., Amersey R.A. et al. A novel specific immunoassay for plasma two-chain factor Vila: Investigation of FVIIa levels in normal individuals and in pations with acute coronary syndromes // Blood.—1997.— Vol. 89.— P.767−771.
  201. Phillips P.D., Kaji K., Cristofalo V. J: Progressive loss of the proliferative response of senescing WI-38 cells to PDGF, EGF, insulin, transferrin and DEX. // J. Gerontol., 1984, v. 39, p. 11−17.
  202. Polak M., Benegsaszi M., Belarbi N. et al. Subcutaneous or intramuscular injections of insulin in children. Are we injecting where we think we are? Diabet Care 1996:19:12:1434.
  203. Poon M.C., Russell J.A., Low S. et al. //J.CHn.Invest.-1989.-V.84.-P.787−792.
  204. Poston L., Taylor P.//Clin. Sei. 1995. — Vol. 88. — P. 245 — 255−219:QuimrM--Angelico-MC,-Warram-JH,-Krolewski AS: //.Diabetologia.--l996.-.1. Vol.39. P.940−945
  205. Rauch D., Hesse S., Schwippert B., Schultheiss H.P., Tschoepe D. Platelet activation in diabetic microangiopaphy. Eur. J, Clin. Invest., 1997.- 27.- suppl. N. l, 23
  206. Reiber G.E. The epidemiology of the diabetic foot problems // Diabetic Medicine. 1996. — v. 13, suppl 1, — s. 6−11.
  207. J.H. // Platelets: physiology and pharmacology / Ed. G.L.longenecker. -Orlando, San Diego, 1985. P.85−112.
  208. Reldy M.A., Chopek M., Chao S. et al. Injury induces increade of von Willebrand factor in rat endothelial cells // Amer. J. Pathology. 1989. — Vol. 134, № 4. — P. 857 864
  209. Remuzzi G., Benigni A. Progression of proteinuric diabetic and nondiabetic renal disease: A possible role for renal endothelin. Kidney international 1997- 51: Suppl 58: 66−68.
  210. Rich S.S., French L.R., Sprafka J.M. et al. // Diabetologia.- 1993. Vol. 36. P. 234 — 238.
  211. TJ., Sage S.O. //AnnuRev. Physiol.1990. V. 52 —P. 431−449.
  212. Roberts H.R., Monroe D.M., Oliver J.A. et al. Never concepts of blood coagulation // Haemophilia.— 1998 —Vol. 4.—P. 331−334.
  213. Robinson G.S. et al. Angiogenic factors in diabetic ocular disease: mechanisms of today, therapy for tomorrow. Int. Ophthalmol. Clin., 1998, Spring.- 38.- N.2 89 -102)
  214. P.F. // Thromb. Haemost.-1999.-V.82.-P.337−344.
  215. Ronningen K.S., Gjertsen H.A., Iwe T. et al. // Diabetes. 1991. — Vol. 40. P. 759 -763.
  216. Rudberg S., Persson B., Dahlquist S. Increased glomerular filtration rate as a pre-dictir of diabetic nephropathy. An 8 year prospective study. Kidney Int 1992- 41: 822 828.
  217. Ruggery Z.M., Ware J. Von Willebrand factor // FASEB J. 1993. — Vol. 52, № 9120.-P. 1005−1011
  218. Sadler JE. Von Willebrand factor. J Biol Chem. 1991−266:22 777−22 784.
  219. Santoro S.A., ZutterM.M. //Thromb. Haemost.-1995.-V.74.-P.8I3−821.
  220. Schena M., Mulatero P., Schiavone D. et al. Vasoactive hormones induce nitric oxide synthase mRNA expression and nitric oxide production in human endothelial cells and monocytes. Am J Hypertens 1999- 12: 388−397
  221. Schifiman S., Yen Che-Hung. // Thromb-Res.-1990.-V.60.-P.87−97.
  222. Seaquist E.R., Coetz F.C., Rich S., Barbosa J. Familial clustering of diabetic kidney disease: evidence for genetic susceptibility to diabetic nephropathy. N Engl J Med 1989- 320:1161−1165.
  223. Sharma K., Ziyadeh F.N. Hyperglycemia and diabetic kidney disease: the case for transforming growth factor-beta as a key mediator. Diabetes 1995- 44: 1139−1144.
  224. S.J. // Thromb. Haemost.-1999.-V.82.-P.318−325.
  225. Sims P., Weidmer T., Esmon C.T. et al. // J.Biol.Chem. 2000. — V.82.— P. 353 800
  226. Sims P.J., Wiedmer T. Upraveling the mysteries of phospholipids scrambling // Thromb. Haemost.— 2001.— Vol. 86.—P. 266−275.
  227. Sixma J. J, van Zanten G.H., Saelman E.U.M. et al. // Thromb. Haemost.-1995.-V.74.-P.454−459.
  228. Smith S., Svetkey L., Dennis V.//Kidney Intern. 1991. — Vol. 40. — P.815 — 822.
  229. Stammler F, Diehm C. Z Artztl Fortbild Jena 1995- 89 (5): 459−66.
  230. V.M., Hohnsen H. // Eur. J. Haematol.— 1987. V. 38.— P. 383−399.
  231. Tarnjv L., Cambien F., Rossing P. et al.// Diabetes. 1995. — Vol. 44. — P. 489 -494.
  232. Tarnow L., Cambien F., Rossing P. et al.// Diabetologia. 1995. — Vol. 38. — P. 798−803.
  233. Taylor M.D. Enzyme cascades: coagulation, fibrinolysis and hemostasis // Comprehensive medicinal chemistry / Ed. P.G.Sammes, J.B.Taylor. London: Pergamon Press-T990™Volr2r- Pr481−500-----------------------------------
  234. Handa M., Watanabe K., Kowai Y. at al. // Thromb. Haemost-1995.-V.73.-P.521−528.
  235. Tulinski A. Structure of domains of blood proteins // Thromb. Haemost. -1991. -Vol. 66.-P. 16−31.
  236. Thompson R.D. Divergent effects of platelet-endothelial CAM-1 on leucocyte transmigration in vivo// J. Immunil. 2000. -Vol. 165. — P. 426−434
  237. Tuomi T., Carlsson A., Li H. et al. // Diabetes. 1999. — Vol. 48. — P. 150 — 157
  238. Turner G., Coates P., Warren S., Woodhead J.S., Peters J. Proximal tubular reabsorption of growth hormone and sodium/fluid in normo- and microalbuminic IDDM. Acta Diabetol 1997- 34:1:27- 32.
  239. Vaincheneker W., Methia N., Debili N. et al. // Thromb.Hacmost.-1995.-V.74.-P526−528
  240. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. Regulatory functions of the vascular en-dotnelium.// New England Journal of Medicine, 1990: 323: 27−36.
  241. Vanhoutte PM, Mombouli JV. Vascular endothelium: vasoactive mediators.// Prog. Cardiovase. Dis., 1996- 39:229−238.
  242. Vicario J.L., Martinez-laso J., Corell A. // Diabetologia. 1992. — Vol. 35. — P. 475 -481
  243. H., Bucala R., Striker L. // Lab. Invest. 1994. — Vol.10. — p. 138−151
  244. Walsh P.N. Roles of platelets and factor XI in the initiation of blood coagulation by thrombin // Thromb. Haemost.— 2001.— Vol. 86.— P. 75−82.
  245. Wang D.L., Pan J.T., Wang J.J. et al. // Thromb. Haemost.-1994-V.71.-P.493−498.
  246. S.H. // Thromb. Haeroost.-I999.-V.82.-P.365−376.
  247. J.G. // Cereb Blood Flow Metab 1994- 14: 217−226.
  248. J.G., Leistikow E.L., Escolar G. //Blood cells. 1990.- V.16.— P. 43−72.
  249. G., Simpson I. // N. Z. Med. J. 1998 — Vol. 111. — P. 294 — 296.
  250. Wu, K.K., and Thiagarajan, P. (1996) Ann. Rev. Med., 47, 315−331.
  251. Wun T., Paglieroni T, Lachant N.A. // BritJ.Haematol.-1996.-V92.-P.968−972.
  252. Yamamoto N, Nakamura N. Association between cardiovascular autonomic neuropathy and left ventricular hypertrophy in diabetic haemodialysis patients.// Nephrol Dial Transplant. 2004 Oct-19(10):2532−8.
  253. Yamamoto N., Greco N.J., Barnard MR. etal.//Blood.-1991.-V.77.-P.1740−1748.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!