Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенез гемодинамических расстройств и их коррекция при массивной легочной эмболии

Диссертация: Патогенез гемодинамических расстройств и их коррекция при массивной легочной эмболии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Экспериментальные исследования выявили, что механизмы адаптации в острый период заболевания представлены резким усилением сократительной активности правого желудочка, увеличением коллатерального кровотока из вен большого круга кровообращения в лёгочные, нарастанием различий между фракциями выброса крови из правого и левого желудочков с превалированием последнего. Развитие сердечной… Читать ещё >

Патогенез гемодинамических расстройств и их коррекция при массивной легочной эмболии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • '
  • Глава 1.
  • ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ, ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МОДЕЛИ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 1. 1. Клинический материал и методы исследования
      • 1. 1. 1. Характеристика клинических наблюдений
      • 1. 1. 2. Клинические методы исследования
    • 1. 2. Экспериментальный материал и методы исследования
      • 1. 2. 1. Экспериментальная модель массивной эмболии лёгочных артерий
      • 1. 2. 2. Методика проведения экспериментов в условиях закрытой грудной клетки
      • 1. 2. 3. Методика проведения экспериментов в условиях открытой грудной клетки
      • 1. 2. 4. Характеристика экспериментального материала и протоколы проведения исследований
      • 1. 2. 5. Методы оценки состояния гемодинамики в эксперименте
      • 1. 2. 6. Морфофункциональные исследования
  • Глава 2.
  • РЕАКЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ НА МАССИВНУЮ ТРОМБОЭМБОЛИЮ ЛЁГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
    • 2. 1. Особенности возникновения лёгочной гипертензии
      • 2. 1. 1. Влияние объёма и локализации поражения
      • 2. 1. 2. Значение преэмболического статуса
    • 2. 2. Сердечный выброс и сократимость миокарда
      • 2. 2. 1. Сердечный выброс и особенности гемодинамической реакции у больных с лёгочной эмболией
      • 2. 2. 2. Сократимость миокарда правого желудочка в условиях лёгочной гипертензии эмболического генеза
        • 2. 2. 2. 1. Сократимость миокарда и объём эмболического поражения
        • 2. 2. 2. 2. Влияние сопутствующих сердечно-лёгочных заболеваний на функциональное состояние правого желудочка
    • 2. 3. Структурно-функциональное состояние правых и левых камер сердца
      • 2. 3. 1. Эхокардиографические данные
      • 2. 3. 2. Результаты радионуклидного исследования
        • 2. 3. 2. 1. Состояние центральной гемодинамики
        • 2. 3. 2. 2. Механизмы снижения систолической функции правого желудочка.'
        • 2. 3. 2. 3. Значение гипертрофии миокарда в поддержании систолической функции правого желудочка
        • 2. 3. 2. 4. Изменение функционального состояния левого желудочка
  • Глава 3.
  • ОСТРЫЙ гемоДИНАМИЧЕСКИЙ ОТВЕТ НА ЭМБОЛИЧЕСКУЮ ОККЛЮЗИЮ ЛЁГОЧНОГО СОСУДИСТОГО РУСЛА
    • 3. 1. Гемодинамика при массивной эмболии лёгочных артерий без развития сердечной недостаточности
    • 3. 2. Гемодинамика при массивной эмболии лёгочных артерий, осложнённой развитием сердечной недостаточности
  • Глава 4.
  • МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ К ЭМБОЛИЧЕСКОЙ ОККЛЮЗИИ ЛЁГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
    • 4. 1. Сократительный миокард
    • 4. 2. Проводящая система
    • 4. 3. Миокардиальные сосуды
  • Глава 5.
  • КОРРЕКЦИЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ МАССИВНОЙ ЛЁГОЧНОЙ ЭМБОЛИЕЙ
    • 5. 1. Прогнозирование течения и исхода заболевания
    • 5. 2. Хирургическая дезобструкция лёгочного артериального русла
    • 5. 3. Тромболитическая терапия
    • 5. 4. Эндоваскулярная роторная дезобструкция

Актуальность проблемы. Массивная эмболия лёгочных артерий представляет собой эмболическую окклюзию лёгочного ствола или его главных ветвей. Она является наиболее тяжёлым вариантом поражения артериального русла лёгких. Несмотря на бесспорные достижения последних десятилетий в диагностике и лечении этого грозного заболевания, оно прижизненно не распознается клиницистами у 40−70% больных и около трети пациентов с массивной лёгочной эмболией погибают в течение первых суток. В общей структуре причин внезапных летальных исходов массивная тромбоэмболия лёгочных артерий (ТЭЛА) занимает третье место [134, 147], смертность от неё в общей популяции колеблется от 2,1 до 6,2% [128, 152, 168, 179]. Уровень летальности от этого заболевания в США достигает 200 ООО случаев в год, что составляет до 30% от общего количества больных, перенёсших тромбоэмболию [129,208,220, 327].

Острая эмболическая окклюзия лёгочного ствола и его главных ветвей всегда сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики. Основным гемодинамическим проявлением тромбоэмболии служит развитие лёгочной гипертензии. Непосредственной причиной её возникновения является увеличение сопротивления в артериальном русле лёгких, то есть возрастание постнагрузки, которая препятствует полноценному опорожнению правого желудочка сердца от крови во время систолы и «требует» от него несвойственной ему в норме запредельной функциональной активности. В наиболее тяжёлых случаях происходит депрессия сердечной деятельности, развивается системная гипотензия и асистолия.

У пациентов, переживших эпизод массивной лёгочной эмболии, примерно в 15% случаев формируется хроническая постэмболическая лёгочная гипертензия. Причиной ее развития служит персистирующая окклюзия лёгочного ствола и его главных ветвей. Прогноз у данной категории больных крайне неблагоприятный. Продолжительность их жизни редко превышает 3−4 года. Очень часто от прогрессирующей сердечно-лёгочной недостаточности погибают люди молодого и среднего возраста, не отягощённые до развития тромбоэмболии никакими другими заболеваниями.

Каковы причины гемодинамических нарушений в ответ на ТЭЛА? Однозначного ответа на поставленный вопрос нет. Большое значение придают уровню и распространённости эмболической окклюзии сосудистого русла. В эксперименте доказано, что мелкие эмболы, по сравнению с крупными, в условиях равнозначного объёма обструктивного поражения вызывают более значительные гемодинамические нарушения. Фактор механической обструкция представляется ведущим в патогенезе массивной лёгочной эмболии. Рефлекторные реакции, обусловленные возбуждением сосудистых рецепторов механическим и химическим путём, более характерны для «мелкой» (артериолярной) эмболии и при поражении крупных лёгочных артерий выражены слабо или вообще отсутствуют. I.

Однако точные данные о локализации и распространенности эмболической окклюзии далеко не всегда позволяют адекватно оценить тяжесть заболевания и прогнозировать его исход. Между тем лечебная тактика при лёгочной эмболии должна строиться с обязательным учетом гемодинамических нарушений, играющих ведущую роль в судьбе больных.

История изучения гемодинамических реакций на легочную эмболию берет начало в 1903 году прошлого столетия в работах наших соотечественников А. Фохта и В. Линдемана [83]. Между тем возможность детального исследования нарушений кардиои гемодинамики появилась после разработки и внедрения в клиническую практику метода катетеризации полостей сердца. Первый опыт зондирования правых полостей сердца у больных с тромбоэмболией лёгочных артерий был получен в 60-х годах. Безусловный приоритет в изучении данной проблемы в нашей стране принадлежит клинике, возглавляемой академиком В. С. Савельевым.

Исчерпывающее изучение гемодинамических реакций на массивную лёгочную эмболию в клинических условиях достаточно затруднено в силу, как минимум, двух обстоятельств. Во-первых, подавляющая часть больных поступает в стационары через несколько часов, а иногда и суток от начала заболевания, что исключает возможность регистрации острой фазы расстройств кровообращения. Во-вторых, тяжесть' общего состояния больных и связанный с этим лимит времени зачастую не позволяет производить регистрацию всех необходимых для всесторонней оценки параметров гемодинамики. По понятным причинам в клинических условиях вообще невозможно исследование структурно-морфологических изменений миокарда и лёгких, а также прямая регистрация регионарных и коллатеральных кровотоков, требующая катетеризации лёгочных вен и бронхиальных артерий.

С целью изучения патогенеза гемодинамических реакций в острой фазе массивной лёгочной эмболии предпринято большое количество I экспериментальных исследований. Наиболее распространённым способом моделирования этого патологического состояния является эмболизация лёгочных сосудов кровяными аутогенными сгустками. Однако быстрая фрагментация и лизис сгустков обусловливают лишь кратковременное.

• повышение давления в лёгочной артерии и существенно затрудняют прижизненное и посмертное определение объёма эмболического поражения.

Использование синтетических материалов для эмболизации лёгочных сосудов хотя и вызывает стойкое повышение лёгочного артериального давления, но при этом размеры и форма тромбоэмболов не соответствуют аутогенным, в связи с чем воспроизводимую таким способом эмболию нельзя отнести к категории массивной.

Различные варианты частичной или полной окклюзии лёгочного ствола и главных его ветвей с помощью пережатия сосудов также в полной мере нельзя считать адекватной моделью массивной лёгочной эмболии, поскольку при этом воспроизводится состояние, в большей степени соответствующее лёгочному стенозу. Таким образом, существующие модели экспериментальной массивной лёгочной эмболии в полной мере не создают характерной для этого состояния топографии поражения, либо выраженных гемодинамических реакций, что существенно ограничивает возможность экстраполяции результатов подобных исследований в' клиническую практику.

Из вышеизложенного становится понятным, что детальное и всестороннее' изучение патогенеза гемодинамических расстройств при массивной тромбоэмболии лёгочных артерий возможно только в рамках интегрированного, клинико-экспериментального подхода.

В факультетской хирургической клинике, руководимой академиком В. С. Савельевым, накоплен уникальный, более чем четверть вековой опыт лечения больных с лёгочной эмболией. За этот период обследованы свыше 2000 пациентов, которым проведено зондирование правых полостей сердца с измерением сердечного выброса, оксигемометрией и регистрацией давления.

Для изучения патогенеза гемодинамических расстройств в экспериментальных условиях нами была разработана принципиально новая модель массивной лёгочной эмболии (приоритетный её характер защищён авторским свидетельством № 1 700 579). Главное её отличие от ранее существующих заключается в том, что в качестве эмболов используются продольно иссечённые фрагменты мышц, не подверженные лизису.

Введение

эмболов осуществляется через наружную подвздошную вену, поскольку именно этот венозный сегмент по клиническим данным наиболее часто является источником массивной лёгочной эмболии [65,68].

Трактовка развивающихся при массивной лёгочной эмболии гемодинамических расстройств и выбор адекватного метода их коррекции требует глубокого понимания патофизиологии реакции кровообращения на эмболическую окклюзию лёгочного сосудистого русла, включая оценку острого гемодинамического ответа и возможностей механизмов адаптации сердечно-сосудистой системы к этому тяжелейшему патологическому состоянию, многие стороны которого изучены недостаточно.

Цель настоящего исследования — на основании изучения патогенеза гемодинамических расстройств, обусловленных массивной лёгочной эмболией, разработать адекватные методы их медикаментозной и хирургической коррекции с целью улучшения результатов лечения больных с данной патологией.

В соответствии с поставленной целью нам предстояло решить следующие задачи:

1. Изучить реакцию кровообращения на массивную лёгочную эмболию в клинических условиях.

2. Разработать экспериментальную модель массивной лёгочной эмболии, с помощью которой выяснить характер гемодинамического ответа на внезапную острую окклюзию лёгочного артериального русла.

3. В экспериментальных условиях исследовать механизмы адаптации кровообращения к эмболической окклюзии лёгочных артерий.

4. Оценить возможности различных методов коррекции гемодинамических расстройств в лечении массивной лёгочной эмболии.

Для решения поставленных задач были проведены следующие исследования:

В клинической части использованы результаты обследования и лечения 265 больных с массивной лёгочной эмболией, госпитализированных в клинику факультетской хирургии им. С. И. Спасокукоцкого Российского Государственного Медицинского Университета за период с 1987 по 2002 годы.

Экспериментальная часть включала исследования, проведённые на 150 взрослых беспородных собаках. С использованием новой экспериментальной модели массивной лёгочной эмболии (МЭЛА) в условиях закрытой (124 животных) и открытой грудной клетки (26 животных) выполнено комплексное изучение показателей гемодинамики большого и малого кругов кровообращения. Протоколы экспериментальных и контрольных исследований включали в себя забор проб материала для морфологического исследования.

Научная новизна.

1. Принципиальная новизна настоящей работы состоит в комплексном подходе к проблеме массивной тромбоэмболии лёгочных артерий, включающем как клинические, так и экспериментальные исследования. Это позволило выявить прогностически неблагоприятные в отношении развития необратимой сердечной недостаточности факторы и сравнить результаты, полученные в ходе эксперимента, с особенностями гемодинамических расстройств, наблюдаемых в клинической практике.

2. Предложена и успешно применена новая экспериментальная модель МЭЛА, которая позволила воспроизвести адекватный реальному гемодинамический ответ сердечно-сосудистой системы и изучить динамику патофизиологических процессов в первые, наиболее опасные часы заболевания.

3. Изучены механизмы адаптации кровообращения к эмболической окклюзии лёгочных артерий и выявлены патоморфологические изменения, которые могут способствовать возникновению осложнений и депрессии кровообращения.

4. Установлены закономерности реакции сердечно-сосудистой системы больных на массивную тромбоэмболию лёгочных артерий в зависимости от объёма эмболического поражения и предшествующего кардиореспираторного статуса.

5. Определены объективные прогностические гемодинамические критерии течения массивной лёгочной эмболии, на основании которых разработаны показания к оперативным и консервативным методам лечения.

6. Изучена эффективность различных методов дезобструкции лёгочного артериального русла при массивной тромбоэмболии лёгочных артерий, применяемых с целью коррекции тяжёлых гемодинамических расстройств, определены оптимальные условия их применения у различных групп больных.

Практическая ценность.

1. Новая экспериментальная модель МЭЛА, адекватно воспроизводящая реальное патологическое состояние, может быть рекомендована для дальнейшего изучения различных аспектов данного заболевания и способов его лечения.

2. Выявление закономерностей гемодинамической реакции на тромбоэмболию позволяет достоверно судить о функциональном состоянии малого и большого кругов кровообращения и их резервных возможностях.

3. Обнаруженное различие объёмов выброса крови желудочками сердца при МЭЛА необходимо учитывать в ходе обследования и лечения больных с данной патологией.

4. Прогрессивное ухудшение состояния сократительного миокарда при МЭЛА обусловливает необходимость максимально быстрого проведения мероприятий, направленных на восстановление проходимости сосудистого русла лёгких и декомпрессию правого желудочка.

5. Разработка прогностических гемодинамических критериев даёт возможность объективизировать показания к эмболэктомии, эндовазальной роторной дезобструкции и тромболитической терапии.

6. Обнаруженное компенсаторное усиление коллатерального кровообращение при МЭЛА открывает возможности для разработки терапевтических и оперативных методов гемодинамической коррекции тяжёлой лёгочной гипертензии.

7. Использование эхокардиографии и радионуклидных методов исследования может быть рекомендовано для изучения состояния и эволюции гемодинамического статуса на всех этапах диагностики и лечения больных с лёгочной эмболией.

Положения, выносимые на защиту:

1. Предложенная экспериментальная модель МЭЛА с использованием мышечных фрагментов, исключающая возможность спонтанного лизиса эмболов, позволяет адекватно воспроизвести массивную лёгочную обструкцию, аналогичную наблюдаемой в клинической ситуации, что даёт возможность адекватно оценить характер и особенности гемодинамического ответа. Результаты могут быть экстраполированы на гемодинамическую картину, наблюдаемую в клинической практике.

2. Гемодинамическим ответом на массивную эмболическую окклюзию лёгочных артерий является быстрый пропорциональный рост показателей давления в системе малого круга кровообращения, увеличение общего лёгочного сопротивления, возрастание скорости повышения внутрижелудочкового давления, снижение сократимости миокарда, что сопровождается падением сердечного индекса и ростом общего периферического сопротивления. Прогрессирующее снижение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообращения, приводит к системной гипотензии и остановке сердечной деятельности.

3. Клинические и экспериментальные данные позволяют утверждать, что ведущим фактором гемодинамических расстройств является фактор механической обструкции лёгочного артериального русла. Её распространённость определяет характер реакции сердечно-сосудистой системы на тромбоэмболию. Пороговая величина сосудистой обструкции соответствует 16 баллам ангиографического индекса Миллера. Превышение этого уровня инициирует развитие лёгочной гипертензии. Критическим уровнем эмболического поражения является величина индекса Миллера в 27 баллов, при достижении которой наблюдается депрессия сердечного выброса за счёт контрактильной недостаточности правого желудочка.

4. Экспериментальные исследования выявили, что механизмы адаптации в острый период заболевания представлены резким усилением сократительной активности правого желудочка, увеличением коллатерального кровотока из вен большого круга кровообращения в лёгочные, нарастанием различий между фракциями выброса крови из правого и левого желудочков с превалированием последнего. Развитие сердечной недостаточности наблюдается в тех случаях, когда имеются изначальные отклонения в процессах сокращения и расслабления миокарда. Прогностическое значение имеет степень изменений показателей гемодинамики и сократимости, характеризующая индивидуальные особенности миокардиальных структур, метаболизма и нейрогуморальной регуляции.

5. Для МЭЛА характерно повреждение всех структурных элементов миокарда. При этом даже в случаях осложнённого течения патоморфологические изменения в проводящей системе и сосудистом русле желудочков выражены слабее, чем в миокарде. Это позволяет считать, что структурно-метаболические нарушения в сократительных кардиомиоцитах имеют определяющее значение в генезе сердечной недостаточности.

6. Выраженные изменения лёгочного артериального кровообращения при массивной тромбоэмболии и ограниченные компенсаторные возможности миокарда правого желудочка диктуют необходимость быстрой их коррекции. Она может быть достигнута путём хирургического вмешательства, тромболитической терапии или эндовазальной дезобструкции. Максимально быстрая и полная коррекция гемодинамических расстройств возможна с помощью эмболэктомии из лёгочной артерии в условиях искусственного кровообращения. Если допускает клиническая ситуация, использование тромболитических средств позволяет в течение нескольких суток значительно снизить давление в лёгочных артериях и правых отделах сердца.

7. В случае полной окклюзии одной из лёгочных артерий целесообразно использование роторной дезобструкции для фрагментации эмболов и увеличения 1 площади соприкосновения фибринолитика с тромботическими массами.

8. Наличие открытого овального окна, которое начинает функционировать в условиях лёгочной артериальной гипертензии, обеспечивает декомпрессию правых отделов сердца и тем самым предотвращает необратимую его дилатацию. Однако, шунтирование крови на уровне предсердий приводит к усугублению гипоксемии и таит в себе опасность возникновения парадоксальной эмболии артерий большого круга.

Апробация работы. Основные положения диссертационного исследования доложены на конференции «Центральные и периферические механизмы регуляции физиологических функций», посвящённой 70-летию члена-корреспондента АМН СССР профессора Г. И. Косицкого (Москва, 1990) — II Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 2000) — 2-ой Российской конференции, посвящённой памяти профессора ВЛ. Изакова (Екатеринбург, 2001) — объединённой научно-практической конференции сотрудников кафедры факультетской хирургии с курсами анестезиологии и реаниматологи, сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ Российского Государственного Медицинского Университета, лаборатории внутрисердечных и рентгеноконтрастных методов исследования, академической группы академика РАН и РАМН профессора В. С. Савельева, хирургических отделений Городской клинической больницы № 1 им. Н.ИПирогова.

Изложенные в диссертации практические рекомендации используются в лечебной работе хирургических отделений Городской клинической больницы № 1 им. Н. И. Пирогова, отделения хирургии сосудов НИИ СП им. НВ. Склифосовского, отделения неотложной кардиологии Института клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, в учебном процессе и научной работе кафедры факультетской хирургии и курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ РГМУ*.

Публикации. По материалам диссертации опубликованы 36 научных работ (2 монографии, 30 статей в центральных медицинских журналах и 4 — в сборниках).

Объём и структура работы. Диссертация изложена на 291 страницах и состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 33 таблицами и 67 рисунками, включая схемы, графики, диаграммы и фотографии. Библиографический указатель содержит 94 отечественных и 235 иностранных источников.

выводы.

1. Массивная тромбоэмболия лёгочных артерий приводит к значительным патологическим сдвигам в состоянии кровообращения, выраженность которых во многом обусловливает исход заболевания. Это требует обязательной регистрации гемодинамических параметров при обследовании больных с лёгочной эмболией.

Ведущую роль в генезе гемодинамических расстройств играет фактор механической обструкции и распространённость эмболической окклюзии лёгочного артериального русла. Тяжесть гемодинамических нарушений и прогноз заболевания зависят также от преэмболического статуса, который определяется как сопутствующими заболеваниями сердца и лёгких, так и предшествующими эпизодами лёгочной эмболии.

2. Предложенная экспериментальная модель массивной эмболии лёгочных артерий с использованием мышечных фрагментов, исключающая возможность спонтанного лизиса эмболов, позволяет адекватно воспроизвести массивную лёгочную обструкцию, аналогичную наблюдаемой в клинической ситуации. Это даёт возможность полноценно и адекватно оценить характер и особенности гемодинамического ответа. Полученные результаты могут быть экстраполированы на гемодинамическую картину, наблюдаемую в клинической практике.

3. Типичными гемодинамическими реакциями, возникающими непосредственно в момент воспроизведение массивной эмболии лёгочных артерий, являются гипертензия в малом и гипотензия в большом круге кровообращения. Инициация гипотензивной реакции связана с резким ростом давления в малом круге кровообращения при значительном объёме эмболического поражения, а не с прохождением отдельных эмболов по лёгочному руслу. В тех наблюдениях, когда экспериментальная эмболия не осложняется сердечной недостаточностью, системное артериальное давление восстанавливается через 5−10 минут.

4. Начальный период массивной эмболии лёгочных артерий (первые 30 минут после её воспроизведения) является наиболее опасным в отношении развития сердечной недостаточности. Для него характерны признаки диастолической дисфункции правого желудочка. Помимо этого, при осложнённом течении обнаруживаются такие изменения показателей внутрисердечной гемодинамики, которые свидетельствуют о снижении сократимости и значительной дилатации полости правого желудочка.

5. Для массивной эмболии лёгочных артерий характерно повреждение всех структурных элементов миокарда. При этом даже в случаях осложнённого течения эмболии патоморфологические изменения в проводящей системе и сосудистом русле желудочков выражены слабее, чем в сократительном миокарде. Это позволяет считать, что структурно-метаболические. нарушения в сократительных кардиомиоцитах имеют определяющее значение в генезе сердечной недостаточности. Возникающие при этом глубокие и необратимые повреждения кардиомиоцитов с деструкцией значительной части их энергопродуцирующего и сократительного аппаратов обусловливают снижение насосной функции правого желудочка и развитие его недостаточности.

6. Типичной реакцией кровообращения больных на тромбоэмболию лёгочных артерий является развитие легочной гипертензии, возникающей при превышении пороговой величины объёма поражения (ангиографический индекс — 16 баллов, перфузионный дефицит — 29%). Она эквивалентна полной окклюзии левой лёгочной артерии с выключением кровотока всего лёгкого. Дальнейшее увеличение распространённости эмболической окклюзии сопровождается ростом давления в лёгочном стволе, максимальная величина которого в острой стадии заболевания у исходно здоровых лиц не превышает 65−70 мм рт. ст. Более выраженная гипертензия свидетельствует о сопутствующей сердечно-лёгочной патологии или рецидивирующем характере эмболизации.

7. Гемодинамическим ответом на массивную эмболическую окклюзию лёгочных артерий является быстрый пропорциональный рост показателей давления в системе малого круга кровообращения, увеличение общего лёгочного сопротивления, возрастание скорости повышения внутрижелудочкового давления, снижение индекса сократимости Верагута-Крайенбюля. Критическим уровнем эмболического поражения следует считать величину ангиографического индекса в 27 баллов, перфузионный дефицит 60% и выше. Резко выраженные перфузионные нарушения приводят к депрессии деятельности сердца за счёт снижения сократимости миокарда. Это проявляется ростом конечного диастолического давления в правом желудочке, снижением сердечного индекса и ростом общего периферического сопротивления. Прогрессирующее снижение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообращения, приводит к развитию системной гипотензии и, при отсутствии эффективных лечебных мероприятий, к остановке сердечной деятельности.

8. При массивной тромбоэмболии лёгочных артерий в острой стадии заболевания давление, равное или превышающее 60 мм рт. ст. систолическое, 15 мм рт. ст. — конечное диастолическое в правом желудочке и 35 мм рт. ст. — среднее в лёгочном стволе, является критическим. Подобный уровень гипертензии малого круга, сочетающийся с падением сердечного индекса ниже 2,5 л/(мин-м2), также как и стойкая системная гипотензия (вне зависимости от величины лёгочно-артериального давления) свидетельствуют о высокой вероятности гибели больного от острой сердечно-лёгочной недостаточности при проведении традиционной антитромботической терапии и указывают на необходимость экстренной дезобструкции лёгочного артериального русла.

9. Выраженные изменения гемодинамики при массивной тромбоэмболии лёгочных артерий и ограниченные компенсаторные возможности миокарда правого желудочка диктуют необходимость быстрой их коррекции. Этого возможно добиться путём хирургического вмешательства, тромболитической терапии или эндовазальной дезобструкции лёгочного артериального русла. Максимально быстрая и полная коррекция гемодинамических расстройств достигается путём эмболэктомии из лёгочной артерии в условиях искусственного кровообращения. Если позволяет клиническая ситуация, использование тромболитических средств даёт возможность в течение нескольких суток значительно снизить давление в лёгочных артериях и правых отделах сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс диагностических мероприятий при тромбоэмболии лёгочных артерий обязательно должно быть включено зондирование правых отделов сердца с измерением давления и определение сердечного выброса. Точное знание степени гемодинамических расстройств позволяет объёктивно оценивать тяжесть заболевания и правильно выбирать метод лечения больных.

2. Показатели гемодинамики большого и малого круга могут быть использованы для определения прогноза заболевания. Возрастание давления в ответ на массивную тромбоэмболию лёгочных артерий свыше следующих параметров: 60 мм рт. ст. — систолическое, 15 мм рт. ст. — конечно-диастолическое р правом желудочке и 35 мм рт. ст. — среднего в лёгочном стволе, сопровождающееся падением сердечного индекса ниже 2,5 л/(мин-м2), свидетельствуют о перенапряжении компенсаторных механизмов. Наряду со стойкой системной гипотензией это указывает на высокую вероятность неблагоприятного исхода. У больных со столь резко выраженными гемодинамическими сдвигами необходимо принятие экстренных мер, направленных на дезобструкцию лёгочного артериального русла.

3. Появление лёгочной гипертензии при низком, допороговом объёме эмболического поражения (ангиографический индекс не выше 16 баллов) следует расценивать как признак сопутствующей патологии сердца и лёгких либо рецидивирующего характера эмболизации. Об этом же свидетельствует и значительное повышение давления в малом круге (свыше 75 мм рт. ст.) при массивной лёгочной эмболии.

4. Относительно низкое систолическое давление в правом желудочке при высоком конечно-диастолическом у больных с массивной тромбоэмболией лёгочных артерий, обусловившей тяжёлую степень нарушения перфузии лёгких, может указывать на шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно. Наличие септального дефекта, подтверждаемое во время зондирования сердца, должно учитываться при выборе тактики лечения.

5. В процессе лечения больных с массивной лёгочной эмболией следует проводить повторное определение параметров гемодинамики малого круга. Восстановление проходимости лёгочного артериального русла характеризуется их нормализацией. Сохранение лёгочной гипертензии должно расцениваться как проявление неэффективности проводимого лечения.

6. В качестве неинвазивного метода, позволяющего корректно оценивать в динамике степень лёгочной гипертензии, может быть использована эхокардиография с допплерометрией кровотока в лёгочном стволе.

7. Для оценки тяжести гемодинамических нарушений при лёгочной эмболии наряду с зондированием правых отделов сердца следует широко применять 1 комплексное радиоизотопное исследование, включающее радиокардиографию, равновесную вентрикулографию и сцинтиграфию миокарда с 201Т1. Данные методы ядерной кардиологии позволяют интегрально оценить состояние центральной гемодинамики, включая раздельное определение фракций выброса желудочков. В условиях тяжёлой гипертензии малого круга наиболее информативна равновесная вентрикулография.

8. Апробация новой модели массивной эмболии лёгочных артерий, заключавшаяся в использовании фрагментов портняжной мышцы собаки, соответствующих размерам и форме аутогенных тромбоэмболов, свидетельствует об адекватности воспроизводимого таким образом состояния реальному, что позволяет рекомендовать её для экспериментального изучения различных аспектов данной патологии.

9. Массивная эмболия лёгочных артерий относится к категориям заболеваний, при которых имеются различия в выбросе двух желудочков сердца. Поэтому оценка выброса одного желудочка по величине выброса другого является неправомерной, что необходимо учитывать в ходе обследования больных с данной патологией и при её экспериментальном изучении.

10. Прогрессивное ухудшение состояния сократительного миокарда, даже в случаях неосложнённого течения массивной эмболии лёгочных артерий, обусловливает необходимость максимально быстрого проведения мероприятий, направленных на декомпрессию правого желудочка и восстановление проходимости сосудистого русла лёгких.

11. Восстановление проходимости лёгочного артериального русла приводит к постепенной нормализации гемодинамических параметров. Наиболее быстро этот процесс протекает после эмболэктомии, которая показана при резко выраженных гемодинамических расстройствах с крайне тяжёлыми нарушениями перфузии лёгких.

12. Проведение тромболитической терапии тканевым активатором плазминогена может быть показано пациентам молодого и среднего возраста, не имеющим тяжёлых сопутствующих заболеваний, при длительности заболевания не более 3-х суток, с ангиографическим индексом менее 25 баллов. Наличие у таких пациентов инфарктной пневмонии делает тканевой активатор плазминогена препаратом выбора. Пациентам с критическими нарушениями лёгочной гемодинамики, сопутствующей сердечно-лёгочной патологией и большей длительностью заболевания целесообразно проведения тромболизиса препаратами стрептокиназы.

13. При окюпозивных формах лёгочной эмболии сразу же после диагностического этапа ангиографического исследования необходимо выполнить эндовазальную роторную дезобструкцию лёгочных артерий, поскольку фрагментация тромбов увеличивает площадь соприкосновения с тромболитиком и увеличивает эффективность тромболитической терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .Г. Коронарное русло, гемодинамика и сократительная функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца с постинфарктным кардиосклерозом в аспекте хирургического лечения: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 1980. •
  2. Н.Н., ИзраильтянИ.М., Кузнецова Т. Е., Лепетюх О. Л. Индексы сократимости миокарда как средство изучения инотропных реакций различных камер сердца в компьютерном эксперименте // Физиол. журнал СССР. -1991. Том 77, № 1. — С. 82 — 88.
  3. С.В., Кубатиев АЛ. О механизмах нарушения сердечной деятельности при тромбозах лёгочных сосудов в эксперименте. — В кн.: Механизмы повреждения, резистентности, адаптации и компенсации. — Ташкент, 1976. Том 1. — С. 42—43.
  4. Н.Ю., Бедненко О. М., Костенко И. Г. и др. Состояние коронарного кровотока у больных с хронической постэмболической лёгочной гипертензией // Кардиология. 1985. — Том 25, № 2. — С. 64— 68.
  5. А.П., Кузьмин В. П., Володин В. М. и др. Динамическая радионуклидная вентрикулография в диагностике заболеваний сердца и лёгких // Мед. радиология. 1986. -№ 8. — С. 10—15.
  6. В. А. Изменение сократимости правого желудочка у больных врожденными пороками сердца в зависимости от вида и величины гемодинамической перегрузки: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — М., 1986.
  7. Т.С. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы. М.: Медицина, 1986.- С. 262.
  8. ВицлебЭ. Функции сосудистой системы // Физиология человека. Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса / Пер. с англ. М.: Мир, 1986. — С. 101 — 190.
  9. Ю.Д. Изменения внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца. JL: Медицина, 1969. — 271 с.
  10. Г. Г., Петросян Ю. С., Арутюнян Н. В. и др. Оценка миокардиальных показателей в диагностике недостаточности сократительной функции сердца // Кровообращение. 1974. — Том 7, № 1.-С. 16—22.
  11. В. В., Чечулин Ю. С. Ультраструктурная организация миокарда // Физиология кровообращения. Физиология сердца. — JL: Наука, 1980.-С. 25−35.
  12. К. А. Гистохимия обменных процессов проводящей системы сердца в норме и при некоторых патологических состояниях If Метаболизм и структура сердца в норме и патологии. Новосибирск: Сибирское отделение АМН СССР, 1972. — С. 127 — 133.
  13. С.С., Изаков В Л., Мархасин B.C., Цатурян А. К. Проблема сократимости миокарда // Успехи физиол. наук. — 1983. — Том 14, № 2. -С. 82−97.
  14. Д.П. Физиологическая оценка артерио-венозных анастомозов в малом круге кровообращения // Физиол. журнал СССР. — 1973. Том 59, № 2. — С. 299 — 306.
  15. Д.П. Кровоснабжение легких // Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы / Под ред. Б. И. Ткаченко. Л.: Наука, 1984. — С. 407 — 418.
  16. Н.А., Комахидзе М. Э., Цагарели З. Г. Сосуды сердца в норме и эксперименте. — Тбилиси: Мецниереба, 1982.-С.348
  17. П. Периферическое кровообращение / Пер. с англ. — М.: Медицина, 1982. С. 407 — 418.
  18. И.К., Пурдяев Ю. С. Последовательность изменений сосудов лёгких и гипертрофия правого сердца при разных формах гипертензии малого круга // Архив патологии. 1973. — Том 35, № 11. — С. 54—58.
  19. А.В. Компьютерная телевизионная морфоденситометрия нормальных и патологических структур клеток и тканей: Автореф. дисс. докт. мед. наук. -М., 1992.
  20. П.М. Тромбоэмболия легочной артерии. М.: Медицина, 1978.-178 с.
  21. ВЛ., Мархасин B.C. Роль частоты сердцебиений в регуляции сократимости миокарда (хроноинотропия миокарда) // Физиология кровообращения. Физиология сердца. Л.: Наука, 1980 — С. 186 — 198.
  22. ВЛ., Иткин Г. П., Мархасин В С. и др. Биомеханика сердечной мышцы.-М.: Наука, 1981.-С.325.
  23. ИзраильтянИ.М., Алипов Н. Н., Соколов А. В. и др. Изучение нервных регуляторных влияний на сократимость желудочков сердца // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1992. — Том 114, № 7. — С. 8 — 10.
  24. В.Н. Антитромботическая и тромболитическая терапия острого тромбоза магистральных вен и тромбоэмболии лёгочной артерии: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1984.
  25. В.И. Взаимосвязь сокращения и расслабления сердечной мышцы при адаптации сердца к длительным нагрузкам: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. — М., 1978.
  26. Капелько В. И, Новикова Н. А., Пшенникова М. Г., Меерсон Ф. З. Соотношение параметров сокращения и расслабления сердечной мышцы при компенсаторной гипертрофии сердца // Кардиология. —1979.- Том 19,№ 9.-С. 88−91.
  27. В.И. Роль процесса расслабления в нарушении сократительной функции при различной патологии сердца // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1982. — Том 5, № 1. — С. 99 — 107.
  28. Капелько В. И, Попович М. И., Костин С. И. и др. Общие функциональные и метаболические признаки экспериментальныхкардиомиопатий // Актуальные вопросы кардиологии. — Кишинев: Штиинца, 1989.-С. 83−102.
  29. В.И., Новикова Н. А. Адаптация сократительной функции сердца к нагрузкам в условиях недостаточного энергоснабжения // Функциональные резервы и адаптация. Киев, 1990. — С. 304 — 308.
  30. В.И., Попович М. И. Метаболические и функциональные основы экспериментальных кардиомиопатий. — Кишинев: Штиинца, 1990.-С. 207.
  31. В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология. 1991. — Том 31, № 5. — С. 102 — 105.
  32. В.И., Векслер В.И, Попович М. И. Патофизиологические аспекты кардиомиопатий (эксперимент и клиника) // Кардиология.1991. Том 31, № 9. — С. 5 -11.
  33. B.JI. Фазовый анализ сердечной деятельности. — М.: Медицина, 1965.-С.275.
  34. В.Л., Парин В. В. Кардиодинамика // Физиология кровообращения. Физиология сердца. — JL: Наука, 1980. — С. 215 — 240.
  35. В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности // Руководство по кардиологии. Том 2 / Под ред. Чазова Е. И.- АМН СССР. — М.: Медицина. 1982. С. 101 -109.
  36. В.В. Патологическая анатомия миокарда и вопросы патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности при тромбоэмболии лёгочных артерий (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс. докт. мед. наук.-М., 1998.
  37. А.И. Тромбоэмболия лёгочного ствола и его главных ветвей (диагностика и лечение): Автореф. дисс. докт. мед. наук. — М., 1985.
  38. А.И., Каралкин А.В, Сулейманова М. С. и др. Изменения гемодинамики при тромбоэмболии легочной артерии // Грудная и сердечно-сосуд. хир.- 1990. — № 4.-С. 32 — 35.
  39. КГ. Антонова Н. Ю., Буянова Н. Н., Кириенко А. И. Оценка гемодинамической реакции на тромбоэмболию лёгочной артерии // Кардиология. 1983. -№ 11. — С. 60—63.
  40. АЛ. Современные подходы радионуклидных исследований в кардиологии // Мед. радиология. 1986. — № 8. — С. 3—5.
  41. Г. Н. Дистрофический процесс (некоторые аспекты проблемы) // Архив пат. -1974. Том 36, № 5. — С. 3 — 12.
  42. . Сердце при эндокринных заболеваниях. М.: Медицина, 1989.-С. 264.
  43. С.Г. Методы тромболитической терапии массивной лёгочной эмболии: Автореф. диссканд. мед. наук. -М., 1988.
  44. МархасинB.C., Изаков В. Я., Шумаков В. И. Физиологические основы нарушения сократительной функции миокарда. СПб.: Наука, 1994.-С.256.
  45. A.M., Полющинская Н. А., Косинскас Е. Б. и др. Диагностика острой эмболии лёгочной артерии // Кардиология. 1980. -№ 2.-С. 13—16.
  46. Р.Д., Шеферд Д. Т. Функция сердца у здоровых и больных / Пер. с англ. М.: Медицина, 1972. — 390 с.
  47. Л.С., Кац И.А., Мазаев В. П. и др. Сократительная функция миокарда у больных ИБС И Кардиология. 1977. — № 8. — С. 59—69.
  48. Е.Е. Проводящая система сердца // Руководство по кардиологии. Том 1 / под ред. Чазова Е.И.- АМН СССР. М.: Медицина, 1982.-С. 48−56.
  49. Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца. М.: Медицина, 1965. -319с.'
  50. Ф.З. Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца. — М.: Медицина, 1968. С. 388.
  51. Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. — М.: Наука, 1975. С. 263.
  52. Ф.З. Метаболизм и функция кардиомиоцита // Руководство по кардиологии. Том 1 / Под ред. Е.И.Чазова- АМН СССР. М.: Медицина, 1982. — С. 112—143.
  53. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессовых и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — С.268.
  54. В.А. Гемодинамика и сократительная функция миокардаIпри ишемической болезни сердца.: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -М., 1973.
  55. А.А., Орлова Н. Н. Индексы сократимости миокарда // Физиол. журнал. 1978. — Том 24, № 6. — С. 839 — 848.
  56. АЛ., Казьмин С. Г., Сагач В. Ф. Сократимость и сократительная функция миокарда // Физиол. журнал. 1984. — Том 30, № 3.-С. 333−345.
  57. Л.М., Лушникова Е. Л., Колесникова Л. В. и др. Морфометрический и стереологический анализ миокарда: Тканевая и ультраструктурная организация. Новосибирск: Наука, 1984.- С. 87.
  58. Н.П., Каипов А. А., Аляви АЛ. Диастолическая функция правого желудочка и эффекты нифедипина у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1994. — Том 34, № 9. — С. 25 — 28.
  59. В.В. Избранные труды. Том 1. Кровообращение в норме и патологии. М.: Наука, 1974. — С. 343.
  60. Т. Гидродинамика крупных кровеносных сосудов / Пер с англ. — М.: Мир, 1983. -С. 400.
  61. В.Ф., Дворцин Г. Ф. Электромагнитный метод измерения объемной скорости кровотока // Эксперим. хир. и анестезиол. 1971. — Том 16, № 5. — С. 3 -10.
  62. B.C. Зондирование и ангиография при’врождённых пороках сердца. М.: Медицина, 1961. — 237 с.
  63. В. С., Прокубовский В. И., Яблоков Е. Г. и др. Илиокавография при острых тромбозах в системе нижней полой вены. (Методические рекомендации). М., 1978. — 18 с.
  64. В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Тромбоэмболия лёгочных артерий. М.: Медицина, 1979. — 263 с.
  65. B.C., Яблоков EX., Кириенко А. И. и др. Лёгочная гипертензия и объём эмболического поражения сосудистого русла лёгких // Грудная хирургия. 1985. — № 3. — С. 10—15.
  66. В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Массивная эмболия лёгочных артерий. М.: Медицина, 1990. — 336 с.
  67. B.C., Гологорский В. А., Кириенко А. И. и др. Флебология: Руководство для врачей. М: Медицина, 2001. — 664 с.
  68. Н.В., Поликарпов В. В., Мациевский Д. Д. Лёгочное кровообращение при эмболическом отёке лёгких // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1989. Том 107, № 2. — С. 157 -161.
  69. Н.В., Выжигина М. А., Мациевский Д. Д. и др. Влияние высокочастотной вентиляции лёгких на лёгочное и системное кровообращение при микроэмболии лёгочной артерии // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1993. — Т. 116, № 11. — С. 466 — 469.
  70. Т.П., Ревуцкий EJI., Зозуля А. А. и др. Оценка центральной гемодинамики у больных первичной лёгочной гипертонией по данным радиокардиографии // Кардиология. 1982. — № 9. — С. 77—80.
  71. Н.С. Динамика и механизмы нарушения кровообращения при экспериментальной эмболии лёгочной артерии // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — Киев, 1967.
  72. Н.С. Исследования кардио- и гемодинамики при экспериментальной лёгочной гипертензии. // Актуальные проблемы современной патофизиологии. — Киев, 1981. С. 327—329.
  73. А.И., Серов В. В. Патологическая анатомия. М.: Медицина, 1985.-С. 656.
  74. СулеймановаМ.С. Механизмы нарушения гемодинамики при лёгочном сердце эмболического генеза: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1990.
  75. М.С. Патофизиологические реакции и механизмы развития сердечной недостаточности в остром периоде массивной эмболии лёгочных артерий: Автореф. диссдокт. мед. наук. М., 1995.
  76. .И. Методы исследования кровообращения. — JL: Наука, 1976.-С.275.
  77. .И. Движение крови по венам // Физиология кровообращения: Физиология сосудистой системы / Под ред. Б. И. Ткаченко. JL: Наука, 1984. — С. 234 — 280.
  78. А.В. Работа сердца как насоса // Руководство по кардиологии. Том 1 / Под ред. Чазова Е. И.- АМН СССР. — М.: Медицина, 1982.-С. 101−111.
  79. А.В. Кровоснабжение миокарда // Физиология кровообращения: Физиология сосудистой системы / Под ред. Б. И. Ткаченко. Л: Наука, 1984. — С. 382 — 406.
  80. Ф.Г., Весельников JI.B., Смирнов А. Д. О классификации лёгочной гипертензии // Кардиология. 1971. — № 8. — С. 138—140.
  81. ., Нил Е. Кровообращение / Пер. с англ. М.: Медицина, 1976.-326 с.
  82. А., Линдеман В. О нарушениях кровообращения и деятельности сердца при эмболии лёгочной артерии (экспериментальное исследование). М., 1903. — 102 с.
  83. А. Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы / Пер. с нем. М.: Медицина, 1975.-С.503.
  84. Н.К., Пауков B.C. Адаптация сердца к гипоксии. М.: Медицина, 1991.-С. 240.
  85. .М., Короткевич Н. С., Павлова А. Ф. и др. Анатомия собаки / Под ред. Хромова Б. М. JL: Наука, 1972. — С. 123.
  86. ХэмА., КормакД. Гистология. Том 3 / Пер с англ. М.: Мир, 1983. — С. 296.
  87. Ю.Г., Семенова Л. А. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда. Новосибирск: Наука, 1972. -С. 211.
  88. Ю.Г., Семенова Л. А., Непомнящих Л. М. Очаговые повреждения и инфаркт миокарда: световая, поляризационная, электронная микроскопия. Новосибирск: Наука, 1980. — С. 70.
  89. В.Г. Возможные механизмы гибели кардиомиоцитов // Архив пат. 1985.-№ 3. — С. 3 — 14.
  90. В.Г. Ультраструктура поврежденного кардиомиоцита // Регуляция сократительной функции и метаболизма миокарда. — М.: Наука, 1987.-С.284.
  91. В.М. Состояние сократительной функции миокарда при некоторых пороках сердца: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — М., 1975.
  92. И.К., Константинов Е. Н., ГундаровКА. О новом подходе к пониманию гемодинамической нормы // Кардиология. — 1981. — № 3. -С. 10—14.
  93. Achard F., De Langenbagen В. Embolie pulmonaire aigue. 5-Traitement medical //Inform. Cardiol. 1981.-T. 5, N 5.-P. 431—442.
  94. Adams J., Siegel В., Goldstein J. et al. Elevations of CK-MB following pulmonary embolism // Chest. -1992. Vol. 101. — P. 1203—1206.
  95. AklogL. Emergency surgical pulmonary embolectomy // Semin. Vase. Med. 2001. — Vol. 1. — P. 235−246.
  96. AklogL, Williams C.S., Byrne J.G. etal. Acute pulmonary embolectomy // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 1416,
  97. Alazraci N., Kralios A., Wooten W. W. Thallium-201 infusion imaging: accurate reflector of rapid coronary blood flow changes // J. Nucl. Med. and AiledSci.-1988.-Vol. 32, N1.- P. 11—16.
  98. Almdahl S.M., Piene H., Eide T.J. Platelet traiping and haemodynamic in unilateral and bilateral experimental pulmonary macroembolism // Acta Chir. Scand. -1984. Vol. 150. — P. 361- 365.
  99. A/pert J.S., Godtfredsen J., Oskene IS. et al. Pulmonary hypertension secondary to minor pulmonary embolism // Chest. 1978. — Vol. 73, N 6. -P. 795—796.
  100. Anderson D., LevineM.N. Thrombolytic therapy for the treatment of acute pulmonary embolism // Can. Med. Assoc. J. -1992. Vol. 146. — P. 1317— 1324.
  101. Ansan A. Acute and chronic pulmonary thromboembolism: Current perspectives: Part II: Etiology, pathology, pathogenesis, pathophysiology // Clin. Cardiol. -1986. Vol. 9. — P. 449 — 456.
  102. Ansari A. Acute and chronic pulmonary tromboembolism: Curent perspectives: Part VI: Course and prognosis and natural history // Clin. Cardiol. 1987. — Vol. 10. — P. 40 — 43.
  103. Au/d PA. M, Rudolph AM., Golinko R.J. Factors affecting bronchial collateral flow in dog // Am. J. Physiol. -1960. Vol. 198, N 6. — P. 1166 -1170.
  104. Bailie Y., Sicard-Desnuelles M.P. Le traitement de l’embolie pulmonaire drave // Mediterr. meed. -1974. Vol. 2, N 31. — P. 67—80.
  105. Bates S.M., Hirsh J. Treatment of venous thromboembolism // Thromb. Haemost. -1999. Vol. 82. — P. 870—877.
  106. Bauereisen E, Hauck G., Jacob R., Peiper U. Peiper U. Enddiastilische Druck-Volumen-Relationen und Arbeitsdiagramme des intakten Herzens in naturlichen Kreislauf// Pflug. Arch. 1964. — Bd. 281, N 3. — S. 216—230.
  107. Belenkie I., Dam R., Smith E.R., TybergJ.V. Ventricular interaction during experimental acute pulmonary embolism // Circulation. 1988. — Vol. 78. — P. 761−768.
  108. Belenkie I., DaniR., Smith E.R., TybergJ. V. The importance of pericardial constraint in experimental pulmonary embolism and volume loading // Am. Heart J. 1992. — Vol. 123, N 3. — P. 733 — 742.
  109. Bell W.R., Simon T.L. Current status of pulmonary thromboembolic disease: pathophysiology, diagnosis, prevention and treatment // Am. Heart J. 1982. — Vol. 103, N 2. — P. 239—262.
  110. Wl.Boland J. Interet des measures hemodynamiques lors d’embolics pulmonaires I I Rev. Med. Liege. 1978. — Vol. 33, N 11. — P. 402—406.
  111. BottigerB., BohrerH., Bach A. etal. Bolus injection of thrombolytic agents during cardiopulmonary resuscitation for massive pulmonary embolism // Resuscitation. 1994. — Vol. 28. — P. 45—54.
  112. Braunwald E., Brockenbrough EC., Frahm C.J., Ross J.J. Left artail and left ventricular pressure in subjects without cardiac disease // Circulation. — 1961. Vol. 24, N 2. — P. 267—269.
  113. BraunwaldE, Frahm C.J., Ross J. J, BullockF.A. Studies on Starling’s low of the heart. Left ventricular function in men // J. Clin. Invest. -1961. Vol. 40, N10.-P. 1882—1890.
  114. Braunwald E. On the difference between the heart’s output and its contractile state // Circulation. -1971. Vol. 43, N 2. — P. 171—174.
  115. Brent B.N., Berger H.J., MatthayRA. etal. Physiologic correlates of right ventricular ejection fraction in chronic obstructive pulmonary disease: a combined radionuclide and haemodynamic study // Am. J. Cardiol. 1982. -Vol. 50.-P. 255—262.
  116. Bruner H.D., Schmidt C.F. Blood flow in the bronchial artery of the anesthetized dog // Am. J. Physiol. -1947. Vol. 148, N 3. — P. 648 — 666.
  117. Butler J., Obermiller Т., Willoughby S., Larshminarayan S. Reflux pulmonary vein flow prevents pulmonary infarction after pulmonary artery obstruction // Cor Vasa. -1990. Vol. 32, N 3. — P. l 83 -190.
  118. Calvin J.I. Pressure segment length analysis of right ventricular function: influence of loading conditions // Am. J. Physiol. 1991. — Vol. 260, N 4. -Pt 2. — P. H1087 — H1097.
  119. Chiles С., GuthanerD.F., Djang W.T. Detection of pulmonary emboli in dogs using digital subtraction angiography // Invest. Radiol. 1983. — Vol. 18, N6.- P.507−511.
  120. Chiles С., Newman G.E., Blinder R.A. A method for evaluating the bronchial circulation. Preliminary observations // Invest. Radiol. — 1990. — Vol. 25, N1.-P. 52−57.
  121. ChoenA.T., Edmondson R.A., PhillipsM.J. etal. The changing pattern of venous thromboembolic disease // Haemostasis. — 1996. Vol. 26, N 2. — P. 65—71.
  122. Cina G., Marrd R., Di Stasi C., Macis G. Epidemiology, pathophisiology and natural history of venous thromboembolism // Raus. 1996. — Vol. 21, N3.-P. 315—327.
  123. Clark D.B., Abrams L.D. Pulmonary embolectomy with venous inflow-occlusion I I Lancet. 1972. — Vol. 1. — P. 767—769.131 .Clark I. A., Cowden W.B., Hunt N.H. Free-radical-induced pathology // Med. Res. Rev. 1985. — Vol. 5, N 3. — P. 297 — 332.
  124. Cohen G., Pietrolungo J., Thomas J., Klein A. A practical guide to assessment of ventricular diastolic function using Doppler echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. -1996. Vol. 27. — P. 1753—1760.
  125. Cook D.J., Baitly I., Strauss H. W et al. Thallium-201 for myocardial imaging: appearance of normal heart // J. Nucl. Med. 1976. — Vol. 17. — P. 583—589.
  126. D.M., Юте J.A. Identification of prearrest clinical factors associated with outpatient fatal pulmonary embolism // Acad. Emerg. Med. -2001.-Vol. 8, N12.-P. 1136—1142.
  127. Courtney D.M., Watts J.A., Kline J.A. End tidal C0(2) is reduced during hypotension and cardiac arrest in rat model of massive pulmonary embolism //Resuscitation.-2002.-Vol. 53, N l.-P. 83—91.
  128. CudkowiczL., CalabresiM., NimsR.G. et al. The simultaneous estimation of right and left ventricular outputs applied to a study of the bronchial circulation in dogs // Am. Heart J. 1959. — Vol. 58, N 5. — P. 732 — 742.
  129. Ybl.Dalen J.E. When can treatment be withheld in patients with suspected pulmonary embolism? // Arch. Intern. Med. 1993. — Vol. 153.-P. 1415 -1418.
  130. YbZ.Dalen J.E., Alpert J.S., Hirsh J. Thrombolytic therapy for pulmonary embolism: is it effective? Is it safe? When is it indicated? // Arch. Intern. Med. 1997. — Vol. 157. — P. 2250−2256.
  131. De Gregorio MA., Gimeno M.J., Alfonso R. et al. Mechanical fragmentation and intrapulmonary fibrinolysis in the treatment of massive pulmonary embolism hemodynamic repercussions // Arch. Bronconeumol. — 2001. Vol. 37, N 2. — P. 58—64.
  132. De Gregorio MA., Gimeno M.J., Mainar A. et al. Mechanical and enzymatic thrombolysis for massive pulmonary embolism // J. Vase. Interv. Radiol. 2002. — Vol. 13, N 2. — Pt 1. — P. 163—169.
  133. A.DelCampo C. Pulmonary embolectomy: a review // Can. J. Surg. 1985. -Vol. 28.-P. 111—113.
  134. Doerge H.C., Schoendube F.A., LoeserH. et al. Pulmonary embolectomy: review of a 15-year experience and role in the age of thrombolytic therapy // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1996. — Vol. 10. — P. 952—957.
  135. DucasJ., GirlingL., Schick U., Prewitt R.M. Pulmonary vascular effects of hydralazine in a canine preparation of pulmonary thromboembolism // Ciculation. -1986. Vol 73, N 5. — P.1050 -1057.
  136. Duska F., Novak J., Kubicek J. Scintigrafickadetecce ischemicke choroby sredecni pomoci «stodemloziskovych» latek // Cz. Radiol. — 1984. Vol. 38, N3.- P. 206—211.
  137. Eftychiou V. Clinical diagnosis and management of the patient with deep venous thromboembolism and acute pulmonary embolism // Nurse Pract. — 1996. Vol. 21, N 3. — P. 50—52,58,61—62, Passim, QUIZ 69—71.
  138. Elliott G.C. Embolectomy, catheter extraction or disruption of pulmonary emboli // Curr. Opin. Pulm. Med. -1995. Vol. 1. — P. 298—302.
  139. Falaschi F., Palla A., Battolla L, et. al. Systematic evaluation of the pulmonary circulation with computerized tomography: normal and post-embolic pathologic features // Radiol. Med. Torino. 1993. — Vol. 86, N 3. — P. 227−233.i
  140. Ferrari E, BaudouyM., Cerbony P. et al. Clinical epidemiology of venous thromboembolic disease. Results of a French multicentre registry //Europ. Heart J. -1997. Vol. 349. — P. 685—691.
  141. Ferrari E., Imbert A., Chevalier T. et al. The ECG in pulmonary embolism predictive value of negative T waves in precordial leads—80 Case Report // Chest. -1997. Vol. 111. — P. 537—543.
  142. Fineberg M.H., Wiggers C.J. Compensation and failure of the right ventricle // Am. Heart J. -1936. Vol. 11, N 3. — P. 255—265.
  143. Folts J.D. Electronic zero for chronic application of electromagnetic flowmeter problems // J. Appl. Physiol. 1970. — Vol. 28, N 2. — P. 237 241.
  144. Franklin D.L., Citters R.L. V., RisbmerR.F. Balance between right and left ventricular output // Cirucat. Res. -1962. Vol. 10, N 1. — P. 17—26.
  145. Fritts H.W., Harris J.P. Cbidsey Ш СЛ. et al. Estimation of flow through bronchial-pulmonary vascular anastomoses with use of T-1824 Dye // Circulation. -1961. Vol.23, N 3. — P. 390−398.
  146. Garsia E. VDePuey EG. Quantitative planar and tomographic thallium-201 myocardial perfusion imaging // Cardiovasc. and Intervent. Radiology. -New York Inc., 1987. P. 374—383.
  147. Gebhardt W. Pressure-volume relations in the heart of warm-blooded animals // Arch. Kreislaufforsch. -1961. Bd. 34, N 2. — S. 201—244.
  148. Giunta A., ItriF., BiaginiR. etal. Sudden Appearance of echocardiography changes in a case of acute massive pulmonary embolism // Acta Cardiol. -1991. Vol. 46, N 5. — P. 583 — 587.
  149. Gleason W.L., BraunwaldE. Studies of the first derivative of the ventricular pressure pulse in man // J. Clinical Invest. 1962. — Vol. 41, N 1. — P. 80— 91.
  150. Goldhaber S.Z., Haire W., Feldstein M. et al. Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomized trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion // Lancet. 1993. — Vol. 341. — P. 507— 511.
  151. GoldhaberS.Z. Contemporary pulmonary embolism thrombolysis // Chest. — 1995.-Vol. 107.-P.45—51.
  152. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism thrombolysis: broadening the paradigm for its administration // Circulation. — 1997. Vol. 96. — P.716−718.
  153. Goldhaber S.Z. Contemporary pulmonary embolism thrombolysis // Int. J. Cardiol. -1998. Vol.65 (Suppl. 1). — P.91−93.
  154. Goldhaber S.Z. Clinical overview of venous thromboembolism // Vase. Med. -1998. -Vol. 3, N. 1. P. 35—40.
  155. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism // N. Engl. J. Med. 1998. — Vol. 339.-P. 93—104.
  156. Goldhaber S. Z, VisaniL., De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Embolism Registry (ICOPER) // Lancet. -1999. Vol. 353. — P. 1386—1389.
  157. Goldhaber SZ. Thrombolysis in pulmonary embolism: a large-scale trial is overdue // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 2876−2878.
  158. GossageJ.R. Early intervention in massive pulmonary embolism. A guide to diagnosis and triage for the critical first hour // Postgrad. Med. 2002. — Vol. 111, N3.-P. 27—40.
  159. Gray H.H., Morgan J.M., Paneth M., Miller G.A. Pulmonary embolectomy for acute massive pulmonary embolism: an analysis of 71 cases // Br. Heart. J. 1988. — Vol. 60. — P. 196 -200.
  160. Grifoni S. y Olivotto L., Cecchini P. et al. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction // Circulation. 2000. -Vol. 101, N 24. — P. 2817−2822.
  161. Gulba D.C., Schmid C., Borst H.G. et al. Medical compared with surgical treatment for massive pulmonary embolism // Lancet. 1994. — Vol. 343. -P. 576−577.
  162. HamelE., Pacouret G., VincentelliD. etal. Thrombolysis or heparin therapy in massive pulmonary embolism with right ventricular dilation: results from a 128-patient monocenter registry // Chest. 2001. — Vol. 120. — P. 120 125.
  163. Yll.Harpen M.D., Dubuisson R.L., Head G.B., Robinson A.E. Radionuclide determination of cardiac outputs and indices // Eur. J. Nucl. Med. 1984. -Vol. 9.-P. 73—76.
  164. Hassan J.M., Mohammed M.M.J., Badruddosa M. et al. A comparison of two radionuclide ejection-fraction techniques with contrast angiography in ischemic heart disease // Eur. J. Nucl. Med. 1986. — Vol. 11. — P. 474— 477.
  165. Hauch O., Jorgensen L.N., Khattar S.C. et al. Fatal pulmonary embolism associated with surgery // Acta. Chir. Scand. 1990. — Vol. 156. — P. 747 -749.
  166. Heimbecker R. O., Keon W.J., Elliott G. Pulmonary embolectomy // Arch. Surg. -1967. Vol. 95, N 4. — P. 576—584.
  167. HillA. V. Heart of shortening and dynamic constants of muscle // Proc. Roy. Soc.-1938. -Vol. 126.-P. 135—145.
  168. Hirsch L.J., Rooney M.W., Wat S.S. et al. Norepinephrine and phenylephrine effects on right ventricular function in experimental canine pulmonary embolism // Chest. -1991. Vol. 100, N 3. — P. 796 — 801.
  169. HonigCR Modern cardiovascular physiology. Boston/Toronto. — 1988.
  170. Hsieh PC., Wang S.S.f Ко W.J. et al. Successful resuscitation of acute massive pulmonary embolism with extracorporeal membrane oxygenation and open embolectomy // Ann. Thorac. Surg. 2001. — Vol. 72, N 1. — P. 266—267.
  171. Huxley H.E. Muscle cells. In: The cell. — New York, 1960. — Vol. 4. — P. 365−481.18e.Hyers T.M., Agnelli G., Hull R.D. et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease // Chest. 1998. — Vol. 114 (Suppl.). — P. 561— 578.
  172. Imperatore F, Palmer M., Diurno F. et al. Central venous pressure monitoring during pulmonary embolism // Lancet 2002. — Vol. 359, N. 30. -P. 1154—1155.
  173. Y., Нага H., Saijo T. et al. Left atrial thrombus causing pulmonary embolism by passing through an atrial septal defect // Circ. J. 2002. — Vol. 66, N1.-P. 109—110.
  174. Janata-ScbwatczekK., Weiss K., RiezingerI. et al. Pulmonary embolism, П: diagnosis and treatment // Semin. Thromb. Hemost. 1996. — Vol. 22. — P. 33—52.
  175. Jerjes-Sancbez C., Ramirez-Rivera A., de Lourdes G.M. et al. Streptokinase and heparin versus heparin alone in massive pulmonary embolism: a randomized controlled trial // J. Thromb. Thrombolysis. 1995. — Vol. 2. -P. 227—229.
  176. Jerjes-Sanchez C., Ramirez-Rivera A., Arriaga-Nava R et al. High dose and short-term streptokinase infusion in patients with pulmonary embolism: prospective with seven follow up trial // J. Thromb. Thrombolysis. 2001. -Vol. 12.-P. 237—247.
  177. Jindal S.K., Lakshminarayan S., Kirk W., Butler J. Acute increase in anastomotic bronchial blood flow after pulmonary arterial obstruction // J. Appl. Physiol. -1984. Vol. 57, N 2. — P. 424 — 428.
  178. Kanter D.S., Mikkola K.M., Patel S.R. et al. Thrombolytic therapy for pulmonary embolism: frequency of intracranial hemorrhage and associated risk factors//Chest.-1997.-Vol. 111.-P. 1241—1245.
  179. Kasper W., Konstantmides S., Geibel A. et al. Prognostic significance of right ventricular afterload stress detected by echocardiography in patients with clinically suspected pulmonary embolism // Heart. 1997. — Vol. 77. — P. 346—349.
  180. Кеагоп С. Initial treatment of venous thromboembolism I I Thromb. Haemost.- 1999.- Vol. 82.-P. 887—891.
  181. Kober G., Becker H.J., Preussler W. et al. Die Kleinkreislaufhamodinemik im acuten und chronischen nach schwerer lungenembolie I I Herz. Kreisl. -1980.-Bd. 12, N1.-S. 11—17.
  182. Konstantinides S., Geibel A., Kasper W. et al. Patent foramen ovale is an important predictor of adverse outcome in patients with major pulmonary embolism // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 1946—1951.
  183. Konstantinides S., Geibel A., Kasper W. Submassive and massive pulmonary embolism: a target for thrombolytic therapy? // Thromb. Haemost. -1999. Vol. 82 (Suppl.). — P. 104—108.
  184. Korr K, Gandsman E.J., Winder M.L. et al. Hemodynamic correlates of right ventricular ejection fraction measured with gated radionuclide angiography // Amer. J. Cardiol. 1982. — Vol. 49, N 1. — P. 71—77.
  185. Kroegel C., Reissig A. Principle mechanisms underlying venous thromboembolism: epidemiology, risk factors, pathophysiology and pathogenesis // Respiration. 2003. — Vol. 70, N 1. — P. 7—30.
  186. Kurkciyan I., Meron G., Sterz F. et al. Pulmonary embolism as a cause of cardiac arrest // Arch. Intern. Med. 2000. — Vol. 160. — P. 1529—1535.
  187. Kurzyna M., Torbicki A., Pruszczyk P. et al. Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. 2002. — Vol. 90, N 5. — P. 507— 511.
  188. Lambert C.R., Nichols W. W., Pepine CJ. Indices of ventricular contractile state: Comparative sensitivity and specificity // Am. Heart J. 1983. — Vol. 106, N1.-Ptl.-P. 136−144.
  189. LayishD.T., Tapson V.F. Pharmacologic hemodynamic support in massive pulmonary embolism // Chest. 1997. — Vol. 111. — P. 218—224.
  190. Lecarpentier Y., Martin J.L., Chemla D. et al. Relaxation of mammalian heart muscle during chronic cardiac overload // Europ. Heart J. 1984. — Vol. 5 (Suppl. F). -P. 37−42.
  191. Lee J.H., Chun Y.G., Lee L. C et al. Pathogenic role of endothelin 1 in hemodynamic dysfunction in experimental acute pulmonary thromboembolism // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. — Vol. 164, N 7.-P. 1282—1287.
  192. Leibowitz D. Role of echocardiography in the diagnosis and treatment of acute pulmonary thromboembolism // J. Am. Soc: Echocardiogr. 2001. -Vol. 14, N9.-P. 921—926.
  193. Levine M.N. Thrombolytic therapy for venous thromboembolism: complications and contraindications // Clin. Chest. Med. —1995. Vol. 16. — P. 321—328.
  194. Liebow A.A., Hales M.R., Harrison W. et al. The genesis and functional implications of collateral circulation of the lungs // Yale J. Biol. Med. -1950. Vol. 22, N 6. — P. 637 — 650.
  195. Lilienfeld D.E., Chan E., Ehland J. et al. Mortality from pulmonary embolism in the United States: 1962 to 1984 // Chest. 1990. — Vol. 98. — P. 1067—1072.
  196. Limbourg P., Just H., Lang K.E., SatterP. Ergebnisse der embolectomie bei massiver lungenembolie // Dtsch. Med. Wschr. 1977. — Bd. 102, N 17. — S. 649—654.
  197. Lualdi J.C., Goldhaber S.Z. Right ventricular dysfunction after acute pulmonary embolism: pathophysiologic factors, detection, and therapeutic implications//Am. Heart. J.-1995. Vol.130. -P.1276−1282.
  198. Magno M.G., FishmanA.P. Origin, distribution and blood flow of bronchial circulation in anesthetized sheep // J. Appl. Physiol. 1982. — Vol. 53, N 1. -P. 272 — 279.
  199. Malik A.B., Tracy S.E. Bronchovascular adjustments after pulmonary embolism // J. Appl. Physiol. -1980. Vol. 49, N 3. — P. 476 — 481.
  200. Malik A.B. Pulmonary microembolism and lung vascular injury // Eur. Respir. J. Suppl. -1990. Vol. 11. — P. 499s — 506s.
  201. Mansencal N., Joseph Т., Vieillard-Baron A. et al. Incidence of acute cor pulmonale and deep venous thrombosis in acute pulmonary embolism // Presse Med.-2002.-Vol. 31, N 12.-P. 541—546.
  202. Marion P., Estanove S. L’operation de Trendelenburg par voie pulmonaire retrograde gauche. Justification et technique // Ann. Chir. 1956. — Vol. 32,• N9.-P. 833—840.
  203. Mason D.T. Usefullness and limitation of the rate of rise of intraventricular pressure (dp/dt) in the evalustion of myocardial contractivity in man // Am. J. Cardiol. -1969. -Vol. 23, N 4. P. 516—527.
  204. McConnell M.V., Solomon S.D., Rayan M.E. et al. Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. -1996. Vol. 78, N 4. — P. 469—473.
  205. McDonald I.G., Hirsh J., Hale G.S., O’Sullivan EE Major pulmonary embolism, a correlation of clinical findings, hemodynamics, pulmonaryangiography, and pathological physiology // Brit. Heart J. 1972. — Vol. 34, N4. -P. 356—364.
  206. Mclntyre K.M., Sasahara A. A. The hemodynamic response to pulmonary embolism in patients without prior cardiopulmonary disease // Am. J. Cardiol. -1971. Vol. 28.- P. 288—294.
  207. Mclntyre KM., Sasahara A.A. Determinants of right ventricular function and hemodynamics after pulmonary embolism // Chest. — 1974. Vol. 6, N 5.-P. 534—543.
  208. Mclntyre KM., Sasahara A.A. Hemodynamic and ventricular responses to pulmonary embolism // Progr. Cardiovasc. Dis. 1974. — Vol. 17, N 3. — P. 175—190.
  209. Mclntyre KM., Sasahara A.A. The ratio of pulmonary arterial pressure to pulmonary vascular obstruction: index of preembolic cardiopulmonary status // Chest. -1977. Vol. 71. — P. 692—697.
  210. Melot C., Delcroix M., Closset J., et al. Starling resistor vs. distensible vessel models for pulmonary hypertension // Am. J. Physiol. 1995. — Vol. 268, N 2. — Pt 2. — P. H817 — H827.
  211. Meyer G., Tamisier D., Sors H. et al. Pulmonary embolectomy: a 20-year experience at one center // Ann. Thorac. Surg. 1991. — Vol. 51. — P. 232 -236.
  212. Michard F, Meyer G., Wysocki M et al. Cardiorespiratory efficacy of thrombolytic therapy in acute massive pulmonary embolism: identification of predictive factors // Eur. Respir. J. 1999. — Vol. 13, N 3. — P. 610—615.
  213. Miller G.A.H., Sutton G.C. Acute massive pulmonary embolism. Clinical and haemodynamic findings in 23 patients studied bycardiac catheterization and arteriography // Brit. Heart J. 1970. — Vol. 32, N 4. — P. 518—523.
  214. Miller G.A.H. The diagnosis and management of massive pulmonary embolism // Brit. J. Surg. 1972. — Vol. 59, N 10. — P. 837—839.
  215. Miller R.L., Das S., Anandarangam T. et al. Association between right ventricular function and perfusion abnormalities in hemodynamically stable patients with acute pulmonary embolism // Chest. 1998. — Vol. 113. — P. 665—670.
  216. Modell H.I., Beck K., Butler J. Functional aspects of canine bronchial-pulmonary vascular communications // J. Appl. Physiol. 1981. — Vol. 50, N5.-P. 1045−1051.
  217. Morrison D., Goldman S., Wright A.L. The effect of pulmonary hypertension on systolic function of the right ventricle I I Chest. 1983. — Vol. 84, N3.-P. 250—257.
  218. Murray P.A., Vatner S.F. Reduction pf maximal coronary vasodilator capacity in conscious dogs with sever right ventricular hypertrophy // Circulat. Res. 1981. — Vol. 48, N 1. — P. 25 — 33.
  219. Nishiyama H., Sodd V.J., Adolph R.J. et al. Intercomparison of myocardial imaging agents: Tl, Cs, К and 81Rb // J. Nucl. Med. 1976.- Vol. 17, N 10. -P. 880—889.
  220. Obermiller Т., Lakshminarayan S., Willoughby S. et al. Influence of lung volum and left arterial pressure on reverse pulmonary venous blood flow // J/Appl. Physiol. -1991. Vol. 70, N 1. — P. 447 — 453.
  221. Oboler A.A., Keefe J.F., Goasch W.H. et al. Influence of left ventriculare isovolumic pressure upon right ventricular pressure transients // Cardiology. -1973.-Vol. 58.-P. 32—41.
  222. Oldham H.N., Cox J.L., Pass H.I. et al. Effects of pulmonary embolism on regional myocardial blood flow // Surgery. 1974. — Vol. 76, N 1. — P. 160 -169.
  223. Ota M., Nacamura M., Yamada N. et al. Prognostic significance of early diagnosis in acute pulmonary thromboembolism with circulatory failure // Heart Vessels. 2002. — Vol. 17, N 1. — P. 7—11.
  224. Pagnamenta A., FelserP., VandinivitA. etal. Pulmonary vascular effects of dobutamine in experimental pulmonary hypertension // Crit. Care. Med. -2003. Vol. 31, N 4. — P. 1140—1146.
  225. Pavel D.G., Byron E., Lam W. etal. Detection and quantification of regional wall motion abnormalities using phase analysis of equilibrium gates cardiac studies // Clin. Nucl. Med. 1983. — Vol. 8, N 7. — P. 315—321.
  226. Pruszczyk P., Torbicki A., Kuch- Wocial A. et al. Diagnostic value of transoesophageal echocardiography in suspected haemodynamically significant pulmonary embolism // Heart. 2001. — Vol. 85, N 6. — P. 628— 634.
  227. Puech P. Les embolies pulmonaires massives recentes. (Diagnostic et treatment) // J. Med. Montpellier. 1972. — Vol. 7, N 6. — P. 477—486.
  228. Pust В., Pahor I., Stare V., Obres I. Assessment of myocardial contractility by noninvasive methods // Bibl. Cardiol. 1976. — N 35. — P. 27—32.
  229. Quintana E, Sanchez J.M., Sena C. f Net A. Erroneous interpretation of pulmonary capillary wedge pressure in massive pulmonary embolism // Critical Care Med. 1983. — Vol. 11, N 12. — P. 933 — 935.
  230. RabinovitchM., FischerK.C., Gamle W.etal. Thallium-210 quantitation of right ventricular hypertrophy in chronically hypoxic rats // Radiology. -1979. Vol. 130. — P. 223—225.
  231. Reekers J.A., BaarslagH.J., Koolen M.G. et al. Mechanical thrombectomy for early treatment of massive pulmonary embolism // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2003. — Vol. 26, N 2.
  232. Rehulova E., Jandic J., Endiys J. The bronchial arteries of the dog after selective embolization of the pulmonary artery with emboli of various size. A morphological study // Cor Vasa. 1990. — Vol. 32, N 3. — P. 231 — 240.
  233. Reiber J.H.C. Quantitative analysis of left ventricular function from equilibrium gated blood pool scintigrams: on overview of computer methods // Eur. J. Nucl. Med. 1985. — Vol. 10. — P. 97—110.
  234. Ribeiw A., Lindmarker P., Juhlin-Dannfelt A. et al. Echocardiography Doppler in pulmonary embolism: right ventricular dysfunction as a predictor of mortality rate // Am. Heart J. 1997. — Vol. 134, N 3. — P. 479−487.
  235. Ribeiro A., Juhlin-Dannfelt A., Brodin L.A. et al. Pulmonary embolism: relation between the degree of right ventricle overload and the extent of perfusion defects // Am. Heart. J. 1998. — Vol. 135. — P. 868—874.
  236. Ribeiro A., Lindmarker P., Johnsson H. et al. Pulmonary embolism—one year follow up with echocardiography doppler and five year survival analysis // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 1325—1330.
  237. Ribeiro A., Lindmarker P., Johnsson H. etal. Pulmonary embolism: a follow up study of the relation between the degree of right ventricle overload and the extent of perfusion defects // J. Int. Med. Res. 1999. — Vol. 245.- P. 601—610.
  238. Rosenblueth A., Alanis J., Lopez E., RubioR. The adaptation of ventricular muscle to different circulatory condition // Arch. Intern. Physiol, et Biochem. -1959. Vol. 67, N 3. — P. 358—373.
  239. Sabiston D.C. Pathophysiology, diagnosis and management of pulmonary embolism // Amer. J. Surg. 1979. — Vol. 138, N 3. — P. 384—391.
  240. Salisbury P.F., Weil P., State D. Factors Influencing collateral blood flow to the dogs lung // Circulat. Res. -1957. Vol. 5, N 3. — P. 303 — 309.
  241. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. The control of the function on the heart. In: Handb. of Physiol. Sect. 2 Circulation. — Vol. 1. — Washington, 1962. — P. 439—532.
  242. Sarnoff S.J., Cilmore JP., McDonald R.H. et al. Relationship between myocardial K+ balance, 02 consumption and contractility 11 Am. J. Physiol. — 1966. Vol. 211, N 2. — P. 361—375.
  243. Sasahara A.A., Barsamian E.M. Another look at pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. -1973. Vol. 16. — P. 317—320.
  244. Sasahara A.A., Sharma G. V., Barsamian E.M. etal. Pulmonary embolism // J. A. M. A. -1983. Vol. 249, N 21. — P. 2945 — 2950.
  245. Schmid C.H., Zietlow S.T., Wagner Т.О. et al. Fulminant pulmonary embolism: symptoms, diagnostics operative technique and results // Ann. Thorac. Surg.- 1991.-Vol. 52.-P. 1102−1107.
  246. Schmitz-Rode Т., Gunther R. W., Neuerburg J. et al. Diagnostic und Fragmentationstherapie der akuten massiven Lungenembolie mit einem rotierbaren Pigtail-Katheter: Experimentell Studien // Fortschr. Rontgenstr. — 1995. Vol. 163, N 5. — P. 437—442.
  247. Schmitz-Rode Т., Janssens U., Duda S. etal. Massive pulmonary embolism: percutaneous emergensy treatment by pigtail rotation catheter // J. Amer. Colleg. Cardiol. 2000. — Vol. 36, N 2. — P. 375—380.
  248. Schmitz-Rode Т., Janssens U., Hanrath P., Gunther R. W. Fragmentation of massive pulmonary embolism by pigtail rotation catheter: possible complication // Eur. Radiol. 2001. — Vol. 11, N 10. — P. 2047—2049.
  249. Schoevaerdts J.C., Bettendorf Ph., Michel L. et al. Place of surgery in preventive and curative treatment of pulmonary embolism // Intern. Angiol. 1984. — Vol. 3, N 1. — P. 67—72.
  250. Schonenberger A., Reifart N. Der klinische Stellenwert der Echokardiographie // Med. Klin. 1985. — Vol. 80. — P. 209—213.
  251. Scbul&r G., Peterson K., Ashburn W. et al. Right ventricular performance following surgical relief of pulmonary hypertension // J. Nucl. Med. 1979. -Vol. 19, N6.-P. 736.
  252. Scots G., Delebecque H., Stankowiak C., Pol A. Experience du traitement chirurgical de l’embolie pulmonaire massive et au traitement par les agents thrombolytiques // Phlebologie. -1975. Vol. 28- N 2. — P. 303—306.
  253. Scott J.A. Pulmonary perfusion patterns and pulmonary arterial pressure // Radiology. 2002. — Vol. 224, N 2. — P. 513—518.
  254. Scroggins N.M. Hemorrhagic disorders associated with thrombolytic therapy // Crit. Care Nurs. Clin. North. Am. 2000. — Vol. 12, N 3. — P. 353—363.
  255. Sharma G. V., Sasahara A. A. Regional and transmural blood studies in experimental pulmonary embolism. In: Pulmonary emboli. — New-York, 1975. -P. 29—36.
  256. Sharma G. V., Kothari S.S., Bahl V.K. Thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism // Indian Heart J. 2002. — Vol. 54, N 6. — P. 667— 671.
  257. Smulders Y.M. Contribution of pulmonary vasoconstriction to haemodynamic instability after acute pulmonary embolism. Implications for treatment? // Neth. J. Med. 2001. — Vol. 58, N 6. — P. 241—247.
  258. SonnenblickE.H., BraunweldE., MorrowA.G. The contractile properties of human heart muscle: studies on myocardial mechanics of surgically exciced papillary muscles // J. Clin. Invest. -1965. Vol. 44. — P. 966—977.
  259. SonnenbIickE.il, Morrow A.G., Williams J.F. Effects of heart rate on the dynamics of force development in the intact human ventricle // Circulation. -1966. Vol. 33, N 5. — P. 945—951.
  260. Sonnenblick EH. Active state in heart muscle // J. Gen. Physiol. 1967. -Vol. 50.-P. 661—676.
  261. Sonnenblick EH., Stam A.C. Cardiac muscle activation and contraction I I Arm. Rev. Physiol. 1969. — Vol. 31. — P. 647—674.
  262. Stein P.D., Alshabkhoun S., Hawkins HE. et al. Right coronary blood in acute pulmonary embolism // Am. Heart J. 1969. — Vol. 77. — P. 365— 364.
  263. Stein P.D., HullR.D., Pineo G.F. The role of newer diagnostic techniques in the diagnosis of pulmonary embolism // Curr. Opin. Pulm. Med. 1999. -Vol. 5.-P. 212—215.
  264. Strauer B.E. Pathophysiologic und klinik der lungenembolic // Internist. -1984. Vol. 25, N 2. — P. 108—125.
  265. StraussH.W., Natarajan Т.К., Sziklas J.J. etal. Computer assistance in the interpretation and quantification of lung scans // Radiology. 1970. — Vol. 97, N2.-P. 277—281.
  266. Stulz P., Scblapfer R., Feer R. et al. Decision making in the surgical treatment of massive pulmonary embolism // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 1994.-Vol. 8.-P. 188—193.
  267. Sullivan D.M., Watts J.A., Kline A. Biventricular cardiac dysfunction after massive pulmonary embolism in the rat // J. Appl. Physiol. 2001. — Vol. 90, N5.-P. 1648—1656.
  268. Taylor R.R., Covell J.M., Sonnenblick E.H. Dependance of ventricular distensibility on filling of the opposite ventricle // Am. J. Physiol. 1967. -Vol. 213, N3.-P. 711—718.
  269. U., Graf А., Катке W. etal. Hemodynamic effects of double bolus reteplase versus alteplase infusion in massive pulmonary embolism // Am. Heart. J. -1999. Vol. 138, N 1. — Pt 1. — P. 39—44.
  270. Todd G.L., Baroldi G., Pieper G.M., et al. Experimental catecholamine-induced myocardial necrosis. I. Morphology, quantification and regional distribution of acute contraction band lesion // J. Molec. Cell. Cardiol. — 1985. Vol. 17, N 4. -P. 317 — 338.
  271. Tomii K., Iwata Т., Oida K. et al. Old pulmonary embolism causing intrabronchial bleeding // Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi. — 1991. — Vol. 29, N5.-P. 644−648.
  272. Torbicki A., Tramarin R., Morpurgo M. Role of echo/Doppler in the diagnosis of pulmonary embolism // Clin. Cardiol. 1992. — Vol. 15. — P. 805—810.
  273. Tuipie A.G.G., Chin B.S.P., Lip G.Y.H. Venous throboembolism: pathophysiology, clinical features, and prevention // BMJ. 2002. — Vol. 325.-P. 887—890.
  274. Ullmann M., Hemmer W., Hannekum A. The urgent pulmonary embolectomy: mechanical resuscitation in the operating theatre determines the outcome // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999. — Vol. 47. — P. 5−8.
  275. Varriale P., Maldonado J.M. Echocardiography observations during in hospital cardiopulmonary resuscitation // Crit. Care Med. -1997. Vol. 25. -P. 1717−1720.
  276. Vatner S.F., Van Citters R.L. Effects of acute pulmonary embolism on coronary Dynamics in the conscious dog // Am. Heart J. 1972. — Vol. 83, N1.-P. 50−60.
  277. Veragut U.P., Kraenbuhl H.P. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed-chest dog I I Cardiologia. 1965. — Vol. 47, N 2. -P. 96—112.
  278. Verstraete M., Miller G.A., Bounameaux H. et al. Intravenous and intrapulmonary recombinant tissue-type plasminogen activator in the treatment of acute massive pulmonary embolism // Circulation. 1988. -Vol.77.- P.353—360.
  279. Vidal Melo M.F., Harris R.S., Layfield D. et al. Changes in regional ventilation after clot pulmonary embolism // Anesthesiology. 2002. — Vol. 97, N3.- P. 671—681.
  280. Vieillard-Baron A., Page В., Augarde R et al. Acute cor pulmonale in massive pulmonary embolism: incidence, echocardiographic pattern, clinical implications and recovery rate // Intensive Care Med. 2001. — Vol. 27, N 9. -P. 1481—1486.
  281. Vlahakes G.J., TurleyK., Hoffman J.I.E. The pathophysiology of failure in acute right ventricular hypertension: hemodynamic and biochemical correlations // Circulation. -1981. Vol. 63, N 1. — P. 87—95.
  282. Vossschulte K., Stiller H. Anwendung der medianen Sternotomie in der intrakardialen chimrgie und bei Embolektomie I I Thorax chir. 1959. — Vol. 7, N. 2.-P. 239—246.
  283. Wanless RB. t AnandI. S., Poole-Wilson P. A., Harris P. Haemodinamic and regional blood flow changes after acute pulmonary microembolism in conscious rabbits I I Cardiovasc. Res. -1988. -Vol. 22, N 1. P. 31 — 36.
  284. Ward P.A., Johnson K.J., Till G.O. Oxygen radicals and microvascular injury of lungs and kidney // Acta Physiol. Scand. -1986. Suppl. 548. — P. 79−85.
  285. Weber K.C., Engle J.C., Lyons G.W. et al. In vivo calibration of electromagnetic flowmeter probes on pulmonary artery and aorta // J. Appl. Physiol. 1968. — Vol. 25, N 4 — P. 455 — 460.
  286. К. Т., JanickiJ.S., SnmfTS.G. etal. The right ventricle: physiologic and pathophysiologic considerations // Crit. Care Med. 1983. — Vol. 11, N 5.-P. 323—328.
  287. WeibelE.R. Early stages in the development of collateral circulation to the lung in the rat // Circulat. Res. -1960. Vol. 8, N 2. — P. 353 — 376.
  288. Wiggers C.J. Dynamics of ventricular contraction under abnormal condition // Circulation. -1952. Vol. 5, N 3. — P, 321—348.
  289. Winzelberg G.G. Right ventricular visualization thallium — 201: cardiac imaging // Sem. Nucl. Med. — 1982. — Vol. 12, N 3. — P. 301—303.
  290. WolfeM. W., SaadR.M., Spence Т.Н. Hemodynamic effects of amrinone in a canine model of massive pulmonary embolism // Chest. 1992. — Vol. 102, N 1. — P. 274−278.
  291. Wolfe W.G., SabistonD.C. Pulmonary embolism. New York, 1980. — 1801. P
  292. Wood K.E. Major pulmonary embolism // Chest. 2002. — Vol. 121. — P. 877—905.
  293. Wright S.A., SawyerD.B., Sacks D.B. etal. Elevation of troponin I levels in patients without evidence of myocardial injury // JAMA. 1997. — Vol. 278. — P. 2144.
  294. Zwissler D., Forst H., Messmer K. Acute pulmonary microembolism induces different regional changes in preload and contraction pattern in canine right ventricle // Cardiovasc. Res. 1990. — Vol. 24, N 4. — P. 285 -295.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!