Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетические механизмы развития гнойной инфекции при остром аппендиците и хроническом парапроктите

Диссертация: Патогенетические механизмы развития гнойной инфекции при остром аппендиците и хроническом парапроктите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

С 1^елью прогноза послеоперационного течения острого аппендицита рекомендуется определять уровень 1Ь-8, ЮТа, 1Ь-1р, антител к НБР-70. Повышение в первые сутки заболевания острым аппендицитом уровня 1Ь-8 и Т№а (более 600 пкг/мл) и низкое содержание 1Ь — 10 I не более 200 пкг/мл), а также содержание антител к Н8Р-70 более 800 нг/мл является прогностическим признаком развития гнойной хирургической… Читать ещё >

Патогенетические механизмы развития гнойной инфекции при остром аппендиците и хроническом парапроктите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. Патогенетические механизмы воспалительного процесса при остром аппендиците и хроническом парапроктите (обзор литературы)
  • ГЛАВА II.
  • Материалы и методы. 2.1. Клиническая характеристика обследованных групп
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА III.
  • Изменения системы иммунитета, гемостаза, содержания БТШ, гомоцистеина при остром аппендиците и хроническом парапроктите
    • 3. 1. Состояние иммунитета у больных с неосложненным и осложнённым течением острого аппендицита и хроническим парапроктитом

    3.2 Состояние системы гемостаза у больных с неосложненным и осложнённым течением острого аппендицита и хроническим парап|3акт$одяржанй@ антител к белкам теплового шока у больных с неос-ложнённым и осложненным течением острого аппендицита.

    3.4 Содержание гомоцистеина в сыворотке больных с неосложнённым и осложнённым течением острого аппендицита и хроническим парапроктитом.

Актуальность проблемы. Несмотря на постоянные исследования механизма осложнений, возникающих при развитии острого аппендицита и хронического парапроктита, большинство вопросов патогенеза этих заболеваний остаётся нераскрытыми. Об этом свидетельствует достаточно высокая частота гнойно-воспалительных осложнений, которая, по данным разных авторов, колеблются от 5 до 43% (Давыдов Ю.А. и др. 1994; Зулкарнеев P.A. и др. 1997; Альперович Б. И. и др. 1997; Курлаев П. П. и др. 1996; Лефковиц И., Пернис Б. 1988). Хирургическая инфекция, несмотря на интенсивное использование современных антибиотиков, является основным видом осложнений и главной причиной летальных исходов (Слесаренко С.С. и др. 1994; Хаитов P.M., Пине-гин Б.В. 2000; Кузник Б. И. и др., 2004, 2008).

В литературе имеется немало сообщений о состоянии системы иммунитета при осложнённом и неосложнённом течении острого аппендицита и хронического парапроктита, однако, как это не покажется странным, зачастую они носят противоречивый характер. До сих пор нет единого мнения о том, какие изменения возникают в свёртывающей системе крови и её фибринолитической активности отри гнойной хирургической инфекции.

Вместе с тем, за последние годы открылись перспективы для углубления знаний в области патофизиологии развития внутрибольничной инфекции. В частности, значительно расширились наши представления о системе иммунитета, гемостаза и роли про — и антивоспалительных цитокинов в формировании различных патологических состояний человека (Хаитов P.M., Пинегин Б. В. 1996, 2000; Булава Г. В., Никулина В. П. 1996; Аманов Г. 1981; Слесаренко С. С., Блувштейн Г. А., Додин C.B., И Др. 1994; Кузник Б. И. и др., 1989, 2000, 2008; Витковский Ю. А., 1997; Витковский Ю. А. и др., 2006; Kuznik B.I., Tsibikov N.N. 1996; Bernando A. et al., 2004; Lowe Gordon D.O. et al., 2004). Более того, до настоящего времени не выяснена роль белков теплового шока в патогенезе хирургической патологии. Последние, не могут не играть, значительной роли в создании местной и общей резистентности организма, о чём свидетельствуют достаточно многочисленные сведения литературы (Панасенко О.О. и др., 2003, 2007; Пшеничникова М. Г. и др., 2006; Welch W.G., Suhan J.P., 1984; Welch W.G., Suhan J.P., 1998; Welch W.G., Suhan J.P., 2005).

До сих пор практически совершенно не изучено участие чрезвычайно активного метаболита метионина — гомоцистеина в формировании хирургической патологии. Последний же часто выступает в качестве триггера патологии человека, вообще и формирования инфекционных осложнений в хирургической клинике в частности (Хубутия М.Ш., Шевченко О. П. 2004; Цыбиков H.H., Цы-биковаН.М. 2007).

В связи со сказанным, становится очевидным, что открываются новые перспективы для углубления знаний в области патогенеза хирургических инфекционных осложнений, что и послужило основой для наших исследований.

Цель исследования: изучить состояние клеточного и гуморального иммунитета, коагуляционного гемостаза, а также содержание белков теплового шока и гомоцистеина у больных при осложнённом и не осложнённом течении острого аппендицита и хроническом парапроктите. Для достижения поставленной цели-последовательно решались следующие задачи: Г. Выяснить характер сдвигов возникающих в клеточном и гуморальном иммунитете, а также уровне провоспалительных цитокинов IL-1а и ?,. IL-8 и TNFa при осложнённом и неосложнённом течении послеоперационного периода острого аппендицита и хроническом парапроктите. 2. Оценить состояние коагуляционного гемостаза у больных с осложненным и неосложнённым течением послеоперационного периода острого аппендицита и хроническим парапроктитом.

3. Исследовать содержание антител к Н8Р-70 в плазме и сыворотке больных с неосложнённым и осложнённым течением послеоперационного периода острого аппендицита.

4. Определить уровень гомоцистеина в сыворотке крови при разном течении послеоперационного периода острого аппендицита и хроническом парапрокти-те.

5. Установить, как изменяется состояние иммунитета, гемостаза, провоспали-тельных цитокинов, белка теплового шока Н8Р-70 и гомоцистеина под влиянием оперативного вмешательства и последующей терапии.

Научная новизна.

Впервые показано, что уменьшение количества Т-хелперов, а также резкое увеличение в первые сутки заболевания острым аппендицитом уровня 1Ь-8 и ТОТ, а (более 600 пкг/мл) и относительно низкое содержание 1Ь-1|3 (не более 200 пкг/мл) является предвестником развития гнойных осложнений послеоперационного периода острого аппендицита.

Установлено, что при остром аппендиците и хроническом парапроктите происходит" значительное усиление постоянного внутрисосудистого свёртывания крови вплоть до развития в отдельных случаях хроническойформы ДВС-синдрома. Об этом, в частности свидетельствует, увеличение РФМК, снижение активности основных естественных антикоагулянтов — антитромбина III и протеина С.

Впервые выявлено, что у больных с неосложнённым и осложнённым течением послеоперационного периода острого аппендицита увеличивается уровень антител к Н8Р-70. Эти сдвиги в большей степени проявляются у больных с осложнением послеоперационного периода. Впервые показано, что концентрация антител к Н8Р-70 в плазме значительно превосходит их содержание в сыворотке крови.

Впервые обнаружено, что при остром аппендиците и хроническом пара-проктите возрастает содержание гомоцистеина в сыворотке крови.

Установлено, что, несмотря на различие в патогенезе острого осложнённого и неосложнённого острого аппендицита и хронического парапроктита, изменения со стороны клеточного и гуморального иммунитета, коагуляционного гемостаза, антител к HSP-70 носят неспецифический характер.

Теоретическая и практическая значимость.

Установление принципиально новых фактов — резкого увеличение концентрации антител к HSP-70 у больных с осложнённым и неосложнённым течением послеоперационного периода острого аппендицита позволяет по новому взглянуть на механизм деструктивных изменений при этом заболевании.

Показано, что содержание антител к белку теплового шока HSP — 70 гораздо выше в плазме, чем в сыворотке крови, в связи с чем более информативно исследование плазмы больных.

Доказано, что при наличии резкого снижения в крови у больных клеток, несущих маркёры CD4+, уменьшении соотношения коэффициента CD4+/CD8+, а так же значительном увеличении! в первые сутки заболевания острым аппендицитом уровня IL-8 и TNFa и относительно низком содержание IL-ip увеличивается риск развития осложнений в послеоперационном периоде. н Внедрение в практику.

Материалы работы внедрены в учебный процесс на кафедрах патологической физиологии, факультетской хирургии ЧГМА.

Апробация диссертации.

Основные положения и результаты исследований доложены и обсуждены на VI Сибирском физиологическом съезде (Барнаул, 2008), на XIII международном конгрессе «Реабилитация в медицине и иммунореабилитация» (Дубай, 2008), на обществе физиологов (Чита 2008, 2009 г.), на IV Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечнососудистой хирургии» (Москва 2009), на совместном заседании кафедр патологической физиологии, нормальной физиологии, отоларингологии, терапии, ФПК ППС ЧГМА (Чита, 2009).

Положения выносимые на защиту.

1. При осложнённом и неосложнённом течении острого аппендицита и хроническом парапроктите наблюдается снижение абсолютного числа лимфоцитов, несущих маркёры СБ4+ и уменьшение соотношения коэффициента СБ4+/СБ8+ при сравнительно стабильных показателях гуморального иммунитета. В случае развития гнойных осложнений послеоперационного периода острого аппендицита наблюдаются более выраженные сдвиги в клеточном иммунитете. В процессе лечения происходит улучшение показателей клеточного иммунитета, однако они не достигают уровня контроля. Резкое увеличение в первые сутки заболевания острым аппендицитом 1Ь-8 и ТИРа (более 600 пкг/мл) и относительно низкое содержание 1Ь-1{3 (не более 200 пкг/мл) является предвестником развития гнойных осложнений в послеоперационном периоде.

2. При остром аппендиците и хроническом парапроктите наблюдается значительное усиление постоянного внутрисосудистого свёртывания крови вплоть до развитшпхронической формы ДВС-синдрома. На 10 сутки лечения, у большинства пациентов сохраняются заторможенным фибринолиз и высокие показатели РФМК, что свидетельствует об относительной интенсивности постоянного внутрисосудистого свёртывания крови.

3. Течение острого аппендицита и хронического парапроктита сопровождается увеличением содержания антител к Н8Р-70, а также уровня гомоцистеина в плазме и сыворотке крови больных.

Объём и структура работы.

Диссертация изложена на 113 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования,.

ВЫВОДЫ.

1. У больных острым аппендицитом и хроническим парапроктитом в I фазе обострения наблюдается уменьшение СОЗ+ и СБ4+ и увеличение СП22+, а также уменьшение соотношения С04+/СВ8+. В случае развития гнойных! осложнений послеоперационного периода у больных с острым апI пендицитом сдвиги со стороны клеточного иммунитета более выражены.

I ^ I.

2. При остром аппендиците и хроническом парапроктите отмечается значительное увеличение уровня провоспалительных цитокинов — 1Ь-1а, 1Ь-1Р, 1Ь-8 и ТЫРа. Резкое повышение в первые сутки заболевания острым аппендицитом уровня 1Ь-8 и ТЫТа (более 600 пкг/мл) и относительно низ н кое содержание 1Ь-1р (не более 200 пкг/мл) может явиться прогнозом разI вития гнойной хирургической инфекции в послеоперационном периоде. I.

3. При остром аппендиците и хроническом парапроктите выявляется значительно усиление постоянного внутрисосудистого свёртывания крови вплоть до развития хронической формы ДВС-синдрома, о чем свидетельствует снижение содержания естественных антикоагулянтов: А-Ш и протеина Сналичие положительных тестов на этанол и протамин-сульфатвысокая концентрация фибриногена и РФМК. I.

4. У| больных острым аппендицитом, особенно в случае развития осложнений в послеоперационном периоде, резко возрастает концентрация антител к Н8Р-70, уровець которых всегда выше в плазме крови, чем в сыворотке. }.

5. При остром осложнённом и неосложнённом аппендиците и хроничеI ском парапроктите выявляется увеличение уровня гомоцистеина. Содержание гомоцистеина возрастает в большей степени при осложнённом течении I послеоперационного периода острого аппендицита.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С 1^елью прогноза послеоперационного течения острого аппендицита рекомендуется определять уровень 1Ь-8, ЮТа, 1Ь-1р, антител к НБР-70. Повышение в первые сутки заболевания острым аппендицитом уровня 1Ь-8 и Т№а (более 600 пкг/мл) и низкое содержание 1Ь — 10 I не более 200 пкг/мл), а также содержание антител к Н8Р-70 более 800 нг/мл является прогностическим признаком развития гнойной хирургической инфекции в раннем послеоперационном периоде.

2. Уровень антител к Н8Р-70 необходимо определять в плазме крови, где т их концентрация выше, чем в сыворотке.

I I.

I, 97.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.А. Изменение содержания БТШ-70 в клетках лимфы EL-4b в условиях окислительного стресса / Э. А. Алекперов, O.A. Шустова, A.M. Ca-пожников // Медицинская иммунология. 2007. — № 2 -3.- С. 113 — 114. I
  2. .И. Влияние нарушений иммунитета на частоту гнойныхпослеоперационных нарушений у больных при операциях на печени / Б.И.j
  3. , Н.И. Казанцев, Е.С. Смольянинов // Хирургия. 1997. — № 1. — С. 41−44.I
  4. Г. О некоторых гуморальных факторах иммунитета при остром аппендиците / Г. Аманов // Здрав. Туркмен. 1981. — № 4. — С. 25 — 30.
  5. Г. Динамика содержания иммуноглобулинов при остром аппендиците / Г. Аманов // Здрав. Туркмен. 1981. — № 9. — С. 23 — 26.
  6. Д.М. Плейотропные эффекты статинов / Д. М. Аронов // Кардиология. 2008. № 8. с. 60−68.
  7. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. БаркаганI-М.: «Медицина», 1988.
  8. Баркаган 3. С. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Вестник гематологии. 2005. № 2. — С. 3 — 15.
  9. Т.Е. Состояние защитных систем и их коррекция приIэндометритах после родов и кесарева сечения / Т. Е. Белокриницкая, Ю.А. Вит-ковский. j Чита, 1999 — 104 с.
  10. H.A. Экспериментальное обоснование применения органопрепаратов для коррекции воспалительных процессов / H.A. Беляков, A.B. Конычев, М. Е. Мешкова // Пептидные бирегуляторы цитомедины. — СПб., 1992. — С. 24 -25.
  11. С.С. Новый способ оценки реологических свойств эритро"цитов у хирургических больных с эндогенной интоксикацией/ С. С. Бессмельцев // Вестник хирургии 1997. — № 4. — С. 32−36.
  12. JI.H. Хирургическое лечение инфекционных осложнений повреждений груди и живота / JI.H. Бисенков и др. СПб., 1997. — С. 66−67.
  13. Х.А. Некоторые клинические и гематологические показатели- I •*" — 1при разных формах острого аппендицита / Х. А. Бостанов, С. В. Путятин // Клиiническая|хирургия. 1985. -№ 4. — С. 11 — 12.
  14. .С. Роль иммунокоррекции в профилактике и лечении послеоперационных осложнений / Б. С. Брискин, З. И. Савченко, H.H. Хачатрян и др. // Республиканский сборник научных трудов. М., 1993. — Т. 92. — С. 12 — 15.
  15. .С. Особенности иммунных реакций при гнойной инфекции брюшной полости / Б. С. Брискин, З. И. Савченко, H.H. Хачатрян // Клиническая медицина. 1996. — № 2. — С. 56 — 57
  16. Г. В. Использование иммуномодуляторов при лечении больных с| <�гнойно-септическими послеоперационными осложнениями / Г. В. Булава, В.П.I
  17. Никулина // Хирургия. 1996. — № 2. — С. 104 — 107.
  18. A.A. Иммунотерапия при остром аппендиците у детей / A.A. Буланова, З. А. Аханзариппов // Хирургия. 1994. — № 8. — С. 34 — 36.
  19. П.Г. Многокомпонентная терапия хирургического сепсиса / П.Г.1
  20. , A.JI. Костюченко // Воен. мед. журн. — 1997. — № 3. — С. 28 — 34.
  21. А.Р. Влияние тималина на состояние неспецифическойjрезистентности у больных с ожоговой травмой / А. Р. Варфоломеев // Цитоме-дины, цитокины и антигены главного комплекса гистосовместимости. Чита, 1999. — С.' 31ч— 33.
  22. Л.И. Иммунная терапия сепсиса — миф и реальность / Л. И. Винницкий, И. М. Витвицкая, О. Ю. Попов // Анестезиология и реаниматология. 1997. -№ 3. — С. 89−97.
  23. Ю.А. Модулирующее влияние интерлейкина-I на гемостаз /1."
  24. Ю.А. Витковский, Т. Е. Белокриницкая, Б. И .Кузник // Факторы клеточного и гуморального иммунитета при различных физиологических и патологическихсостояниях: Тез. докл. XII Российской науч. конфере. Челябинск, 1995. — С. 28 -29.
  25. ВитксУвский Ю. А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза: авто-реф. дисс. доктора мед. наук: 14.00.16 / Ю. А. Витковский. —Чита. —1997. -32 с.
  26. Ю.А. Значение феномена лейкоцитарной депрессии для оценки течения патологического процесса / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник //I
  27. Забайкальский медицинский вестник. 1997. — № 1. — С. 15−23.
  28. Ю.А. Витковский. Содержание цитокинов у больных с термическойтравмой | Витковский Ю. А., Варфоломеев А. Р., Сизоненко В. А. // Цитомедины, цитокины и антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA). Чита, 1999.-Вып. 2.-С. 30−32.j
  29. Ю.А. Влияние интерлейкина 1 на свертываемость крови и фибринолиз/ Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник // Гематол. Трансфузиол. 1999. № 2. С. 27−30.
  30. Ю.А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндоте1 Iлием и ДВС-синдром / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов // Тромбоз, I *гемостаз" реология. 2006. № 1. С. 15−28.
  31. С.М. Роль тканевого фактора i гомоцистешу в тромбогенез1 / С.М.1. Геник, В
  32. Олексш // Галицький лш. в! сн. 2002. — Т. 9, № 1. — С. 133 — 134.
  33. В.К. Гостищев. Состояние факторов иммунной защиты и их коррекция у больных хроническими воспалительными заболеваниями нижних конечностей / Гостищев В. К., Пауков B.C., Шкроб JI.O. и др. // Хирургия. 1996. — № 5. -С. 43−47.
  34. A.A. Метаболические и иммунологические изменения приj Iаппендикулярном перитоните у детей, осложненном полиорганной недостаточностью Г A.A. Гумеров, П. И. Миронов, В. В. Викторов и др. // Вестник хирургии. 1997. -№ 5. — С. 61 — 63. j 1001.I
  35. Ю.А. Послеоперационные гнойные осложнения и иммунныйIстатус организма при оперативном лечении рака толстой кишки / Ю. А. Давыдов и др[. // Хирургия. 1994. — № 11. — С. 35 — 37.
  36. С.Д. Коррекция иммунитета и гемостаза у больных с абсцессами легких / С. Д. Даренская, Г. Б. Будажабон // Актуальные вопросы восстаноiвительной и реконструктивной хирургии. — Иркутск, 1989. С. 63 — 64.
  37. С.У. Коррекция иммунологических нарушений в хирургииjязвенной болезни двенадцатиперстной кишки / С. У. Джумабаев, A.JI. Касымов // Хирургия. 1997. — № 1. — С. 21 -24.1.I
  38. Д.А. Роль интерлейкинов 4 и 10 в регуляции системы гемоIстаза: авт. дрсс. канд. мед наук: 14.00.16 / Еделев Д.А.- Чита, 1999 г. — С. 20
  39. Д.А. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на свертывание крови и фиб-ринолиз / Д. А. Еделев, Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология| 2002. № 3. С. 33−34.
  40. И.А. Генерализованные формы воспалительной реакции и хирургической инфекции. Актуальные вопросы терминологии и разграничения понятий) И. А. Ерюхин, С. А. Шляпников // Вестник хирургии 1997. — № 4. —1. С. 60−64.I
  41. Д.М. Молекулярные основы свёртывания крови и тромбообра-зования / Д. М. Зубаировю Казань: ФЭН, 200. — 368 с. 1.*
  42. Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия (Часть I) |/ И. А. Ерюхин // Вестник хирургии. 1998. — № 1. — С. 85 — 91.
  43. В.М. Принципы дифференцированной иммунокоррекции / В.М.
  44. Земсков, ?A.M. Земсков // Иммунология. 1996. — № 3. — С. 4 — 6. I
  45. .А. Иммунологический статус больных с острым аппендицитом /I
  46. Б.А. Зубков и др. // Молекулярная биология и молекулярная генетика патологических1 состояний в эксперименте и клинике. Тр. 2 Моск. мед. инст., 1975. — Т. 37.-С. 54−55I
  47. P.A. Особенности клинического течения и лечения нагноившихся ран брюшной стенки после удаления деструктивно измененного аппендикса / P.A. Зулкарнеев, В. Ф. Чикаев // Вестник хирургии. — 1997. № 5. — С. 31−33.
  48. H.H. Послеоперационные гнойные осложнения (клиника, диагностика, профилактика и лечение) / H.H. Каншин // Республиканский сборник научных трудов. М., 1993. — Т. 92. — С. З — 4.
  49. Ш. Н. Клеточные факторы иммунитета при остром аппендиците / Ш. Н. Каримов // Хирургия. 1981. — № 7. — С. 7 — 9.
  50. С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакций воспаления и иммунитета / Кетлинский С. А., Калинина Н. М. // Иммунология. 1995. — № 6. — С. 30 — 44. j
  51. C.B. Особенности гуморального антибактериального иммунитета у часто и длительно болеющих людей / C.B. Климова и др. // Иммунология. 1997. № 3. — С. 50 — 52. I
  52. .И. Взаимосвязь между иммуногенезом и системой гемостаза: * единая защитная система организма / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков // Успехи соврем. биол.- 1981.-№ 2.-С. 243−260.
  53. .И. Гемостаз и иммунные реакции / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков // Актуальные проблемы гемостазиологии. М., 1981. — С. 186−197.
  54. .И. Иммунитет, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, H.H. Цыбиков М.: Медицина, 1989. -320 с. !I
  55. .И. Цитомедины. 25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований / Б. И. Кузник, В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон СПб.: Наука, 1998. |— 310 с.
  56. .И. Физиология и патология системы крови / Кузник Б. И. -Чита, 2000. С. 336.
  57. П.П. Связь длительности течения постинъекционных абсцессов с биологическими особенностями вызывающих их микроорганизмов / П. П. Курлаев, Д. Г1. Дерябин, Ю. А. Брудастов и др. // Вестник хирургии. 1996. — № 6. — С. 54 — 56.
  58. Лефкб’виц И. Иммунологические методы исследования / И. Лефковиц, Б. I
  59. Пернис -|М.: Мир, 1988., 520 с.
  60. Луп-енко С. М. Состояние некоторых показателей клеточной и гуморальной реактивности организма у больных острым аппендицитом / С. М. Луценко, А. И. Рыбаков, Л. Б. Ткаченко // Клиническая хирургия. 1981. — № 4. — С. 73.
  61. А.Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе. Russo. — 2001. — 250 с.
  62. А.Д. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акуIшерской практике / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе. — М.: Триада —X, 2003. 9041. С. J о
  63. .А. Белки стресса. / Б. А, Маргулис, И. В. Гущина // Цитоло1гия.- 2000. № 4. — С. 323−342.I
  64. Ме’ерсон Ф. З. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. / Ф. З. Меерсон, И. Ю. Малышев. М. «Наука» 1993. 158 с. •
  65. А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. Спбю: Форма Т, 2006ю -208 с.
  66. М}|стафа А. Гомоцистеин: еще один, связянный с возрастом, фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / А. Мустафа, К. Робинсон // Между-нар. мед.' ж. 1999. — № 11−12. — С. 42−44.
  67. В.А. Шапероны и их роль антерогенезе / В. А. Нагорнев, П. В. Пигаревский, C.B. Мальцева // Вестник российской АМН. 2008. — № 1. — С. 4145.
  68. В.А. Инверсия феномена репрограмированния стресс ответа в липополисахаридстимулированних альвеолярных макрофагах / В. А. Назаров,
  69. С.П. Круглов, И. П. Хоменко и др. // Бюлл. экпер. биолог, и мед. 2007. — № 10.- С. з|87-Э90.
  70. .Г. Лечение гнойных ран у больных сахарным диабетом / Б. Г. Нузов, А И.^Смолягин, И. Н. Чайникова и др. // Хирургия. 1997. — № 8. — С. 16 -19.
  71. Л.А. Прогнозирование и профилактика тромбозов и тромбоэм-болий в акушерстве и гинекологии: автореф. дис. докт. мед. наук / Л.А. ОзолиIня: М. 1999. — С 46.
  72. В.Ф. Протекторное действие рекомбинантного человеческого БТШ70 на систему гемостаза при моделировании сепсиса у крыс / В. Ф. Остров, I
  73. Г. А. Слащёва, М. Б. Евгеньев и др. // Клиническая гемостазиология и гемо-реология в сердечно-сосудистой хирургии: материалы четвёртой Всероссийской конференции. М, 2009. — С.368−369.
  74. Д.Ф. Микробиологические и иммунологические показатели местного^ перитонита аппендикулярного происхождения / Д. Ф. Перфильев // Хирургия. 1994. — № 12. — С. 24 — 26.
  75. В.Д. Возможное использование неспецифических факторов1., (иммунитета в прогностических целях / В. Д. Поярков // Хирургия. — 1978. № 5.-С. 56 -59.
  76. М.Г. Синтез белков теплового шока (ЫБР) в лейкоцитах крови как показатель устойчивости к стрессорным повреждениям. / М. Г. Пшеничникова, Л. М. Белкина, Л. Ю. Бахтина и др. // Бюл. экспер. биол. и мед.2006. 12. С. 614 — 617.
  77. В.И. О диагностической информативности исследования иммунных комплексов при остром аппендиците / В. И. Русаков, В. Н. Чернов, О.И. Во-лошенко. и др. // Клиническая хирургия. — 1985. — № 4. — С. 12 14.
  78. Г. М. Осложненное течение беременности и гипергомоцистеи-немия / Г|.М.Савельева, B.C. Ефимов, А. З. Кашежева // Акушерство и гинекология.-2000.-№ 3.- С.3−5.
  79. Г. На уровне целого организма. / Г. Селье. М.: Наука, 1972. — 122с. Iность применения иммуномодуляторов в лечении больных хроническим бронхитом / Ю. А. Сенникова, B.C. Ширинский // Иммунология. 1996. — № 4. — С. 44−47.
  80. Г. И. Гомоцистеин важнейший фактор риска сердечнососудистых заболеваний / Г. И. Сидоренко, А. Г. Мойсеенок, М. Г. Колядко // Кардиология. — 2001. — № 1. — С. 6 — 11.
  81. A.C. Интерлейкин I // Иммунология. — 1998. № 3. — С. 5 — 9.
  82. A.C. Интерлейкин 8 и другие хемокины // Иммунология. -1999. -N4- С. 9−14.I
  83. A.C. Цитокины: классификация и биологические функции / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. — № 2. — С. 16−22'.
  84. В.П. Акушерский тромбгеморрагический синдром. / В.П.I
  85. , Б.И. Кузник. Иркутск. Восточно-сибирское книжное издательство. — 1973.-С. 312.
  86. С.С. Пути прогнозирования и профилактики гнойных осIложнений внутрибрюшных операций / С. С. Слесаренко, Г. А. Блувштейн, C.B. Додин, и др. // Вестник хирургии. 1994. — Т. 152, № 5 — 6. — С. 50 — 54.
  87. Н.М. Вторичные иммунодефицита и возможности их коррекции на крупных промышленных предприятиях / Н. М. Старостина, B.C. Ширинский // Иммунология. 1994. — № 3. — С. 49 — 50.
  88. П.Б. Содержание иммуноглобулинов при различных формах острого аппендицита // Клиническая хирургия. 1979. — № 11. — С. 56 — 57.
  89. P.M. Современные представления о защите организма от инфекции. / P.Ik. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2000. — № 1. — С. 61−64.
  90. P.M. Иммуномодуляторы и некоторые аспекты их клинического применения / Хаитов P.M., Пинегин Б. В. // Клиническая медицина. 1996. — № 8.-С.7- 12.
  91. P.M. Современные иммуномодуляторы: основные принципы ихiприменения / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2000. — № 5. — С. 4−7
  92. И.Г. Анализ иммунотропной активности антибиотиков иIпротеолитических ферментов на различных экспериментальных моделях индукции иммунодефицитного состояния / И. Г. Хмелевская, JI.B. Ковальчук // Иммунология. 2000. — № 4. — С. 42−45.
  93. В.Г. Лечение распространенных форм гнойного перитонита удетей / В! Г. Цуман, А. Е. Машков, В. А. Косарев и др. // Хирургия. 1994. — №i7.-С. 23} — 25.
  94. H.H. Доказательство иммунного механизма регуляции ферменIтов гемостаза / H.H. Цыбиков, Б. И. Кузник // Бюллетень экспер. биол. 1982. -№ 5. — C. j 8 — 9.
  95. А.Н. Интерлейкины: функциональная роль как медиаторов иммунной системы // Лаб. дело. 1990. — № 6. — С. 4 — 10.
  96. Шано"В.П. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома системного воспалительного ответа / В. П. Шано, Ф. И. Гюльмамедов, А. Н. Нестеренко и др. // Анестезиология и реаниматология. —1997.6. -С. 48 -53. '
  97. О.П. Гомоцистеин новый фактор риска атеросклероза иi лтромбоза (лекция) / О. П. Шевченко // Клин. лаб. диагностика. 2004. — № 10. -С. 25−31.
  98. В.Ю. Низкомолекулярные белки теплового шока и адаптация к гипертермии у разных видов Drosophila / В. Ю. Шилова, Д. Г. Гарбуз, М.Б. Евгень-ев и др. // Молекулярная биология. 2006. — № 2. — С. 271−276.106 I '
  99. А.С. Изменение тромбоцитов под действием иммунных факторов // Teij. архив. 1982. — С. 121 — 128.
  100. С.А. Принцип цитокиновой терапии сепсис-синдрома (предварительное сообщение) / С. А. Шляпников, Н. А. Бубнова, И. А. Ерюхин // Вестник хирургии. 1997. — № 3. — С. 51 — 54.
  101. В.М. Гипергомоцистеинемия — значимый фактор риска развития артериальных и венозных тромбозов / В. М. Шмелева // Медицинский акаIдемический журнал. 2003. — Т. 3. — С. 28−34.
  102. В.М. Повышение уровня гомоцистеина фактор привычного1.Лневынашивания беременности / В. М. Шмелева, А. Р. Дмитриева, Л. П. Папаян // Заб. мед. вестн. -2004. № 4. — С. 111−116.
  103. Я.Н. Перспективы развития клинической морфологии клеточно— тканевых взаимодействий при гнойно-деструктивных заболеваниях лёгких / Я. Н. Шойхет, А. В. Лепилов, Ю. Г. Мотин // Проблемы клинической медицины. 2006. — № 4. — С. 94−100.
  104. Я.Н. О роли и взаимосвязи гемостатических и воспалительныхiреакций в формировании очагов гнойной деструкции органов и тканей / Я.Н.I
  105. , А.П. Момот // Проблемы клинической медицины. 2008. — № 4. — С. 102−117- «
  106. Д.А. Определение антител к некоторым условно-патогеннымIбактериям для прогнозирования развития гнойно-септических осложнений после хирургических операций / Д. А. Ярилин, А. В. Кулаков, Е. А. Конович, и др. И Иммунология. 1997. — № 4. — С. 39 — 41.
  107. Adewoye А.Н. Sickle cell vasoocclusive crisis induces the release of circulating serum heat shock protein 70 / Adewoye A.H., Kings E.S., Farber H.W. et al. i
  108. И Amer.JJHematol. 2005. — № 3. — P. 240−242.i
  109. Age and gender specific reference intervals for total homocysteine and methylmalonic acid in plasma before and after vitamin supplementation / K. Rasmussen et al. // Clin. Chem. 1996. — V. 42. — P. 630 — 636. i i
  110. Akira S., Sato S. Toll-like receptors and their signaling mechanisms. / S. Akira, S. Sato // Scand J Infect Dis. 2003. — 35 (9). — P. -62.
  111. Association between homocysteine and coagulation factors — a cross-sectional study in two populations of Central Europe / B. Kuch et al. // Atherosclerosis. — 2001. V. 103 (4). — P. 256 — 273.
  112. Baggiolini M. Interleukin-8, a chemotactic and inflammatory cytokine. / M. Baggiolini, I. Clark-Lewis // FEBS Lett. 1992. — V. 307, N 1. — P. 97 — 101.
  113. Balashowa N. Charisation of a nov type of endogenous activator of solubleguanylyl cyclase / N. Balashowa, F. J. Chang, M. Lamothe et al. // J. Biol. Chem. i. ¦<*¦ ¦ .2005.-№ 3.-P. 2186 -2196.
  114. Bauer K.A. Tumor necrosis factor infusions have a procoagulant effect on the hemostatic mechanisms of humans / K.A. Bauer, H. Ten Cate, S. Barzegar // Blood. -1989. V! 74, N 165. — P. 154−159.
  115. Bemando A. Effect of inflammatory cytokines on the release and cleavage of the endothelial cell-derived ultralarge von Willebrand factor multimers under vlow / A. Bernando, C. Ball, L. Nolasco et al. // Blood. 2004. V. 104. P. 100−106.
  116. Bolander-Gouaille C. Focus on Homocysteine and the Vitamins involved in itsmetabolism / C. Bolander-Gouaille. Springer Verlag France, 2002. — 217 p. i
  117. Carmel R. Homocysteine in Health and Disease / R. Carmel, D.W. Jacobsen. -Cambridge University Press, 2001. 500 p.
  118. Cavaillon J.M. Interleukines et inflammation. // Pathol.-biol. 1990. — V. 38, N1.-P. 36−42.
  119. Dillman W.H. Heat shock proteins in myocardial stress / W.H. Dillman, R.
  120. Mestril //J. Kardiol. 1995. — V. 84, Suppl. 4. — P. 87−90.i
  121. Dura J. Stage dependent synthesis of heat shock inducend proteins in early embryis pf drosophila melanogaster. / J. Dura // Mol. Gen Genet. 1981. — V. 184. -p. 381 -385.
  122. Durum S. Fundamental Immunology. 3-d Ed. / S. Durum, J.T. Oppenheim /
  123. Ed. W. E.|Paul. 1993. — Ch. 21. — P. 801 — 853.
  124. Esmon C.T. Possible involvement of cytokines in diffuse intravascular coaguilation and thrombosis. Ii Baillieres Clinical Haematology. 1994. — V. 7. — P. 453 -453.
  125. Evans TJ. Cytokine-dependence and tissue factor independence inducible nitric oxide synthase / T.J. Evans, L.D.K. Buttery, A. Carpenter // Proc. Nat. Acad.
  126. Sei. 1996. — № 3. — P. 9553−9558.i
  127. Extermann M. Initial treatment of sepsis in non-neutropenic patients / M. Extermann, C. Regamey, L. Humair et al // Chemotherapy.- 1995.- 41.- P.306−315
  128. Fung K.L. Comformations of the nucleotide and polypeptide binding domainsIof a cytosolic hsp70 molecular shaperones are couple / K.L. Fung, L. Hilgenberg, N.M. Wang, et all. // J. Biol Chem. 1996. — № 35. — P 2559−2565.
  129. Gee A.P. Molecular ostration of components of the classical complement pathway / A.P. Gee, P. Adrian // Methodes in Ensymology. 1983. — V. 93.-P. 339 — 375.
  130. Genser D. Homocysteine, vitamins, and restenosis after percutaneous coronary intervention / D. Genser // Cardiovasc. Rev. Rep. 2003. — V. 24 (5). — P. 253 — 258.
  131. Groer M.W. Basic pathophisiology. / M.W. Groer, M.E. Shekleton London, 1983.-641 p.
  132. Hockly E. Homocysteine, vitamins and sex / E. Hockly, M.J. Brown // Eur.
  133. J. -, 1999. V. — 20. — P. 1222 — 1223.
  134. Homocysteinemia: vascular injury and arterial thrombosis / L.A. Harker et al.
  135. N. Engl. J. Med. 1974. — V. 291. — P. 537 — 543.
  136. Homocysteine-induced arteriosclerosis: the role of endothelial cell injuri andresponse in its genesis / L.A. Harker et al. // J. Clin. Invest. 1976. — V. 58. — 731 -i741. :
  137. Homocysteine, vitamin status and risk of vascular disease / Verhoef P et al. // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 20. — P. 1234 — 1244.
  138. Hyperhomocysteinemia is associated with impaired endothelium-dependant vasodilatation in humans / A. Tawakol et al. // Circulation. 1997. — V. 95. — P. 1119−1121.»
  139. Jacoby G.A. Prevalence of plasmid-mediated quinolone resistance / G.A.. Jacoby, N. Chow, K.B. Waites // Antimicrob Agents Chemother. 2003. — 47. — 559−562. '
  140. Jacobsen D.W. Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease / D.W. Jacobsen // Clin. Chem. 1998. — V. 44. — N. 8. — (Pt 2). — P. 1833 — 1843.
  141. Klein BD et al. Cytokine and intracellular signaling regulation of tissue factor expression in astrocytes / Klein BD [et al.] // Neurochemistry International. 2000.36(4−5).-P. 441−449.i
  142. Kuznik B.I. Cytokines, Immunoglobulins and Hemostrasis / B.I. Kuznik, N.N. Tsibikov // Hematol.Rev. 1996. — V. 7, Part2. — P. 43 — 70 .
  143. LindquistS. The heat-shock proteins / S. Lindquist, E.A. Graig//AQnnu Rev. Genet. 1998. — V. 22. — P.631−677.
  144. Lowe Gordon D.O. Interleukin 6, fibrin, D-dimer, and coagulation factors VII and Xlla in prediction of coronary heart disease / D.O. Lowe Gordon, A. Rumley, A.D. McMahan et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vase. Biol, 2004. N 8, P. 1529−1534.
  145. Lu Y.C. LPS/TLR4 signal transduction pathway / Y.C. Lu, W.C. Yeh, P.S.
  146. Ohashi // 'Cytokine. May 2008. — 42 (2). — P. 145−51.i
  147. L" homocysteine: ses liens avec les maladies cardiovasculairesischemiques / A.
  148. Piolot et al. // Rev. Med. Interne. 1996. — V. 17. — N.l. — P. 34 — 45. i
  149. Malinov M.R. Plasma homocysteine and arterial occlusive diseases: a minireviev / M.R. Malinov // Clin. Chem. -1995. V. 41. — P. 173 — 176. i
  150. Mayer E., Jacobsen D., Robinson K. Homocysteine and coronary atherosclerosis / E. Mayer, D. Jacobsen, K. Robinson // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — V. 27. -P. 517−527.
  151. Mc Carron R.M. II-1-induced prostacuclin production by cerebellar vasculsr endotelial cells inhibits muelin basic protein-specific limphocit proliferation. // Cell.Immunol. 1992. — V. 145, N 1. — P. 21 — 29.
  152. Mc Culli K.S. Vascular pathology of homocysteinemia: implicacionsfor the pathogenesis of atherosclerosis / K.S. Mc Culli // Amer. G. Pathol. 1969. — V. — 56.-P. Ill -J 128. i
  153. Medzhitov R. A human homologue of the Drosophila Toll protein signalsiactivation of adaptive immunity / R. Medzhitov, P. Preston-Hurlburt, C.A. Janeway //i
  154. Nature. -Il997. 388 (6640). — P 394−397.
  155. Metzler B. Activation of heat shock transcription factor 1 in atherosclerosis /
  156. B. Metzler, R. Abia, M. Ahmad et al. // Am. J. Pathol. 2003. — V. 162. — № 5. — P. 1669−1676.
  157. Njemini R. Heat shock protein in human peripheral blood mononuclear cell /i
  158. R. Njemini, M. Lambet, C.H. Demanel et al. // J. Clin. Immunol. 2005. — № 5. — P. 405−417.
  159. Plasma homocysteine as a prognostik risk factor for vascular disease / R. Meleady et al. // 20th Congress of the European Society of Cardiology. Viennaio11998.- Abstr. — P. 214. i
  160. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease / O. Nygard et al. // N. Engl. J. Med. 1997. — V. 337. — P. 230 — 236.1
  161. Pockley A.G. Heat shock proteins as regulation of the immune response //1.ncet. 2003. — V.362. — P. 469 — 476.1
  162. Prevalence of hyperhomocysteinemia in an elderly population / J. Janson et al. // Ami J. Hypertens. 2002. — V. — 15 (1). — 394 — 397.
  163. Ramadori G. Cytokines and the hepatic acute-phase response / G. Ramadori et al // Seminars Liver Disease. 1999. — № 9. — P. 141−170.1
  164. Ranford J.C. Chaperonis in disease: mechanisms, models, and treatments / J.C. Ranford, B. Henderson // Mol. Pathol. 2002. — V. 55. — № 4. — P. 209−213.
  165. Vase. Med. 1997. — V. 2. — N. 4. — P. 313 — 320. i)
  166. Reduction of plasma homocysteine levels bi breakfast cereal fortified with folic acid, inpatients with coronary heart disease / M. R Malinov et al. // New. Engl. J. Med. 1998. — V. 338. — P. 1009 -1015.
  167. Relationship between total plasma homocysteine, polymorphisms of homocysteine metabolism related enzymes, risk factors and coronary artery disease in the
  168. Australian hospital-bases population / X. Wang et al. // Atherosclerosis. 1999. — V. 146.-P. 133 — 140. T
  169. Robinson K. Homocysteine and coronary artery disease / K. Robinson, E. i
  170. Mayer, DlW. Jacobsen // Cleve. Clin. J. Med. 1994. — V. 61. — N. 6. — P. 438 — 450.
  171. Role of oxidant stress in endothelial dysfunction produced by experimental hyperhomocysteinemia in humans / P. Kanani et al. // Circulation. 1999. — V. 100. -P. 1161- 1*168.
  172. Rosenfeld B.A. Effects of perioperative II-6 and TNFa concentrations of platelet reactivity / B.A. Rosenfeld, N.D. Nguyen, N. Faraday // Anesth. and analg. -1997. —N4. — P. 118 — 118.
  173. Rozen R. Genetic predisposition to hyperhomocysteinemia: deficiency of1 imethylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) / R. Rozen // Thromb.Haemost. -1997. Vi 78. — N. 1. — P. 523 — 526.
  174. Shen B.Q. Vascular endothelial growth factor KDR receptor signaling potentiiates tumor necrosis factor-induced tissue factor expression in endothelial cells / Shen B.Q. et al. //Journal of Biological Chemistry. 2001.- 276(7). — P. 281−286.
  175. Stein J. Hyperhomocysteinemia fnd atherosclerotic vascular disease / J. Stein, P. Mc Bride // Arch. Intern. Med. 1998. — V. 158. — P. 1301 — 1306.
  176. Tang L.S. Developmental Consequences of Abnormal Folate Trasport duringi
  177. Murine Heart Morphogenesis /L.S. Tang et al. // Birth. Defects. Res. A. 2004.1. V. 70. PI 449 — 58. i I !1. Tissieres,
  178. H.K. Mithell, U.M. Tracy // J. Mol. Biol. 1974, — V. 84. — P. 389−398.
  179. Ushijama T. Simvastatin induced heat shock factor in vascular endothelialicells / T. Ushijama, H. Aisuta, N. Uisugi et al. // Atherosclerosis. 2006. — V. 188. 2.-p. 265−273.
  180. Vabulas R.M. HSP70 as endogenous stimulus of the Toll/interleukin-1 receptor signal pathway/ R.M. Vabulas et al. // Journal of Biological Chemistry. 2002. -277(17).- 107−112.
  181. Verhoef P., Stampler M.J. Prospective studies of homocysteine and car diovas-cular disease / P. Verhoef, MJ. Stampler // Nutr. Rev. 1995. — V. 53. — P. 283 288. !I
  182. Wang C.O. Interleukin -1- alpha (IL-la) in the regulation of murine hemato-poiesis / C.O. Wang, K.B. Udupa, D.A. Lipschitz // Blood. 1991. — V. 78, № 10. -P. 50−51.
  183. Yamamoto M. Role of adapter TRIF in the MyD88-independent Toll-like receptor signaling pathway / M. Yamamoto, S. Sato, H. Hemmi et al. // Science. — 2003.-301.-P. 640−643.
  184. Yamafhoto M. TRAM is specifically involved in the Toll-like receptor 4-mediated MyD88-independent signaling pathway / M. Yamamoto, S. Sato, H. Hem-mi et al. //Nat. Immunol. 2003. — № 4. — P.144 — 150.
  185. Yamamoto M. Essential role for TIRAP in activation of the signalling cascade shared by TLR2 and TLR4 / M. Yamamoto, S. Sato, H. Hemmi et al. // Nature.2002.-420.-P. 324−329.i
  186. Zhang D. A Toll-like receptor that prevents infection by uropathogenic bacteria // Science. -2004. 303. — 1522−1526.
  187. Zimmerman G.A. Endothelial cell interactions with granulocytes: tetheringiand signaling molecules / G.A. Zimmerman, S.M. Prescott, T.M. Mclntyre // J. Immunol. Today. 1992. — V. 13, N 3. — P. 93 — 100.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!