Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Прогнозирование и профилактика осложнений хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Витрэктомия является патогенетически обоснованным методом лечения осложненных форм пролиферативной диабетической ретинопатии, способствующим стабилизации пролиферации на глазном дне и сохранению зрительных функции у больных сахарным диабетом (С.Н. Федоров, 1979; Я. И. Глинчук, 1987; C.B. Сдобникова, Г. Е. Столяренко, 1996; М. М. Шишкин, 2004). Однако хирургическое лечение у больных сахарным… Читать ещё >

Прогнозирование и профилактика осложнений хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список принятых сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии
    • 1. 2. Витреоретинальная хирургия пролиферативной диабетической ретинопатии
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика клинического материала и методы исследования больных
    • 2. 2. Техника витреоретинальных вмешательств
    • 2. 3. Послеоперационное введение и диспансеризация больных с пролиферативной диабетической ретинопатией
    • 2. 4. Статистический анализ
  • Глава 3. Анатомо-функциональные результаты хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии с применением усовершенствованной техники витреоретинальных вмешательств
  • Глава 4. Прогнозирование результатов витреоретинальных вмешательств у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией
    • 4. 1. Оценка состояния системной и локальной активности ангиотензинпревращающего фермента при различной степени тяжести пролиферативной диабетической ретинопатии и после проведенной витрэктомии
    • 4. 2. Разработка табличного метода прогноза исходов хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии
  • Глава 5. Результаты применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла в системе хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии

Актуальность проблемы.

Сахарный диабет продолжает оставаться тяжелой патологией, приводящей к развитию многочисленных осложнений (И.И. Дедова, 1995; C.B. Трофимова, 1999; В. Ф. Экгардт, 2001). Распространенность больных сахарным диабетом среди населения различных стран и этнических групп варьирует от 1 до 3% (R. Klein, 1994).

Ежегодно в мире до 40 тысяч больных сахарным диабетом теряют зрение вследствие развития диабетической ретинопатии, занимающей 4 место в структуре мировой слепоты (A.M. Hamilton, A. Foster, Е.М. Kohner, 1998). У 30% больных в течение 10 лет диабетическая ретинопатия прогрессирует до пролиферативной стадии, которая на протяжении 5 лет в 50% случаев приводит к безвозвратному снижению зрения (R. Klein, 1994).

Витрэктомия является патогенетически обоснованным методом лечения осложненных форм пролиферативной диабетической ретинопатии, способствующим стабилизации пролиферации на глазном дне и сохранению зрительных функции у больных сахарным диабетом (С.Н. Федоров, 1979; Я. И. Глинчук, 1987; C.B. Сдобникова, Г. Е. Столяренко, 1996; М. М. Шишкин, 2004). Однако хирургическое лечение у больных сахарным диабетом сопряжено с риском развития осложнений со стороны глаз. Высокая частота интраи послеоперационных осложнений, рецидивы или дальнейшее прогрессирование витреоретинальной пролиферации нередко требует повторных хирургических вмешательств (P.JI. Трояновский, 1994; М. Т. Азнабаев, 2004; М. М. Шишкин, 2004; M. Ulbig, 1990; A. Castellarin, R. Grigorian, 2003). В связи с этим, выявление причин и факторов риска неблагоприятных исходов операций у больных с ПДР является актуальной проблемой современной офтальмологии.

Отсутствие четких клинико-лабораторных тестов, позволяющих прогнозировать результаты витрэктомии у больных с ПДР зачастую приводит к неоправданным операциям, затрудняет выработку оптимальной тактики лечения и профилактики возможных осложнений хирургического вмешательства.

В последние годы появились сообщения о роли компонентов ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета, в том числе и ДР (В.В. Нероев, Т. Д. Охоцимская, 2004, 2005; Н. Funatsu, 2002, 2004). Установлено, что основной пептид РАС — АГ II через аутои паракринные эффекты участвует в синтезе различных ангиогенных пролиферативных факторов, включая и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) (A. Otani, 1998; Н. Funatsu, 2004). Синтез АГ II осуществляется с помощью ангиотензинпревращающего фермента. По данным В. В. Нероева и Т. Д. Охоцимской (2004, 2005), активность АПФ в сыворотке крови и слезной жидкости отражает стадию диабетической ретинопатии, характер течения и тип сахарного диабета. Однако в литературе нет сведений об изменении системной и локальной активности ангиотензинпревращающего фермента в зависимости от тяжести пролиферативной диабетической ретинопатии и её исходов после витрэктомии, не изучены возможности применения медикаментозной коррекции нарушений ренин-ангиотензиновой системы в комплексе с хирургическим лечением пролиферативной диабетической ретинопатии. В единичных экспериментальных и клинических исследованиях выявлена способность ингибиторов АПФ блокировать неоваскуляризацию сетчатки, снижать уровень пролиферативных факторов в тканях глазах, уменьшать риск прогрессирования начальных стадий диабетической ретинопатии и сокращать количество новых её случаев (H.A. Гаврилова, 2004; Т. Д. Охоцимская, 2004, 2005; В. Н. Канюков, Л. Ю. Селиванова, 2004; N. Chaturvedi, 1998; B.C. Polak, 2002).

Таким образом, сложность патогенеза пролиферативной диабетической ретинопатии и неоднозначные результаты хирургического лечения обуславливают необходимость выявления информативных клинико-биохимических факторов риска неблагоприятных исходов витрэктомии и разработки на их основе методов прогноза и профилактики осложнений.

Цель исследования: улучшение исходов хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии путем разработки методов прогноза и совершенствования техники витреоретинального вмешательства.

Задачи исследования:

1. Выявить клинико-функциональные прогностические признаки неблагоприятных результатов хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии.

2. Разработать меры профилактики осложнений при удалении пролиферативной ткани и применении заместителей стекловидного тела у больных с тракционно-регматогенной отслойкой сетчатки путем усовершенствования хирургической техники.

3. Определить активность ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови, слезной жидкости и стекловидном теле в зависимости от степени тяжести пролиферативной диабетической ретинопатии, и её изменения после проведенной витрэктомии.

4. Разработать табличный метод прогноза исходов пролиферации после хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии.

5. Оценить эффективность включения в систему хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла.

Научная новизна.

Установлены прогностические признаки прогрессирования пролиферации после витрэктомии и на их основе впервые разработан табличный метод прогноза исходов хирургического лечения ПДР.

Впервые проведепа комплексная оценка системной и локальной активности АПФ у больных с различной степенью тяжести ПДР и установлена значимость определения активности ангиотензинпревращающего фермента в слезной жидкости для прогноза прогрессировать пролиферации после витрэктомии.

Установлена эффективность применения ингибитора АПФ квинаприла при хирургическом лечении ПДР, проявляющаяся в подавлении процесса витреоретинальной пролиферации и стабилизации зрительных функции в послеоперационном периоде.

Работа выполнена в соответствии с текущим планом научноисследовательской работы Уфимского НИИ глазных болезней по государственным научно-техническим программам Академий наук.

Республики Башкортостан (номер государственной регистрации 01.2.006.10796).

Практическая значимость.

Предложенный табличный метод объективного прогноза исходов пролиферации после хирургического лечения ПДР позволяет конкретизировать показания для витрэктомии и своевременно проводить профилактические мероприятия по улучшению анатомо-функциональных результатов операции.

Разработанный инструмент позволяет мономануально и безопасно удалять эпиретинальные мембраны, плотно фиксированные к отслоенной или прилежащей сетчатке, и тем самым снизить количество интраи послеоперационных осложнений.

Герметизация разрыва сетчатки фрагментом ЗГМ у больных с тракционно-регматогенной отслойкой сетчатки предотвращает проникновение заместителей стекловидного тела в субретинальное пространство и тем самым повышает эффективность хирургического вмешательства.

Применение ингибитора АПФ квинаприла в комплексе с хирургическим вмешательством снижает риск прогрессирования пролиферации и ухудшения зрительных функций в послеоперационном периоде.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Табличный метод прогноза результатов хирургического лечения ПДР на основе комплекса информативных признаков прогрессирования пролиферации после витрэктомии позволяет получить объективные сведения об исходе пролиферации после операции и уточнить тактику дальнейшего лечения.

2. При ПДР активность АПФ в сыворотке крови, слезной жидкости и стекловидном теле отражает тяжесть внутриглазного фиброза и служит прогностическим критерием неблагоприятного течения пролиферации после витрэктомии.

3. Новый инструмент для мономануального удаления плотно фиксированных эпиретинальных мембран и методика герметизации разрыва сетчатки позволяют снизить травматичность операции и предотвратить развитие осложнений у больных с тяжелыми формами ПДР.

4. Применение ингибитора АПФ квинаприла в комплексе с хирургическим лечением ПДР снижает риск прогрессирования пролиферации и ухудшения зрительных функций в послеоперационном периоде.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на VIII съезде офтальмологов России (Москва, 2005), на Ассоциации эндокринологов Республики Башкортостан (Уфа, 2005), на IV Евро-Азиатской научно-практической конференции (Екатеринбург, 2006), на Ассоциации офтальмологов Республики Башкортостан (Уфа, 2005, 2006).

Диссертация апробирована на совместном заседании Ученого совета Уфимского НИИ глазных болезней и кафедры офтальмологии Башкирского государственного медицинского университета 21 сентября 2006 года.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, из них 1 — в зарубежной печати, 1 — в центральной. Издано 1 пособие для врачей, получены 1 патент РФ на изобретение, 1 положительное решение о выдаче патента РФ и 2 приоритетные справки по заявке на изобретение.

Внедрение результатов в практику.

Результаты работы внедрены в клиническую практику Уфимского НИИ глазных болезней, Екатеринбургского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаз» им. акад. С. Н. Федорова, офтальмологического центра клинической больницы № 10 г. Уфы.

Материалы диссертации включены в программу обучения ординаторов, аспирантов, интернов кафедры офтальмологии Башкирского государственного медицинского университета, а также ежегодных монотематических курсов по витреоретинальной патологии глаза для офтальмологов Республики Башкортостан и Российской Федерации на базе Уфимского НИИ глазных болезней.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 25 рисунками и содержит 14 таблиц.

Список литературы

включает 189 источников, из них 63 отечественных и 126 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Разработан комплекс мероприятий по улучшению анатомо-функциональных результатов хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии, включающий усовершенствованные этапы витреоретинального вмешательства и методы прогноза.

2. Впервые определены информативные прогностические признаки неблагоприятных исходов пролиферации после витрэктомии: длительность заболевания СД, суточная доза инсулина, тяжесть фиброзной пролиферации сетчатки оперированного и парного глаза, степень прилегания сетчатки после операции, амплитуда волн общей и ритмической ЭРГ, переднезадний размер глазного яблока и активность АПФ в слезной жидкости.

3. Усовершенствована техника витреоретинального вмешательства: разработаны инструмент для мономануального удаления плотно фиксированной пролиферативной ткани и методика герметизации разрыва сетчатки, способствующие снижению травматичности операции и предотвращению развития осложнений у больных с тяжелыми формами ПДР.

4. Выявлены особенности изменения системной и локальной активности АПФ у больных с ПДР в зависимости от тяжести фиброзной пролиферации на глазном дне и их динамики после витрэктомии. Активность АПФ в стекловидном теле возрастает (от 33,8 до 55,2−10 мкмольмин-л., р<0,05), а в слезной жидкости снижается (от 55,4 до 46,2−10 мкмольмин-л., р<0,05) при тяжелых осложненных формах ПДР и дальнейшем прогрессировании пролиферации после витрэктомии.

5. Разработан табличный метод прогноза результатов хирургического лечения ПДР, позволяющий с высокой степенью вероятности прогнозировать исходы пролиферативного процесса у больных сахарным диабетом. Порог благоприятного прогноза исхода операции составил «-4,2.-» балла (чувствительность 69,9%, специфичность 91,2%), неблагоприятного -«+11» баллов (чувствительность 98,9%, специфичность 67,1%).

6. Применение ингибитора АПФ квинаприла в комплексе с хирургическим лечением ПДР, позволяет снизить риск прогрессирования пролиферации в 1,7 раз (р>0,05) и ухудшения зрения — в 2 раза (р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для определения целесообразности витреоретинального вмешательства и прогноза дальнейшего течения пролиферативного процесса рекомендуется применение разработанного нами табличного метода прогноза результатов хирургического лечения ПДР.

2. Пациентам с ПДР целесообразно определение активности АПФ в слезной жидкости с целью оценки тяжести пролиферации, эффективности проводимого лечения и прогнозирования исходов хирургического лечения.

3. Для снижения травматичности удаления плотно фиксированной пролиферативной ткани рекомендуется применение разработанного нами инструмента.

4. В целях профилактики проникновения заместителей стекловидного тела (ПФОС, силиконового масла) в субретинальное пространство у больных с тяжелой тракционно-регматогенной отслойкой сетчатки необходима герметизация разрыва сетчатки фрагментом задней гиалоидной мембраны.

5. С целью улучшения анатомо-функциональных результатов операции у больных с ПДР целесообразно до и после операции в течение 6 месяцев применение ингибитора АПФ квинаприла по 10−40 мг в сутки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М. Т. Вавилова О.В. Хирургия стекловидного тела при диабетической ретинопатии и тракционной отслойке сетчатки // Новое в офтальмологии.- 2003.- № 4.- с. 31 36.
  2. М.Т., Суркова В. К., Сережин И. Н., Вавилова О. В. Преимущества и недостатки склеропластических и витреоретинальных вмешательств в хирургии отслоек сетчатки // Рефракционная хирургия и офтальмология.- 2003.- Т. З, № 4.- с. 38−42.
  3. .Ю., Ройтман А. П., Долгов В. В. Методические аспекты определения ангиотензинпревращающего фермента // Клин, лабор. диагностика.- 2000.- № 12.- с. 10−14.
  4. .Ю. Методические аспекты использования фурилакрилоилфенилаланилглицилглицина для фотометрического определения активности ангиотензинпревращающего фермента // Вопр. мд. химии.- 2000.- № 1- с. 35−41.
  5. .Ю., Ройтман А. П., Долгов В. В. Клинико-диагностическое определения сывороточной активности ангиотензинпревращающего фермента. // Клин, лабор. диагностика.- 2001.- № 7.- с.9−13.
  6. Л.И., Сомов Е. Е., Джусоев Т. М. Бесшовная витрэктомия. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. статей, — М.- 2002.- с. 17−21.
  7. JI.M. Морфологические особенности и иммуногемостатические механизмы развития диабетической ретинопатии. // Вест, офтальм.- 1999.- № 5.- с. 45−48.
  8. Н.С. Ранняя витрэктомия при диабетической ретинопатии (клиническое и морфологическое обоснования). // Автореф. дисс. канд.мед.наук.- М.- 1987.- 22 с.
  9. П.А., Добрица Я. В. Пути медикаментозной коррекции ретинальной неоваскуляризации при диабетической ретинопатии. // Офтальмологический журнал.- 2003, — № 3.- с. 88−93.
  10. В.В. Введение в доказательную медицину. // М.- Медиа-Сфера.-2001.-392 с.
  11. H.A. Патогенетические механизмы развития диабетической ретинопатии, диагностика ранних стадий, прогноз и профилактика развития, дифференциальный подход к лечению. // Автореф. дисс. д.м.н.- М.- 2004, — 47 с.
  12. Р.В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии. // Офтальмохирургия, — 1992.- № 2.- с. 48−52.
  13. A.A. Программный комплекс ОМИС как инструмент системного анализа клинико-лабораторных данных // Клин. лаб. диагностика. — 1999. -№ 7.-С. 38−48.
  14. Я.И. Роль витрэктомии в лечении заболеваний глаз травматической, дегенеративной и воспалительной этиологии // дисс. д.м.н.- М.- 1987.- 348 с.
  15. Я.И., Субанбаева З. К., Киселев A.B., Макаров К. Н. Жидкие перфторорганические соединеиия нового поколения в хирургическом лечении отечно-геморрагических форм диабетической ретинопатии. // Офтальмохирургия.- 1996.- № 3.- с. 8−13.
  16. П.П., Николаева Н. Ю. Экспресс-метод определения активности ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови. // Клин. лаб. диагностика.- 1998.-№ 1.-е. 11−13.
  17. П.П., Николаева Н. Ю. Спектрофотометрический метод определения активности ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови и тканях. // Пат. физиолог.- 1993.- № 1.- с. 48−50.
  18. Ю. В. Нероев В.В., Охоцимская Т. Д. Роль тканевого ангиотензинпревращающего фермента в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. // Российские медицинские вести.- 2005.- № 1, — с. 4−11.
  19. Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. Л. — 1978. — 296 с.
  20. Ю.А., Трубилин В. Н. Вискоэластики в витреоретинальной хирургии // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. ст. М.- 2002.- с. 71 — 76.
  21. В.Ф. Патология глаз: Ферменты и ингибиторы // С-П.- 1996.235 с.
  22. JI.A. Витрэктомия и лазерные вмешательства в комплексном хирургическом лечении осложненных форм пролиферативной диабетической ретинопатии // Автореф. дисс. к.м.н.- М.- 1987.- 23 с.
  23. A.M. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции. // Нефрология.- 2002.- Т.6, № 3.- с. 10−14.
  24. . В.Д. Витреоретинальная хирургия. М.- 2003.- с. 97−101.
  25. М. Б. Мустафина Ж.Г., Краморенко Ю. С., Степанова И. С. Диабетическая ретинопатия.- Алмата.- 2000.- с. 20 22.
  26. В.Н., Селиванова Л. Ю. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении непролиферативной диабетической ретинопатии. // Бюллетень Сибирского отделения Российской академий медицинских наук.- 2004, — № 1.- с. 47−49.
  27. B.C. Чжан Цзянь. Анализ причин и лечение геморрагических осложнений после витрэктомии при пролиферативной диабетической ретинопатии //Клин. Офтальмология.- 2005.- № 3.- с.105−107.
  28. О.И. Пролиферативная витреоретинопатия: факторы патогенеза и закономерности развития.//Вест, офтальм— 2003.- № 3.-с. 47−49.
  29. Э.В., Родин С. С. Диабетическая ретинопатия: механизмы развития. // Офтальмологический журнал.- 2003.- № 2.- с. 82−88.
  30. Н.К. Современные показания и объем лазеркоагуляции сетчатки во время трансцилиарной витрэктомии по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии. // Дисс. канд.мед.наук.-М.- 1999.- 133 с.
  31. С.А. Патогенетическое обоснование комплексного хирургического лечения различных стадий пролиферативнойдиабетической ретинопатии. // Автореф. дисс. докт.мед.наук.- М.-2002.- 49 с.
  32. В.В., Рябина М. В. Охоцимская Т.Д. Препарат периндоприл в лечении препролиферативной диабетической ретинопатии. // Вестник Смоленской Медицинской Академии.- 2005.- № 2.- с. 101−103.
  33. В.В., Чеснокова Н. Б., Рябина М. В. и др. Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе диабетической ретинопатии. // Научно-практическая конференция: Материалы. Москва.- 2004.- С.237−239.
  34. Т.Д. Особенности ренин-ангиотензиновой системы при диабетической ретинопатии и возможности её коррекции. // Автореф. диссер.канд. мед.наук.- М.- 2005.- 21 с.
  35. A.M. Выбор тактики лазерной фотокоагуляции в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии. // Автореф. дисс. к.м.н.-М.- 1999, — 25 с.
  36. Д.В., Сидоренко Б. А., Сополева Ю. В., Иосава И. К. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы. // Кардиология, — 1997.- № 11.- с.91−95.
  37. И.В. Роль удаления . заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии. //Дисс. к.м.н.- М.- 1996.- 121 с.
  38. C.B., Мазурина Н. К., Столяренко Г. Е. и др. Современный подход к лечению пролиферативной диабетической ретинопатии // Клин, офтальмология.- 2002, — № 3, — с. 99 105.
  39. Сер’ежин И.Н., Суркова В. К. Удаление инородных тел из заднего отдела глаза. // Проблемы офтальмологии.- 2005.- № 1.-е. 52 — 55.
  40. .А. Место современных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. // Кардиология.- 2000.- № 10.- с. 91−104.
  41. .А., Преображенский Д. В. Диапазон клинического применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла// Кардиология.- 1998.- № 3.- с. 85−90.
  42. С.И. Антиоксидантная защита в хирургическом лечении больных с пролиферативной витреоретинопатией. // Автореф. дисс. к.м.н.- С-П.- 2004, — 28 с.
  43. В.К., Сережин И. Н., Алтынбаев У. Р. Опыт хирургического лечения тяжелой витреоретинальной патологии. // Научно-практический журнал «Проблемы офтальмологии». Уфа.- 2004, № 1.- с. 34−37.
  44. Х. П. Метаев С.А., Кагиров P.P., Чеглаков П. Ю., Синяговская В. В. Патогенез диабетической ретинопатии, осложненной геморрагическим синдромом, и методы её лечения. // Новое в офтальмологии, — 2003, № 1, — с.30−38.
  45. Х.П., Метаев С. А., Глинчук Н. Я. Комбинированная техника эндовитреальной хирургии глаза с использованием системы 25 калибра. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч.ст.- М.- 2006.- с. 204−210.
  46. C.B., Хавинсон В. Х., Хокканен В. М. Современные тенденции в лечении диабетической ретинопатии. // Офтальмологический журнал.- 1999, № 5, — с.339−345.
  47. С.Н., Метаев С. А., Шкворченко Д. О. Комплексное хирургическое лечение непролиферативной и ранней пролиферативной стадии диабетической ретинопатии. // Офтальмохирургия, — 1999.- № 4.- с. 43−48.
  48. Ю.В., Левицкий А.Г1. Биохимия глазных осложнений сахарного диабета. // Офтальмол. журнал.- 2004.- № 3.- с. 11−16.
  49. Н. Б. Григорьева А.В., Павленко Т. А., Никольская Н. И., Кост О. А., Казанская Н. Ф. Роль компонентов ренин-ангиотензиновой системы в тканях глаза в норме и патологии. // Вестник РАМН.- 2003.- № 9.- с. 29−31.
  50. В.Ф. Клинико-иммунологические аспекты патогенеза, диагностики и лечении диабетической ретинопатии // Автор, дисс. д.м.н.-Челябинск.-1997, — 215 с.
  51. В.Ф. Диабетическая ретинопатия.-Челябинск.-2001.- 99 с.
  52. Aaberg Т. М- Abrams G.W. Changing indications and techniques for vitrectomy in management of complications of diabetic retinopathy. // Ophthalmology.- 1987.- Vol.94, № 7.- P:775−779.
  53. Akiba J, Arzabe CW, Trempe CL. Posterior vitreous detachment and neovascularization in diabetic retinopathy. // Ophthalmology.- 1990.- Vol.97. -№ 7.-P:889−91.
  54. Arrigg P.G., Cavallerano J. J. The role of vitrectomy for diabetic retinopathy. // Am. Optom. Assoc.- 1998.- Vol.69, № 11.- P.733−740.
  55. Armegioiu M- Carstocea B- Gafencu O- Musat O- Ionita N- Postaliu D- Paiu M- Stanca H- Dogeanu S. Internal tamponade in proliferative diabetic retinopathy surgery.- // Oftalmologia.- 2002.- Vol.54, № 3.- P:65−7.
  56. Azzolini C., Brancato R., Camesasca F.I., Codenotti M. Influence of silicone oil on iris microangiopathy in diabetic vitrectomized eyes. // Ophthalmology.-1993,-Vol.100.-P.l 152−1158.
  57. Blacharski P. A., Charles S. T. Thrombin infusion to control bleeding during vitrectomy for stage V retinopathy of prematurity. // Arch. Ophthalmol.-1987.- Vol. 105, No 2.- P:1457−1459.
  58. Berka J.L., Stubbs A.J., Wang D. Z-M., Di Nicolantonio R., Alcorn D., Campbell D.J., Skinner S.L. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1995.- Vol.36.-P.1450−1458.
  59. Bodanowitz S., Kir N., Hesse L. Silicone oil for recurrent vitreous hemorrhage in previously vitrectomized diabetic eyes. // Ophthalmologica.-1997.- Vol.211, № 4, — P.219−22.
  60. Boulton M, Foreman D, Williams G, McLeod D. VEGF localisation in diabetic retinopathy. // Br J Ophthalmol.- 1998, — Vol.82.- P:561−568/
  61. Castellarin A., Grigorian R., Bhagat N. Vitrectomy with silicone oil infusion in severe diabetic retinopathy. //Br. Journal of Ophthalmology.- 2003.- Vol. 87.- P.318−321.
  62. Chase H. et all. Angiotensin-converting enzyme inhibitor treatment for young normotensive diabetic subjects: two-year trial. // Annals of Ophthalmology.-1993.- Vol.25.-P.284−289.
  63. Chaudhry NA, Lim ES, Saito Y, Mieler WF, Liggett PE. Early vitrectomy and endolaser photocoagulation in patients with type I diabetes with severe vitreous hemorrhage. // Ophthalmology. 1995.- Vol. 102, № 8.- P:1164−9.
  64. Chaturvedi N, Sjolie AK, Stephenson JM, et al. Effect of lisinopril on progression of retinopathy in normotensive people with type 1 diabetes. // Lancet- 1998.- Vol.351.-P:28−31.
  65. Christina J. Moravski- Darren J. Kelly- Mark E. Cooper- Richard E. Gilbert- John F. Bertram- Shahnaz Shahinfar- Sandford L. Skinner- Jennifer L.
  66. Wilkinson-Berka. Retinal Neovascularization Is Prevented by Blockade of the Renin-Angiotensin System. //Hypertension.- 2000, — Vol.36.- P:1099.
  67. Chua, CC, Hamdy RC, and Chua BHL Upregulation of vascular endothelial growth factor by angiotensin II in rat heart endothelial cells. // Biochim Biophys Acta.- 1998.- Vol. 187.- P:187−194.
  68. Chung M.Y. Surgical treatment for severe diabetic macular edema with massive hard exudates. // Retina.- 2000, — Vol.20, No 2.- P. 132−134.
  69. Cooper B., Shah G.K., Grand M.G., Bakal J., Sharma S. Visual outcomes and complications after multiple vitrectomies for diabetic vitreous hemorrhage. // Retina.- 2004.- Vol.24, № l.-P: 19−22.
  70. Grewing R., Mester U. Early vitrectomy for progressive diabetic proliverations covering the macula. // Br.J.Ophthalmol.- 1994.- Vol.78, № 6.-P:433−436.
  71. Danser A.H., Derkx F.H., Admiraal P.J., Deinum J., de Jong P.T., Schalekamp M.A. Angiotensin levels in the eye. // Investigative Ophthalmology & Visual Science.- 1994.- Vol. 35.- P:1008−101.
  72. Dziegielewski K., Nawrocki J. Vitrectomy for treatment of ocular complications in diabetes. III. Factors influencing results of vitrectomy. // Klin. Oczna.- 1998, — Vol.100, № 3.-P.143−149.
  73. Faulborn J, Ardjomand N. Tractional retinoschisis in proliferative diabetic retinopathy: a histopathological study. // Graef. Arch, for Clin and Exper. Ophthal.- 2000.- Vol. 238.- № 1.- P:40−44.
  74. Ferrari-Dileo G, Ryan JW, Rockwood EJ, Davis EB, Anderson DR. Angiotensin-converting enzyme in bovine, feline, and human ocular tissues.,// Invest Ophthalmol Vis Sci.- 1988.- Vol. 29, № 6, — P-.876−81.
  75. Foster A. World distribution of blindness. // J. Community Eye Health.-1988.- Vol. 1.- P.2−3.
  76. Franken AA- Derkx FH- Schalekamp MA- Man in t’Veld AJ- Hop WC- van Rens EH- de Jong PT. Association of high plasma prorenin with diabetic retinopathy. // J Hypertens Suppl.- 1988.- Vol. 6, № 4.- P:461−463.
  77. Funatsu H., Yamashita H., Nalcanish Y., Hori S. Angiotensin II and vascular endothelial growth factor in the vitreous fluid of patients with proliverative diabetic retinopathy. // Br.J.Ophthalmol.- 2002.- Vol.86.- P.311−315.
  78. Funatsu H- Yamashita H- Ikeda T- Mimura T- Shimizu E- Hori S. Relation of diabetic macular edema to cytokines and posterior vitreous detachment. // Am J Ophthalmol.- 2003.- Vol.135, № 3.- P:321−7.
  79. Funatsu H- Yamashita H. Pathogenesis of diabetic retinopathy and the renin-angiotensin system. // Ophthalmic Physiol Opt.- 2003, — Vol. 23, № 6.- P:495−501.
  80. Gandorfer A., Messmer E. Ulbig M., Kampik A. Resolution of diabetic macular edema after surgical removal of the posterior hyaloid and the inner limiting membrane. //Retina.- 2000.- Vol.20, No 2.- P: 1345−1350.
  81. Gilbert R.E., Kelly D.J., Cox A.J., Wilkinson-Berka J.L., Rumble J.R., Osicka T., Panagotopoulos S., Lee V., Hendrich E.C., Jerums G., Cooper M.E. // Diabetologia 2000, — Vol. 43, — P. 1360−1367.
  82. Gribomont AC. Can vitrectomy without use of microscissors improve results of surgery for proliferative diabetic retinopathy?. // Bull Soc Beige Ophtalmol.- 2002.- Vol.283.- P:61−5.
  83. Hajji Z., Rouillot J.S., Roth P., Grange J.D. Should associated intraoperative and/or postoperative photocoagulation be systematic during or after vitrectomy for proliferative diabetic vitreoretinopathy. // J. Fr. Ophtalmol.-2003.- VoL26, № 1, P.47−53.
  84. Han D.P., Murphy M. L, Mieler W.F., Abrams G.W. Outpatient fluid-air exchange for severe postvitrectomy diabetic vitreous hemorrhage. Long-term results and complications. //Retina.- 1991.- Vol.11, № 3.- P:309−314.
  85. Helbig H., Florian K., Sutter P. Surgical treatment of diabetic retinopathy. // Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology.- 2004.-Vol.242, № 8.- P:704−709.
  86. Helbig H., Kellner U., Bornfeld N., Foerster M. Langzeitverlauf des Visus nach Vitrektomie bei diabetischer Retinopathie. // Der Ophthalmologe.-1997.- Vol.94, № 4, — P:268−272.
  87. Heibig H., Kellner U., Bornfeld N., Foerster M.H. Vitrectomy in diabetic retinopathy: outcome, risk factors, complications. // Klin. Monatsbl. Augenheilkd.- 1998.- Vol.212, № 5.- P.339−342.
  88. Hirase K- Ikeda T- Sotozono C- Nishida K- Sawa H- Kinoshita S. Transforming growth factor beta2 in the vitreous in proliferative diabetic retinopathy. // Arch Ophthalmol.- 1998.- Vol.116, № 6, — P:738−41.
  89. Hoerle S- Poestgens H- Schmidt J- Kroll P. Effect of pars plana vitrectomy for proliferative diabetic vitreoretinopathy on preexisting diabetic maculopathy. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 2002.- Vol.240, № 3.- P: 197−201.
  90. Igic R. Kallikrein and kininases in ocular tissues. // Exp. Eye Res.- 1985.-Vol.41,№l.-P:l 17−20.
  91. T., Sato K., Katano T., Hayashi Y. // Vitrectomy for cystoid macular oedema with attached posterior hyaloid membrane in patients with diabetes. // Br. J. Ophthalmol.- 1999.- Vol.83.- P. 12−14.
  92. Inoda S., Shimizu Y. Long-term visual prognosis after successful vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy. // Nippon Ganka Gakkai Zasshi.- 1998.-Vol.102, № 1.- P.64−69.
  93. Jonas J. B, Hayler J.K., Sofker A, Panda-Jonas S. Intravitreal injection of crystalline cortisone as adjunctive treatment of proliferative diabetic retinopathy. // Am J Ophthalmol.- 2001.- Vol.131, № 4.- P:468−71.
  94. Joussen A.M., Llacer H., Mazciewicz J. und Kirchhof B. Surgical treatment of diabetic retinopathy and maculopathy. // Der Ophthalmologe.- 2004.-Vol.101, № 12.- P: 1171 1180.
  95. Kaiser R.S. Maguire M.G.Grunwald J.E. at all. One-year outcomes of panretinal photocoagulation in proliverative diabetic retinopathy. // Am.J.Opthalmol.- 2000.- Vol.129, № 2.- P. 178−185.
  96. Kakehashi A. Total en bloc excision: a modified vitrectomy technique for proliferative diabetic retinopathy. // Am. J. Ophthalmol.- 2002.- Vol.134, № 5.- P.763−765.
  97. Karel I., Kalvodova B. Long-term results of pars plana vitrectomy and silicone oil for complications of diabetic retinopathy. // Eur. J. Ophthalmol.-1994, — Vol.4, №l.-P.52−58.
  98. Klein R., Klein B. E, Moss S.E., Cruickshanks K.J. The Wisconsin Epidemiologic Study of diabetic retinopathy. XIV. Ten-year incidence and progression of diabetic retinopathy. // Arch. Ophthal.- 1994.- Vol.112, No 9.
  99. Kitano S., Funatsu H., Tanaka Y., Suzuki M. Vitreous Levels of IGF-1 and VEGF in Florid Diabetic Retinopathy. // Invest Ophthalmol Vis Sci.- 2005,-Vol.46.- P: E-Abstract 347.
  100. Knudsen ST- Bek T- Poulsen PL- Hove MN- Rehling M- Mogensen CE. Effects of losartan on diabetic maculopathy in type 2 diabetic patients: a randomized, double-masked study. // J Intern Med.- 2003.- Vol.254, № 2.-P:147−58.
  101. Kohner E.M. Diabetic retinopathy. // B.M.J.- 1993.- Vol.307.- P. 1195−1199.
  102. Kohner E.M. United kingdom prospective diabetes study. // Arch. Ophthalmol.- 1998.- Vol.116.- P.297−303
  103. Koutsandrea C. N, Apostolopoulos M. N, Chatzoulis D.Z., Parikakis E.A., Theodossiadis G.P. Hemostatic effects of SF6 after diabetic vitrectomy for vitreous hemorrhage. // Acta. Ophthalmol. Scand.- 2001.- Vol.79, № 1.-P:34−38.
  104. Koiovich V, Igich R. Activity of angiotensin I converting enzymes in the blood vessels of the eye // Vestn. Optalmol.- 1984.- Vol.2.- P: 53 56.
  105. Kralinger M.T., Troger J., Kieselbach G.F. Safety of intravitreal acetylsalicylic acid/silicone oil suspension for proliverative vitreoretinopathy. // Invest Ophthalmol Vis Sci.- 2004.- Vol. 45.- P: E-Abstract 2041.
  106. Lattanzio R., Brancato R., Bandello F, Azzolini C., Malegori A., Maestranzi G. Florid diabetic retinopathy (FDR): a long-term follow-up study. // Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology.- 2001.- Vol.239, № 3.-P: 182- 187.
  107. Le Mer Y. Use of liquid perfluorocarbons in vitrectomy for difficult cases of proliferative diabetic retinopathy. // J. Fr. Ophtalmol.- 1995.- Vol.18, № 5.-P.366−372.
  108. Letizia C, Repossi P, Sellini M, Cerci S, Santi G, De Negri AM, Pannarale M, Scavo D. Serum angiotensin converting enzyme in diabetic retinopathy. // Int. J. Tissue React.- 1992.- Vol.14, № 6.- P:299−305.
  109. Lonchampt M, Pennel L, Duhault J. Hyperoxia/Normoxia-Driven Retinal Angiogenesis in Mice: A Role for Angiotensin II. // Investigative Ophthalmology and Visual Science.- 2001, — Vol.42.- P:429−432.
  110. Makimattila S., Summanen P., Matinlauri I., Mantysaari M., Schlenzka A., Aalto M. Serum total renin, an independent marker of the activity and severity of retinopathy in patients with IDDM // Br. J. Opthalmol.-1998.- Vol.82, N 8.-P. 939 944.
  111. Maturi RIC, Merrill PT, Lomeo MD, Diaz-Rohena R, Khan M, Lambert HM. Perfluoro-N-octane (PFO) in the repair of complicated retinal detachments due to severe proliferative diabetic retinopathy. // Ophthalmic Surg Lasers.-1999.-Vol. 30, № 9.- P:715−20.
  112. Meier P., Wiedemann P. Vitrectomy for traction macular detachment in diabetic retinopathy. // Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology.-1997.- Vol.235, № 9.- P:569 574.
  113. Merrill P.T., Lomeo M.D.- Diaz-Rohena R., Khan M., Lambert H.M. Perfluoro-N-octane (PFO) in the repair of complicated retinal detachments due to severe proliferative diabetic retinopathy. // Ophthalmic. Surg. Lasers.-1999.- Vol.30, № 9, — P.715−720.
  114. Mitchell P., Smith W., Wang J.J., Attebo K. Prevalence of diabetic retinopathy in an older communnity: The Blue Mountains Eye Study. // Ophthamology.- 1998.- Vol.105.- P.406−411.
  115. McLeod D. Silicone oil in diabetic vitrectomy. // Br. J.Ophthal.- 2003.-Vol.87.-P:1303 1306.
  116. Moravski CJ- Kelly DJ- Cooper ME- Gilbert RE- Bertram JF- Shahinfar S- Skinner SL- Wilkinson-Berka JL. Retinal neovascularization is prevented byblockade of the renin-angiotensin system. // Hypertension- 2000.- Vol.36, № 6, — P: 1099−104.
  117. Murata T, Ishibashi T, Khalil A, Hata Y, Yoshikawa H, Inomata H. Vascular endothelial growth factor plays a role in hyperpermeability of diabetic retinal vessels. // Ophthalmic Res.- 1995.- Vol.27, № 1.- P:48−52.
  118. Otani A., Takagi H., Suzuma K.,, Honda Y. Angiotensin II Potentiates Vascular Endothelial Growth Factor-Induced Angiogenic Activity in Retinal Microcapillary Endothelial Cells. // Circulation Research.- 1998.- Vol.82.-P:619−628.
  119. Otani A., Takagi H., Suzuma K.,, Honda Y. Angiotensin II-Stimulated Vascular Endothelial Growth Factor Expression in Bovine Retinal Pericytes. // Investigative Ophthalmology and Visual Science.- 2000.- Vol.41.- P:1192−1199.
  120. Packer A J. Vitrectomy for progressive macular traction associated with proliverative diabetic retinopathy. // Arch. Ophthalmol.- 1987.- Vol. 105.-P:1679−1682.
  121. Pendergast SD- Martin DF- Proia AD- Jaffe GJ- McCuen BW. Removal of optic disc stalks during diabetic vitrectomy. // Retina.- 1995.- Vol.15, № 1.-P:25−8.
  122. Peck Lin Lip, Jones A.F., Prise N. at all. Do intraocular Angiotensin II levels, plasma prothrombotic factors and endothelial disfunction contributeto proliverative diabetic retinopathy? // Acta. Ophthal. Scand.- 1998.- Vol.76.-P.533−536.
  123. Ramsay R.C., Knobloch W.H., Cantrill H.L. Timing of vitrectomy for active proliferative diabetic retinopathy. // Ophthalmology.- 1986.- Vol.93, № 3.-P:283−289.
  124. Reichel E., Duker J.S. Diabetic vitrectomy. // Curr. Opin. Ophthalmol.- 1994.-Vol.5, № 3, P.50−53.
  125. Reddy VM- Zamora RL- Oik RJ. Quantitation of retinal ablation in proliferative diabetic retinopathy. // Am. J. Ophthalmol.- 1995.- Vol.119, № 6.-P:760−6.
  126. Rumble JR, Gilbert RE, Cox A, Wu L, Cooper ME. Angiotensin converting enzyme inhibition reduces the expression of transforming growth factor-beta 1 and type IV collagen in diabetic vasculopathy. // J. Hypertens.- 1998.- Vol. 16, № 11.- P:1603 1609.
  127. Sakamoto T., Fujisawa K., Kinukawa N., Ishibashi T., Inomata H. Re-worsening factor after successful vitrectomy for diabetic retinopathy: optic disc fibrovascular proliferation and macular disease. // Ophthalmologica.-2002.- Vol.216, № 2,-P.101−117.
  128. Sharma S., Hollands H., Brown G.C., Brown M.M., Shah G.K., Sharma S.M. The cost-effectiveness of early vitrectomy for the treatment of vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy. // Curr. Opin. Ophthalmol.- 2001.-Vol. 12, № 3.- P.230−234.
  129. Shea M., Young P.W., Howcroft M.J. Early vitrectomy for vasoproliferative retinopathy in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. // Can. J. Ophthalmol.- 1982.-Vol.17, № 4.- P. 150−152.
  130. Shiota N, Saegusa Y, Nishimura K, Miyazaki M. Angiotensin II-generating system in dog and monkey ocular tissues. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.-1997, — Vol.24, № 3−4, — P:243−8.
  131. Schmidt J.C., Rodrigues E.B., Meyer C.H., Hoerle S., Kroll P. A Modified Technique to Stain the Internal Limiting Membrane with Indocyanine Green.-// Ophthalmologica.- 2004.- Vol.218.- P: 176−179.
  132. Sima P. Zoran T. Long-term results of vitreous surgery for proliferative diabetic retinopathy. // Doc. Ophthalmol. 1994.- Vol. 87, № 3. — P.223−232.
  133. Skopinski P, Sommer E, Borowska A, Hevelke A, Rogala E, Skopinska-Rozewska E. Angiotensin-converting enzyme activity and angiomodulatory effects of sera in patients with diabetic retinopathy. // Int J Clin Pharmacol Res.- 2001.- Vol.21, № 2.- P:73−8.
  134. Somaiya M.D., Mason J.O., White M.F. Macular Holes Associated with Diabetic Tractional Retinal Detachments. // Invest Ophthalmol Vis Sci.-2003.- Vol.44.- P: E-Abstract 3976.
  135. Sjolie AK- Chaturvedi N. The retinal renin-angiotensin system: implications for therapy in diabetic retinopathy. // J. Hum. Hypertens.- 2002.- Vol.16, № 3.-P:42−6.
  136. Stenkula S, Ivert L, Berglin L. Healon Yellow as a surgical tool in maneuvering intraocular tissues. // Ophthalmic. Surg.- 1992.- Vol.23.- P:708−710.
  137. Stenkula S, Ivert L, Gislason I. The use of sodium-hyaluronate (Healon) in the treatment of retinal detachment. // Ophthalmic. Surg.- 1981.- Vol. 12.-P:435−437.
  138. Tadesse M, Yan Y, Yossuck P, Rosemary D. Captopril Improves Retinal Neovascularization via Endothelin-1. // Investigative Ophthalmology and Visual Science.-2001,-Vol.42.-P:1867−1872.
  139. The Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photocoagulathion treatment of proliverative diabetic retinopathy: clinical application of Diabetic Retinopathy Study. DRS report number 8. // Opthalmology.- 1981.-Vol.88.-P. 583 -600.
  140. Thompson J.T., de Bustros S., Michels R.G., Rice T.A. Results and prognostic factors in vitrectomy for diabetic traction-rhegmatogenous retinal detachment. // Arch. Ophthalm.- 1987.- Vol.105.- No4.
  141. Thompson J.T., de Bustros S., Michels R.G., Rice T.A. Results and prognostic factors in vitrectomy for diabetic vitreous hemorrhage. // Arch. Ophthalm.-Vol.l05.-No.2.
  142. Toop MJ, Dallinger KJ, Jennings PE, Barnett AH. Angiotensin-converting enzyme (ACE): relationship to insulin-dependent diabetes and microangiopathy. //Diabet. Med.- 1986.- Vol.3, № 5.-P:455−7.
  143. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captoprili in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes (UKPDS 39). // Br J.Ophthalmol.- 1998.- Vol.317.- P.713−720.
  144. Ulbig M., Kampilc A., Heidenkummer H.P. Vitrectomy in proliferative diabetic retinopathy. Preoperative factors for surgical procedure and postoperative results. // Fortschr. Ophthalmol.- 1990.- Vol.87, № 5, — P.443−448.
  145. Vardanyan A.H., Petrosian A.M. The Effect Of One Time Intravitreal Administration Of Taurine In Proliferative Diabetic Retinopathy Patients After Pars Plana Vitrectom. // Invest Ophthalmol Vis Sci.- 2002.- Vol.43.- P: E-Abstract 3465.
  146. Vita JB, Anderson JA, Hulem CD, Leopold IH. Angiotensin-converting enzyme activity in ocular fluids. // Investigative Ophthalmology & Visual Science.- 1985.-Vol.20, — P:255−257.
  147. Zhang JZ- Gao L- Widness M- Xi X- Kern TS. Captopril inhibits glucose accumulation in retinal cells in diabetes. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-2003.- Vol.44, № 9.- P.4001−4005.
  148. Wilkinson-Berka J.L. Kelly D.J., Gilbert R.E. The interaction between the rennin-angiotensin system and vascular endothelial growth factor in the pathogenesis of retinal neovascularization in diabetes. // J. Vase. Res.- 2001.-Vol.38.- P:527−610.
  149. Wilson-Holt N- Gregor Z. Spontaneous relieving retinotomies in diabetic silicone filled eyes. // Eye.- 1992.- Vol.6, № 5.- P:461−4.
  150. Weinreb RN, Sandman R, Ryder MI, Friberg TR. Angiotensin-converting enzyme activity in human aqueous humor. //Arch. Ophthalmol.- 1985, — Vol.103.-№ 1,-P:34−6.
  151. Yamamoto T- Akabane N- Takeuchi S. Vitrectomy for diabetic macular edema: the role of posterior vitreous detachment and epimacular membrane. // Am. J. Ophthalmol.- 2001.- Vol.132, № 3.- P:369−77.
  152. Yamamoto T- Hitani K- Tsukahara I- Yamamoto S- Kawasaki R- Yamashita H- Takeuchi S. Early postoperative retinal thickness changes and complications after vitrectomy for diabetic macular edema. // Am J Ophthalmol.-2003.-Vol. 135, № l.-P:14−9.
  153. Yamada H., Yamada E., Higuchi A., Matsumura M. Inhibitory Effect of Quinapril on Retinal and Choroidal Neovascularization // Invest Ophthalmol Vis Sci.- 2003.- Vol. 44, — P: E-Abstract 552.
Заполнить форму текущей работой