Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетическое обоснование метаболической терапии в профилактике ульцерогенеза при остром панкреатите

Диссертация: Патогенетическое обоснование метаболической терапии в профилактике ульцерогенеза при остром панкреатите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы. Несмотря на значительные достижения современной медицинской науки одной из актуальных проблем абдоминальной хирургии в настоящее время является проблема острого панкреатита. В структуре ур-гентной хирургической патологии острый панкреатит занимает одно из ведущих мест, частота его встречаемости достигает 12% (Сажин В. П. и др., 2002; Благове-стнов Д. А. и др., 2004… Читать ещё >

Патогенетическое обоснование метаболической терапии в профилактике ульцерогенеза при остром панкреатите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ТИПА ДЕЙСТВИЯ НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ И ТОЩЕЙ КИШКИ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
    • 3. 1. Влияние препаратов метаболического типа действия на процессы ульцерогенеза
      • 3. 1. 1. Макро- и микроскопическая оценка влияние диме-фосфона на процессы ульцерогенеза
      • 3. 1. 2. Макро- и микроскопическая оценка влияние винпо-цетина на процессы ульцерогенеза
    • 3. 2. Влияние препаратов метаболического типа действия на показатели микроциркуляции, трофики, электрогенеза и гипоксии тканей кишечника
      • 3. 2. 1. Экспериментальная оценка влияния димефосфона на показатели микроциркуляции, трофики, электрогенеза и гипоксии тканей кишечника
      • 3. 2. 2. Экспериментальная оценка влияния винпоцетина на показатели микроциркуляции, трофики, электрогенеза и гипоксии тканей кишечника
  • Глава 4. ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ТИПА ДЕЙСТВИЯ НА ЛИПИДНЫЙ ОБМЕНА ТКАНЕЙ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ И ТОЩЕЙ КИШКИ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
    • 4. 1. Влияние димефосфона на количественные и качественные. изменения липидного состава тканевых структур двенадцатиперстной и тощей кишки при остром панкреатите
    • 4. 2. Влияние винпоцетина на количественные и качественные изменения липидного состава тканевых структур двенадцатиперстной и тощей кишки при остром панкреатите
  • Глава 5. ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ТИПА ДЕЙСТВИЯ НА ИНТЕНСИВНОСТЬ ОСНОВНЫХ МЕМБРАНОДЕСТАБИЛИЗИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ В ТКАНЯХ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ И ТОЩЕЙ КИШКИ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
    • 5. 1. Липидный метаболизм тканей кишечника при панкреатогенной недостаточности органа на фоне применения альфа-токоферола ацетата
    • 5. 2. Липидный метаболизм тканей кишечника при панкреато-генной недостаточности органа на фоне применения винпоцетина
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Несмотря на значительные достижения современной медицинской науки одной из актуальных проблем абдоминальной хирургии в настоящее время является проблема острого панкреатита. В структуре ур-гентной хирургической патологии острый панкреатит занимает одно из ведущих мест, частота его встречаемости достигает 12% (Сажин В. П. и др., 2002; Благове-стнов Д. А. и др., 2004; Кузнецов Н. А. и др., 2005). Достигнутые успехи в разработке и внедрении новых методов диагностики и лечения острого панкреатита все же не позволяют существенно снизить общую летальность при этой патологии, и она составляет от 4 до 13% (Гостищев В. К., Глушко В. А., 2003; Леонович С. И. и др., 2003), а по некоторым данным до 21% и достигает при инфицированном пан-креонекрозе 85% (Сажин В. П. и др., 2004), а при «фульминантном» течении заболевания — 100% (Благовестнов Д. А. и др., 2004). Социальную значимость проблемы определяет то обстоятельство, что около 70% больных острым панкреатитом составляют люди трудоспособного возраста (Кузнецов Н. А. и др., 2005). По данным отдела хирургии печени НИЦ ММА им И. М. Сеченова при поступлении у 66% больных острым панкреатитом были выявлены функциональная недостаточность одного или нескольких органов и систем, а также метаболические нарушения (Гальперин Э. И. и др., 2003). Высокую летальность и частоту осложнений, прежде всего, связывают с прогрессированием некроза и присоединением вторичной инфекции (Сажин В. П. и др., 2004). В последние годы послеоперационная летальность при остром панкреатите без учета клинических форм составила 22,9−45% (Вашетко Р. В. и др., 2000).

Одним из пусковых моментом в развитии острого панкреатита является нарушение гемодинамики в поджелудочной железе, в результате чего накапливаются продукты метаболизма, нарастают ацидоз и гипоксия, повышается концентрация липолитических ферментов, в том числе и фосфолипазы А2, и проте-олитических ферментов — все это способствует активации процессов перекисно-го окисления липидов, посредством которых повреждаются мембраны лизосом и происходит внутриклеточная активация ферментов. Ряд авторов (Бышевский А. Ш. и др., 2005), доказали, что процессы перекисного окисления липидов при остром панкреатите сохраняются на высоком уровне дольше, чем клиническая картина заболевания.

Гипоксия способствует изменению структуры липидного бислоя биомембран, и, как следствие, активации фосфолипазы An (Ивков В.Г., Берестовский Г. Н., 1981; Воздвиженский С. И. и др., 1984; Муратова У. А. и др., 1991). В свою очередь, активированные фосфолипазы приводят к дальнейшему нарушению структуры и функций клеточных мембран. При этом активизация клеточных фосфолипаз будет предопределять высокую чувствительность клеточных мембран к повреждающему действию гипоксии (Власов А.П., Тарасова Т. В., 2004).

Основным молекулярным компонентом, определяющим структурно-функциональное состояние биомембран клеточных образований, служат липиды. Липиды и их метаболиты являются посредниками и участвуют в регуляции важнейших клеточных процессов, в том числе связанных с передачей информации в ядро клетки и изменением активности генов. В тоже время известно, что в основе повреждения клеточных структур лежат деструктивные изменения в биомембранах, определяющих неравновесное состояние, избирательную проницаемость, ре-цепторопосредованное восприятие гормональных, медиаторных и других влияний. В связи с этим становится очевидным, что нарушения липидного обмена являются инициирующим звеном в патогенезе различных заболеваний (Алакаев Р.Н., Абидов I.

А.А., 1993; Соболева М. К., Шарапов В. И., 1993; Хышиктуев Б. С. и др., 1994; Савельев B.C. и др., 1995, 1998; Власов А. П. и др., 2000).

Патогенез острого панкреатита нельзя рассматривать лишь как изолированное поражение поджелудочной железы, тесно не увязав характер местных изменений с общими нарушениями, возникающими при этом в организме. В первую очередь патологические изменения затрагивают органы гепатопанкреа-тодуоденальной зоны (Савельев B.C. и др., 2002; Власов А. П. и др., 2008).

К осложнениям острого панкреатита относятся острые язвы и эрозии желудочно-кишечного тракта и желудочно-кишечные кровотечения, аррозивные кровотечения, поздние тромбозы сосудов органов брюшной полости и другие (Филин В.И., 1982). Желудочно-кишечные кровотечения являются частым осложнением язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Они резко ухудшают течение заболевания и часто являются причиной смерти. Остается на стабильно высоком уровне летальность при язвенных гастродуоденальных кровотечениях, составляющая около 10% (Яицкий Н.А. с соавт., 2002).

В доступных для изучения литературных источниках нами не были обнаружены сведения, полностью раскрывающие патофизиологические механизмы повреждения органов желудочно-кишечного тракта при остром панкреатите. Соответственно, на современном этапе не определены возможности фармакологической коррекции данных нарушений с учетом механизмов их развития, что послужило основой для проведения диссертационного исследования.

Цель работы.

Целью исследования явилось изучение патогенетических механизмов влияния препаратов метаболического типа действия из различных фармакологических групп в предупреждении ульцерогенеза при остром панкреатите.

Основные задачи исследования.

Для достижения цели поставлены следующие основные задачи:

1 На основе оценки ряда биохимических и биофизических показателей морфофункционального состояния двенадцатиперстной и тощей кишки при остром панкреатите выявить роль нарушений микроциркуляции и липидного метаболизма в патогенезе структурных нарушений слизистой оболочки кишечника.

2 Изучить влияние препаратов метаболического типа действия (димефос-фона (50 мг/кг), винпоцетина (1 мг/кг)) на процессы ульцерогенеза двенадцатиперстной и тощей кишки при остром панкреатите.

3 В динамике проведения терапии острого экспериментального панкреатита с использованием препаратов метаболического типа действия из различных фармакологических групп с регистрацией биохимических и биофизических показателей в тканях двенадцатиперстной и тощей кишки определить ведущие механизмы антиульцерогенного действия исследованных препаратов.

Научная новизна.

Показано, что одним из ведущих механизмов ульцерогенеза двенадцатиперстной и тощей кишки при остром панкреатите является нарушение микроциркуляции и трофики тканей кишечной стенки, обусловливающие запуск каскада свободнорадикальных реакций ПОЛ, приводящих к цитопатогенному эффекту в слизистой оболочке кишечника.

Выявлено, что препараты метаболического типа действия при эфферентном воздействии панкреатогенного агента оказывают цитопротекторный эффект в тканях двенадцатиперстной и тощей кишки, проявляющийся в существенном уменьшении в ней повреждений различного характера.

Установлено, что на фоне применения винпоцетина антиульцерогенный эффект при остром панкреатите сопровождается быстрым восстановлением микроциркуляции и трофики тканей, а в последующем уменьшением интенсивности процессов липопероксидации и повышением антиоксидантной защиты клеток слизистой оболочки тонкой кишки.

Обнаружено, что при использовании димефосфона уменьшение образования морфологических повреждений в слизистой оболочке тонкой кишки при остром панкреатите в начале сопровождается понижением активности процессов ПОЛ, а затем восстановлением микроциркуляции и трофики тканей кишечной стенки.

Продемонстрировано, что вне зависимости от пути реализации положительного эффекта у исследованных фармакологических препаратов, их анти-ульцерогенная активность проявляется в предупреждении ранних нарушений состава фосфолипидного бислоя мембран энтероцитов.

Практическая значимость работы.

Практическая значимость работы заключается в раскрытии фармакологических механизмов антиульцерогенного эффекта препаратов метаболического типа действия при остром панкреатите. Установленные фактические данные по эффективности исследованных препаратов при остром панкреатите могут служить основой для проведения своевременной терапии с их использованием с целью предупреждения ульцерогенеза в тонкой кишке при этой грозной патологии.

Положения, выносимые на защиту.

1 Одним из ведущих механизмов ульцерогенеза двенадцатиперстной и тощей кишки при остром панкреатите является нарушение микроциркуляции и трофики тканей кишечной стенки, обусловливающие интенсификацию процессов ПОЛ, мембранодеструктивные явления в клеточных структурах слизистой оболочки тонкой кишки.

2 Препараты метаболического типа действия оказывают цитопротектор-ный эффект в слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки при остром панкреатите, проявляющийся в существенном уменьшении в ней пато-морфологических явлений различного характера.

3 Антнульцерогенный эффект винпоцетина при остром панкреатите сопровождается быстрым восстановлением микроциркуляции и трофики тканей, а в последующем — уменьшением интенсивности процессов липопероксидациипри использовании димефосфона — в начале более высокими темпами снижается активность процессов ПОЛ, а затем восстанавливается микроциркуляция и трофика тканей кишечной стенки.

Внедрение в практику. Разработанные положения внедрены в практическую деятельность клиники факультетской хирургии, включены в программу обучения студентов на кафедре факультетской хирургии медицинского института Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева.

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на Огаревских чтениях — научно-практических конференциях Мордовского госуниверситета (Саранск, 2006), Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2006), Международной научно-практической конференции «Биоантиоксидант» (Москва, 2006), Всероссийской студенческой научной конференции (Казань, 2006), Научных конференциях молодых ученых Мордовского госуниверситета (Саранск, 2006, 2007).

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 142 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы (1-я глава), материалов и методов исследования (2-я глава), результатов собственных исследований (3 — 5-я главы), обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 212 отечественных и 48 иностранных источников. Работа содержит 14 таблиц и 29 рисунков.

Публикации.

По теме диссертации опубликованы 8 научных работ, из них 3 в изданиях, рекомендованных ВАК.

ВЫВОДЫ.

1 Одним из ведущих механизмов ульцерогенеза двенадцатиперстной и тощей кишки при остром панкреатите является нарушение микроциркуляции (повышение траскапиллярного обмена на 34,29−194,07%), ухудшению трофики тканей (снижение редокс-потенциала на 28,72−66,54%, коэффициента диффузии кислорода — на 22,26−52,82%) кишечной стенки, обусловливающие запуск каскада свободнорадикальных реакций ПОЛ (повышение содержания уровня молекулярных продуктов на 20,35—113,27%) и приводящих к цитопатогенному эффекту в слизистой оболочки кишечника (индекс Паулса повышался от 3,11 до 12,5).

2 Препараты метаболического типа действия (димефосфон (50 мг/кг), виппоцетин (1 мг/кг)) при эфферентном воздействии панкреатогенного агента оказывают цитопротекторный эффект в слизистой оболочке двенадцатиперстной и тощей кишки, проявляющийся в существенном уменьшении в ней повреждений различного характера (количество язв уменьшается на 25,42−45,02%, эрозий — на 14,07−44,31%).

3 На фоне применения винпоцетина антиульцерогенный эффект при остром панкреатите сопровождается быстрым (после первого введения) восстановлением микроциркуляции и трофики тканей двенадцатиперстной и тощей кишки, а в последующем (через 3 суток) — уменьшением интенсивности процессов липопероксидации и повышением антирадикальной защиты клеток слизистой оболочки кишечника.

4 При использовании димефосфона уменьшение образования морфологических повреждений в слизистой оболочке двенадцатиперстной и тощей кишки при остром панкреатите в начале сопровождается снижением активности процессов ПОЛ, а затем — восстановлением микроциркуляции и трофики тканей кишечной стенки.

5 Вне зависимости от пути реализации положительного эффекта у исследованных фармакологических препаратов, их антиульцерогенная активность при остром панкреатите проявляется в предупреждении быстро развивающихся нарушений состава фосфолипидного бислоя мембран энтероцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

С целью предупреждения ульцерогенеза двенадцатиперстной и тощей кишки при остром панкреатите в комплексную терапию рекомендуется включать препараты метаболического типа действия (винпоцетин (1 мг/кг) или ди-мефосфон (50 мг/кг)), которые обладают способностью уменьшать выраженность патоморфологических явлений со стороны слизистой оболочки тонкой кишки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М. М. Оксид азота и свертывающая система крови в клинике / М. М. Абакумов, П. П. Голиков // Вестник РАМН. 2005. — № 10. — С. 53 -56.
  2. , В. Г. Клинические проявления, диагностика и лечение расстройств моторной функции двенадцатиперсной кишки / В. Г. Авдеев // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 1997. — Т. 7. — № 5. — С. 83 — 88.
  3. , Р. Н. Фосфолипидный состав эритроцитов у больных хронической почечной недостаточностью / Р. Н. Акалаев, А. А. Абидов // Вопр. мед. химии. 1993. — № 5. — С. 43−45.
  4. Активность фосфолипазы А2 в тромбоцитах человека. Выделение и очистка фермента / У. А. Муратова и др. // Биохимия. 1991. — Т. 56. — Вып. 2. — С. 320−325.
  5. Д. А., Громов М. С, Стецюк О. А. и др. Дифференцированная хирургическая тактика при деструктивном панкреатите // Хирургия. -2002. -№ 11.-С. 58−62.
  6. , Н. Н. Лечебная эффективность цигохрома С, выделяемого из миокарда различных видов животных при геморрагическом шоке / Н. Н. Алексеева, Л. В. Слепнева, Е. А. Селиванов // Цитохром С и его клиническое применение. СПб., 1990. — С. 20−27.
  7. А. Ю., Кушнарева Ю. Е., Старков А. А. Метаболизм активных форм кислорода в митохондриях // Биохимия. 2005. — Т. 70. -Вып. 2.-С. 246−264.
  8. Арнхольд Ю. Свойства, функции и секреция миелопероксидазы человека
  9. , Д. В. Взаимосвязь протективного эффекта ингибиторов хлорных каналов с экспрессией белков теплового шока 70 в моделях апаптоза и осмотического стресса клеток лимфомы EL-4 / Д. В. Баев, Г. А. Гусарова,
  10. A. М. Сапожников // Биол. мемб. 2002. — Т. 19. — № 4. — С. 275−282.
  11. , Н. В. Иммунологические аспекты послеоперационного сепсиса / Н. В. Белобородова, Е. Н. Бачинская // Анестез. и реанимат. -2000,-№ 7.-С. 59−66.
  12. , С. В. Оценка степени токсемии при остром панкреатите / С.
  13. B. Белоюкжов, Г. А. Гавриленко, В. С. Тарасенко // Анналы хирургической гепатологии. 1996. — С. 122−123.
  14. , В. Я. Патофизиологические аспекты и пути патогенетической терапии острого разлитого перитонита : автореф. дис.. .. д-ра мед. наук / В. Я. Белый. СПб., 1987. — 33 с.
  15. , М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М. В. Би-ленко. -М.: Медицина, 1989. 227 с.
  16. Биохимия мембран. Кн. 7: Кальций и биологические мембраны / под ред. А. А. Болдырева, Д. О. Левицкий. М.: Высш. шк., 1990. — 124 с: ил.
  17. , М. М. Панкреатиты / М. М. Богер. Новосибирск: Наука, 1984. -216 с.
  18. , А. И. Липидный обмен и структурно-функциональные особенности мембран эндоплазматического ретикулума регенерирующей печени крыс / А. И. Божков, В. Л. Дубовская // Биохимия. 1992. — Т. 37. — Вып. 1.-С. 8−14.
  19. , А. А. Введение в биохимию мембран / А. А. Болдырев. М.: Высш. шк., 1986. — 112 с.
  20. В. Н., Ткачук В. А. Влияние липопротеидов на системы передачи регуляторных сигналов в тромбоцитах и клетках сосудистой стенки // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2005. — Т. 91. -№ 1. — С. 12−30.
  21. , Б. С. Панкреонекроз в свете современных представлений, диагностики и лечения / Б. С. Брискин, Г. С. Рыбаков, О. X. Халидов // IX Всерос. съезд хирургов: материалы съезда. Волгоград, 2000. — С. 20.
  22. Г. В., Абакумов М. М., Хватов В. Б. и др. Кислородный метаболизм лейкоцитов и белки острой фазы воспаления у пострадавших с проникающими ранениями груди и живота в раннем постгеморрагическом периоде // Вестник РАМН. 2006. — № 3. — С. 6 — 10.
  23. , Н. Д. Экспериментальное обоснование клинического применения новых растительных антиоксидантов полифенольной природы : авто-реф. дис.. д-ра фарм. наук / Н. Д. Бутанян. Купавна, 1999. — С. 45.
  24. , В. М. Лимфология эндотоксикоза / В. М. Буянов, А. А. Алексеев. М.: Медицина, 1989. — 272 с.
  25. А. Ш., Галян С. Л. Ральченко И. В. и др. Эритроциты и лейкоциты в реализации связи между перекисным окислением липидов и гемостазом // Биомедицинская химия. 2006. — Т. 52. — Вып. 4. — С. 370−377.
  26. Бышевский A. ILL, Галян С. JL, Раньченко Н. В. и др. Влияние комбинации витаминов-антиоксидантов на гемостаз при экспериментальной гипероксидации // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2005. -Т. 68. -№ 3. — С. 34−36.
  27. Бышевский A. LLL, Умутбаева М. К., Алборов Р. Г. Постоянное внутрисо-судистое свертывание крови при изменении интенсивности липоперокси-дации // Биомедицинская химия. 2005. — Т. 51. — Вып. 4. С. 424−431.
  28. , А. Физиология почек / А. Вандер. СПб.: Питер, 2000. — 256 с.
  29. , И. Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости / И. Т. Васильев // Хирургия. -1995.-№ 2.-С. 54−58.
  30. , Ю. В. Этиопатогенез язвенной болезни (основные аспекты) / Ю. В. Васильев, Н. В. Яшина // Актуальные вопросы клинической медицины. М., 2001. — С. 82−87.
  31. Р. В., Толстой А. Д., Курыгин А. А., Стойко Ю. М., Краенорогов В. Б. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы: руководство для врачей. СПб: изд-во «Питер», 2000. — 320 с. — (Серия «Современная медицина»).
  32. , Р. В. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы : руководство для врачей / Р. В. Вашетко и др. — под ред. Р. В. Вашетко. -СПб.: Питер, 2000. 320 с.
  33. , Ю. С. Острый панкреатит: вопросы патогенеза, клиники, лечения / Ю. С. Винник, М. И. Гульман, В. О. Попов. — Зеленогорск, 1997. — 208 с.
  34. , В. Г. Панкреонекрозы: (патогенетическое обоснование диагностики, лечебной тактики и профилактики): автореф. дис.. д-ра мед. наук / В. Г. Вискунов. Новосибирск, 1996. — 297 с.
  35. , В. Г. Острый панкреатит. Экспериментально-клиническле исследования / В. Г. Владимиров, В. И. Сергиенко. М.: Медицина, 1986.-240 с.
  36. , В. Г. Патогенетические принципы комплексного лечения острого панкреатита : автореф. дис.. д-ра мед. наук / В. Г. Владимиров. -М., 1987.-32 с.
  37. , Ю. А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апоптоз / Ю. А. Владимиров // Биол. мемб. 2002. — Т. 19 — № 5. — С. 356−377.
  38. , А. П. Липидмодифицирующий компонент в патогенетической терапии/А.П. Власов, В. Г. Крылов, Т. В. Тарасова, В. А. Трофимов, А. Г. Захаркин, Т.И. Григорьева//- М.: Наука, 2008. 374 с.
  39. , А. П. Липидный дистресс-синдром при ульцерогенеза / А. П. Власов, Л. М. Мосина, В. А. Трофимов, Т. В. Тарасова. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2005. — 216 с.
  40. , А. П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Р. 3. Аширов. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2000. — 208 с.
  41. , А. П. Системный липидный дистресс-синдром при панкреатите / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Т. В. Тарасова. Саранск: Тип. «Крас. Окт.», 2004.-316 с.
  42. , А. П. Структурно-функциональное состояние кишечника при перитоните на фоне аэроионотерапии / А. П. Власов, Р. 3. Аширов // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. — 2000. — № 10. С. 18— 19.
  43. Влияние изменений липидного состава мембран на функциональную активность тромбоцитов / Т. М. Ишанходжаев и др. // Биохимия. 1990. -Т. 55.-Вып. 8.-С. 1507−1512.
  44. Влияние соединений с антиоксидантными свойствами на функциональную активность тромбоцитов / А. А. Спасов и др. // Эксперим. и клин, фармакология. 1999. -№ 1. — С. 380.
  45. Выбор лечебной тактики при панкреонекрозе / В. С. Савельев и др. // Анналы хирургической гепатологии. 1995. — С. 172−173.
  46. Генерация супероксид-аниона и индукция неспецифической проницаемости в митохондриях под действием дегидролипоевой кислоты / В. В. Теп-лова и др. // Биол. мемб. 2002. — Т. 19. — № 4. — С. 279−302.
  47. , В. А. Тактика лечения поздних постнекротических септических осложнений острого деструктивного панкреатита / В. А. Глушко, В. К. Гостищев // Материалы Третьего конгресса Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова. М., 2001. — С. 35−36.
  48. Глюкокортикоидзависимая регуляция экспрессии связывающих мест для АПВП в гепатоцитах крыс / А. В. Бочаров и др. // Бюл. эксперимент, биологии и медицины. 1994. — № 1. — С. 47−50.
  49. П. П., Картавенко В. И., Клычникова Е. В. и др. Нарушение эндогенных факторов сосудистой регуляции и окислительный стресс в зависимости от тяжести сочетанной травмы // Вестник РАМН. 2006. -№ 7.-С. 11−15.
  50. П. П., Николаева Н. Ю., Давыдов Б. В. и др. Взаимосвязь оксида азота с малоновым диальдегидом и ангиотензинпревращающим ферментом в норме и при ранениях груди // Физиология человека. 2004. — Т. 30. — № 5. — С. 97- 103.
  51. П. П., Николаева Н. Ю., Лужников Е. А. и др. Взаимосвязь генерации оксида азота тромбоцитами с фибриногеном плазмы крови при неотложных состояниях // Биомедицинская химия. 2005. — т. 51. — Вып. 3.-С. 326−334.
  52. , С. Н. Общие механизмы токсического действия / С. Н. Голиков, И. В. Саноцкий, JI. А. Тиунов. Л.: Медицина, 1981. — 260 с.
  53. В. Ю., Лаптева Е. С. Геликобактерная инфекция и состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при дуоденальных язвах // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. -1998. № 5. — С. 53.
  54. , В. Р. «Обрывающее» лечение острого деструктивного панкреатита на ранней стадии заболевания : автореф. дис.. канд. мед. наук / В. Р. Гольцов. СПб., 1999. — 22 с.
  55. М. В., Теплый Д. Л. Особенности пострессорных изменений ПОЛ и стресс-лимитирующих эффектов а-токоферола в печени и плазме крови молодых и старых крыс // Биомедицинская химия. 2006. — Т. 52. — Вып. 3. — С. 272 — 277.
  56. , М. В. Хирургический сепсис / М. В. Гринев, М. И. Громов, В. Е. Комраков.-СПб., 2001.-315 с.
  57. , Н. Б. Патогенетическое и диагностическое значение ФЛА2 в патогенезе панкреатитов / Н. Б. Губергриц и др. // Клин. лаб. диагностика. 2000. -№ 5. — С. 3−8.
  58. , В. С. Сравнительный анализ двух методов определения активности супероксид-дисмутазы / В. С. Гуревич, К. Н. Конторщикова, Л. В. Шаталина // Лабораторное дело. 1990. — № 4. — С. 4417.
  59. , И. И. Лактат — показатель наличия и степени циркуляторной гипоксии, критерий прогноза лечения полиорганной недостаточности у больных в критическом состоянии / И. И. Дементьева // Материалы Четвертой Рос. конф. М., 2005. — С. 35.
  60. , Д. Б. Состояние перекисного окисления липидов при панкреонек-розе и методы антирадикальной коррекции : автореф. дис.. канд. мед. наук / Д. Б. Демин. Оренбург, 2000. — 17 с.
  61. Деструктивный панкреатит в свете современных представлений о сепсисе / Савельев В. С. и др. // Анналы хирургии. 1999. — № 5. — Т. 26. — С. 912.
  62. , Р. Справочник биохимика / Р. Досон и др. М.: Мир, 1991. -544 с.
  63. , Н. В. Клинико-патогенетическое обоснование применения антиоксиданта эмоксипина при остром панкреатите : автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. В. Дубанский. Харьков, 1991. — 24 с.
  64. , Е. Е. Биологическая роль супер оксидного анион-радикала и супероксид-дисмутазы в тканях организма / Е. Е. Дубинина // Успехи соврем. биол.- 1991.-Т. 108. -№ 1.-С. 3−17.
  65. , Д. Ю. Природа продуктов ПОЛ, определяемая в сыворотке крови по реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой / Д. Ю. Егоров, А. В. Козлов. — М., 1988.-С. 3−13.
  66. , И. А. Эндотоксикоз в хирургической клинике / И. А. Ерюхин, Б. В. Шашков. СПб.: Логос, 1995. — 304 с.
  67. , И. А. Эндотоксикоз при тяжелой сочетанной травме / И. А. Ерюхин, С. В. Гаврилин, Н. С. Немченко // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. -2001.-Т. 160.-№ 5. -С. 120−124.
  68. , Г. Г. Свободнорадикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реанимации / Г. Г. Жданов, В. Н. Нечаев, М. Л. Нодеиь // Анест. и реанимат. 1989. — № 4. — С. 63−68.
  69. , Г. Г. Свободнорадикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реанимации / Г. Г. Жданов, В. Н. Нечаев, М. Л. Нодель // Анест. и реанимат. 1989. — № 4. — С. 63−68.
  70. Жирнокислотный состав липидов плазмы крови и эритроцитов у больных раком легкого / Б. С. Хышиктуев и др. // Вопр. мед. химии. — 1994. № 5.-С. 48−50.
  71. А. А., Никитина В. В. Нарушение мозгового обмена при расстройствах кровообращения и их коррекция кавинтоном // Журнал неврологии и психиатрии. 2006. — № 4. — С. 67 — 69.
  72. , Н. А. Механизмы активации и роль перекисного окисления липидов при обострении хронического панкреатита / Н. А. Жуков, Е. Н. Жукова, С. К. Климова // Терапевтический архив. 1989. — Т. 61. — № 2. — С. 15−18.
  73. Звенигородская, JL А. Особенности язвенной болезни у пожилых лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца / Л. Ф. Звенигородская, И. Г. Горуновская // Эксперим. и клин, гастроэнтерология. — 2002. — № 3. — С. 16−21.
  74. , В. Г. Динамическая структура липидного бислоя / В. Г. Ивков, Г. И. Берестовский. М.: Наука, 1981. — 305 с.
  75. Изменение активности фосфолипазы А2 и ПОЛ при эндокискозе в условиях экспериментального перитонита / А. П. Власов и др. // Бюл. эксп. биол. и мед. 2000. — Т. 129. — № 1. — С. 31−33.
  76. Изменение лимфомикроциркуляции при патологическом стрессе / А. В. Соловьева и др. // Бюл. эксп. биол. и мед. 2002. — Т. 134. — № 9. — С. 280−282.
  77. Изменения калликреин-кининовой системы и процессов пероксидации липидов у больных с разлитым перитонитом, осложненным респираторным дистресс-синдромом взрослых / Б. Н. Шах и др. II Вестн. хирургии. -2001.-Т. 160. -№ 4. С. 151−156.
  78. Кальций и перекисное окисление липидов в мембранах митохондрий и микросом сердца / В. Е. Каган и др. // Бюл. эксп. биол. и мед. 1983. -№ 4.-С. 112−114.
  79. В. И. Регуляторная роль кислородных радикалов в миокарди-альных клетках // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2004. — Т. 90. — № 6. — С. 681 — 692.
  80. О. Ю., Рузов В. И., Смирнов Л. Д. Коррекция мексидолом гепа-тотоксичности, вызываемой у крыс введением туберкулостатиков // Биомедицинская химия. 2004. — Т. 50. — Вып. 6. — С. 600 — 604.
  81. , Н. Ю. Иммуннобиохимические механизмы интоксикационного синдрома при остром разлитом перитоните / Н. Ю. Келина // Анест. и реаним.- 1996.-№> 5.-С. 24−26.
  82. , И. Г. Липопротеидлипаза: свойства, изменение активности с возрастом и при некоторых инфекционных заболеваниях человека / И. Г. Коваленко, Л. М. Бернштейн // Вопр. мед. химии. 1996. — № 1. — С. 3−11.
  83. , О. Е. Новый подход к лечению острого панкреатита и профилактика его осложнений : методические рекомендации / О. Е. Колесова, Г. В. Леонтьева, С. М. Чудных. М., 1996. — 12 с.
  84. Кон, Е. М. Полиорганная дисфункция и недостаточность при остром деструктивном панкреатите / Е. М. Кон // Вестн. интенс. терапии. 2000. -№ 2.-С. 17−21.
  85. , A. JI. Неотложная панкреатология: справочник для врачей / A. JI. Костюченко, В. И. Филин. 2-е изд., испр. и доп. — СПб.: Дегн, 2000.-480 с.
  86. , М. И. Синдром системного ответа на воспаление / М. И. Кузин // Хирургия. 2000. — № 2. — С. 54−58.
  87. Н. А., Родоман Г. В., Бронтвейн А. Т. и др. Результаты применения синтетических антиоксидантов в лечении больных деструктивным панкреатитом // Хирургия. 2005. — № 3. — С. 36 — 38.
  88. И. В., Клименко Е. П., Алексеев С. М. и др Влияние а- токоферола и его аналогов на стабильность мембран митохондрий in vitro // Биологические мембраны. 1994. — Т. 11. — № 2. — С. 168 — 173.
  89. , М. JI. Роль оксида азота в механизмах развития болевого синдрома / М. J1. Кукушкин и др. // Анестез. и реаним. 2002. — № 4. — С. 46.
  90. ЮО.Куленский, В. И. Катехоламины: биохимия, фармакология, клиника / В. И. Куленский, JL С. Колесниченко // Вопр. мед. химии. 2002. — Т. 48. -№ 1. — С. 44−67.101 .Кучеренко, И. В. Липиды / И. В. Кучеренко, А. Н. Васильев. Киев: Вища шк., 1985. — 247 с.
  91. С. М., Кораблева Н. П. Состояние свободнорадикальных процессов, метаболизм оксида азота, железа и уровень кортизола при ауто-гемотрансфузии и переливании донорской крови // Вестник хирургии. -2006. Т. 165. — № 5. — С. 72 — 75.
  92. С. М., Кораблева Н. П. Состояние свободнорадикальных процессов, метаболизм оксида азота, железа и уровень кортизола при ауто-гемотрансфузии и переливании донорской крови // Вестник хирургии. -2006. Т. 165. — № 5. — С. 72 — 75.
  93. , И. Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы / И. Н. Лейдерман // Вестн. интенс. терапии. 1999. — № 2. -С. 8−13.
  94. , А. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функции клетки / А. Ленинджер — пер. с англ. М.: Мир, 1976. — 527 с.
  95. Лечение острого панкреатита на ранней стадии заболевания / С.Ф. Баг-ненко и др. — под ред. В. Ф. Озерова. СПб., 2002. — 24 с.
  96. , Н. М. Эндогенные фосфолипазы А2: структура и функция / Н. М. Литвинко, М. А. Кисель. Минск, 1991. — 116 с.
  97. , А. Н. Гпойно-некротические осложнения деструктивного панкреатита : автореф. дис. д-ра мед. наук / А. Н. Лищенко. М., 1994. — 46 с.
  98. Ю.Лукк, М. В. Влияние антигипоксантов на перекисное окисление липидов и антиоксидантную систему при острой гипоксии: автореф. дис.. канд. мед. наук / М. В. Лукк. СПб, 1999. — 157 с.
  99. П.Лынев, С. Н. Влияние анестезии на перекисное окисление липидов, антиоксидантную систему и липидный обмен при кесаревом сечении у рожениц с тяжелыми формами позднего гестоза / С. Н. Лынев, Г. С. Кенгер-ли // Анест. и реаним. 2000. — № 2. — С. 17−20.
  100. , Н. Л. Иммуногистохимическая характеристика печени у боль- ' ных перитонитом (на материале ранних вскрытий) / Н. Л. Лысова и др. // Бюл. эксп. биол. и мед. 2001. — Т. 132. — № 10. — С. 596−600.
  101. В. А., Петрухина Г. Н., Ремов М. Н. и др. Влияние сочетанного применения ацетилсалициловой кислоты с антиоксидантами на клеточный и плазменный гемостаз // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2002. — т. 65. — № 6. -С. 32−36.
  102. , Н. П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе / Н. П. Макарова, И. Н. Коничева // Анестез. и реаним. 1995. — № 6. — С. 4−8.
  103. Малоинвазивные вмешательства при осложненном панкреонекрозе / В. И. Малярчук и др. // Материалы Третьего конгресса Ассоциации хирургов им. IT. И. Пирогова. М., 2001. — С. 85−86.
  104. А. А., Аляутдин Р. Н., Даргаева Т. Д. Экспериментальное исследование антиоксидантных свойств нового сухого экстракта «Нефро-фит», полученного на основе лекарственного растительного сырья // Вестник РАМН 2004. — № 4. — С. 33 -35.
  105. , Г. Ч. Фармакологическая регуляция свободнорадикальных процессов при язвенной болезни / Г. Ч. Махакова, В. А. Орлов, С. М. Николаев. Улан-Удэ: БНЦ СО РАН, 2001. — 193 с.
  106. , А. Н. Патогенетические аспекты нейтрофилзависимых реакций / А. Н. Маянский // Патолог, физиология. 1989. — № 6. — С. 66—72.
  107. Метаболическая коррекция у больных с гнойно-септическими заболеваниями гепатопанкреатодуоденальной зоны / Н. А. Пострелов и др. // Материалы Третьего конгресса Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова. -М., 2001.-С. 127.
  108. Миниинвазивная хирургия деструктивного панкреатита / В. Ю. Подши-валов и др. // Материалы Третьего конгресса Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова. М., 2001. — С. 90.
  109. Миоинозит и фосфоинозитиды / В. И. Швец и др. М.: Наука, 1987. -248 с.
  110. , О. Д. Структурно метаболическая характеристика нефроци-тов при перитоните различного генеза / О. Д. Мишнев и др. // Бюлл. эксп. биол. и медицины. — 2001. — Т. 132. — № 10. — С. 464168.
  111. С. В., Долгих В. Т., Полуэктов В. Л. Активация процессов ли-попероксидации патогенетический фактор полиоганной дисфункции при остром панкреатите // Бюллетень СО РАМН. — 2005. — № 4 (118).-С. 32−35.
  112. Острый аппендицит у детей / Я. Б. Юдин и др. — под ред. Я. Б. Юдина. М.: Медицина, 1998. — 256 с.
  113. Оценка показателей кровообращения и кислородо-транспортной функции крови в зависимости от уровня эндогенной интоксикации у больных с абдоминальным сепсисом / Л. Л. Плоткин и др. // Анест. и реаним. -2000.-№ 2.-С. 35−36.
  114. , М. А. Патологическая анатомия / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. М.: Медицина, 2000. — 528 с.
  115. О.М., Чеканов А. В., Арнхольд Ю. и др. Образование свободных радикалов при распаде гидропероксида в присутствии миелоперок-сидазы или активированных нейтрофилов // Биохимия. -2005. Т. 70. -Вып. 9.-С. 1209- 1217.
  116. Патогенез и принципы хирургического лечения распространенных форм панкреонекроза / С. А. Шалимов и др. // Хирургия. 1992. — № 1. — С. 63−67.
  117. Патофизиология, диагностика и лечение панкреатопатий / С. В. Тара-сенко. Рязань: РГМУ, 2001. — 64 с.
  118. , О. В. Коррекция системы антиоксидантной защиты при остром панкреатите : автореф. дис.. канд. мед. наук / О. В. Первова. — Красноярск, 2001.-169 с.
  119. Перекисное окисление липидов у больных острым холециститом пожилого и старческого возраста до и после хирургического лечения / И. Е. Голуб и др. // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии. 1991. — С. 287−288.
  120. Перекисное окисление липопротеидов крови человека, индуцированное гипохлорит-анионом / С. А. Евгина и др. // Биологические мембраны. — 1992.-Т. 9. -№ 9.-С. 946−953.
  121. , А. Г. Лиотропное состояние материи: молекулярная физика и физика живой материи / А. Г. Петров. -София: Гордон и Брич, 1999. -550 с.
  122. Под еров, В. Н. Изменения липидного обмена поджелудочной железы, печени и кишечника при экспериментальном панкреатите: автореф. дис.. канд. мед. наук / В. Н. Подеров. Саранск, 1997. — 19 с.
  123. , А. П. Перекисное окисление липидов и антиперекисная защита плазмы крови больных острым панкреатитом / А. П. Попов // Актуальные вопросы клинической медицины. — 1994. Ч. 1. — С. 47−49.
  124. , В. О. Обоснование комплексного патогенетического подхода кvлечению больных острым панкреатитом : автореф. дис.. д-ра мед. наук /
  125. B. О. Попов. Красноярск, 1999. — 46 с.
  126. Почечные нарушения при экспериментальном панкреатите / А. С. Кана-ян и др. // Экспериментальная и клиническая медицина. 1983. — № 6.1. C. 549−549.
  127. Проблемы мембранной патологии в педиатрии / С. И. Воздвиженский и др. М., 1984.-С. 121−127.
  128. Н. В., Гуляева Л. Ф., Полякова Н. Е. Изменение микросо-мальной монооксигеназной системы печени крыс при остром панкреатите и индукции арохлором 1254 // Биомедицинская химия. 2004.-Т. 50.-№ 1. -с. 52−56.
  129. , Н. Ф. Изменение микросомальной монооксигеназной системы печени крыс при индукции фенобарбиталом на фоне острого панкреатита / Н. Ф. Прокопьева, П. В. Гуляева, Н. Е. Полякова // Вопр. мед. хим.-1999.-№ 4.-С. 15−17.
  130. Профилактическая антибактериальная терапия в плановой абдоминальной хирургии / С. В. Куприков и др. // Материалы Третьего конгресса Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова. М., 2001. — С. 43−44.
  131. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов / JI. А. Белова и др. // Вопр. мед. хим. 2000. — Т. 46. — № 1. — С. 8−22.
  132. Рад, М. Р. Липидный состав и состояние энергетического обмена в митохондриях печени при экспериментальном панкреатите: автореф. дис.. канд. мед. наук / М. Р. Рад. Ташкент, 1993. — 14 с.
  133. Роль гепатоцитов, купферовских клеток печени в обмене липопротеинов крови / Панин Л. Е. и др. // Биохимия. 1994. — Т. 59. — № 3. — С. 353 359.
  134. Роль заряда и дипольного момента мембранных липидов в воротных свойствах ионных каналов, индуцируемых сирингомицином Е. / Ф. А. Гурьнев и др. // Биол. мемб. 2002. — Т. 19. — № 3. — С. 243−249.
  135. Роль структуры мембран в активации митохондрильаных фосфолипаз / Ю. Т. Тимушева и др. //Биол. мембр. 1998. — Т. 15. -№ 1. — С. 36−42.
  136. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах / В. С. Гуревич и др. // Биохимия. 1992. — Т. 57. — Вып. 2. — С. 267−274.
  137. , М. Д. Органосохраняющие методы в хирургии абсцессов легких / М. Д. Романов. Саранск, 2000. — 179 с.
  138. М. Г., Сологуб Т. В., Коваленко А. Л. Реамберин 1,5% для ин-фузий применение в клинической практике.- СПБ. — 2000. — 19 С.
  139. , И. М. Роль липидных компонентов и сыворотки крови в цитолизе при генерализованной менингококковой инфекции / И. М. Рослый, А. С. Миримский // Вопр. мед. химии. 1990. — № 6. — С. 69−71.
  140. , В. С. Острый панкреатит / В. С. Савельев, В. М. Буянов. — М., 1986.-С. 335−369.
  141. , В. С. Острый панкреатит / В. С. Савельев, В. М. Буянов, Ю. В. Огнев — под ред. В. С. Савельева. М.: Медицина, 1983. — 240 с.
  142. , В. С. Панкреонекроз. Состояние и перспектива / В. С. Савельев, В. А. Кубышкин // Хирургия. 1993. — Т. 6. — С. 22−28. .
  143. Т. Г., Архипенко Ю. В. Роль свободнорадикальных процессов и редокс-сигнализации в адаптации организма к изменению уровня кислорода // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. -2005. Т. 91. — № 6. — С. 636 — 655.
  144. , М. П. Значение перекисного окисления липидов и антиокси-дантных систем в развитии панкреатитов : автореф. дис.. канд. мед. наук / М. П. Саразов. СПб., 1998. — 116 с.
  145. , И. С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов / И. С. Северина // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 1995. -№ 3. — С. 230−235.
  146. , А. А. Метаболизм фосфолипидов и биологические мембраны/ А. А. Селищева, Ю. П. Козлов. Иркутск: Изд.Иркутск. ун-та, 1988. — 88 с.
  147. Семенов, В. J1. Перекисное окисление липидов как механизм биоэнергетической регуляции при воспалении органов / В. JI. Семенов // Патологическая физиология и эксперим. терапия. 1989. — № 2. — С. 17−19.
  148. Сепсис и синдром воспалительного ответа / В. П. Шано и др. // Ане-стез. и реанимат. 1998. — № 4. — С. 60−64.
  149. В. И., Кнорринг Г. Ю., Захарова Н. В. Диагностика и патогенетическая терапия обострений хронического панкреатита // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 1998. — Т. 8. — № 5 (Приложение № 5).-С 146.
  150. , А. П. О единстве тканевой гипоксии и шока / А. П. Симо-ненков, В. Д. Федоров // Анестез. и реанимат. — 2000. № 6. — С. 73−76.
  151. , Н. Г. Значение систем антиоксидантной защиты миокарда в адаптации к воспалительному процессу поджелудочной железы / Н. Г. Синицина // Современные методы исследования функции органов и систем. 1992. — С. 32−34.
  152. , С. 10. Оптимизация лечения и профилактики постгастрорезек-ционного панкреатита / С. Ю. Синякин, А. Ю. Любаев // Здоровье и образование в XXI веке: материалы 2-й междунар. науч.-практ. конф. М., 2001.-С. 165.
  153. , М. К. Жирнокислотный состав и функциональное состояние эритроцитарных мембран у больных сепсисом / М. К. Соболева, В. И. Шарапов // Вопр. мед. хим. 1993. — № 5. — С. 19−21.
  154. , С. А. Диагностика и лечение панкреатогенного перитонита / С. А. Совцов, О. А. Струнина // Хирургия. 2001. — № 11. — С. 390−430.
  155. Сравнительная характеристика эффективности хирургических методов в комплексном лечении тотального панкреонекроза / В. Н. Тонкоглаз и др. // Материалы Третьего конгресса Ассоциации хирургов им. Н. И. Пи-рогова.-М., 2001.-С. 123.
  156. Сравнительное исследование кинетики агрегации тромбоцитов при остром панкреатите / В. А. Трофимов и др. // Российский конгресс «Патофизиология органов и систем»: тез. докл. — М., — 1995. — С. 99.
  157. , А. Е. Физиологически активные липиды / А. Е. Степанов, Ю. М. Краснопольский, В. И. Швец. М.: Наука, 1991. — 136 с.
  158. , Т. Б Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Т. Б. Суслова, Ю. А. Владимиров // Биологические мембраны. М., 1973.-С. 75−93.
  159. Тактика при гнойно-септических осложнениях панкреонекроза / Б. С. Брискин и др. // Материалы Третьего конгресса Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова. М., 2001. — С. 105.
  160. , В. А. Влияние острой гипоксии на фосфолипидный состав плазматических, микросомальных и митохондриальных мембран мозга и печени крыс / В. А. Тернова, И. В. Михайлов, В. М. Яковлев // Вопр. мед. хим. 1993. — № 5. — С. 50−52.
  161. В. Н., Лисицин Д. М. Этерификация жирных кислот спиртами и функциональная роль полярных и неполярных липидов в кровотоке. Двойные связи жирных кислот липидов в липопротеинах // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 1. — С. 4 — 10.
  162. , А. Д. Деструктивный панкреатит и парапанкреатит / А. Д. Толстой, В. Б. Красногоров, Р. А. Сопия. — СПб.: Гиппократ, 1999. — 126 с.
  163. , А. Д. Концепция «обрыва» панкреонероза ключ к решению проблемы деструктивного панкреатита / А. Д. Толстой и др. // Вестн. хирургии. — 2001. — Т. 160. — № 6. — С. 26−30.
  164. В. А., Власов А. П., Миннебаев М. М. Качественные изменения липидов при экспериментальном перитоните // Казанский медицинский журнал. 1998. — № 5. — С. 382 — 387.
  165. , В. А. Влияние аэронов кислорода на агрегацию тромбоцитов и перекисное окисление липидов в норме и при перитоните / В. А. Трофимов, А. П. Власов // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1998. — Т. 124. — № 9. ~ С. 283−285.
  166. , В. А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте: автореф. дис.. д-ра биол. наук / В. А. Трофимов. М., 1999. — 32 с.
  167. , Б. В. Результаты хирургической коррекции дислипопротеи-димии при липидном дистресс-синдроме : автореф. дис.. канд. мед. наук / Б. В. Тугдумов. М., 1999.- 131 с.
  168. Утц, Н. В. Лечение тяжелых форм острого панкреатита / Н. В. Утц, А. А. Светоч // Вестн. интенсивной терапии. 1995. — № 1. — С. 12−13.
  169. Фармакологическая эффективность дельта-сон индуцирующего пептида при экспериментальном панкреатите / Т. И. Бондаренко и др. // Экспе-рим. и клин, фармак. 2002. — Т. 65. — № 2. — С. 44−48.
  170. , В. Д. Хирургическая панкреатология : руководство для врачей / В. Д. Федоров, И. М. Буриев, Р. 3. Икрамов. М.: Медицина, 1999. -208 с.
  171. , Н. М. Динамика перекисного окисления липидов у богь-ных с эндотоксикозом при детоксикации гипохлоридом натрия / Н. М. Федоровский, И. Н. Сергеенко, В. Н. Шилов // Анестиз. и реаним. 1997. -№ 4. -С. 38−40.
  172. , Н. М. Динамика перекисного окисления липидов у больных с эндотоксикозом при детоксикации гипохлоридом натрия / Н. М. Федоровский, И. Н. Сергеенко, В. Н. Шилов // Анестиз. и реаним. 1997. — № 4. — С. 38−40.
  173. , М. И. Острый панкреатит: пособие для врачей / М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд, С. 3. Бурневич — под ред. В. С. Савельева. М.: НЦССХ им. Бакулева РАМН, 2000. — 60 с.
  174. , В. И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы : руководство для врачей / В. И. Филин. Л.: Медицина, 1982. — 248 с.
  175. , П. С. Молекулярные и клеточные механизмы повреждения и защиты поджелудочной железы при остром панкреатите / П. С. Филиппенко // Современные методы исследования функции органов и систем. -Ставрополь, 1992. С. 42−45.
  176. , П. С. Роль кислородозависимых процессов в механизмах повреждения и защиты поджелудочной железы при остром панкреатите : автореф. дис.. д-ра. мед. наук. Ставрополь, 1996. — 337с.
  177. Фосфолипидные везикулы (липосомы) обладают способностью поддерживать сократительную активность гладких мышц сосудов в условиях гипоксии / А. И. Соловьев и др. // Биол. мембраны. 1992. — Т. 9. — № 5. -С. 509−511.
  178. Фосфолипиды крови и печени белых крыс на различных этапах развития экспериментального панкреатита / К. Г. Карагезян и др. // Бюл. экспе-рим. биологии и медицины. 1975. — № 7. — С. 4548.
  179. , М. Д. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните и кишечной непроходимости : автореф. дис.. д-ра мед. наук / М. Д. Ха-невич. СПб., 1993. — 44 с.
  180. , Я. С. Концепция патогенеза язвенной болезни (обоснование) / Я. С. Циммерман // Клин, медицина. 1994. — № 4. — С. 65−67.
  181. , С. М. Комплексная терапия острого панкреатита : автореф. дис.. .д-ра мед. наук / С. М. Чудных. М., 1999. — 20 с.
  182. А. Г. Синдром острого повреждения легких // Клиническая фармакология и терапия. 2006. — № 15 (5). — С. 15 — 20.
  183. , С. А. Острый панкреатит и его осложнения / С. А. Шалимов, A. J1. Радзиховский, М. Е. Нечитайло. Киев, 1990. — 345 с.
  184. Н.В. Фармакологические эффекты димефосфона при остром панкреатите: Автореф. дис. канд. мед. наук / Н. В. Шмелькова Саранск, 2002.
  185. , А. В. Острый панкреатит / А. В Шотт, Ю. Г. Бойко. Минск: Беларусь, 1981.-204 с.
  186. Экспериментальное изучение влияния антиоксидантов на гомеостаз при эндокеемии / А. П. Власов и др. // Человек и лекарство: тез. VII Рос. нац. конгресса. М., 2000. — С. 397. 210. Эндоскопические технологии в лечении деструктивного панкреатита / С.
  187. A. Залесный и др. // Материалы Третьего конгресса Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова. М., 2001. — С. 78.211 .Яицкий, Н. А. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки / Н. А. Яиц-кий, В. М. Седов, В. П. Морозов. М., 2002. — 376 с.
  188. , Г. А. Новые аспекты патогенеза перитонита / Г. А. Яровая, И. Т. Васильев, Е. А. Нешкова//Хирургия. 1996. -№ 1.-С. 77−79.
  189. Abe, Т. Nitric oxide modulates pancreatic edema formation in rat caeulein-induced pancreatitis / T. Abe, T. Shimosegawa, A. Satoh // J. Gastroenterol. -1995.-N30.-P. 636−642.
  190. M.Abraham, P. Oxidative damage to the lipids and proteins pf the lungs, testis and kidney of rats during carbon tetrachloride intoxication / P. Abraham, G. Wilfred // Clin. Chim. Acta. 1999. — Vol. 289. — № 1−2. — P. 177−179.
  191. Acute pancreatitis treated in a surgery ward. Apropos of 57 cases / D. Ben-chimol et al. //J. Chir. 1996. — Vol. 133. -N 5. — P. 208−213.
  192. Acute pancreatitis: the substantial human and financial costs. / J. P. Neop-tolemos et al. // Gut. 1998. — Vol. 42. -N 6. — P. 886−891.
  193. Angles-Cano, E. Relevance of lipoprotein (a) in cardiovascylar disease: methodological approaches / E. Angles-Cano, H. Laurence, L. Stefane // Fibrinolysis. 1993. — Vol. 7.-N l.-P. 66−68.
  194. Berger, D. Neue Aspekte zur Pathogenese und Behandlung der sepsis und das septishen Schocks / D. Berger, H. G. Beger // Chirurg. 1991. — Vol. 62. — P. 783−788.
  195. Bulkley, G. B. The role of oxygen free radicals in human disease process / G.
  196. B.Bulkley//Surgery. 1983.-Vol. 94.-N3.-P. 407-^111.
  197. Deventer S. J. Intestinal endotoxemia clinical significance / S. J. Deventer, J. W. Cate, G. N. Tytgat // Gastroenterology. 1998. — Vol. 94. — N 3. — P. 825 831.
  198. Dietribution and oxidation of malondialdehyde in mice / L. Marnett // Prostaglandins. 1985. — Vol. 30. — P. 241−254.
  199. Dietze, F. Ethiopathogenetische Beziehungen zwischen Hyperlipoproteinamia und Pankreatitis / F. Dietze, R. Dimke // Deutsch. Gesundheitsw. 1980. — N 12.-S. 445−448.
  200. Doktor, R. B. Loss of plasma membrane structural support in ATP-depleted renal epithelia / R. B. Doktor, D. V. Zhelev, L. J. Mandel // Am. Physiol. -1997. Vol. 272. — N 2. — P. 439−449.
  201. Glosbrener, B. Pathophysiology of acute pancreatitis / B. Glosbrener, G. Ad-ler // Hepatogastroenterology. 1993. — Vol. 40. — N 6. — P. 517−521.
  202. Greagh, T. A. Oxygen free radicals and acute pancreatitis: fact of fiction / T. A. Greagh, A. L. Leachy, D. J. Bouchier-Hayes // In. J. Med. Sci. 1993. -Vol. 162.-N12.-P. 497−498.
  203. Infected pancreatic necrosis complicated by multiple organ failure / L. Dominion et al. // Hepatogastoenterology. 1997. -N 44. — P. 968−974.
  204. Jonson, С. H. Pancreatic Diseases / С. H. Jonson, C. W. Imre // Springer. -1999.-253 p.
  205. Jukemura, J. Valor prognostico das localizacoes das necroses pancreaticas pe-la tomografia computadorizada de abdome / J. Jukemura, M. C. Machado, S. Penteado // Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Sao Paulo. 1995. — Vol. 30 (3). — P. 147−153.
  206. Kern, E. Zum derzeitigen Stand der chirnrgischen Peritonitisbehandlung / E. Kem // Zen. tralbl. Chir. 1986. — Bd. III. — H. 6. — S. 305−313.
  207. Kishimoto, W. Foundation of superoxide releases radical in rats with acute pancreatitis / W. Kishimoto, A. Nakao, M. Nakao // Pancreas. 1995. — Vol. 11 (2).-P. 122−126.
  208. Lankish, P. Morbidity and mortality in acute pancreatitis / P. Lankish // Gastroenterol. 1996. — Vol. 34. — P. 371−377.
  209. Lewy, E. Selected aspects of intraluminal and intracellular phases of intestinal fat absorption / E. Lewy // Can. J. physiol. 1992. — Vol. 70. — N 4. — P. 413−419.
  210. Lipoproteus and chronic pancreatitis / G. Montalto et al. // Pancreas. 1994. -Vol. 9.-N l.-P. 137−138.
  211. Mayer, A. M. Modulation of superoxide anion generation by manoalide, ara-chidonic acid model of endotoxemia / A. M. Mayer, J. A. Spitzer // J. Pharmacol. exp. ther. 1993. — Vol. 267. — N 1. — P. 400109.
  212. Morisaki, W. Ratty seid precificaty in the ichemition of cell prolifiration and its relationship to lipid peroxidation and prostaglandin biosyn thesis lipid / W. Morisaki, N. Sprecher, E. Nile // Gut. 1998. — Vol. 17. — P. 893−895.
  213. Oxygen tension is changer in L-arginine induced pancreatitis in rats manganese /1. S. Varga et al. // Pancreas. — 1997. — Vol. 14. (4). — P. 355−359.
  214. Phosphatidic acid induces the release of б-glucuronidase but not lactoferrin from electropermeabilized human neutrophils I W. Zaman et al. // J. Bio-chem. 1994. — Vol. 115. — N 2. — P. 23 8−244.
  215. Phosphatidic acid induces the release of б-glucuronidase but not lactoferrin from electropermeabilized human neutrophils / W. Zaman et al. // J. Bio-chem.- 1994.-Vol. 115.-N2.-P. 238−244.
  216. Protective effect of anisadamine on Cultured bovine pylmonary endothelial cell injury induced oxygen-free radicals / Z. Y. Luo // Arch. Surg. 1992. -Vol. 122. — N 10. — P. 1204−1209.
  217. Proteoglycans and lipoproteins / G. Camejo et al. // Curr. Opin. Lipidol. -1993.-Vol. 4.-P. 385−391.
  218. Ratich, R. E. Primary localization of free radical generation after anoxia reoxygenation in isolated endotheliol cell / R. E. Ratich, R. S. Shuknyiska, G. B. Bulkley//Surgery.- 1987.-Vol. 102.-N 2.-P. 122−131.
  219. Role of free igen radicals in the development of gastrointestinal mucosae dage in Escherichia coli sepsis / Arvidsson S. et al. // Circ. shock. — 1985. — Vol. 16.-P. 3−393.
  220. Schiff, E. Deseases of the liver / E. Schiff. Philadelphia: Lippincott, 1993. -141 p.
  221. Song, D. K. The role of oxygen-free radicals in the pathogenesis of olcic acid-induced isolated rat lung injury and protective effect of anisodamine / D. K. Song, L. Y. Luo // Bull. Human. Med. Univ. 1990. — Vol. 15. — P. 19−23.
  222. The effect of cholesterollowering and antioxidant therapy on endotelium dependent coronary vasomotion / T. G. Anderson et al. // N. Eng. J. Med. -1995.-Vol. 33.-P. 488−493.
  223. The role of lipid peroxidation in endotoxin-induced hepatic domage and the protective effect of antoxidants / K. Sugeno et al. // Surgery. 1987. — Vol. 101.-P. 746−752.
  224. Wang, Z. H. Increased pancreatic metallothionein and glutathione levels: protecting against cerulein and taurocholate-induced acute pancreatitis in rats / Z. H. Wang, H. lguchi, G. Ohshio // Pancreas. 1996. -N. 13. — P. 173−183.
  225. Watanabe, S. Acute pancreatitis: overview of medical aspects / S. Watanabe // Pancreas. 1998. — Vol. 16.-N3.-P. 307−311.
  226. Zhou, W. Lipid mediator production in acute and chronic pancreatitis in the rat / W. Zhou, K. J. Ohashi // Surg. Res. 1994. — Vol. 56. — N 1. — P. 37−44.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!