Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нейрофизиологиче ский анализ клинических синдромов дофаминергической и холинергической недостаточности в процессе восстановления сознания после тяжелой травмы мозга

Диссертация: Нейрофизиологиче ский анализ клинических синдромов дофаминергической и холинергической недостаточности в процессе восстановления сознания после тяжелой травмы мозга
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Снижение активности дофаминергической системы, как известно, лежит в основе таких заболеваний как Болезнь Паркинсона, различные виды паркинсонизма. Клиническая картина этих заболеваний описана многими авторами. Таким образом, основываясь на данных литературы, совокупные признаки снижения активности дофаминергической системы в виде повышения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, тремора… Читать ещё >

Нейрофизиологиче ский анализ клинических синдромов дофаминергической и холинергической недостаточности в процессе восстановления сознания после тяжелой травмы мозга (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Социальная значимость и патогенез черепно-мозговой травмы
    • 1. 2. Формы нарушения (угнетения) сознания при ТЧМТ и динамика 17 его восстановления
    • 1. 3. Клинические признаки дисфункции дофаминэргической и 24 холинэргической систем головного мозга в картине ТЧМТ
    • 1. 4. Возможное нейрохимическое обеспечение дофаминергических и 29 холинергических нарушений при ТЧМТ
    • 1. 5. Возможности ЭЭГ в оценке функционального состояния и изучения патогенеза
  • ТЧМТ
  • ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика обследованных пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
  • Раздел 1. Клинико-нейрофизиологические особенности 65 посттравматического восстановления больных с синдромом дофаминергической недостаточности
  • Глава 3. Клинико-ЭЭГ характеристика синдрома дофаминергической 67 недостаточности в контрольной группе пациентов с ТЧМТ
    • 3. 1. Подгруппа с преобладанием в паттерне ЭЭГ бета-активности
    • 3. 2. Группа с преобладанием в паттерне ЭЭГ бета — тета активности
    • 3. 3. Сравнение подгрупп с разными типами ЭЭГ в контрольной группе с 85 синдромом дофаминергической недостаточности
  • Глава 4. Посттравматический клинико-энцефалографический 90 синдром дофаминергической недостаточности на фоне применения препарата Амантадин («Пк-мерц»)
    • 4. 1. Подгруппа с преобладанием в паттерне ЭЭГ бета-активности
    • 4. 2. Подгруппа с преобладанием в паттерне ЭЭГ бета и тета активности
    • 4. 3. Сравнение подгрупп с разными типами ЭЭГ у пациентов с 105 синдромом дофаминергической недостаточности на фоне применения
  • Амантадина
  • Глава 5. Сопоставление особенностей посттравматического клинико- 108 энцефалографического синдрома дофаминергической недостаточности в основной группе и на фоне применения Амантадина
  • Раздел2. Клинико- энцефалографический синдром холинергической 114 недостаточности у пациентов с ТЧМТ
  • Глава 6. Проявление клинико-ЭЭГ синдрома холинергической 116 недостаточности в контрольной группе пациентов с ТЧМТ
    • 6. 1. Подгруппа с преобладанием в паттерне ЭЭГ бета и альфа- 119 составляющих (III А)
    • 6. 2. Подгруппа с преобладанием в паттерне ЭЭГ альфа и медленных 129 форм активности (III Б)
    • 6. 3. Сравнение пациентов с СХН в подгруппах с разным типом паттерна ЭЭГ
  • Глава 7. Группа пациентов с синдромом холинергической 144 недостаточности на фоне применения холиномиметической терапии Ипидакрином («Нейромидин»)
    • 7. 1. Общая характеристика пациентов

    7.2 Особенности пациентов с посттравматическим СХН, получавших 147 Ипидакрин, при разных модификациях ЭЭГ: преобладание бета- и альфа составляющих (IVA) или альфа-активности в сочетании с медленными волнами (IVB)

    7.3. Сопоставление динамики посттравматического СХН на фоне 158 лечения Ипидакрином в подгруппах IVA и IVB

    Глава 8. Сопоставление клинико-энцефалографического синдрома 164 холинергической недостаточности в контрольной группе и в группе с применением Ипидакрина

    Обсуждение

    Выводы

Тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ) относится к числу важнейших медико-социальных проблем, так как является одной из основных причин инвалидизации и летальности населения [Потапов с соавт., 2009]. Несмотря на значительные успехи в терапии этой патологии, стандарты лечения психических нарушений у больных с ТЧМТ на сегодняшний день отсутствуют.

В работах Л. И. Смирнова [1947;1949] сформулировано положение о «травматической болезни» мозга как о сложном комплексе быстро развивающихся и стадийно протекающих реакций, сопровождающих черепно-мозговую травму (ЧМТ) любой степени тяжести. К числу значимых факторов ее развития относятся особенности первичного поражения (ушиб, диффузное аксональное повреждение, компрессия гематомой), вторичное повреждение (гипоксия, отек, снижение перфузии крови), а также развивающиеся биохимические изменения, включая быстрый выброс и последующее истощение нейромедиаторов. Таким образом, эта патология сопровождается не только повреждением морфологических и функциональных церебральных связей, но и сопряжена со сбоем деятельности основных регуляторных систем мозга. При этом наиболее тяжелые функциональные нарушения (включая глубокое угнетение сознания) и исходы наблюдаются при повреждении стволовых и подкорковых отделов головного мозга.

Реабилитация больных с затяжными посттравматическими бессознательными состояниями — это относительно новая, но весьма актуальная медико-социальная проблема. Успехи современной реанимации позволяют сохранить жизнь больным с самыми тяжелыми травмами головного мозга, но проблематичным остается восстановление их психической и социальной активности.

В НИИ нейрохирургии им. Бурденко на основе клинико-нейрофизиологического анализа в общем виде была описана последовательность поведенческих этапов восстановления психической деятельности при тяжелой травме мозга, а также соответствующие им изменения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и показателей ее когерентности [Доброхотова с соавт., 1975; 1996; Гриндель, 1985; Шарова с соавт., 19 932 012]. В процессе восстановления сознания подробно исследованы также нейрофизиологические механизмы формирования отдельных патологических состояний: вегетативного, различных вариантов мутизма [Шарова, 2004, 2012; Гриндель с соавт., 2006], Корсаковского синдрома [Образцова с соавт., 2005; Жаворонкова с соавт., 2009]. Тем не менее, эти исследования далеко не исчерпывают весь спектр системных механизмов нарушения и компенсации функций при травматических поражениях головного мозга человека.

Следует обратить внимание на тот факт, что в остром периоде ТЧМТ происходит так называемая «медиаторная буря»: острое увеличение в цереброспинальной жидкости дофамина, ацетилхолина, норадреналина, глутамата, серотонина, которое носит функционально разрушительный характер — с последующим длительным снижением уровня нейромедиаторов в центральной нервной системе (ЦНС) [Кондратьев, Ивченко, 2002; Reilly, Bullock, 2005]. Причем, нейрохимические системы страдают как при непосредственном поражении анатомических структур, содержащих холинергические и дофаминергические нейроны, так и в ходе вторичного отека и гипоксии — вследствие высокой чувствительности этих нейронов к гипоксии [Chen et al., 1998; Noble et al 2007; Tenovuo, 2005; Baies et al, 2009].

Снижение активности дофаминергической системы, как известно, лежит в основе таких заболеваний как Болезнь Паркинсона, различные виды паркинсонизма. Клиническая картина этих заболеваний описана многими авторами [Бархатова и др., 2002; Голубев и др., 2000; Wagle et al, 2000; Луцкий др. 2011]. Таким образом, основываясь на данных литературы, совокупные признаки снижения активности дофаминергической системы в виде повышения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, тремора покоя, гиперсаливации, потливости, сальности кожи, постуральных расстройств, а также снижения произвольной двигательной и психической активности, могут быть определены как клинический «синдром дофаминергической недостаточности», в том числе в рамках ЧМТ. Частично изучены также изменения электрофизиологических показателей мозга (ЭЭГ и ВП) при этих состояниях и выявлены их характерные изменения [Аракелян, Катунина и др., 2005; Soikkeli et al., 1991; Fonseca et al., 2009; Обухов, Гнездицкий, Кузнецова и др., 2011]. В ЭЭГ, в частности, они связываются с поведением прежде бета и тета диапазонов.

Снижение активности холинергической системы описано в литературе при Болезни Альцгеймера, деменциях, некоторых видах токсического поражения головного мозга [Иващенко, Худошин, 2005; Terry, 1994; Яхно, Преображенская, 2005; Spaan et al., 2003; Chen, Charles, 2000; Burtscher, Holtas, 2001]. Основываясь на данных литературы, совокупные клинические нарушения в виде снижения мышечного тонуса, сухости слизистых и кожных покровов, тахикардии, гипотонии желудочно-кишечного тракта, глазодвигательных нарушений, снижения произвольной функции внимания, могут определятся как клинический «синдром холинергической недостаточности», в том числе и в рамках ЧМТ. Изменения ЭЭГ при этих нозологиях достаточно подробно рассматривается в работах различных авторов [Babiloni et al., 2011, Изнак и др., 1999; Wada et al., 1998; Pogarell et al., 2005, Пономарева и др., 2007; Edman et al., 1995]. В большинстве публикаций они связываются с активностью альфа составляющих ЭЭГ.

В работах, посвященных нейротравме, показано, что клинические признаки, характерные для угнетения дофаминергической и холинергической систем головного мозга могут проявляться на разных этапах восстановления сознания. Как правило, признаки дофаминергической недостаточности преобладают при поражении подкорковых структур мозга, а холинергической — при диэнцефально-стволовых [Arciniegas et al., 1999; Bales et al., 2009; Зайцев, 2011]. В более ранних исследованиях В. М. Угрюмова [1976г.] были описаны экстрапирамидная и диэнцефальная клинические формы ТЧМТ, включающие неврологические симптомы дисфункции дофаминергической и холинергической систем мозга — без учета степени угнетения сознания пациентов. Значимость указанных расстройств подтверждают опубликованные в последние годы гипотезы о важности состояния холинэргической и дофаминергической систем мозга в скорости восстановления психической деятельности и исходах после ТЧМТ [Arciniegas, 2003; Bales, Wagner et al., 2009г]. Это подтверждается отдельными исследованиями, демонстрирующими эффективность применения направленной терапии с применением препаратов нейромедиаторного действия у этих пациентов [Белкин, Щеголев, 2007; Van Reekum et all., 1995; Nickels et al., 1994; Kraus, Maki, 1997; Donnemiller et al., 2000; Зайцев, 2005; Жаворонкова, 2009].

Таким образом, восстановление функциональной активности вышеуказанных нейрохимических систем мозга является универсальной задачей при лечении пациентов с различными вариантами травматического поражения головного мозга.

Тем не менее, не до конца установлены корреляции (соотношения) между вариантами структурного повреждения мозга, клинической картиной и изменениями функциональной (биоэлектрической) активности при ТЧМТ. Причем, электрофизиологические маркеры дофаминергической и холинергической дисфункции на фоне посттравматического угнетения сознания практически не исследованы.

Все вышесказанное обосновывает цель и задачи настоящей работы. Цель: исследовать клинико-электрофизиологические (ЭЭГ) признаки дофаминергической и холинергической недостаточности в процессе восстановления сознания пациентов с тяжелой травмой головного мозга.

Задачи:

1) Выявить особенности пространственной организации ЭЭГ в динамике восстановления сознания больных с клиническими признаками дофаминергической недостаточности.

2) Выявить особенности пространственной организации ЭЭГ в динамике восстановления сознания больных с клиническими признаками холинергической недостаточности.

3) Сопоставить выделенные клинико-электроэнцефалографические варианты нейромедиаторной недостаточности со структурными особенностями травматического повреждения головного мозга.

4) Сравнить динамику нейрофизиологических и клинических показателей в группах, получавших и не получавших препараты с доказанным направленным нейротрансмиттерным действием (амантадин и ипидакрин).

Основные положения, выносимые на защиту:

I. У пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождающейся угнетением сознания, выявлены совокупности неврологических симптомов, специфичные для разных стадий восстановления психической деятельности (повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, тремор покоя, снижение произвольной двигательной и психической активности, вегетативные нарушения — при вегетативном состоянии и разных формах мутизмаснижение мышечного тонуса, глазодвигательные нарушения, снижения памяти и произвольного внимания — на более высоких уровнях восстановления) и расцениваемые, в соответствии с данными литературы, как синдромы недостаточности дофаминергической и холинергической систем головного мозга.

II. Установлено, что наиболее четкими ЭЭГ-маркерами развития посттравматического синдрома дофаминергической недостаточности являются представленность и особенности локализации источников бета, а холинергической — альфа активности.

III. Показана эффективность применения препаратов, направленных на регресс описанных состояний (амантадина сульфата — при дофаминергической, ипидакрина — при холинергической недостаточности), что подтверждает правомерность выделения этих клиникоэнцефалографических синдромов и способствует индивидуальному, клинически и физиологически обоснованному подбору терапии при тяжелой травме мозга.

Научная новизна и теоретическая значимость.

В клинической картине пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождаемой длительным угнетением сознания, впервые описаны неврологические симптомы и соответствующие им изменения ЭЭГ, обусловленные, по данным литературы, снижением активности дофаминергической и холинергической систем головного мозга. Впервые рассмотрена приуроченность этих симптомов к определенным этапам восстановления психической деятельности. Выявлены также структурные изменения, значимо определяющие развитие того или иного варианта клинической симптоматики.

Успешное применение направленной терапии с доказанным нейротрансмиттерным действием (амантадина сульфата — при дофаминергической, ипидакрина — при холинергической недостаточности) в виде более быстрого регресса клинических симптомов служит подтверждением дисфункций рассматриваемых нами нейрохимических систем.

Детальный анализ паттерна ЭЭГ, его пространственно-временной организации и локализации источников доминирующих видов активности способствовал выявлению электрофизиологических маркеров исследуемых синдромов, а также уточнению нейрофизиологических механизмов их формирования и регресса при ТЧМТ. Выявлено сходство описанных нами клинических и электрофизиологических проявлений при ТЧМТ с традиционно связываемыми в литературе с признаками дисфункции дофаминергической и холинергической систем головного мозга, что обосновывает правомерность выделения синдромов дофаминергической и холинергической недостаточности в клинической картине травматической болезни головного мозга и их значимость в процессе восстановления психической деятельности после тяжелой травмы мозга.

Показано, что значительной положительной динамике в восстановлении психической деятельности в виде появления выполнения инструкций, речевой продукции сопутствует нормализация когерентности ЭЭГ между симметричными лобно-полюсными областями коры в диапазоне 10,5−12,5 Гц, а также усиление ее по бета-активности частотой 17,5−23 Гц в левом полушарии головного мозга. Это важно в плане уточнения электрографических коррелятов сознания человека.

Практическая значимость Установленные в диссертационном исследовании особенности ЭЭГ и клинической картины синдромов дофаминергической (ДН) и холинергической недостаточности (ХН) у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой могут быть использованы для их диагностики в ежедневной клинической практике. Данные о коррекции этих изменений при помощи Амантадина и Ипидакрина способствуют более обоснованному и успешному применению этих препаратов при лечении пациентов с ТЧМТ.

Полученные данные об особенностях изменений ЭЭГ у пациентов без применения препаратов направленного нейротрансмиттерного действия и на фоне их применения позволяют дифференцировать лекарственные эффекты и спонтанное восстановление активности двух исследуемых нейрохимических систем.

Обнаруженное соответствие между динамикой клинических и электроэнцефалографических симптомов ДН и ХН могут быть использованы в качестве показаний для применения и критериев эффективности применения препаратов направленного нейротрансмиттерного действия. Апробация работы:

Основные положения и результаты работы докладывались и обсуждались на: Конференции молодых ученых ИВНД и НФ РАН (2008, Москва) — Отчетной конференции ИВНД и НФ РАН (2009, Москва) — Всероссийской Конференция с международным участием «Актуальные вопросы функциональной межполушарной ассиметрии и нейропласичности» (2008, Москва) — Всероссийской научно-практической конференции «Количественная ЭЭГ и нейротерапия» (2009, Санкт-Петербург) — Общероссийской конференция «Взаимодействие специалистов в оказании помощи при психических расстройствах» (Москва 2009) — V Съезде нейрохирургов России (2009, Уфа) — Всероссийской Научно-практической конференции «Инновационные технологии реабилитации инвалидов в Российской Федерации» (2009, Казань) — Международная конференция по последним достижениям в области Нейротравматологии (2010 год Санкт-Петербург) — XIX Международной Конференции «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии» (2011, Гурзуф-Украина) — Третьей Международной Конференции.

Фундаментальные и прикладные аспекты восстановления сознания после травмы мозга: междисциплинарный подход (2012, Москва) — Международной научно-практической конференции по нейрореабилитации в нейрохирургии (2012, Казань).

Публикации: По материалам диссертации опубликовано 19 печатных работ, из них 3 статьи в рецензируемых журналах из списка ВАК.

Выводы.

1. Сопоставление клинических данных с особенностями пространственной организации ЭЭГ при длительном нарушении сознания вследствие тяжелой черепно-мозговой травмы позволило выделить совокупности клинико-энцефалографических признаков дисфункции дофаминергической и холинергической систем мозга.

2. Установлено, что посттравматический синдром ДН более характерен для ранних стадий восстановления психической деятельности (вегетативный статус, акинетический мутизм, мутизм с пониманием речи), а синдром ХН — для более высоких уровней восстановления психической деятельности (дезинтеграция речи, амнестическая дезориентировка, грубая когнитивная недостаточность).

3. Клинической картине синдрома ДН сопутствуют изменения ЭЭГ в виде увеличения выраженности синхронизированной бета-активности частотой 13−14 Гц, достоверно усиленной в лобных и передне-височных областях с ЭДИ подкорковой, мозжечковой и лобно-базальной локализации, а также патологического усиления правополушарных когерентных связей тета и бета-активности.

4. Регресс синдрома ДН сопровождается учащением бета-активности ЭЭГ (от 13 до 16 Гц) и нормализацией ее мощности и когерентности — со стойким патологическим усилением правополушарных связей, особенно в затылочно-височных отделах.

5. Применение Амантадина ускоряет регресс синдрома ДН по сравнению с контрольной группой, достоверно не влияя на темпы восстановления психической деятельности.

6. Клинической картине синдрома ХН сопутствуют специфические особенности альфа-активности ЭЭГ: замедление, асимметричность, ЭДИ стволовой и гиппокампальной локализации, стойкое усиление внутриполушарных когерентных связей, особенно слева.

7. Регресс синдрома ХН сопровождается нарастанием регулярности, мощности и частоты альфа-активности (от 7−8 до 9−10 Гц), преобладанием ЭДИ в гиппокампе с появлением их в затылочных отделах полушарий, нормализацией правополушарных когерентных связей с сохранением их патологически высоких значений слева.

8. Применение Ипидакрина значительно ускоряет регресс синдрома ХН, особенно при наиболее тяжелой его форме, а также достоверно улучшает восстановление психической деятельности.

9. Значимое повышение уровня сознания, как при ХН, так и при ДН сопровождается нормализацией связей в симметричных лобных отделах в альфаЗ-диапазоне (10,5−12,5 Гц), а также усилением когерентных связей бета-активности частотой 17,5−23 Гц, чаще в левом полушарии мозга.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.К., Неробкова Е. А., Катунина Е. А. (2005). Функциональная активность головного мозга у пациента с болезнью Паркинсона при лечении сульфатом амантадина. // Журн. неврол и психиат им. Корсакова. N 9. С. 1822.
  2. И.П. (1996). Нейрохимия //Изд. Института биомедицинской химии РАМН. с. 210−230.
  3. P.M. (2006), Морфофункциональные особенности механизмов формирования гиппокампального тета-ритма. //Автореф. д.б.н. Баку, Ин-т физиологии им. Караева. 41с.
  4. В.П. (2002). Нейротрансмиттерная организация базальных ганглиев // Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. Штока B.H., Ивановой-Смоленской И.А., Левина О. С. -М.: МЕДпресс-информ. С. 9−15.
  5. A.A., Щеголев A.B., Кондратьев A.H., Бубнова И.Д.(2008). Использование Амантадина сульфата (ПК-Мерц) в период выхода из комы: результаты многоцентрового исследования.// Ж. Анестезиология и реаниматология. 2008. N 2. С.70−73
  6. Дж., Пирсол А. (1974). Измерение и анализ случайных процессов: Пер. с англ. //Издательство: МИР. С. 120−125.
  7. H.K. (1962). Коматозные состояния.// М.: Медицина. С. 2536
  8. Г. Н. (1983). Роль диэнцефальных структур в организации электрической активности мозга человека// Электрофизиологическое исследование стационарной активности в головном мозге. М.: Наука. С. 222.
  9. Г. Н. (2000). Электрическая активность мозга при поражении диэнцифальных и лимбических структур. //М.:Наука. 181с.
  10. Г. Н., Шарова Е. В., Коптелов Ю. М. и др. (2005). Исследование генеза патологических паттернов ЭЭГ при опухолевом и травматическом поражении мозга человека // Физиология человека. Т. 31. -№ 1.С. 24−32.
  11. M.JT. Дубикайтис Ю. В. (1969). Основные клинические синдромы витальных нарушений при тяжелых повреждениях черепа и головного мозга//Вестник хирургии. № 1.С. 103- 106.
  12. H.H., Доброхотова Т. А. (1988). Функциональные асимметрии человека. //М. 244 с.
  13. П. У., Мэсдью Дж. К., Биллер X. (2009). Топическая диагностика в клинической неврологии. Пер. с англ. под общ. ред. О. С. Левина.//М.: МЕДпресс-информ. С. 219—345.
  14. H.B., Ганнушкина И. В., Суслина З. А., Болдурев A.A., Пирадов М. А., Танащян М. М. с соавт. (2005) //Очерки ангионеврологии. М. «Медицина».
  15. С.И., Селезнева Н. Д., Жариков Г. А., Колыхалов И. В., Васильева А. Г., Жигульская С. Е., Изнак А. Ф., Чаянов Н. В. (1999).
  16. Количественная- элетроэнцефалография в ранней и дифференциальной диагностике «мягких» деменций разного генеза. // Вестник Российской Академии медицинских наукЛЧ 1. С.11−16
  17. В.В. (2004). Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. // Издательство: МЕДпресс-информ. С.84−86
  18. В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. //Таганрог: Изд. ТРТУ. 2000. С.250−260.
  19. В.В., Попова J1.M., Федин П. А. и др. (1996). Прогностическое значение нейрофизиологических показателей при нетравматическом апаллическом синдроме // Анестезиология и реаниматология. № 2. С.16−21.
  20. Голубев B. JL, Левин Я. И., Вейн A.M. (2000). Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. // М.: МЕДпресс. С. 416.
  21. О.М. (1978) Электроэнцефалография при закрытой черепно-мозговой травме. В кн.: Руководство по нейротравматологии, 4.1, Черепно-мозговая травма // Под ред. А. И. Арутюнова. М.: Медицина. С. 156−177.
  22. О.М. (1985). Межцентральные отношения в коре большого мозга по показателю когерентности ЭЭГ при восстановлении сознания и речи после длительной комы//Журн. высш. нервн. деят. Т. 35. № 1. С. 60−67.
  23. О.М. (1988)Электроэнцефалограмма человека при черепно мозговой травме. //М.: Наука. С. 200.
  24. О.М., Болдырева Г. Н. (1969). Спектральная оценка изменений ЭЭГ человека при ритмичесой фотостимуляции//Физиологич.Ж.СССР. Т.55. вып.4. С.385−393.
  25. О.М., Гершман С. Г. Болдырева Г.Н и др. (1973). Межцентральные отношения в коре больших полушарий мозга человека поданным спектра когерентности и фазового спектра ЭЭГ// Журн. высш. нервн. деят. Т. 23.N.4. С.771−781.
  26. О.М., Машеров E.JL, Воронов В. Г. (2001). Методы математического анализа ЭЭГ // Нейрофизиологические исследования в клинике. М.: Антидор. С. 24−38.
  27. О.М., Шарова Е. В. (1992). ЭЭГ при черепно-мозговой травме //"Нейрофизиологические исследования в нейрохирургической клинике". Москва, ИНХ им. Бурденко. С. 71−84.
  28. О.М., Шарова Е. В., Русинов B.C., Куликов М.А., Калюжный
  29. B.Н. (1988). Низкочастотная составляющая ЭЭГздорового человека и ее изменения под влиянием остро развивающихся очагов на уровне диэнцефальных и стволовых структур // ЖВНД им. И. П. Павлова. т.38. в.2.1. C.207−217.
  30. Н.В. Балабан П.М.(2006). Общность молекулярных механизмов нейропластичности и нейропатологии: интегративный подход // Российский физиологический журнал. N 2. С. 145−151
  31. Е. И. Скворцова В.И. (2001). Ишемия головного мозга. // М.: «Медицина». С. 328.
  32. H.H. (1998). Психофизиология. // М.: АСПЕКТ-ПРЕСС. С. 273−280 .
  33. И. С. (1993). Динамика полушарных соотношений когерентности ЭЭГ человека в условиях комы и пограничных с ней формугнетения сознания // Журн. высш. нерв, деятельности им. И. П. Павлова, т.43. N2. С.286−288
  34. И.С. (1996). Реорганизация электрической активности мозга человека при угнетении и восстановлении сознания (церебральная кома). Автореф. докт. дисс. М. 76 с.
  35. И.С., Болдырева Г. Н., Шарова Е. В., (2000). Роль регуля-торных структур мозга в формировании ЭЭГ человека //Ж.Физиология человека, Т.26. № 5. С. 19−34.
  36. Т.А. (1984). Психические нарушения при ЧМТ. // Вестник АМН СССР. № 12. С.36−46.
  37. Т.А., Брагина H.H. Пространственно-временные факторы в организации нервно-психической деятельности. (1975).// Вопросы философии. № 5. С.133−145.
  38. Т.А., Потапов A.A., Зайцев О. С., Лихтерман Л. Б. (1996). Обратимые посткоматозные бессознательные состояния. // Социальная и клиническая психиатрия № 2. С. 26—36.
  39. Ю.В., Полякова В. Б. (1989). Биоэлектрическая активность головного мозга у больных с ирритацией стволовых структур // Вопр.нейрохирургии. N9. С. 14−22.
  40. Л.А. (2009). Правши-левши: межполушарая асимметрия биопотенциалов мозга человека./ЛСраснодар. Экоинвест. С. 79−82.
  41. Е.А. Физиология человека. (1991). Т. 17 (2). С. 147 .
  42. О.С. (1993). Проблемы восстановления психической деятельности после тяжелой черепно-мозговой травмы.// Перший зЧзд нейрох1рурпв Украши. Тези доповщей. Кшв. С. 212.
  43. О.С. (2005). Нейрометаболическая терапия в реабилитации пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.//14 съезд психиатров России. Тезисы докладов. М. С.267−268.
  44. О.С. (2011). Психопатология тяжелой черепно-мозговой травмы. // М. «МЕДпресс-информ». С. 226−236.
  45. О.С. (2012) Нейрореаниматология. Выход из комы (терапия посткоматозных состояний). //М.:Литасс. С. 7−28.
  46. Ю.В. Хирургическое лечение очаговой эпилепсии у взрослых: дис. д-ра мед. наук // Ю. В. Зотов. — Л., 1971. С. 344.
  47. О. В., Худошин В. К., Олексиенко Н. В., Струк В. Ф., (2005). Эффективность антидотной терапии при отравлении веществами с холинолитическим действием//Ж. Провизор. № 2. С. 19−21.
  48. А.Ф. (1991). Первое совещание по картированию мозга. М.
  49. А.Ф., Гаврилова С. И., Жигульская С. Е. и др. (1999) ЭЭГ-корреляты когнитивных расстройств у больных с мягкой деменцией разного генеза // В кн.: Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии. М. С. 119−120
  50. А.Н., Ивченко И. М. (2002). Анестезия и интенсивная терапия травмы ЦНС// Ст-Петербург: СПб Мед.Изд. С. 128
  51. Коновалов А, Н. (1994).с соавторами Нейротравматология Справочник. //М. «Вазар-Ферро». С 197.
  52. А.Н., Васин Н. Я., Лихтерман Л. Б. и др. (1986). Клиническая классификация и построение диагноза черепно-мозговой травмы.// Методические указания. М. С. 55.
  53. А.Н., Лихтерман Л. Б., Потапов A.A. (1998). Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. //Москва, «АНТИДОР», с. 550.
  54. A.H., Лихтерман Л-Б., Доброохотова ТА. (1992). Классификация черпно-мозговой травмы. //Сб. научи. Тр. ПИИ нейрохирургии им, акад. H.H. Бурденко. М. С. 28−49.
  55. A.H., Потапов A.A., Лихтерман Л. Б. и соавт. (2006). Хирургия последствий черепно-мозговой травмы//Москва. С. 352.
  56. A.H., Самоткин Б. А., Васин Н. Я. и др. (1982). Классификация нарушений сознания при черепно-мозговой травме. // Ж. «Вопросы нейрохирургии» № 4. С. 3−6.
  57. Ю.М., Гнездицкий В. В. (1989). Анализ скальповых потенциальных полей и трехмерная локализация эквивалентных источников эпилептической активности мозга человека // Журн. невропатол. и психиатр. Т. 80. № 6. С. И.
  58. О.С. (2003). Дифференциальная диагностика Паркинсонизма/ О. С. Левин, H.B. Федорова, B.H. Шток // Неврол. журнал. № 2. С. 54 60.
  59. М. H. (1972). Пространственная организации процессов головного мозга. //М. С. 181.
  60. Л. Б., (1996). Концептуальные подходы к патогенетическому лечению последствий черепно-мозговой травмы и полученные результаты / Потапов А. А., Кравчук А. Д. II Украинский вестник психоневрологии т. 4. выпуск 3(10). С. 342−344.
  61. Лихтерман Л. Б (2003). Черепно-мозговая травма. //Москва, «Медицинская газета» с.356
  62. Л.Б. (1990). Симптомы разобщения больших полушарий мозга и ствола мозга в клинике тяжелой черепно-мозговой травмы / Л. Б. Лихтерман, A.A. Потапов, С. Ю. Касумова // Неврол. и психиатр. Т.90. Вып.6. С. 72−81.
  63. Л.Б., Потапов A.A., Корниенко В. Н. и др. (1993^Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов. //М.: Книга ЛТД. С. 299.
  64. И.С., Евтушенко С. К., Симонян В. А. Болезнь Паркинсона (клиника, диагностика, принципы терапии). (2011).// Международный неврологический журнал. № 5 (43). С. 159−174.
  65. В.Е. (1973). Изменения ЭЭГ в зависимости от локализации опухоли мозга. //Клиническая электроэнцефалография. М.: Изд-во Медицина. С.106−146.
  66. М.Я. (1969). Длительные бессознательные состояния.// Автореферат дисс. канд. мед. наук. Тарту.
  67. М.М., Вознюк И. А., Янишевский С. Н. (2005). Инсульт. Вопросы этиологии, патогенеза, алгоритмы диагностики и терапии. // СПб.: ВМедВ. С. 192.
  68. Д. Д. (2006). Нейрохимические системы мозга // Общая психиатрия // Под ред. А. С. Тиганова. Москва. С 120−125.
  69. С.В., Курова Н. С., Коган Б.М, Даровская Н. Д. (1998) Холинолитическое и холиномиметическое воздействие на некоторые нейро-, психофизиологические и биохимические показатели// Российский психиатрический журнал. № 3. С.42−48.
  70. Пономарева Н. В, Селезнева Н. Д. Колыхалов И.В. (1991). Нейрофизиологические механихмы деятельности мозга при олезни Альцгеймера // Вопросы геранопсихиатрии. Сб. научных трудов. М. С.58−66
  71. Н.В., Митрофанов A.A., Андросова Л. В., Павлова O.A. (2007). «Влияние стресса на межполушарное взаимодействие при нормальном старении и болезни Альцгеймера» // Асимметрия. Том. 1. № 1. С. 20−26.
  72. A.A. (1989) Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга.//Дисс. докт. Мед. наук. Москва. С. 354.
  73. A.A., Лихтерман Л. Б., Кравчук А. Д., Рошаль Л. М. (2009) Черепно-мозговая травма: проблемы и перспективы. // Журнал вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. N 2. С.3−8.
  74. П.О., Касумова С. Ю., Пашинян Г. А., Добровольский Г. Ф. (1994). Патоморфология и экспертная оценка повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме // М.- Ижевск. С. 134.
  75. B.C. (1973). Клиническая электроэнцефалография.//М.: Медицина. С. 340.
  76. B.C., Гриндель О. М., Брагина H.H. и др. (1984). Спектральный анализ ЭЭГ человека при остро развивающихся очагах раздражения на уровне диэнцефальных и стволовых отделов мозга// Журн. высш. нервн. деят. Т.34. № 1.С. 14−23.
  77. В. С., Гриндель О. М., Болдырева Г. Н. (1975). Исследование динамики межцентральных отношений в коре больших полушарий человека методом спектрального анализа ЭЭГ. Механизмы деятельности головного мозга. //Тб: Мецниереба. С. 365−374.
  78. B.C. (ред.), (1987) Гриндель О. М., Болдырева Г. Н., Вакар Е. М. Биопотенциалы мозга человека. Математический анализ. //М.'.Медицина. С. 254.
  79. .А., Коновалов А. Н., Васин Н. Я. и др. (1982). Градация тяжести состояния пострадавших с черепно-мозговой травмой и унифицирование критериев для их определения//Вопр. Нейрохирургии. № 5. С. 11−16.
  80. Н.Е., Королькова Т.А, Селицкий Г. В. (1990). Влияние уровня сознания на пространственную организацию корковой активности при психических процессах // ЖВНД. т.40. в.5. С. 934−943
  81. В.И., Евзельман М. А. (2006).Ишемический инсульт. // Орел. С. 404.
  82. Л.И. (1947−1949). Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы // Т 1−2. М.: Изд. АМН СССР. С. 310.
  83. В.Б., Новотоцкий-Власов В.Ю., Голикова Ж. В., Магомедов P.A. (2004). Спектральная мощность и внутрикорковые взаимодействия по бета2-ритму в норме и при шизофрении //Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. N 2. С.229−236
  84. В.Б., Тарах Ж. В. (2009). Когнитивные дисфункции при шизофрении. //Вестник РГНФ. № 1 (54). С. 130 137.
  85. В.М. (ред.) (1976). Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга.// Издательство «Медицина». С. 303−307.
  86. В.М., Зотов Ю. В., Щедренок В. В. и др. (1970). Церебральная и циркуляторная гипоксия у больных с травмой черепа и головного мозга. // Ж. Вопрсы нейрохирургию. N2. С.13−18.
  87. В.М. (1967). Диагностика и хирургическое лечение травматической эпилепсии / В. М. Угрюмов, Е. Г. Лубенский, С. Калинер и др. //Л.: Медицина. С. 231.
  88. С. (1967). Математическая статистика. // М: Наука
  89. А. А. (1954). XV Международный съезд физиологов // Собрание сочинений в 6 т. Л. Т. V. С. 153−161.
  90. А.И., Румянцева С. А. (2004). Интенсивная терапия ишемического инсульта. // М.: «Медицинская книга». С 284 с.
  91. Г. А. (1988). Апаллический синдром в клинической картине ЧМТ. // Актуальные вопросы нейротравматологии. М. С.132−135.
  92. И.В., Кребс A.A., Пугачев К.С.(2007). Модулирующее влияние стволовых ядер на сверхмедленную биоэлектрическую активностьпервичной слуховой коры головного мозга. // Ж. Сенсорные системы, т.21, № 2. СЛ 73−181.
  93. А. Н., Старченко A.A. (1999). Конценция болезни поврежденного мозга. //СПб: Изд-во «Лань». С. 256.
  94. Е. В., Щекутьев Г. А., Окнина Л. Б., Зайцев О. С., Трошина Е. М. (2008). Прогностическая значимость электрической активности головного мозга при посткоматозных бессознательных состояниях травматического генеза //Доктор.Ру. № 4. С. 30−37.
  95. Шарова Е. В, Потапов А. А, Щекутьев Г. А. (1993).Возможности электроэнцефалографии в прогнозировании исходов тяжелой черепно-мозговой травмы Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов.// М.: Книга ЛТД. С.155−165
  96. Е.В. «Адаптивно-компенсаторные перестройки биоэлектрической активности мозга человека при повреждении стволовых образований.» Дисс. Д.б.н., 1999, Москва, ИВНД и НФ РАН.С. 328.
  97. Е.В., Новикова М. Р., Куликов М.А (2009). Компенсаторные реакции головного мозга при остром стволовом повреждении. // Синтег, Москва, 220с.
  98. Е.В., Образцова Е. Р., Зайцев О. С., Куликов М. А., Ураков C.B. (2001). Особенности ЭЭГ при посттравматическом корсаковском синдроме // Ж. Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, т. 101, N5, С.32−38-
  99. Е.В., Чобулов А. Ч. (1990). Об отражении в ЭЭГ компенсаторных возможностей ЦНС при диффузной черепно-мозговой травме // В сб. Механизмы адаптационного процесса в остром периоде тяжелой ЧМТ (материалы Всесоюзного симпозиума). Новосибирск. С. 57.
  100. А.С. (1949). Мозговая патология и психиатрия. // М. -Медгиз. С.211
  101. И.И. (1989) Отдаленные последствия закрытых черепно-мозговых травм (Некоторые дискуссионные вопросы).//Журн. невропатол. и психиат. № 5. С. 141−145
  102. H.H., Преображенская И.С.(2005). Холинергическая терапия нейродегенеративных деменций.// Справочник поликлинического врача, 2005. N 3. С.44−48.
  103. Abi-Dargham A., Moore H. (2003). Prefrontal DA transmission at DI receptors and the pathology of schizophrenia. //J. Neuroscientist., 9, 404−416.
  104. Adams J.H., Doyle D., Ford I., Gennarelli T.A., Graham D.I., McLellan D.R. (1989). Diffuse aonal injury in head injury: definition, diagnosis and grading. //J. Hisopathology., 15(1), 49−59.
  105. В., Doppenberg E., Bullok R. (1999). //Evidence for time-depended glutamate-mediated glycolysis in head injured patient: a microdialysis study. // Act. Neurochir. Suppl., 75, 25−28.
  106. G.E., Crutcher M.D. (1990). Functional architecture of basal ganglia circuits: neural substrates of parallel processing.// Trends Neurosci., 13, 266−271.
  107. R.M. (1983). Role of amantadine in the management of neuroleptic induced extrapyramidal syndromes: overview and pharmacology.// J. Clin. Neuropharmacol., 6 (1), 64−73.
  108. K. (1993). Recovery after four month in persistent vegetative state. // The 3rd Annual Conference of IASTBI. Abstracts. Tokyo, 61.
  109. D. B. (2003). The Cholinergic Hypothesis of Cognitive Impairment Caused by Traumatic Brain Injury.// Current Psychiatry Reports., 5, 391−399.
  110. D., Beresford Th. (2001). Neuropsychiatry. An introductory approach. //Cambridge: Cambridge University Press.
  111. D.B., Topkoff J., Silver J.M. (2000). Neuropsychiatry aspects of traumatic brain injury. // J. Current treatment options in neurology., 2(2), 169−186.
  112. Arciniegas D., Silver B., Jonathan M., Koumaras B., Meng X., Potkin, S. G- Reyes P.F., Harvey P.D., Katz D. I., Gunay I. (2009). Long-term effects of rivastigmine capsules in patients with traumatic brain injury //Journal Brain injury., 23(2), 123−132.
  113. G. (1975). Introduction to clinical and EEG studies in coma. // Altered states of Consciousness, Coma, Cerebral Death. Handbook of
  114. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, vol.12, eds Harner R., Naquet R. Amsterdam: Elsevier., 116−121.
  115. Arts V.F.M., van Dongen H.R., van Hof van Duin J., Lammens E. (1985).Unexpected improvement after prolonged posttraumatic vegetative state. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiatry., 48(12), 1300−1303.
  116. Backman L., Robins-Wahlin T.B., Lundin A., Ginovart N., Farde L., (1997). Cognitive deficits in Huntington’s disease are predicted by dopaminergic PET markers and brain volumes. //J. Brain., 120, 2207−2217.
  117. Baddeley A.(1992). Working memory.//! Science., 255, 556−559.
  118. Baddeley A., Logie R., Bressi S., Delia Sala S., Spinnler H. (1986). Dementia and working memory.// Q. J. Exp. Psych. A: Hum. Exp. Psychol., 38, 603−618.
  119. B.A., Kelley A.E. (2007). Discrete neurochemical coding of distinguishable motivational processes: insights from nucleus accumbens control of feeding.//! Psychopharmacology, 191,439−459.
  120. J.W., Wagner A.K., Kline A.E., Dixon C.E. (2009). Persistent cognitive dysfunction after traumatic brain injury: A dopamine hypothesis.// J. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 33, 981−1003.
  121. Baron J.C., Comar D., Zarifian E., Agid Y., Crouzel C., Loo H., Deniker P., Kellershohn C. (1985). Dopaminergic receptor sites in human brain: positron emissiontomography. //J. Neurology., 35,16−24.
  122. C.W., (2006). Neural substrates of psychostimulant-induced arousal. //J. Neuropsychopharmacology., 31, 2332−2340.
  123. R., Jennett W.B., (1988). Minderhound J.M. Prognosis of the posttraumatic vegetative state. // Acta neurochir., 95 (1−2), 49−52.
  124. H.M., Dietrich W.D. (2002). Quantitative structural changes in white and gray matter 1 year following traumatic brain injury in rats. //Acta Neuropathol., 103,607−614.
  125. J., Folstein S.E., Folstein M.F. (1988). Differential cognitive impairment in Alzheimer’s disease and Huntington’s disease. //J. Ann. Neurol., 23, 555−561.
  126. A.R., Arnsten A.F., (2008). Neuronal mechanisms underlying attention deficit hyperactivity disorder: the influence of arousal on prefrontal cortical function. //J. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1129, 236−245.
  127. R.P., Reynolds C.F., Ulrich R.F. (1988). Diagnostic efficacy of computerized spectral versus visual EEG analysis in elderly normal, demented and depressed subjects. //J. Electroenceph. clin. Neurophysiol., 69,110−117.
  128. M.J. (2005). The role of the perirhinal cortex and hippocampus in learning, memory, and perception.// Q. J. Exp. Psychol., 58, 246−268.
  129. R. (1994). Excitatory amino acids following brain injury. //J. Neurosurg., 80(3), 595−596.
  130. I.M., Holtas S. (2001) Proton MR spectroscopy in clinical routine. //J. Magn. Reson. Imaging, 13(4), 560−567.
  131. I.M., Holtas S. (2001) Proton MR spectroscopy in clinical routine. //J. Magn. Reson. Imaging, 13(4), 560−567.
  132. R.M. (2002). The nucleus accumbens and reward: neurophysiological investigations in behaving animals.// J. Behav. Cogn. Neurosci. Rev., 1, 281−296.
  133. J.G., Charles H.C., Barboriak D.P., Doraiswamy P.M. (2000). Magnetic resonance spectroscopy in Alzheimer’s disease: focus on N-acetylaspartate. //J. Acta. Neurol. Scand. Suppl., 176,20−26.
  134. Y., Shohami E., Constantini S., Weinstock M. (1998). Rivastigmine, a brain-selective acetylcholinesterase inhibitor, ameliorates cognitive and motor deficits induced by closed-head injury in the mouse.// J. Neurotrauma., 15(4), 231 237.
  135. Y., Robbins T.W. (2006). Functions of frontostriatal systems in cognition: comparative neuropsychopharmacological studies in rats, monkeys and deficits induced by closed-head injury in the mouse.// J. Neurotrauma., 15, 231 237.
  136. Coben L.A., Chi D., Snyder A.Z. (1990). Storandt M. Replication of a study of frequency analysis of the resting awake EEG in mild probable Alzheimer’s type. //J. Electroenceph. Clin. Neurophysiol., 75,148−54.
  137. R., Adriani W., Oliverio A., Mele A. (2000). Effect of intra accumbens dopamine receptor agents on reactivity to spatial and non-spatial changes in mice. //J. Psychopharmacology., 152,189−199.4
  138. R.A., Fisher M. (1989). Amantadine treatment of fatigue associated with multiple sclerosis. //J. Arch. Neurol., 46, 676−680.
  139. A.R., Ellenbroek B., Heeren D., Lubbers L. (1993). Use of high and low responders to novelty in rat studies on the role of the ventral striatum in radial maze performance: effects of intra-accumbens injections of sulpiride. //Can. J.
  140. D., (1998). Cortical cholinergic dysfunction after human head injury, //J. Neurotrauma., 15, 295−305.
  141. Di Chiara G., Bassareo V., (2007). Reward system and addiction: what dopamine does and doesn’t do. //J. Curr. Opin. Pharmacol., 7, 69−76.
  142. W.D., Alonso O., Halley M. (1994). Early microvascular and neuronalconsequences of traumatic brain injury: a light and electron microscopic study in rats. //J. Neurotrauma., 11, 289−301.
  143. W. (2008). Pharmacological modulation of dopaminergic brain activity and its reflection in spectral frequencies of the rat electropharmacogram. //J. Neuropsychobiology, 58(3−4), 178−86.
  144. Ding Y., Yao B., Lai Q., McAllister J.P. (2001). Impaired motor learning and diffuse Haxonal damage in motor and visual systems of the rat following traumatic brain injury. //J. Neurol. Res., 23, 193−202.
  145. I., Rosvold H.E., Szwarcbart M.K. (1967). Behavioral effects of selective ablation of the caudate nucleus. //J. Comp. Physiol. Psychol., 63, 184— 190.
  146. Dixon C.E., Bao J., Bergmann J.S., Johnson K.M. (1994). Traumatic brain injury reduces hippocampal high-affinity3H.choline uptake but not extracellular choline levels in rats.//J. Neurosci. Lett., 180, 127−130.
  147. Dixon C.E., Ma X. Marion D.W. (1997) Reduced evoked release of acetylcholine in the rodent neocortex following traumatic brain injury.// J. Brain. Res., 749,127−130.
  148. Dixon C.E., Bao J., Johnson K.M. (1995) Basal and scopolamineevoked release of hippocampal acetylcholine following traumatic brain injury in rats.// J. Neurosci., Lett., 198,111−114.
  149. C.E., Lyeth B.G., Povlishock J.T., Findling R.L., Hamm R.J., Marmarou A., Young H.F., Hayes R.L. (1987). A fluid percussion model of experimental brain injury in the rat. //J. Neurosurg., 67, 110−119.
  150. K., Ponsford J. (2008). Cognitive functioning ten years following traumatic brain injury and rehabilitation. //J. Neuropsychology, 22, 618−625.
  151. Dunn-Meynell A.A., Levin B.E. (1997). Histological markers of neuronal, axonal andastrocytic changes after lateral rigid impact traumatic brain injury. //J. Brain Res., 761,25−41.
  152. Edman A., Matousek M., Wallin A.(1995). EEG findings in dementia are related to the parietal lobe syndrome.//J. Dementia., 6(6), 323−329.
  153. J. (2012). fMRI: Research and clinical applications. Talk presented at fMRI and DTI: From research to clinical practice. //Bergen, Norway.
  154. Fingelkurts A. et al (2011) // Cognitive processing, in pressr
  155. H., Mathis P. (1959). Obnubilations, comas et stupeurs: Etudes electroencephalographiques. // J. Electroenceph. Clin. Neurophysiol., 11, 126
  156. S.B., Magyar O. (2006) Mesocortical dopamine modulation of executive functions: beyond working memory. //Psychopharmacology., 188, 567 585.
  157. L.C., Tedrus G.M., Letro G.H., Bossoni A.S. (2009). Dementia, mild cognitive impairment and quantitative EEG in patients with Parkinson’s disease.//J. Clin EEG Neurosci., 40(3), 168−72.
  158. A., Azouvi P., Remy P., Bussel B., Samson Y. (1999). Functional anatomy of neuropsychological deficits after severe traumatic brain injury. //J. Neurology., 53,1963−1968.
  159. U., Matthies H., Reymann K.G. (1991). The effect of dopaminergic D1 receptor blockade during tetanization on the expression of long-term potentiation in the rat cal region in vitro. //J. Neurosci. Lett., 129, 111−114.
  160. Y., Gurinel G., Cherrot L., Mattei M. (1977).Computerized axial Tomography (an anat. Atlas of sections of the Human body. Anatomy-Rachiology-Scannes), (550 figures). // Berlin Heidelbetg N.Y.,
  161. T.A., Thibault L.E., Adams J.H., Graham D.I., Thompson C.J., Marcincin RP. (1982). Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate. //J. Ann Neurol, 12, 564−574.
  162. Gentilini M., Barbieri C., De Renzi E., Faglioni P. (1989). Space exploration with and without the aid of vision in hemisphere-damaged patients. //J. Cortex., 25, 643−651.
  163. J. (2000). Traumatic brain injury.// J. Lancet., 356, 923−929
  164. J.T., Zacler N.D. (1995). Outcome following severe brain injury: the comatose, vegetative and minimally responsive patient. // Journal of Head Trauma Rehabilitation., 10 (1), 40−56.
  165. E. (2000). Present and future of Alzheimer therapy.// J. Neural. Transm. Suppl., 59, 231−42.
  166. G., Chute S., Dunn J.P. (1985). Pharmacological changes in dopaminergicsystems induced by long-term administration of amantadine.// Eur. J. Pharmacol., 110,357−361.
  167. Godwin-Austen R.B., Frears C.C., Bergmann S., Parkes J.D., Knill-Jones R.P. (1970). Combined treatment of Parkinsonism with L-dopa and amantadine. //J. Lancet, 2, 383−385.
  168. L.B. (2003). Neuropharmacology of TBI-induced plasticity.// J. Brain Inj., 17, 685−694.
  169. Y., Mattson M.P. (1996) Ceramide protects hippocampal neurons against excitotoxic and oxidative insults, and amyloid beta-peptide toxicity. //J. Neurochem., 66, 869−872.
  170. D. I., Adams J. H., Gennarelli T. A., Maxwell W. L. (1991). Diffuse axonal injury in non-missile head injury.// Journal Neurol Neurosurg Psychiatry., 54(6), 481−483.
  171. D. J., Adams J. H., Gennarelli T. (1993). Pathology of brain damage. In Head Injury (P. R. Cooper, Ed.), 3rd ed., //Williams & Wilkins, Baltimore
  172. J. A., Parkinson J. A., Owen A.M. (2009). The role of the basal ganglia in learning and memory: neuropsychological studies.//J. Behav. Brain Res., 199, 53−60.
  173. A.M. (1990). The basal ganglia and the initiation of movement. //Rev. Neurol., 146, 570−574.
  174. D. (1989). Cumulative and persisting effects of concussion on attention and cognition. In H. S. Levin, H. M. Eisenberg, & A. L. Benton (Eds.), Mild head injury.// New York, NY: Oxford University Press, 153−162.
  175. Hellmich H.L., Capra B., Eidson K., Garcia J., Kennedy D., Uchida T., Parsley M., Cowart J., DeWitt D.S., Prough D.S. (2005). Dose-dependent neuronal injury after traumatic brain injury.//J. Brain Res., 1044, 144−154.
  176. Hicks R.R., Smith D.H., Lowenstein D.H., Saint Marie R., Mcintosh T.K. (1993). Mild experimental brain injury in the rat induces cognitive deficits associated withregional neuronal loss in the hippocampus.// J. Neurotrauma., 10, 405—414
  177. K. (1981). Five-year follow-up study of patients with persistent vegetative state. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry., 44, 552−554.
  178. O. (1966). Dopamine (3-hydroxytyramine) and brain function. //J. Pharmacol. Rev., 18, 925−964.
  179. S., Colantonio A., Santaguida P.L., Paton T. (2005). Amantadine to enhance readiness for rehabilitation following severe traumatic brain injury. //J. Brain Inj., 19, 1197−1206.
  180. S. (2007). Dopamine reward circuitry: two projection systems from the ventral midbrain to the nucleus accumbens-olfactory tubercle complex. //J. Brain Res. Rev., 56, 27−78.
  181. I., Medina J.H. (1997). Memory formation: the sequence of biochemical events in the hippocampus and its connection to activity in other brain structures. //J. Neurobiol. Learn. Mem., 68 (3), 285−316.
  182. I., Quillfeldt J.A., (1997). Sequential role of hippocampus and amygdala, entorhinal cortex and parietal cortex in formation and retrieval of memory for inhibitory avoidance in rats.//Eur. J. Neurosci., 9 (4), 786−793.
  183. Jackson D.M., Westlind-Danielsson A. (1994). Dopamine receptors: molecular biology, biochemistry and behavioural aspects. //J. Pharmacol. Ther., 64,291−370.
  184. B. (2002). The Vegtative State. //Cambridge, 154−157.
  185. B., Bond M. (1975). Assessment of outcome after severe brain damage.//Journal Lancet., 1(7905), 480−484.
  186. Jorge R.E., Robinson R.G., Moser D., Tateno A., Crespo-Facorro B., Arndt S. (2004). Major depression following traumatic brain injury.// Arch. Gen. Psychiatry., 61,42−50.
  187. M.E., Ilyas K. M., Yookyung K. (2003). Relationship between apoE4 allele and excitatory amino acid levels after traumatic brain injury.// J. Crit. Care Med., 31, 2371−2379.
  188. M.J., Gennarelli T.A., Graham D.I., Adams J.H., Thibault L.E., Ross D.T., Ford I. (1991). Selective vulnerability of hippocampal neurons in accelerationinduced experimental head injury. //J. Neurotrauma., 8, 247−258.
  189. S.S., Doppenberg E.M., Marmarou A., Choi S., Young H.F., Bullock R. (1998). Relationship between excitatory amino acid release and outcome after severe human head injury. // J. Acta. Neurochir., 71, 244−246.
  190. M.F., Maki P.M. (1997). Effect of amantadine hydrochloride on symptoms of frontal lobe dysfunction in brain injury: case studies and review. // J. Neuropsychiatry Clin Neurosci., 9, 222−230.
  191. M.F., Maki P. (1997). The combined use of amantadine and L dopa/carbidopa in the treatment of chronic brain injury. //J. Brain Inj., 11, 455 465.
  192. E. (1940). Das apallishe Syndrome. // Z. Neurol., Psychiat., 169, 576−579.
  193. S., Owen A.M., Schiff N.D. (2004). Brain function in coma, vegetative state, and related disorders // J. Lancet Neurol., 3 (9), 537−546.
  194. Lemon N., Manahan-Vaughan D. (2006). Dopamine D1/D5 receptors gate the acquisition of novel information through hippocampal long-term potentiation and long-term depression. //J. Neurosci., 26, 7723−7729.
  195. Leon-Carrion J., Martin-Rodrigues J.F., Damas-Lopes J., Barroso Y., Martin J.M., Domingues-Morales M.R. (2008). Brain Function in the minimally conscious state: a quantitative neurophysiological study // J. Clin.Neurophysiol., 119 (7), 1506−1514
  196. H.S., Saydari C., Eisenberg H.M. (1991).Vegetative state after closed head injury. // J. Archives of Neurology., 48, 580−585.
  197. H.S. (1990). Memory deficit after closed head injury. // Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology., 12(1), 129−53.
  198. H.S., (1990). Memory deficit after closed head injury. //J. Clin. Exp. Neuropsychol., 12, 129−153.
  199. Levy R., Friedman H.R., Davachi L., Goldman-Rakic P. S., (1997). Differential activation of the caudate nucleus in primates performing spatial and nonspatial working memory tasks.// J. Neurosci., 17, 3870−3882.
  200. Li S., Cullen W.K., Anwyl R., Rowan M.J., (2003). Dopamine-dependent facilitation of LTP induction in hippocampal cal by exposure to spatial novelty. //J. Nat. Neurosci., 6, 526−531.
  201. J., Kelley B.J., Povlishock J.T., (2007). Perisomatic thalamic axotomy after diffuse traumatic brain injury is associated with atrophy rather than cell death.//J. Neuropath. Exp. Neurol., 66,218−229.
  202. J.W., (1988). Controlled cortical impact: a new experimental brain injury model. //J. Neurotrauma., 5, 1−15.
  203. J.W., Dixon C.E., Anderson T.E., (1989). Experimental models of brain injury. //J. Neurotrauma., 6, 83−97.
  204. Lopes da Silva F.H. (2010). EEG: Origin and measurement. In C. Mulert & L. Lemieux (Eds.). // EEG-fMRI: Physiological Basis, Technique, and Applications., 19−38, Berlin: Springer.
  205. M., Franzen M. (1994). Neuropsychological assessment. In: J. M. Silver, S. Yudofsky, & R. E. Hales (Eds). // Neuropsychiatry of traumatic brain injury, Washington: American Psychiatric Press, 133−160.
  206. S.J., Vogel E.K., Shapiro K.L. (1996). Word meanings can be accessed but not reported during the attentional blink. // J. Nature, 383, 616−617.
  207. B.G., Dixon C.E., Jenkins L.W. (1988). Effects of scopolamine treatment on long-term behavioral deficits following concussive brain injury to the rat.//J. Brain Res., 452, 39−48
  208. R.M., Barre L., Dupuy B., Viader F., Defer G., Baron J.C., (1999). Relationships between striatal dopamine denervation and frontal executive tests in Parkinson’s disease.//J. Neurosci. Lett. 260, 77−8
  209. M., Seretis A., Kotsou A. (1996). CSF neurotransmitter metabolites in comatose head injury patients during changes in their clinical state. // J. Acta. Neurochir., 138, 57−59.
  210. M., Seretis A., Kotsou S. (1992). CSF neurotransmitter metabolites and short-term outcome of patients in coma after head injury. // J. Acta. Neurol. Scand., 86,190−193.
  211. Matsushita K., Wu Y., Qiu J., Lang-Lazdunski L., Hirt L., Waeber C., Hyman B.T., Yuan J., Moskowitz M.A. (2000). Fas receptor and neuronal cell death after spinal cord ischemia. //J. Neurosci., 20, 6879−6887.
  212. McAllister T.W., Flashman L.A., Sparling M.B., Saykin A.J. (2004). Working memory deficits after traumatic brain injury: catecholaminergic mechanisms and prospects for treatment—a review.// J. Brain Inj., 18, 331−350.
  213. McCullagh P. (2004). Consciouos in a Vegetative State? A Critique of the PVS Concept.
  214. McDonald B.C., Flashman L.A., Saykin A.J. (2002). Executive dysfunction following traumatic brain injury: neural substrates and treatment strategies. //J. NeuroRehabilitation., 17, 333−344.
  215. McDowell S., Whyte J., D’Esposito M. (1997). Working memory impairments in traumatic brain injury: evidence from a dual-task paradigm. //J. Neuropsychologia., 35,1341−1353.
  216. T.K., Smith D.H., Meaney D.F. (1996). Neuropathological sequelae of traumatic brain injury: relationship to neurochemical and biomechanical mechanisms. //J. Lab. Invest., 74, 315−42.
  217. M.S., Cummings J.L. (1994). Frontal-subcortical circuits and neuropsychiatrie disorders. //J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci., 6, 358−370.
  218. G.E., Wouterlood F.G., Pattiselanno A. (1990). Hippocampal fibers make synaptic contacts with glutamate decarboxylase-immunoreactive neurons in the rat nucleus accumbens. //J. Brain Res., 513, 329−334.
  219. J.M., Brunner R.C., Johnson A., Novack T.A. (2002). Amantadine to improve neurorecovery in traumatic brain injury-associated diffuse axonal injury: a pilot double-blind randomized trial. // J. Head Trauma Rehabil., 17, 300 -313.
  220. J.B., Gratton A. (1994). Involvement of mesolimbic dopamine neurons in sexual behaviors: implications for the neurobiology of motivation.// J. Rev. Neurosci., 5, 317−329.
  221. J.E., Goldberg K.B., Prout M.F. (2004). Depression after traumatic brain injury: a review of evidence for clinical heterogeneity. //J. Neuropsychol. Rev., 14,143−154.
  222. G. Magoun H. W. (1949). Brain Stem Reticular formation and activation of the EEG. // «EEG Clin. NeurophysioL»., 1−10.
  223. A., Feldon J. (2003). Spatial learning in rats is impaired after degeneration ofthe nigrostriatal dopaminergic system. //J. Move. Disord., 18, 860 871.
  224. I., Perry E.K., Court J.A. (1998). Cortical cholinergic dysfunction after human head injury.//J. Neurotrauma., 15, 295- 305
  225. I., Nicoll J.A., Graham D.I., Dewar D. (2002), Nucleus basalis of Meynert pathology in the human brain after fatal head injury.//J. Neurotrauma., 19, 279−284
  226. J.L., Schneider W.N., Dombovy M.L., Wong T.M. (1994). Clinical use of amantadine in brain injury rehabilitation. //J. Brain Inj., 8, 709−718.
  227. E. (1994). Consciousness: Function and Definition. //J. Clinical Electroencephalography., 25, 86−93
  228. H., Ruff R.M., Kramer J.H. (1996). An attempt towards differentiating attentional deficits in traumatic brain injury. //J. Neuropsychol Rev., 6(1), 11−46.
  229. J.M., Hauser W.A., Silver J.M. (2007). Effects of rivastigmine on cognitive function in patients with traumatic brain injury. // J. Correspondence. Neurology, 68,1749—1750.
  230. O’Shanick G. J, O’Shanick A.M. (1994). Personality and intellectual changes, in Neuropsychiatry of Traumatic Brain Injury. // Edited by Silver JM, Yudofsky SC, Hales RE. Washington, DC, American Psychiatric Press, 163−188
  231. Obeso J. A, Iragui M.J. (1980). Neurophysiological assessment of Alpha Pattern Coma // J.Neurol.Neuroserg. Psychiat, 43(1), 63−67.
  232. Obrenovitch T. P, Urenjak J. (1997). Is high extracellular glutamate the key to excitotoxicity in traumatic brain injury? //J. Neurotrauma, 14, 677−698.
  233. Oddy M, Coughlan T, Tyerman A, Jenkins D. (1985). Social adjustment after closed head injury: a further follow-up seven years after injury.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 48, 564−568.
  234. Palmer A.M., Marion D. W, Botscheller M.L. (1993). Traumatic brain injury induced excitotoxicity assessed in a controlled cortical impact model. //J. Neurochem, 61,2015−2024.
  235. Pennartz C. M, Kitai S.T. (1991). Hippocampal inputs to identified neurons in an in vitro slice preparation of the rat nucleus accumbens: evidence for feed forward inhibition. //J. Neurosci, 11,2838−2847.
  236. G.E., Spruijt B.M., Cools A.R. (1994). Spatial localization in the Morris water maze in rats: acquisition is affected by intra-accumbens injections of the dopaminergic antagonist haloperidol.// J. Behav. Neurosci., 108, 927−934.
  237. G.E., Willemen A.P., Cools A.R. (1991). Role of the nucleus accumbens in social memory in rats.// J. Brain Res. Bull., 26, 23−27.
  238. F., Posner J.B. (1980). Diagnosis of stupor and coma. // Philadelphia., 132−140
  239. J., Kinsella G. (1992). Attentional deficits following closed-head injury. // J.Clin. Exp. Neuropsychol., 14, 822−838.
  240. M., Bareggi R., Collice M. (1975). Homovanilic acid and 5-hydroxyindol-acetic acid in the CSF of patients after a severe head injury, II: ventricular CSF concentrations in acute brain post-traumatic syndromes. // J. Eur. Neurol., 13, 545−554
  241. Raz A. (2004). Anatomy of attentional networks. //J. Anat. Rec. B New Anat., 281,21−36.
  242. T.M., Lyeth B.G., Povlishock J.T. (1995). Long-term potentiation deficits and excitability changes following traumatic brain injury. //J. Exp. Brain Res., 106,248−256.
  243. P.L., Bullock R. (eds). (2005). Head Injury, pathophysiology and management.//2nd ed., 501−505.
  244. Ridley R.M., Cummings R.M., Leow-Dyke A., Baker H.F. (2006). Neglect of memory after dopaminergic lesions in monkeys.// J. Behav. Brain Res., 166, 253−262.
  245. K.E., Duhaime A.C., Bullock R. (2008). Classification of Traumatic Brain Injury for Targeted Therapies. // J. of Neurotrauma., 25(7), 71 938.
  246. A., Robinson S.E., Lyeth B.G., Dixon C.E., Yamamoto T., Clifton G.L., Hayes R.L. (1988). The effects of scopolamine and traumatic brain injury on central cholinergic neurons, // J. Neurotrauma., 5, 161−170.
  247. J.D. (1994). The involvement of nucleus accumbens dopamine in appetitive and aversive motivation. //J. Behav. Brain Res., 61, 117−133.
  248. J.D., Correa M., Mingote S.M., Weber S.M. (2005). Beyond the reward hypothesis: alternative functions of nucleus accumbens dopamine. //Curr. Opin. Pharmacol., 5, 34−41.
  249. M.J., Dietrich W.D., Green E.J. (2001). Behavioral, electrophysiological, and histopathological consequences of mild fluid-percussion injury in the rat.// J. Brain Res., 904, 141−144.
  250. Sanders M.J., Sick T.J., Perez-Pinzon M.A., Dietrich W.D., Green E.J. (2000). Chronic failure in the maintenance of long-term potentiation following fluid percussion injury in the rat.// J. Brain Res., 861, 79−86.
  251. B., Drobny M., Kneslova L., Minarik M. (2004). The outcome of patients with severe head injuries treated with amantadine sulphate.// J. Neural. Transm., Ill, 511−514.
  252. R., Tymianski M. (2001). Molecular mechanisms of glutamate receptor mediated excitotoxic neuronal cell death. //J. Mol Neurobiol., 24, 107— 129.
  253. R.H., Grady M.S. (1995). Loss of forebrain cholinergic neurons following fluid-percussion injury: implications for cognitive impairment in closed head injury.// J. Neurosurg., 83,496−502.
  254. Schneider W.N., Drew-Cates J., Wong T.M., Dombovy M.L. (1999). Cognitive and behavioural efficacy of amantadine in acute traumatic brain injury: an initial double-blind placebo-controlled study.// J. Brain Inj., 13, 863−872.
  255. Schreiter-Gasser U., Gasser T., Zigler P. (1993). Quntitative EEG analysis in erly onest Alzheimer’s disease: A controlled study.//Electroencephalogr. Clin. Neurophisiol., 86 (91), 15−22.
  256. W. (2004). Neural coding of basic reward terms of animal learning theory, game theory, microeconomics and behavioural ecology. //Curr. Opin. Neurobiol., 14, 139−147.
  257. P., Niznik H.B. (1990). Dopamine receptors and transporters in Parkinson’s disease and schizophrenia. //J. FASEB., 4, 2737−2744.
  258. Seeman P., Tedesco J.L., Lee T., Chau-Wong M., Muller P., Bowles J., Whitaker P.M., McManus C., Tittler M., Weinreich P., Friend W.C., Brown G.M.1978). Dopamine receptors in the central nervous system.// Fed. Proc., 37, 131 136.
  259. Selden N.R., Gitelman D.R., Salamon-Murayama N., Parrish T.B., Mesulam M.M. (1998). Trajectories of cholinergic pathways within the cerebral hemispheres of the human brain. // J. Brain., 121,2249−2257.
  260. Setlow B., McGaugh J.L. (1998). Sulpiride infused into the nucleus accumbens posttraining impairs memory of spatial water maze training.// J. Behav. Neurosci., 112, 603−610.
  261. E.V., Kulikov M.A., Zaitsev O.S., Masherov E.L. (1997). EEG data in analysis of recovery mechanisms after prolonged posttraumatic coma. // Neurotrauma Symposium Cruise Moscow-Volga River. Programme and Abstracts. Moscow. -12−17 July, 78−79.
  262. D.H., Lowenstein D.H., Gennarelli T.A., Mcintosh T.K. (1994). Persistent memory dysfunction is associated with bilateral hippocampal damage following experimental brain injury.// J. Neurosci. Lett., 168, 151−154.
  263. R., Partanen J., Soininen H., Paakkonen A., Riekkinen P.Sr. (1991). Slowing of EEG in Parkinson’s disease. //J. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology., 79(3), 159−65.
  264. Sonuga-Barke E.J. (2005). Causal models of attention-deficit/hyperactivity disorder: from common simple deficits to multiple developmental pathways. //Biol. Psychiatry., 57, 1231−1238.
  265. P.E., Raaijmakers J.G., Jonker C. (2003). Alzheimer’s disease versus normal ageing: a review of the efficiency of clinical and experimental memory measures.// Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology., 25(2), 21 633.
  266. D., Gortelmeyer R. (2000). Amantadinsulfat zur Vigilanzbeeinflussung bei schweren erworbenen Hirnschaden. //J. Neurol. Rehabil., 6, 307−312.
  267. Stuss D.T., Ely P., Hugenholtz H., Richard M.T., LaRochelle S., Poirier C.A., Bell I. (1985). Subtle neuropsychological deficits in patients with good recovery after closed head injury. //J. Neurosurgery., 17,41—47.
  268. M.A., Beninger R.J. (1999). Psychopharmacology of conditioned reward: evidence for a rewarding signal at Dl-like dopamine receptors. //J. Psychopharmacology., 144,95−110.
  269. F. (1997). Disturbances in higher function in Parkinson’s disease. //J. Eur. Neurol., 38 (2), 33−36.
  270. Teasdale J.D., Fogarty, S.J. (1979). Differential effects of induced mood on retrieval of pleasant and unpleasant events from episodic memory. //Journal of Abnormal Psychology., 88, 248−257.
  271. O. (2005) Central acetylcholinesterase inhibitors in the treatment of chronic traumatic brain injury-clinical experience in 111 patients. // Prog. Neuropsychopharmacol Biol. Psychiat., 29, 61—67.
  272. R. D., Katzman K.L. (Ed). (1994). Guela C., Mesulam M.-M. Cholinergic systems and related neuropathological predilection patterns in Alzheimer disease. //Bick. New York., 263—291.
  273. W. (1995). N of 1 study: amantadine for the amotivational syndrome in a patient with traumatic brain injury. //J. Brain Inj., 9, 49−53.
  274. H.J., Lifshitz J., Marklund N., Grady M.S., Graham D.I., Hovda D.A., Mcintosh T.K. (2005). Lateral fluid percussion brain injury: a 15-year review andevaluation. //J. Neurotrauma., 22, 42−75.
  275. IV. (1992). Late psychosocial outcome in severe traumatic brain injury. //Scandinavian J. Rehabil. Med., 26,142−152.
  276. D.J., Jeppson L., Burnett C.L. (1996). Surveillance of traumatic brain injuries in Utah. West// J. Med., 165(4), 192−196.
  277. J.W., Miczek K.A. (1996). Social defeat stress selectively alters mesocorticolimbic dopamine release: an in vivo microdialysis study. //J. Brain Res., 721,140−149.
  278. Van Reekum R., Bayley M., Garner S., Burke I.M., Fawcett S., Hart A., Thompson W. (1995). N of 1 study: amantadine for the amotivational syndrome in a patient with traumatic brain injury.// J. Brain Inj., 9(1), 49−53.
  279. R.P. (2006). Interactions among the medial prefrontal cortex, hippocampus and midline thalamus in emotional and cognitive processing in the rat. //J. Neuroscience., 142, 1−20.
  280. Wagle A. C, Wagle S. A, Markova I. S, Berrios G.E. (2000). «Psychiatric Morbidity in Huntington’s disease» // J. Neurology, Psychiatry and Brain Research, (8), 5−16.
  281. Wagner A. K, Chen X, Kline A. E, Li Y, Zafonte R. D, Dixon C.E. (2005). Gender and environmental enrichment impact dopamine transporter expression after experimental traumatic brain injury.// Exp. Neurol, 195,475−483.
  282. R.A. (ed). (2003). Neurotransmitters, Drugs and Brain Function. //John. Wileyand Sons Ltd, 357−365.
  283. Whitlock Jr. J.A. (1999). Brain injury, cognitive impairment, and donepezil, //J. Head Trauma Rehabil, 14,424−427.
  284. Wickens J. R, Budd C. S, Hyland B. I, Arbuthnott G.W. (2007). Striatal contributions to reward and decision making: making sense of regional variations in a reiterated processing matrix. //Ann. N. Y. Acad. Sci, 1104,192−212.
  285. Wise S. P, Murray E. A, Gerfen C.R. (1996). The frontal cortex-bas^l ganglia system in primates.// Crit. Rev. Neurobiol, 10, 317−356.
  286. Wolf J. A, Stys P. K, Lusardi T. (2001). Traumatic axonal injury induces calcium influx modulated by tetrodotoxin-sensitive sodium channels. //J. Neurosci, 21, 1923−1930.
  287. Yamamoto T, Rossi S, Stiefel M. (1999).CSF and ECF glutamate concentration in head injured pacient.// Act Neurochir Suppl, 75, 17−19.
  288. Zakzanis K. K, Kaplan E, (1999). Neuropsychological Differential Diagnosis. //Swets & Zeitlinger, Lisse, Netherlands.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!