Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Прогнозирование и профилактика поражения почек у больных с хронической сердечной недостаточностью

Диссертация: Прогнозирование и профилактика поражения почек у больных с хронической сердечной недостаточностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одной из актуальных проблем современной медицины является профилактика, ранняя диагностика и адекватное лечение сердечно-сосудистой патологии. За последние годы сердечно-сосудистые заболевания, несмотря на достаточно высокий уровень лабораторных и инструментальных методов исследования и лечения, плотно закрепили лидерские позиции в структуре общей заболеваемости и смертности населения. По мнению… Читать ещё >

Прогнозирование и профилактика поражения почек у больных с хронической сердечной недостаточностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Страницы
  • Глава 1. Современное состояние проблемы дисфункции почек 11 при хронической сердечной недостаточности (обзор литературы)
    • 1. 1. Эпидемиологические особенности распространен- 11 ности хронической сердечной недостаточности и ее связь с дисфункцией почек
    • 1. 2. Патогенез формирования почечной дисфункции при 16 хронической сердечной недостаточности
    • 1. 3. Клинические проявления почечной дисфункции при 28 хронической сердечной недостаточности
    • 1. 4. Современные методы ранней диагностики почечной 32 дисфункции при хронической сердечной недостаточности
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных
    • 2. 3. Методы исследования
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. Распространенность и особенности клинических про- 64 явлений поражения почек при хронической сердечной недостаточности
    • 3. 1. Клинические проявления поражения почек при хро- 64 нической сердечной недостаточности в эпидемиологической группе
    • 3. 2. Распространённость и клинические проявления по- 72 ражения почек при хронической сердечной недостаточности в клинической группе
  • Глава 4. Влияние параметров центральной гемодинамики, факторов сердечно-сосудистого риска на развитие почечной дисфункции при хронической сердечной недостаточности
    • 4. 1. Влияние параметров гемодинамики, генотипического 81 сердечно-сосудистого риска на развитие почечной дисфункции при хронической сердечной недостаточности в эпидемиологической группе
    • 4. 2. Влияние параметров центральной гемодинамики на риск 95 развития почечной дисфункции при хронической сердечной недостаточности в клинической группе
  • Глава 5. Влияние параметров сосудистого гомеостаза и мозго- 108 вого натрийуретического пептида на риск развития почечной дисфункции при хронической сердечной недостаточности

5.1. Содержание вазоактивных веществ и мозгового на- 108 трийуретического пептида в крови у больных хронической сердечной недостаточностью и их изменение по мере про-грессирования хронической сердечной недостаточности

5.2. Взаимосвязь параметров сосудистого гомеостаза и 113 системной гемодинамики, факторов сердечно-сосудистого риска у больных хронической сердечной недостаточностью

5.3. Взаимосвязь параметров сосудистого гомеостаза и 122 проявлений почечной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностью

Глава 6. Исследование молекулярного профиля мочи при хро- 129 нической сердечной недостаточности с поражением почек

6.1. Анализ молекулярного профиля мочи пациентов с хронической сердечной недостаточностью при наличии и отсутствии признаков преимущественного поражения почек

6.2. Сравнительный анализ молекулярных паттернов 137 мочи пациентов с хронической сердечной недостаточностью при наличии и отсутствии признаков поражения почек

Одной из актуальных проблем современной медицины является профилактика, ранняя диагностика и адекватное лечение сердечно-сосудистой патологии. За последние годы сердечно-сосудистые заболевания, несмотря на достаточно высокий уровень лабораторных и инструментальных методов исследования и лечения, плотно закрепили лидерские позиции в структуре общей заболеваемости и смертности населения. По мнению Ю. Н. Беленкова (2009, 2010), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) станет основной проблемой кардиологии, с которой придётся столкнуться обществу в ближайшие 50 лет. Уже сегодня количество госпитализаций, обусловленных ХСН, превышает число госпитализаций, связанных с инфарктом миокарда и стенокардией вместе взятых (Терещенко С.Н. с соавт., 2009). Помимо широкого распространения сердечную недостаточность характеризует высокий уровень инвалидизации, что влечёт за собой огромные экономические потери (Перепеч Н.Б.с соавт., 2008).

ХСН приводит к развитию функциональных, а затем и органических изменений в органах-мишенях, например, в почках, с формированием застойной нефропатии (Сторожаков Г. И., 2008). Поражение почек может служить не только прогностическим элементом для определения стадии и функционального класса ХСН, но и ее предиктором на основании анализа известных клинико-лабораторных данных, патогномоничных для вторичной нефропатии маркёров (Мухин H.A. с соавт., 2008). Перспективной и актуальной для кардиологии задачей является применение в практике клиницистов новых программ прогнозирования и профилактики ХСН. Такой подход позволит организовать раннюю адекватную терапию заболевания, поскольку клинически очевидные формы ХСН, доступные квалифицированному врачебному контролю, составляют лишь вершину айсберга. Основой айсберга являются бессимптомные формы дисфункции левого желудочка и не-диагностированные случаи ХСН, количество которых как минимум в 5 раз превышает число зарегистрированных случаев заболевания.

Цель работы.

Целью работы явилось выявление распространенности и характера клинико-лабораторных проявлений поражения почек у больных ХСН и определение их прогностической.

Задачи исследования.

1. Изучить распространённость и особенности клинического проявления поражения почек вследствие ХСН.

2. Оценить вклад наследственной отягощённости в развитие и течение почечной дисфункции у больных ХСН с помощью определения гено-типического сердечно-сосудистого риска.

3. Определить взаимосвязь показателей центральной гемодинамики и риска развития почечной дисфункции при ХСН.

4. Выявить патогенетическую значимость медиаторов сосудистого го-меостаза и мозгового натрийуретического пептида как маркеров тяжести кардиальной патологии в развитии почечной дисфункции при ХСН.

5. Определить возможности масс-спектрального анализа белков мочи у больных ХСН в качестве метода оценки функционального состояния почек и темпов прогрессирования основного заболевания.

6. Выявить прогностические факторы неблагоприятного течения ХСН при развитии почечной дисфункции.

Научная новизна исследования.

Впервые у больных ХСН определены особенности взаимоотношений между показателями центральной гемодинамики, генотипическим сердечнососудистом риском, вазоактивными медиаторами и параметрами функционирования почек, включая молекулярный профиль мочи, в результате чего дана характеристика кардиоренальных взаимоотношений при ХСН. В диссертации у больных ХСН путем открытого рандомизированного исследования выявлена высокая распространенность почечной патологии, достигшая 41,7%. При изучении структуры нарушений функций почек выявлено, что прогрессирование ХСН до конечной стадии ассоциировано с изолированным протеканием гиперкреатининемии, макрогематурии, эритроцитурии более 2*10б/л, а также с устойчивым сопряжением нескольких симптомов, -снижением СКФ и повышением мочевины крови, гиперкреатинемией и эритроцитурией, гиперкреатинемией и протеинурией.

В работе дана оценка степени влияния различных гемодинамических и вазоактивных медиаторных факторов на функции почек у больных ХСН. Впервые у больных ХСН проведена оценка диагностической значимости нарушений функций почек в прогрессировании ХСН. Установлено, что выявление в протеомном профиле белков мочи маркера альтерации почечной ткани (3 -саркогликана, толлоидоподобного белка 2 и Ь-антигена, связанных со структурной трансформацией на уровне нефрона, белков глипикана 1,.

АИР-превращающего фермента, В-цепи протромбина, регулирующих тонус сосудов и реологию крови, ассоциировано с прогрессированием ХСН.

Практическая значимость работы.

В исследовании были верифицированы факторы, способствующие прогрессированию ХСН и представленные МАУ, никтурией, 3-я стадией ХБП, выраженной эритроцитурией. В работе разработан доступный алгоритм определения прогноза течения ХСН при присоединении почечной дисфункции, заключающийся в оценке индивидуального риска по сумме диагностических коэффициентов для клинических (макрогематурия, олигурия, никтурия, снижение СКФ) и лабораторных (МАУ, повышение мочевины, креатинина и мочевой кислоты крови, эритроцитурия) проявлений ХБП. Полученные результаты о высокой распространенности ХБП среди пациентов с ХСН являются основой для аргументированной разработки системы раннего выявления патологии почек при сердечно-сосудистой патологии. Оптимизирована система ранней диагностики почечной дисфункции вследствие ХСН путем определения молекулярного профиля мочи и выявления маркеров альтерации почечной ткани (белок восстановления пептидоглика-на и р-саркогликан), белков, связанных со структурной трансформацией на уровне нефрона (толлоидоподобного белка 2 и Ь-антигена), регулирующих тонус сосудов и реологию крови (глипикана 1, АЫР-превращающего фермента, В-цепи протромбина).

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. У больных ХСН поражение почек развивается в 41,7% случаев и способствует неблагоприятному течению основного заболевания. У пациентов с повышением ФК ХСН возрастает встречаемость макрогематурии, олигурии, никтурии и гиперкреатининемии, но не происходит снижения СКФ. У больных ХСН риск развития ХПН с выраженным снижением СКФ достигает 50% при превышении генотипических значений САД и ДАД 170 и/или 100 мм рт.ст., соответственно.

2. Прогностически значимыми признаками, определяющими неблагоприятное течение ХСН, являются наличие 3-й стадии ХБП, повышение проницаемости нефрона для форменных элементов и альбуминов крови, нарушение суточного профиля диуреза и дезинтоксикационной функции почек. Наиболее чувствительными факторами для прогнозирования неблагоприятного течения ХСН являются наличие МАУ, никтурии и 3-й стадии ХБП.

3. У больных ХСН повышение в крови эндотелина, гомоцистеина и мозгового натрийуретического пептида, нарушение молекулярного профиля мочи с появлением маркеров альтерации почечной ткани (белок восстановления пептидогликана и (3-саркогликан) повышает эффективность прогнозирования неблагоприятного течения ХСН. У больных ХСН патогенетическая значимость повышения эндотелина крови в развитии ХБП выше, чем изменения содержания в крови гомоцистеина и мозгового натрийуретического пептида.

Внедрение результатов работы.

Полученные результаты работы включены в учебный процесс на кафедрах терапевтического профиля РостГМУ. Методы оценки поражения почечной ткани у пациентов с ХСН внедрены в практику работы центра кардиохирургии и областного сосудистого центра ГУЗ Ростовской областной клинической больницы № 1 и отделение кардиоревматологии клиники РостГМУ.

Апробация результатов исследования.

Основные положения диссертации обсуждены на конференции кафедры внутренних болезней № 1 РостГМУ. Материалы диссертации представлены на II и III съезде нефрологов Юга России «Актуальные проблемы региональной нефрологии» (г. Ростов-на-Дону, 2007 г., 2010 г.)., на Второй научно-практической конференции студентов и молодых учёных с международным участием им. И. В. Завадского (г. Ростов-на-Дону, 2007 г.), на IX Всероссийском конгрессе «Человек и лекарство» (г. Москва, 2008 г.), на 3-ей Всероссийской конференции с международным участием «Новые информационные технологии в медицине» (г. Волгоград, 2008 г.), на II Национальном конгрессе терапевтов. «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации» (г. Москва, 2008 г.).

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 197 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 4-х глав с изложением результатов собственных исследований, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 218 источников, из них 77 отечественных и 141 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 75 рисунками и 38 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. Среди больных ХСН наблюдается высокая распространенность ХБП, составляющая 41,7%, с преобладанием 2−3 стадий. У больных ХСН 2−4 ФК поражение почек проявляется снижением СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м² (41,2%) и протеинурией (14,2%), эритроцитурией (8%), лейкоцитурией (7,8%), макрогематурией (4,8%), олигурией (18,2%) и никтурией (77,7%). С повышением ФК ХСН у больных нарастает встречаемость гиперкреатинине-мии, макрогематурии, эритроцитурии, наблюдается устойчивое сопряжение снижения СКФ и повышения мочевины крови, гиперкреатининемии и эритроцитурии, гиперкреатининемии и протеинурии.

2. У больных ХСН развитие ХПН со стойким снижением СКФ линейно связано с повышением генотипических значений САД и ДАД, что указывает на наследственную основу сопряженного ухудшения функционирования почечной паренхимы и показателей системной гемодинамики. При достижении генотипических значений САД и ДАД 170 и/или 100 мм рт.ст., соответственно, риск развития ХПН составляет 50%.

3. У больных ХСН при повышении интегральных показателей системной гемодинамики, таких как САД и ДАД, а также при снижении ФВ ЛЖ и дилатации полостей сердца возрастает вероятность развития ХБП, проявляющейся макрогематурией и МАУ. Нарастание признаков поражения почек, проявляющееся повышением концентрации альбумина в моче и снижением величины СКФ, происходит и при увеличении амплитудных показателей СМАД — утреннего подъема ДАД и эпизодов гипотонии.

4. У больных ХСН развитие и прогрессирование эндотелиальной дисфункции и нарастание других факторов сердечно-сосудистого риска (гомоцистеин, МНУП) сопряжено с развитием ХБП, проявляющейся гипер-креатининемией, накоплением мочевой кислоты, МАУ, снижением СКФ.

5. У больных ХСН в отличие от здоровых людей в молекулярном профиле белков мочи выявляются маркеры альтерации почечной ткани: в 35,6% - белок восстановления пептидогликана, в 40% -? -саркогликан, повышается встречаемость толлоидоподобного белка 2 и L-антигена, связанных со структурной трансформацией на уровне нефрона. У больных при ХСН в моче также выявляются белки, регулирующие тонус сосудов и активность свертывающей и противосвертывающей систем крови, не свойственные спектру белков мочи здоровых людей. Появление в белковом профиле мочи ß—саркогликана, толлоидоподобного белка 2 и Lантигена, ассоциировано с прогрессированием ХСН до конечной стадии.

6. Прогностически значимыми признаками для определения неблагоприятного течения ХСН у больного являются наличие 3-й стадии ХБП, эритроцитурия более 2*106/л, макро гематурия, олигоурия, никтурия, МАУ, мочевина крови выше 6 ммоль/л, креатинин крови выше 90 мкмоль/л, мочевая кислота в крови выше 400 мкмоль/л. Наиболее ярко выраженными факторами для прогнозирования течения ХСН у больного на фоне почечной дисфункции являются наличие МАУ, никтурии и 3-й стадии ХБП.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью повышения выявляемое&tradeпочечной дисфункции у больных ХСН, при отсутствии клинических проявлений ХБП целесообразно проведение комплексной оценки функционального состояния почек, включающей определение уровня СКФ, наличия МАУ, протеинурии, проведение оценки клеточного состава мочи, суточного профиля диуреза.

2. С целью оптимизации оценки повреждения органов-мишеней и темпов прогрессирования ХСН рекомендовано проведение оценки генотипи-ческого сердечно-сосудистого риска, суточного профиля АД, масс-спектрометрическое исследование белков мочи.

3. У больных ХСН наличие МАУ, никтурии и 3-й стадии ХБП, определение высокого риска неблагоприятного течения ХСН требует повышения интенсивности лечебных мероприятий с целью снижения темпов прогрессирования ХСН и ХБП.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .Ю., Раков С. С., Ткачев Г. А. Методические аспекты лабораторного определения низких концентраций белка в биологических жидкостях (опыт применения математического анализа) // Вопросы медицинской химии. -2001. -№ 4. -С. 12−19.
  2. Е.С. Больной с сочетанной хронической сердечной и почечной недостаточностью: проблемы и пути их решения. // Медицинские новости. -2007. -№ 10. -С. 11−15.
  3. О.Л., Федорова Н. В., Фомина И. Г. Гипергомоцистеинемия и процессы перикисного окисления липидов при стабильных формах ИБС. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2007. -Т.6. -№ 1. -С.41−46.
  4. Ю.Н. Кардиология. Клинические рекомендации. М. :ГЭОТАР-Медиа. -2009. -912 с.
  5. Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность. М.:ГЭОТАР-Медиа. -2009. -336 с.
  6. Ю.Н., Мареев В. Ю. Методы оценки тяжести ХСН и оценки результатов лечения. -М. -2002. -25 с.
  7. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Первые результаты национального исследования Эпидемиологическое Обследование больных ХСН в реальной практике — ЭПОХА-О-ХСН. // Сердечная недостаточность. -2003. -Т.4. -№ 3(19). -С.116−121.
  8. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. М.: ГЭОТАР—1. Медиа. -2006. -432 с.
  9. П.Вайсбейн С. Г. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней (диагностика и терапия). -1957. -М.:Медгиз. -404 с.
  10. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН. // Сердечная недостаточность. -Т.4. -№ 2. -С. 107−110.
  11. Верткин A. JL, Тополянский A.B. Проблема гомоцистеинемии у кардиологических больных. // Фарматека. -2007. -№ 15. -С. 10−14.
  12. Н.Воронцов А. Л., Нестеровская А. Ю., Потапова Л. А. Использование метода электрофореза белков нативной мочи в дифференциальной диагностике нефропатий // Нефрология и диализ. -2005. -Т.7. -№ 3. -С.12−16.
  13. A.C., Мерясев С. Н., Галяви РА., Мерясева Р.Ф. N-терминальный про-мозговой натрийуретический пептид и выживаемость больных хронической сердечной недостаточностью ишемиче-ского генеза // Сердечная недостаточность. -2009. -№ 4. -С. 12−17.
  14. Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. -Л.:Медицина. -1976. -296с.
  15. М.О. Прогноз и лечение ХСН (данные 20-летнего наблюдения). Автореф. дис. канд. мед. наук. -М. -2001. -21 с.
  16. В.В. Клиническая интерпретация микроальбуминурии. // Лаборатория. -2005. -№ 1. -С. 14−32.
  17. В.В., Марцишевская Р., Мадрала А. Клинико- диагностическое значение лабораторных показателей. -М.:ЛабинформЦентр. -1995. -215 с.
  18. О.Б., Залесский В. Н. Современные биоаналитические (проте-омные) технологи в лабораторной диагностике ревматических заболеваний. // Укр. ревматол. журн. -2006. -№ 2. -С. 17−24.
  19. А.И., Каннелла Дж., Багрий Э. П. Гипертрофия левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью. // Укр. кар-диол. журн. -2000. -№ 3. -С.81−87.
  20. Т.Н., Рябов С. Т., Лукичев В. Г., Енкин A.A., Гринев K.M. Течение сердечной недостаточности у пациентов с терминальной ХПН. //
  21. Д.Д. Микроальбуминурия: взгляд нефролога. // Здоровье Украины. -2008. -№ 21/1. -С. 18−19.
  22. М.С. Диагностика и лечение нефропатий у детей. -М. Гэотар-Медиа. -2007. -336 с.
  23. В.В. Хроническая сердечная недостаточность.-М.:МИА. -2006. -288 с.
  24. А.И. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). СПб.: Интермедика, 1997. — 304 с.
  25. Е.А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. М.:Медицина". -1975. -307 с.
  26. A.A., Белоусов Ю. Б. Ингибиторы эндотелиновых рецепторов: новый класс лекарственных средств для лечения сердечной недостаточности // Фарматека. -2005. -Т.103. -№ 8. -С.34−39.
  27. Ю.М. Симпато-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе и возможности коррекции // Сердечная недостаточность. 2003. — Т.4. -№ 2. -С. 105−106.
  28. В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики и лечения ХСН в 2003 г (часть 1). //Сердечная недостаточность. -2004.-Т.5. -№ 1. -C.25−31.
  29. В.Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., Коротеев A.B., Ревишвили А. Ш. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). // Сердечная недостаточность. -2007. -№ 2. -С. 1−35.
  30. В.Ю., Беленков Ю. Н., Агеев. Ф. Т. Первые результаты Российского эпидемиологического исследованияпо ХСН («ЭПОХА-ХСН»), // Сердечная недостаточность. -2003. -Т.4. -№ 1. -С. 17−18.
  31. B.C., Сумароков A.B. Болезни сердца. -М.: Универсум Паб-лишинг. -2001. -218 с.
  32. C.B., Фомин В. В. Нефрологические аспекты хронической сердечной недостаточности. // Терапевтический архив. -2003. -№ 6. -С.84−89.
  33. В. Т., Миронова И. М., Марцишевская P. JI. Исследование мочи. -М., 1996. -245 с.
  34. H.A., Моисеев B.C. Кардиоренальные соотношения и риск сердечно-сосудистых заболеваний. // Вестник РАМН. -2003. -№ 11. -С. 5055.
  35. H.A., Моисеев B.C., Кобалава Ж. Д. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек // Тер. Архив. -2004. -№ 6. -С.39−46.
  36. H.A., Моисеев C.B., Фомин В. В. Гипергомоцистеинемия как фактор риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. // Клин, медицина. -2001. -№ 6. -С.7−14.
  37. H.A., Фомин В. В., Моисеев C.B. Кардиоренальный синдром при ишемической болезни почек. // Тер. архив. -2008. -№ 8. -С.30−38.
  38. Н.Б., Рябов С. И. Хроническая сердечная недостаточность. Т.2. СПб: Спец.Лит. -2008 с.337−383.
  39. Д.Д. Болезни сердца. -М.-Л. -1936. -256 с.
  40. А. Протеинурия и нефротический синдром // В кн.: Почки и го-меостаз в норме и при патологии / Под ред. С. Клар: Пер. с англ. М., 1987. -341 с.
  41. С.И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология. СПб., 1997. -318 с.
  42. С.И., Наточин Ю. В., Бондаренко Б. Б. Диагностика болезней почек. -Л. -1979. -245 с.
  43. В.А., Шутов А. М., Сучков В. Н., Макеева Е. Р., Хитева С. В., Серова Д. В. Прогностическое значение снижения функции почек у больных с хронической сердечной недостаточностью // Нефрология и диализ. -2008. -Т. 10. -№ 3−4. -С. 12−16.
  44. .А., Преображенский Д. В. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. 2-е издание. М. -2002. -299 с.
  45. А.В., Добронравов В. А., Каюков И. Г. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии. // Нефрология. -2005. —Т.9. -№ 3. -С.7−15.
  46. A.B., Есаян A.M., Каюков И. Г. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений. // Нефрология. -2002. -№ 4. -С.11−17.
  47. Г. И. Основные направления в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью (руководство для врачей терапевтов врачей общей практики). -2008. -М.:Миклош. -312 с.
  48. Г. Ю., Мартынов А. И. Отёчный синдром: клиническая картина, дифференциальная диагностика. -М.: ГЭОТАР Медиа. -2009. -224 с.
  49. Е.М. Нефриты. М. Медицина. -1958. -667 с.
  50. И.В. Как мы лечим АГ и ХСН в реальной практике: уроки Российского исследования ЭПОХА. //Сердечная недостаточность. -2004. —Т.5. -№ 2. -С.53−54.
  51. И.В. Сердечная недостаточность: реальные масштабы проблемы в России // Сердечная недостаточность. -2002. -Т.З. -№ 1. -С. 31−32.
  52. И.В., Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-СН // Сердечная недостаточность. — 2006. -№ 3. -С. 112−115.
  53. В.Н. Предсердный натрий-уретический гормон. // Тер. арх. -1987. —Т.59. -№ 11. -С.142−147.
  54. В.И. Сердечная недостаточность. // Здоровье Украины. -2008. -№ 21/1. -С.52−54.
  55. Чиж A.C. Протинурия. 1974. -291 с.
  56. Чиж A.C., Пилотович B.C., Колб В. Г. Методы исследования в нефрологии и урологии. -Минск, 1992. -278 с.
  57. В. М., Семенова О. Н., Папаян Л. П., Ягашкина С. И., Богу-шевич А. Н. Активация системы гемостаза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью // Вестн. С.-Петерб.ун-та. Сер. 11. 2009. Вып. 1. -С. 37−43.
  58. .И. Нефрология. Современное состояние проблемы. — СПб.:Ренкор. -2002. -779 с.
  59. A.M., Курзина Е. В., Серов В. А., Ивашкина Т. Н. Митральная ре-гургитация у больных с хронической сердечной недостаточностью ассоциирована со снижением функционального состояния почек. // Нефрология. -2008. -Т.12. -№ 1. -С. 19−23.
  60. A.M., Мардер, Н.Я., Хамидулина Г. А., Мухорин В. П., Машина Т. В., Антонова С. В. Хроническая сердечная недостаточность у больных с хронической болезнью почек // Нефрология и диализ. -2005. —Т.7. -№ 2.-С. 140−144.
  61. В.Л. Лабораторная диагностика заболеваний почек. -СПб. -2006. -247 с.
  62. В.Л. Лабораторная диагностика заболеваний почек. Мочевой синдром // Справочник заведующего КДЛ. -2006. -№ 12 (декабрь). -С.34−39.
  63. А.Я. Клиническая нефрология. Л., 1971. -351 с.
  64. Abraham W.T., Schrier R.W. Renal function in congestive heart failure. In: Greenberg A., ed. Primer on kidney diseases. 2"'ed. San-Diego: Academic Press- 2000. P. 183−187.
  65. Ahola H., Heikkila E., Astrom E., Inagaki M., Izawa I., Pavenstadt H., Ker-jaschki D., Holthofer H. A novel protein, densin, expressed by glomerular podocytes. // J. Am. Soc. Nephrol. -2003. -N14. -P.1731−1737.
  66. Albright R., Brensilver J., Cortell S. Proteinuria in congestive heart failure. // Am. J. Nephrol. -1983. -N3. -P.272−275.
  67. Amsalem Y., Garty M., Schwartz R. Prevalence and significance of unrecognized renal insufficiency in patients with heart failure // Eur. Heart J. -2008. -Vol.29. -P. 1029−1036.
  68. Anavekar N.S., McMurray J.J., Velazquez E.J. et al. Relation between renal dysfunction and cardiovascular outcomes after myocardial infarction. // N. Engl. J. Med. -2004. -Vol.351. -P. 1285−1295.
  69. Andrews P.M. Investigations of cytoplasmic contractile and cytosceletal elements in the kidney glomerulus. // Kidney Int. -2001. —Vol.20. —P.549— 562.
  70. Aronson D, Burger A.J. Intravenous nesintide (human b-type natnuretic peptide) reduces plasma endothelin-1 levels in patients with decompensated heart failure // Am. J. Cardiol. -2002. -Vol.15. -P.435−438.
  71. BergerR, Stanek B, Hulsmann M, et al. Effects of endothelin A receptor blockade on endothelial function in patients with chronic heart failure. // Circulation. -2001. -N3. -P.981−986.
  72. Berton G., Citro T., Cordiano R. Urinary albumin excretion increases during an acute myocardial infarct especially in patients who develop heart failure. // G. Ital. Cardiol. -1995. -Vol.25. -P.999−1009.
  73. Beukhof C.M., Hoorn E.J., Lindemans J., Zietse R. Novel risk factors for hospital-acquired hyponatraemia: a matched case-control study. // Clin. Endocrinol (Oxf). -2007. -Vol.66. -N3. -P.367−372.
  74. Bhatia R.S., Ty J.V., Lee D.S. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population -based study. // N.Engl. J.Med. -2006. -Vol.355. -P.260−269.
  75. Bissram M., Scott F.D., Liu L., Rosner M.H. Risk factors for symptomatic hyponatraemia: the role of pre-existing asymptomatic hyponatraemia. // Int. Med. J. -2007. -Vol.37. -N3. -P. 149−155.
  76. Blann A. Von Willebrand factor and the endothelium in vascular disease // Br. J. Biomed. Sci. -1993. -Vol.50. -P.125−134.
  77. Bonneux L., Barendregt J.J., Meeter K. Estimating clinical morbidity due to ischaemic heart disease and congestive heart failure: the future rise of heart failure. // Am. J. Public. Health. -1994. -Vol.84. -P.20−28.
  78. Bortolotto L.A., Silva H.B., Galvao L. F. Proteinuria in patients with con-gestive'heart failure. Role of arterial hypertension. // Arq. Bras. Cardiot.2003. -Vol.60. -P243—245.
  79. Bowie L., Smith S. T., Gochman N. Characteristics of binding between reagent strip indicator and urinary proteins // Clin. Chem. -2001. -Vol. 23. -Nl. -P. 128−130.
  80. Butler J. Addressing the challenges of cardiorenal syndrome. // Clevelend Clinic J. Med. -2006. -Vol.75. -N5. -P.485−491.
  81. Butler J., Forman D.E., Abraham W.T. Relationship between heart failure treatment and development of worsening renal function among hospitalized patients. // Am. Heart J. -2004. -Vol.147. -N2. -P.331−338.
  82. Cardillo C, Campia U, Kilcoyne CM, et al. Improved endothelium-dependant vasodilation after blockade of endothelin receptors in patients with essential hypertension. // Circulation. -2002. -Vol.105. -N4. -P.452−456.
  83. Carrie B.J., Hilberman M., Schroeder J.S., Myers B.D. Albuminuria and the permselective properties of the glomerulus in cardiac failure. // Kidney Int. -2000. -Vol.17. -P.507—514.
  84. Chambers R. E., Bullock D.G., Whicher J.T. Urinary total protein estimation-fact or fiction? //Nephron. -1999. -Vol.53.- N1. -P. 33−36.
  85. Chow K.M., Szeto C.C., Wong T.Y. Risk factors for thiazide-induced hypo-natraemia. // Q.J.M. -2003. -Vol. 96. -N12. -P. 911−917.
  86. Cleland J.G., Swedberg K., Follath F. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. // Eur. Heart J. -2003. -Vol.24. -N5. -P.442−463.
  87. Clive D.M., Stoff J.S. Renal syndromes, associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. //N. Engl. J. Med. -2001. -Vol.310. -P.563−572.
  88. Colucci W.S., Elkayam U., Horton D.P. Intravenous nesintide, a nat-nuretic peptide, in the treatment of decompensated congestive heart failure Nesintide Study Group. //N. Engl. J. Med. -2000. -Vol.343. -P.246−253.103.
  89. Gowie MiR., Mendez G.F. BNP and congestive heart failure-// Progress in Cardiovascular Diseases. 2002. -Vol- 44. -N.4. — P. 17−32.
  90. Cowie M: R-, Mosterd A-, Wood©. A. .The epidemiology of heart failr ure. // Eur. Heart J: -1997. -Vol.18. -P.208−225.
  91. Dilena B.A., Penberty E.A., Fraser C.G. Six methods for determination urinary protein compared // Clin. Chem. -2003. -Vol.29. -N3. -P.553−557.
  92. Dries D.L., Exner D.V., Domaski M.J. The prognostic implications of renal insufficiency in asymptomatic and symptomatic patients with left ventricular systolic dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. -2000. -Vol.35. -P.681−689.
  93. Ducloux D., Jamali M., Chalopin J.M. Chronic congestive heart failure associated with bilateral renal artery stenosis. // Clin. Nephrol. -1997. -Vol. 48. -P.54−55.
  94. Dzau V.J., Packer M., Lilly L.S. Prostaglandins in severe congestive heart failure. Relation to activation of renin-angiotensin system and hyponatremia. //N. Engl. J. Med. -1984. -Vol.310. -P.347−352.
  95. Elsayed E.F., Tighiouart H., Griffith J. Cardiovascular Disease and Subsequent Kidney Disease. // Arch. Intern. Med. -2007. -Vol.167. -P.1130−1136.
  96. Frokiaer J., Marples D., Knepper M.A., Nielsen S. Pathophysiology of aquaporin-2 in water balance disorders. // Am. J. Med. Sci. -2008. -Vol.316. -P.291−299.
  97. Gayton A.C. The surprising kidney-fiuid mechanism for pressure control-its infmitegain// Hypertension. -1990. -Vol.16. -P.725−730.
  98. Gerke P., Huber T.B., Sellin L. Homodimerization and Heterodimeri-zation of the glomerular podocyte proteins Nephrin and NEPH1. // J. Am. Soc. Nephrol. -2003. -Vol.14. -P.918−926.
  99. Gerstein H.C., Mann J. F., Yi Q. Albuminuria and risk of cardiovascular events, death and heart failure in diabetic and nondiabetic individuals // JAMA. -2001. -Vol.286. -P.421−426.
  100. Gill G., Huda B., Boyd A. Characteristics and mortality of severe hy-ponatraemia a hospital-based study. // Clin. Endocrinol. (Oxf) -2006. — Vol.65. -N2. -P.246−249.
  101. GoA.S., Chertow G.M., Fan D. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. // N. Engl. J. Med. -2004. -Vol.351. -P.1296−1305.
  102. Goldfarb M., Abassi Z., Rosen S. Compensated heart failure predisposes to outer medullary tubular injury: studies in rats. // Kidney Int. -2001. -Vol.60.-P.607−613.
  103. Grandclement B., Morel G. Ultrastructural characterization of atnal natnuretic peptide receptors (ANP-R) mRNA expression in rat kidney cortex. // Biol. Cell. -2003. -Vol.90. -P.213−222.
  104. Gray B.H., Olin J.W., Childs M.B. Clinical benefit of renal artery angioplasty with stenting for the control of the recurrent and refractory congestive heart failure. // Vase. Med. -2002. -N7. -P.275−279.
  105. Greenberg A. Primer on kidney diseases. 2"'ed. San-Diego: Academic Press--2000.-P. 183−187.
  106. Gunter S.W. Comparison of serum and plasma methylmalonic acid measurements in 13 laboratories: an international study // Clin.Chem. -2005. -Vol. 45. -P 2236−2242.
  107. Hall W.D. Abnormalities of kidney function as a cause and a consequence of cardiovascular disease. // Am. J. Med. Sci. -1999. -Vol.317.1. P.176−182.
  108. Heerdink E.R., Leufkens H.G., Herings R.M. NSAIDs associated with increased risk in elderly patients taking diuretics. // Arch. Intern. Med. -2001. -Vol. 158. -P. 1108−1112.
  109. Hillege H.L., Nisch D., Pfeffer M.A. Renal function as a predictor of outcome in a broad spectrum of patients with heart failure // Citculation. -2006.-Vol.113. —P.671−678.
  110. Hirakawa M., Tsuruya K., Votsueda H. Expression of synaptopodin and GLEPP1 as markers of steroid responsiveness in primary focal segmental glomerulosclerosis. // Life Sci. -2006. -Vol.79. -P.757−763.
  111. Ho K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B. The epidemiology of heart failure: Framingham Study. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1993.- Vol.22 (suppl A). -P.6A-13A.
  112. Hoffman R.M. Modifiable risk factors for incident heart failure in the coronary artery surgery study. // Arch. Intern. Med. -1994. -Vol.154. -P.417−423.
  113. Hoorn E.J., Lindemans J., Zietse R. Development of severe hypona-traemia in hospitalized patients: treatment-related risk factors and inadequate management. //Nephrol. Dial. Transplant. -2006. -Vol.21. -Nl. -P.70−76.
  114. Horinouchi I., Nakasato H., Kavano T. In situ evaluation of podocin in normal and glomerular diseases. // Kidney Int. -2003. -Vol.64. -P.2092— 2099.
  115. Hostetter T.H. Chronic Kidney Disease Predicts Cardiovascular Disease. // N.Engl. J. Med. -2004. -Vol.351. -P.1285−1295.
  116. Inoue T., Yaoita E., Karihara H. FAT is a component of glomerular slit diaphragms. // Kidney Int. -2001. -Vol.59. -P.1003−1012.
  117. Ishikawa S. Urinary excretion of aquaporin-2 in pathological states of water metabolism. // Ann. Med. -2000. -Vol.32. -P.90−93.
  118. Isles C. Cardio-renal failure: pathophysiology, recognition and treatment. // Clin. Med. JRCPL. -2002. -Vol.2. -N2. -P. 195−200.
  119. Johnson C.A. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease in"Adults: Part I // Am. Pham. Physician. Sept. l, 2004. — Vol.70. -N5. — P. 869−876.
  120. Johnson C.A. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease in Adults: Part II // Am Pham Physician. Sept. 15, 2004a. — Vol.70. -N6. — P. 1091−1097.
  121. Jung K., Nickel E., Pergande M.A. Microalbumin assay using bromphenol blue // Clin. Chim. Acta. -2000. -Vol.187. -P. 163−172.
  122. Kaila P.A., Raghavan C., Hassan R. Nephrotic-range proteinuria associated with right atrial myxoma. // Clin. Nephrol. -1992. -Vol.37. -P.294−296.
  123. Kannel W.B. Epidemiology of heart failure. // Am. Heart J. -1991. -Vol. 121.-P.951−957.
  124. Keane W.F., Eknoyan G. Proteinuria, albuminuria, risk, assessment, detection and elimination (PARADE). A position paper of the National Kidney Foundation // Am. J. Kidney. Dis. -2001. -Vol.33. -P. 1004−1010.
  125. Kestila M., Lenkkeri U., Mannikko M. Positionally cloned gene for a noval glomerular protein nephrin — is mutated in congenital nephritic syndrome. // Mol. Cell. -2008. -Nl. -P.575−582.
  126. Knudsen K.A., Soler A.P., Johnson K.R. Interaction of alpha-actin with the kadherin/catenin cell-cell adhesion complex via alpha-catenin. // J. Cell. Biol. -2003. -Vol.131. -P.67−77.
  127. Komukai K., Ogawa T., Yagi H. Decreased Renal Function as an Independent Predictor of Re-Hospitalization for Congestive Heart Failure. // Circ. J. -2008. -Vol.72. -P.l 152−1157.
  128. Kotanko P. Cause and consequences of sympathetic hyperactivity in chronic kidney disease. // Blood. Purif. -2006. -Vol.24. -N1. -P.95−99.
  129. Kumar V., Uppuluri N., Babu K. Proteomics of renal disorders: Urinary proteome analysis by two-dimensional gel electrophoresis and MALDI-TOF mass spectrometry. // Current. Science. -2002. -Vol.82. -N6. -P.655−663.
  130. Larson T.S. Using Serum Creatinine to estimate glomerular filtration rate: accuracy in good health and in chronic kidney disease // Ann. Intern. Med. 1994. — Vol. 141. — P. 929−937.
  131. Levey A.S., Coresh J., Balk E. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. // Ann. Intern. Med. -2003. -Vol.139. -N2. -P.137−147.
  132. Levin A. The clinical epidemiology of cardiovascular diseases in chronic kidney disease. // Seminars in Dialysis. -2003. -Vol.16. -P. 101.
  133. Locatelli F., Carbons I., Maschio G. Long-term progression of chronic renal insufficiency in the AIPR1 Extension Study. // Kidney Int. -2002. -Vol.52 (suppl. 63). -P.63−66.
  134. Lowry O.H. Protein Measurement with the Folin // Jornal. Biol. Chem. -1951. -193. -P.265−270.
  135. Mac Fadyen R.J., Lees K.R., Reid J.L. Differences in first. dose response of angiotenzine converting enzyme inhibition in congestive heart failure. // Br. Heart J. -2001. -Vol.66. -P.206−211.
  136. Martin P.Y. Recent advances in the understanding of water metabolism in heart failure (involvement of aquaporin). // Kidney Blood Pressure Res. -2000. -Vol.23. -P.193−194.
  137. Matsusaka I., Hymes J., Ischikawa I. Angiotensinen progressive renal diseases: theory and practice. // J. Am. Soc. Nephrol. -2005. -N7. -P.2025−2043.
  138. Matsushima H., Yoshida H., Machiguchi T. Urinary albumin and TGF-bl levels as renal damage indices in patients with congestive heart failure. // Clin. Exp. Nephrol. -2005. -N6. -P.21−29.
  139. Mazzuchi N.,"Pecarovich K., Ross N. Tamm-Horsfall urinare glycoprotein quantitation by radial immunodiffiision: normal patterns // J. Lab. Clin. Med. -2004. -Vol.84. -P.771−779i
  140. McDonagh T.A., Robb S.D., Murdoch D.R. Biochemical detection of left-ventncular systolic dysfunction. // Lancet. -1998. -Vol.351. -P. 9−13.
  141. Mendelssohn D.C., Toffelmire E.B., Levin A. Attitudes of Canadian nephrologists toward multidisciplinary team-based CKD clinic care. // Am. J. Kidney Dis. -2006. -Vol.47. -P.277−284.
  142. Mundel P., Reiser J., Zuniga Mejia Borja A. Rearrangements of cy-toskeleton and contacts induce process formation during differentiation of conditionally immortalized mouse podocyte cell lines. // Exp. Cell. Res. -2007. -Vol.236. -P. 193−204.
  143. Naafs M.A., van der Hoek C., van Duin S. Decreased renal clearanceof digoxin in chronic congestive heart failure. // Eur. J. Clin. Pharmacol. -2005. -Vol.28. -P.249−252.
  144. Navookarasu N.T., Rahman A., Abdullah I: First. dose responce to angiotensin, converting enzyme inhibition in chronic cardiac failure: a Malaysian experience. // Int. J1 Clin. Pract. -1999. -Vol.53. -Nl. -P.25−30.
  145. Nielsen S., Kwon T-W., Monster B. Physiology and pathophysiology of renal aquaporins. // J. Am. Soc. Nephrol. -1999. -Vol.10. -P.647−663.
  146. Nielsen S., Terns J., Andersen D. Congestive heart failure in rats is associated with increased expression and targeting of aquaporin-2 water channel in collecting duct. // Ibid. -1997. -Vol.94. -P.5450−5455.
  147. Ohnishi A., Orita Y., Takagi N. et al. Aquaretic effect of a. potent, orally active, nonpeptide V2 antagonist in men. // J. Pharmacol. Exp. Ther. -2005. —Vol:272. -P.546−551.
  148. Packer M., Lee W.H., Medina N. Functional renal insufficiency during long. term therapy with captopril and enalapril in severe chronic heart failure. // Ann. Intern: Med. -1997. -Vol.106. -P.346−354.
  149. Perazella M.A., Eras J. Are selective COX-2 inhibitors nephrotoxic? // Am. J. Kidney Dis. -2000. -Vol.129. -P.1423−1430.
  150. Pesce A.J., Furst M. R. Proteinuria: an integrative revue. N.Y. -2001. -235 p.
  151. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. Blood pressure control, proteinuria and the progression of renal disease. The Modification of diet in renal disease study // Ann. Intern. Med. -2005. -Vol.123. -P.754−762.
  152. Portoles P.J., Cuevas B.X. Cardiorenal syndrome. // Nefrologia. -2008. -Vol.28. -P.29−32.
  153. Rauchhaus M., Koloczek V., Volk H., Kemp M., Niebauer J., Francis D.P. et al. Inflammatory cytokines and the possible immunological role for lipoproteins in chronic heart failure. // Int. J. Cardiol. -2000. —Vol.76. -P.125−133.
  154. Remutv G., Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies. //N. Engl. J. Med. -2004. -Vol.339. -P.1448−1456.
  155. Rodeheffer R.J., Jaeobsen S J., Gersh B .J. The incidence and prevalence of congestive heart failure in Rochester, Minnesota. // Mayo Clin. Proc. -1993. -Vol.68. -P. 1143−1150.
  156. Ronco C., Haapio C., House A.A. Cardiorenal syndrome. // J. Am. Coll. Cardiol. -2008. -Vol.52. -N19. -P.1527−1539.
  157. Ruggenenti P., Schiepatti A., Remuu I.G. Progression, remission, regression of chronic renal diseases. // Lancet. -2001. —Vol.357. -P.1601−1608.
  158. Sacks D. B, Bruns D.E., Goldstein D.E. Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus // Clin. Chem. -2002. -Vol.48. -P.436−472.
  159. Sahli N. Archival preservation: A current perspective // Perspective: Newsletter Amer. Hist. Assoc. -2001. -Vol.29. -N2. -P.22−23.
  160. Schner R.W. Pathogenesis of sodium and water retention in highoutput and low-output cardiac failure, nephrotic syndrome, cirrhosis and pregnancy. //N. Engl. J. Med. -1998. -Vol.319. -P.1065−1072.
  161. Schrier R.W., Gross P., Gheorghiade M. Tolvaptan, a selective oral vasopressin V2-receptor antagonist, for hyponatremia. // N. Engl. J. Med. -2006. -Vol.355. -N20. -P.2099−2112.
  162. Schrier R.W., Martin P.Y. Recent advances in the understanding of water metabolism in heart failure. // Adv. Exp. Med. Biol. -2006. -Vol.449.-P. 415−426.
  163. Schwab S.S., Christensen.R.L., Dougherty K., Klahr S. Quantification of proteinuria by the use of protein-to-creatine ratios in a single voided urine //Arch. Int. Med. -2003. -Vol: 147. -P.845−848.
  164. Sherwood A., Hinderliter A.L., Watkins L.L. Impaired Endothelial Function in Coronary Heart Disease Patients With Depressive Symptomatology. // J. Am. Coll. Cardiol. -2007. -Vol.46. -P.65−66.
  165. Siidoh T., Kangawa K., Mmiammo N., Matsuo H. A new natnuretic peptide in porcine brain. // Nature. -1988. -Vol.332. -P.78−81.
  166. Siidoh T., Mmiammo N., Kangawa K., Matsuo H. f C-type natnuretic peptide (CNP) a new member of the natnuretic peptide family identified in, porcine brain. // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1990. -Vol.168. -P.863−870.
  167. Simons M. Nephrologists sans frontiers: on the metamorfosis of turning into a fly geneticist. // Kidney Int. -2007. -Vol.70. -P.1387−1388.
  168. Suga S., Nakao K., Hosoda K. Receptor selectivity ofhatnuretic peptide family, atnal natnuretic peptide, brain natnuretic peptide and C-type ne-triuretic peptide. // Endocrinology. -1992. -Vol.130. -P.229−239.
  169. Svensson M., Gustafsson F., Galatius S., Hildebrandt P.R., Atar D. How prevalent is hyperkalemia and renal dysfunction during-treatment with spironolactone in patients with congestive heart failure? // J. Card. Fail. -2004. -Vol.10. —P.297−303.
  170. The SOLVD Investigators Effect of enalapnl on survival in patients with reduced left ventncular ejection fractions and congestive heart failure The SOLVD Investigators. // Ibid. -1991. -Vol.325. -P.293−302.
  171. Thongboonkerd V. Proteomics in Nephrology: Current Status and Future Directions. // Am. J. Nephrol. -2004. -Vol.24. -P.360−378.
  172. Vasan R.S., Beiser A., D’Agostino R.B. Plasma homocysteine and risk for congestive heart failure in adults without prior myocardial infarction. // JAMA. -2003. -Vol.289. -N10. -P.1251−1257.
  173. Vidal B., Bonventre J., I-Hong S. Towards the application of proteo-mies in renal1 disease diagnosis. // Clinical Science. -2005. -Vol.109. -P. 421−430.
  174. Voswinkel P. A marvel of colors and ingredients. The story of urine test strips // Kidney Int. -1994. -Vol.46. -Suppl.47. -S3-S7.
  175. Wald D.S., Law M., Morris J.K. Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a meta-analisis. // BMJ. -2002. -Vol.325. -P. 1202:
  176. Wallach J. Interpretation of diagnostic tests/Lippincott. -2000. Williams & Wilkins. -1026 p.
  177. Watts G., Rowe D. Assessement of immunochemical methods for detrmining low concentrations of albumin in urine // Clin.Chem. -2006. -Vol.32. -N8.-P.1544−1548.
  178. Weiner D.E., Tighiouart H., Stark P.C. Kidney disease as a risk factor for recurrent cardiovascular disease and mortality. // Am. J. Kidney Dis. -2004. -Vol.44. -N2. -P.198−206.
  179. Whelton A. Nephrotoxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: physiologic foundations and clinical implications. // Am. J. Med. -1999. — Vol. l06(5B). -P.13S-24S.
  180. Wilhelmsen L. Heart failure in the general population of men— morbidity, risk factors and prognosis. // J. Intern. Med. -2001. -Vol.249. -P.253−261.
  181. Wolf G. Angiotensin II: a pivotal factor in the progression of renal disease. //Nephrol. Dial. Transplant. -1999. -Vol.14 (Suppl. 1). -P.42−44.
  182. Wong N.L., Tsiii J.K. Upregulation of vasopressin V2 and aquaporin 2 in the inner medullary collecting duct of cardiomyopathic hamsters is attenuated by enalapril treatment. // Metabolism. -2002. -Vol.51. -P.970−975.
  183. Xu D., Yin X., Hui H. Urinary excretion of aquaporin-2 water channel protein in chronic heart failure rats. // Chin. Med. J. -2001. -Vol.114. -P.899.901. {??~
  184. Xu D.L., Martin P.Y., Ohara M. Upregulation of aquaporin-2 water channel expression in chronic heart failure rat. // J. Clin. Invest. -1997. -Vol. 99. —P.1500−1505.
  185. Yatsu T., Tomura Y., Tahara A. Cardiovascular and renal effects of comvaptan hydrochloride (YM087), a vasopressm VIA and V2 receptor antagonist, in dogs with pacing-induced congestive heart failure. // Eur. J. Pharmacol. -1999. -Vol.376. -P.239−246.
  186. Yoshida H., Yashiro M., Liang P. Mesangiolytic glomerulopathy in severe congestive heart failure. // Kidney Int. -2000. -Vol.53. -P.880−891.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!