Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Прогнозирование течения хронической сердечной недостаточности при различных вариантах постинфарктного ремоделирования миокарда

Диссертация: Прогнозирование течения хронической сердечной недостаточности при различных вариантах постинфарктного ремоделирования миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Понятие постинфарктное ремоделирование миокарда подразумевает структурную и функциональную перестройку левого желудочка, которая происходит после острого Q инфаркта миокарда. Результатами этой перестройки может быть дилатация, гипертрофия и изменение геометрической формы левого и правого желудочков, что приводит к нарушению их систолической и диастолической функций. Одной из причин формирования… Читать ещё >

Прогнозирование течения хронической сердечной недостаточности при различных вариантах постинфарктного ремоделирования миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патогенез постинфарктного ремоделирования миокарда
    • 1. 2. Геометрия левого желудочка и особенности формирования сердечной недостаточности при различных типах постинфарктного ремоделирования сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью
    • 1. 3. Роль провоспалительных цитокинов и липидных нарушений в развитии хронической сердечной недостаточности при постинфарктном ремоделировании миокарда
  • ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДИК ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА
    • 2. 1. Объём исследования и клиническая характеристика материала
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Особенности кардиогемодинамики и клинического течения хронической сердечной недостаточности II и III ФК по ЫУНА при различных вариантах постинфарктного ремоделирования сердца
    • 3. 2. Жирнокислотный состав липидов крови и мембран эритроцитов при различных вариантах постинфарктного ремоделирования миокарда
    • 3. 3. Состояние процессов липопероксидации и антиоксидантной защиты крови с учётом кардиогемодинамических расстройств
    • 3. 4. Уровень провоспалительных (ФНО-а, ИЛ-6, ИНФ-у) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10) цитокинов при различных типах постинфарктного ремоделирования миокарда
    • 3. 5. Клинические, морфометрические и функциональные характеристики дезадаптивной модели сердца при постинфарктной сердечной недостаточности
    • 3. 6. Многофакторный пошаговый регрессионный анализ в прогнозе развития хронической сердечной недостаточности при постинфарктном ремоделировании миокарда
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

За последние годы самой частой причиной хронической сердечной недостаточности (ХСН) в Европе и в России стал Q инфаркт миокарда, который встречается у 60−70% больных [20, 123]. По данным Фремингемского исследования, ХСН развивается в течение 5 лет у 14% больных, перенесших Q инфаркт миокарда (ИМ) [124]. Одной из причин формирования синдрома хронической сердечной недостаточности является дезадаптивный вариант ремоделирования, который характеризуется нарушением геометрии левого желудочка, прогрессирующей его дилатацией, локальной асинхронностыо, систолической и диастолической дисфункциями и ассоциируется с ухудшением качества жизни [73, 109, 155, 175,219].

Понятие постинфарктное ремоделирование миокарда подразумевает структурную и функциональную перестройку левого желудочка, которая происходит после острого Q инфаркта миокарда [55, 180]. Результатами этой перестройки может быть дилатация, гипертрофия и изменение геометрической формы левого и правого желудочков, что приводит к нарушению их систолической и диастолической функций [130, 199, 233]. Одной из причин формирования хронической сердечной недостаточности является изменение геометрической формы ЛЖ и нарушение его функции. Ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению является первопричиной хронической сердечной недостаточности, обусловленное повреждением миокарда и дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем [53, 180].

Выделение различных морфофункциональных типов сердца, различающихся по клиническому течению, механизмам формирования, быстроте прогрессирования и исходам, говорит о целесообразности дифференцированного подхода к изучению патогенеза прогрессирования сердечной недостаточности при различных эхокардиографических типах поражения миокарда [96, 97].

Формирование грубых структурных изменений сердца, выявляемых как в зоне некроза, так и в неповрежденных сегментах является результатом С2 инфаркта миокарда левого желудочка [24]. Одной из составляющих структурной и функциональной перестройки миокарда является электрическое ремоделирование сократительного миокарда и проводящей системы сердца [24]. Основной причиной электрической нестабильности (ЭНС) кардиомиоцитов является нарушение жирнокислотного статуса клеточной мембраны, которое индуцирует изменение функции автоматизма, возбудимости и сократимости кардиомиоцитов. При ХСН после перенесенного инфаркта миокарда основной причиной внезапной сердечной смерти, которая у пациентов с ХСН II ФК (КУНА) достигает 59%, с III ФК — 64%, является электрическая нестабильность кардиомиоцитов [122].

Считается, что формирование различных адаптивных моделей ЛЖ имеет многофакторную природу, итогом которой является нарушение фундаментальных биоэлектрических процессов, происходящих на мембранах специализированных клеток. Стабильность клеточных мембран кардиомиоцитов во многом зависит от качественного состава жирных кислот, входящих в их состав [106]. Хроническая сердечная недостаточность сопровождается развитием антиоксидантной недостаточности и интенсификацией процесса окисления ненасыщенных жирных кислот [54, 81]. Однако в изученных нами источниках отечественной и зарубежной литературы мы не встретили данных о патогенетической роли изменений жирнокислотного состава мембран кардиомиоцитов в процессах адаптации при позднем постинфарктном ремоделировании миокарда. В этой связи является актуальным исследование значения изменений жирнокислотного состава мембран эритроцитов в формировании морфофункциональных типов постинфарктного ремоделирования сердца и течении хронической сердечной недостаточности.

Важная роль в патофизиологии ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности принадлежит иммуновоспалительной активации, опосредованной провоспалительными цитокинами: ИЛ-1(3, ИЛ-6 и фактором некроза опухолей-ос (ФНО-а) [33, 74, 75, 195, 217, 245]. Причины повышения активности цитокинов при ХСН до конца не ясны. Существуют несколько теорий иммуновоспалительной активации: иммунологическая, теория миокардиальной продукции цитокинов, теория периферической продукции и эндотоксиновая теория [15, 76].

Повышенная концентрация ФНО-а в сыворотке крови является независимым неблагоприятным прогностическим фактором у больных ХСН, который превышает даже фракцию выброса левого желудочка по своей специфичности и точности [226].

Выявляемая при дисфункции миокарда различной этиологии повышенная миокардиальная экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов и лейкоцитов, говорит о центральной роли цитокинов в патогенезе этой патологии. Данное предположение подтверждается экспериментальными исследованиями о способности провоспалительных цитокинов, в частности ФНО-а, индуцировать ремоделирование сердца, вызывать гипертрофию миокарда и содействовать прогрессирующему снижению его сократимости [71, 74, 245].

Роль провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в постинфарктном ремоделировании миокарда и прогрессировании сердечной недостаточности изучена, но особенности изменений цитокинового статуса при различных морфофункциональных типах постинфарктного ремоделирования сердца с учетом жирнокислотного состава мембран эритроцитов не изучен.

В настоящее время патогенез постинфарктной сердечной недостаточности по прежнему вызывает большой интерес исследователей, так как одновременно с систолической и диастолической дисфункциями миокарда необходимо более широкое исследование характера изменений геометрии желудочков в ее прогрессировании [96, 97, 211].

В настоящее время проведено большое количество исследований [50, 53, 79, 81], в которых выявлено важное значение активации процессов липопероксидации и снижения антиоксидантной защиты в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность и др). В результате исследований было выявлено значение активации процессов ПОЛ в патогенезе хронической сердечной недостаточности, но большинство из них касались пациентов с клиническими проявлениями застойной сердечной недостаточности, вследствие систолической дисфункции левого желудочка, которая возникла на фоне дилатационной кардиомиопатии или различных форм ишемической болезни сердца [51, 83, 130]. Вследствие чего, представляет большой интерес изучение жирнокислотного состава мембран эритроцитов при различных морфофункциональных типах постинфарктного ремоделирования сердца, наряду с продуктами перекисного окисления липидов на фоне клинических проявлений хронической сердечной недостаточности характерной для II и III ФК по МУНА.

На сегодняшний день процесс ремоделирования сердца рассматривается как клинико-морфологический синдром, который имеет самостоятельное прогностическое значение [161]. Однако в большинстве диагностических и лечебных рекомендаций «дисфункция миокарда» рассматривается как дисфункция ЛЖ, поэтому изучение особенностей и клинического значения ремоделирования правого желудочка у больных с изначальным поражением ЛЖ представляется весьма актуальным [31, 73].

В связи с вышеизложенным, представляется актуальным изучение взаимосвязи цитокинового дисбаланса, нарушений жирнокислотного статуса крови с патогенетическими механизмами постинфарктного ремоделирования миокарда и определение их прогностического значения в течении постинфарктной сердечной недостаточности.

Цель исследования: установить прогностическое значение постинфарктного ремоделирования сердца, цитокинового дисбаланса, процессов липопероксидации и изменений жирнокислотного статуса мембран эритроцитов в клиническом течении хронической сердечной недостаточности.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинического течения хронической сердечной недостаточности, качество жизни (шкала МЬЕПРС)), выраженность клинических проявлений (шкала ШОКС), снижение толерантности к физической нагрузке при различных вариантах постинфарктного ремоделирования сердца.

2. Оценить жирнокислотный состав липидов крови и мембран эритроцитов, показатели системы «ПОЛ — антиоксиданты» при различных типах постинфарктного ремоделирования сердца у пациентов с ХСН II и III ФК по ОТНА.

3. Выявить особенности изменений цитокинов ФНО-а, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИНФ-у в в сыворотке крови у исследуемых больных.

4. Оценить взаимосвязи между морфофункциональными показателями сердца, содержанием жирных кислот мембран эритроцитов, некоторых цитокинов (ФНО-а, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИНФ-у) и определить их прогностическое значение в течении постинфарктной хронической сердечной недостаточности.

Научная новизна.

В логической взаимосвязи изучены особенности изменений морфологии сердца, центральной и внутрисердечной гемодинамики, состояние процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты, жирнокислотного статуса крови и мембран эритроцитов, продукции некоторых цитокинов после перенесенного (3 инфаркта миокарда на фоне клинических проявлений хронической сердечной недостаточности, характерной для II и III ФК по ИУНА.

Основополагающим в работе явилось детальное изучение различных геометрий сердца и его функционального состояния у пациентов, перенесших О инфаркт миокарда. Установлено, что у таких больных наиболее неблагоприятной (дезадаптивной) формой левого желудочка следует считать ремоделирование по типу эксцентрической гипертрофии и дилатации.

Выявлено, что у пациентов с ХСН III ФК с эксцентрической гипертрофией и дилатацией наблюдается снижение полиеновых жирных кислот на 33% за счет выраженного снижения на 68% концентрации эйкозапентаеновой, докозапентаеновой, а-линоленовой со-3 и незначительного уменьшения на 14% арахидоновой ю-6 полиненасыщенных жирных кислот.

Показано, что у пациентов с постинфарктным ремоделированием миокарда, независимо от типа ремоделирования, выявлена значительная активация процессов перекисного окисления липидов на фоне дефицита антиокислительных ресурсов.

Установлено, что независимо от типа постинфарктного ремоделирования сердца, при наличии клинических проявлений, характерных для ХСН III ФК по ЫУНА, регистрируется повышенная концентрация некоторых цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6, ИНФ-у), обусловленных значительными нарушениями систолической и диастолической функций левого желудочка.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Полученные результаты позволили выявить новые научные данные о роли изменений жирнокислотного состава липидов крови и мембран эритроцитов, уровня некоторых цитокинов и системы «ПОЛ-антиоксиданты» при различных типах постинфарктного ремоделирования сердца и патогенетически обосновать влияние различных вариантов постинфарктного ремоделирования сердца на клиническое течение хронической сердечной недостаточности.

Изучено влияние различных вариантов постинфарктного ремоделирования сердца на клиническое течение хронической сердечной недостаточности, и определена наиболее неблагоприятная (дезадаптивная) форма постинфарктного ремоделирования левого желудочка. Использование эхокардиографического исследования совместно с лабораторными показателями и клиническими маркерами повышает точность определения дезадаптивной модели при развитии постинфарктного ремоделирования миокарда и помогает, осуществить индивидуальный подход в оценке прогноза клинического течения постинфарктной хронической сердечной недостаточности, что позволит своевременно и целенаправленно изменить лечебную тактику.

Для прогнозирования течения хронической сердечной недостаточности у больных с постинфарктным ремоделированием миокарда выявлены дополнительные морфофункциональные маркеры дезадаптивной модели сердца.

С целью ранней диагностики течения и прогрессирования постинфарктной хронической сердечной недостаточности больным с постинфарктным ремоделированием миокарда необходимо проведение комплексного обследования, включающего эхокардиографию, а также биохимические исследования с определением состояния процессов ПОЛ, концентрации провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6, ИНФ-у) в сыворотке крови и жирнокислотного состава мембран эритроцитов. Полученные результаты могут быть использованы в клинической работе для оценки тяжести состояния пациентов, перенесших инфаркт миокарда, и определения прогноза заболевания.

Внедрение результатов в практику.

Результаты настоящих исследований внедрены в работу терапевтического отделения медико-санитарной части Управления Федеральной службы безопасности Российской Федерации по Забайкальскому краю. Материалы исследований используются в учебном процессе на кафедре пропедевтики внутренних болезней Читинской государственной медицинской академии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, ремоделирование сердца характеризуется формированием четырех морфофункциональных типов ЛЖ: эксцентрической гипертрофии с дилатацией и без дилатации, нормальной геометрии сердца и концентрической гипертрофии. Выраженность клинических проявлений сердечной недостаточности, степень снижения толерантности к физической нагрузке и худшее качество жизни регистрируется при эксцентрической гипертрофии с дилатацией (дезадаптивная модель).

2. У пациентов с постинфарктным ремоделированием миокарда происходит изменение жирнокислотного состава мембран эритроцитов, увеличение уровня некоторых провоспалительных цитокинов в сыворотке крови (ФНО-а, ИЛ-6, ИНФ-у). Наиболее неблагоприятные изменения вышеуказанных лабораторных маркеров выявляются у больных с дезадаптивной моделью левого желудочка и характеризуются более высоким функциональным классом сердечной недостаточности.

3. Независимыми факторами риска прогрессирования хронической сердечной недостаточности у пациентов, перенесших Q инфаркт миокарда являются: систолическая дисфункция левого желудочка, сниженная толерантность к физической нагрузке, эксцентрическая гипертрофия с дилатацией (дезадаптивная модель левого желудочка), повышение уровня ФНО-а и ИЛ-6 и снижение ИЛ-10.

Апробация работы. Результаты исследования доложены на VIII Международном славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «КАРДИОСТИМ», X Всероссийской Конференции по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца, VI.

Международном симпозиуме «Электроника в медицине. Мониторинг, диагностика, терапия», I Всероссийском симпозиуме по проблеме диагностики лечения диспластического сердца (Санкт-Петербург, 14−16 февраля 2008 г.) — Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 6−8 октября 2009 г.) — Российской конференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешённые вопросы» (Ярославль, 10−11 декабря 2009 г.) — I Международной научно-практической конференции «ЭКОЛОГИЯ. ЗДОРОВЬЕ. СПОРТ» (Чита, 16−17 декабря 2009 г.) — II международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» совместно с V Международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку, XVII ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 19−21 мая 2010 г.) — III Международной научно-практической конференции «Экология. Здоровье. Спорт.» (Чита, 2011 г.) — VII Международной научно-практической конференции «Наука: теория и практика — 2011» (Перемышль, Польша, 5−7 сентября 2011 г.) — Конгрессе кардиологов Кавказа с международным участием (Нальчик, 14−15 сентября 2011 г.) — IV Международной научно-практической конференции «Экология. Здоровье. Спорт.» (Чита, 26−27 сентября 2012 г.) — V Международной научно-практической конференции «Состояние здоровья: медицинские, социальные и психолого-педагогические аспекты» (Чита, 22−28 апреля 2013 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 18 работ, в том числе 6 из них — в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки России.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературыиллюстрирована 14 таблицами и 7 рисунками. Указатель литературы включает 149 работ отечественных и 100 — зарубежных авторов.

выводы.

1. У пациентов после инфаркта миокарда левого желудочка происходит формирование эксцентрической гипертрофии с дилатацией в 27,5% и без дилатации в 23,5%- нормальной геометрии сердца — в 25% и концентрической гипертрофии — в 24% случаев. Указанные процессы постинфарктного ремоделирования миокарда не зависят от локализации.

— инфаркта миокарда, а ассоциируется со снижением глобальной систолической функции, наличием диастолической дисфункции, повышением легочного сосудистого сопротивления, давления заклинивания легочной артерии и конечного диастолического давления.

2. При эксцентрической гипертрофии с дилатацией ЛЖ выявлены максимальное снижение качества жизни (76,28 баллов по шкале МЬНРС)), наибольшая выраженность клинических проявлений (8,1 балла по шкале ШОКС), снижение толерантности к физической нагрузке (203,76±35 м при 6-минутном тесте ходьбы) и высокий ФК по N?1^.

3. У пациентов с постинфарктной хронической сердечной недостаточностью выявлена значительная активация процессов перекисного окисления липидов и дефицит антиокислительных ресурсов независимо от типа ремоделирования миокарда в сочетании с дисбалансом жирных кислот мембран эритроцитов. Вместе с тем, наиболее неблагоприятное нарушение баланса жирнокислотного состава мембран эритроцитов выявлено при эксцентрической гипертрофии с дилатацией, сопровождаясь высоким ФК сердечной недостаточности по МУНА.

4. Нарушение баланса жирнокислотного состава мембран эритроцитов характеризуется увеличением на 27% суммарной концентрации насыщенных жирных кислот и снижением на 20% ненасыщенных кислот во всех группах. У пациентов с эксцентрической гипертрофией с дилатацией ЛЖ регистрируется повышение уровня НЖК за счет пальмитиновой, пентадекановой, гептадекановой жирных кислот и снижение полиеновых жирных кислот за счет концентрации эйкозапентаеновой, докозапентаеновой, а-линоленовой со-3 ПНЖК на 68% и уровня арахидоновой со-6 полиненасыщенных жирных кислот на 14%. Суммарная концентрация моноеновых жирных кислот повышена на 9% во всех группах. У пациентов с эксцентрической гипертрофией с дилатацией и без дилатации ЛЖ, концентрической гипертрофией повышение обусловлено пентадеценовой, а в группе с нормальной геометрией — пальмитоолеиновой и гептадеценовой ЖК.

5. При постинфарктной сердечной недостаточности наблюдается повышенная продукция провоспалительных цитокинов ФНО-а, ИЛ-6, ИНФ-у и снижение уровня противовоспалительного цитокина ИЛ-10 во всех группах. Наибольшее увеличение ФНО-а и ИЛ-6 выявлено в группе с эксцентрической гипертрофией и дилатацией ЛЖ.

6. Многофакторный пошаговый анализ показал, что маркерами прогнозирования неблагоприятного течения хронической сердечной недостаточности после <3 инфаркта миокарда являются: систолическая дисфункция левого желудочка, сниженная толерантность к физической нагрузке, эксцентрическая гипертрофия с дилатацией (дезадаптивная модель), повышение уровня ФНО-а и ИЛ-6, а так же клинические маркеры: снижение качества жизни (шкала МЬНРС)), выраженность клинических проявлений (шкала ШОКС).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Всем больным с постинфарктным ремоделированием миокарда целесообразно проведение эхокардиографии с обязательным расчетом показателей, необходимых для выявления дезадаптивной модели левого желудочка. При выявлении эхокардиографических признаков эксцентрической гипертрофии с дилатацией следует считать дезадаптивной моделью с более тяжелым клиническим течением. При этом, тяжесть сердечной недостаточности (ФК по МУНА) во многом зависит от ИКДР и индекса КДО. Наличие дилатации полости ЛЖ (ИКДР) более 3,3±0,33 см/м и увеличение индекса КДО более 105±17 мл/м свидетельствует о высоком риске тяжелого клинического течения хронической сердечной недостаточности, требующее адекватной терапии.

2. Больным с постинфарктным ремоделированием миокарда наряду с показателями эхокардиографии, для прогнозирования формирования дезадаптивной модели необходимо определять жирнокислотный состав мембран эритроцитов (содержание арахидоновой кислоты в мембранах эритроцитов ниже 4,45% является прогностически неблагоприятным фактором), которые могут служить дополнительными критериями прогноза течения постинфарктной сердечной недостаточности.

3. Всем пациентам с постинфарктной хронической сердечной недостаточностью показано включение в обследование клинических маркеров: определение качества жизни (шкала МЬНРС>), выраженности клинических проявлений (шкала ШОКС) и определение снижения толерантности к физической нагрузке. Динамика изучаемых параметров может быть дополнительным объективным критерием эффективности проводимой терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. М., 1990.-С. 25 -28.
  2. В.А. Взаимосвязь между функциональным состоянием камер сердца и степенью сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом / В. А. Азизов, Р. Р. Джамилов // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 45 — 48.
  3. Активность перекисного окисления липидов и функциональное состояние миокарда при ремоделировании сердца крыс после экспериментального инфаркта / Т. Ю. Реброва и др. // Кардиология. 2007. — № 6. — С. 17−21.
  4. М.Н. Оценка глобальной сократимости левого желудочка по смещению фиброзного кольца митрального клапана в режиме тканевого следа / М. Н. Алехин, Г. Е. Гогии, О. В. Меньшикова // Терапевтический архив. 2006. № 4. — С. 18 — 21.
  5. М.Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии. М.: ООО Инсвязьиздат, 2006. — 104 с.: 16 ил.
  6. Анализ морфофункциональных параметров сердца и полиморфизмов генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных с различными вариантами течения гипертрофической кардиомиопатии / Ю. Н. Беленков и др. // Кардиология. 2010. — № 6. — С. 27 — 34.
  7. Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, Л. А. Кожемякин, A.A. Кишкун // Лабораторное дело. 1988. — № 11. — С. 41 — 43.
  8. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда / Чукаева И. И. и др. // Кардиология. 2000. — № 11,6. — С. 17 — 23.
  9. Антиоксиданты-цитопротекторы в кардиологии / А. П. Голиков и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 3(6). — 4.2. — С.66 -74.
  10. Апоптоз и гибернация кардиомиоцитов перирубцовой зоны как фактор прогрессирования хронической аневризмы сердца / Т. А. Браниште Р.И. и др. // Кардиология. 2004. — № 5. — С. 33 — 37.
  11. Г. П. Микрофлора кишечника у больных с хронической сердечной недостаточностью как возможный фактор возникновения и генерализации системного воспаления / Г. П. Арутюнов, Л. И. Кафарская // Сердечная недостаточность. 2003. — № 4. — С. 256 — 260.
  12. Э.У. Применение тканевой допплерографии у больных ИБС с хронической сердечной недостаточностью / Э. У. Асымбекова, JI.C. Шахназарян // Бюллетень НЦ ССХ им. A.M. Бакулева РАМН. -2009, № 1, (прил.).-С. 24−30.
  13. С.Н. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дисскусионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации / С. Н. Барац, А. Г. Закроева // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 69 — 76.
  14. Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. -2000. № 2. — С. 40−44.
  15. Ю.Н. Мозговой натрийуретический пептид современный биомаркер сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков, И. С. Привалова, Е. В. Чекнева // Кардиология. — 2008. — № 6. — С. 62−69.
  16. Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности : новая теория старого заболевания? / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агееев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т.1, № 4. -С. 15−21.
  17. Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. / Ю. Н. Беленков. В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 432 с.
  18. A.A. Клиническое значение изменений содержания жирных кислот и липидов в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / А. А Беляк М., 1983. — 41 с.
  19. С.А. Центральные и периферические механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности / С. А. Бойцов // Сердечная недостаточность. 2005. — Т.6, № 2. — С. 78−83.
  20. JI.A. Дилатационное поражение левого желудочка. Вопросы нозологии, диагностики и лечения / JI.A. Бокерия, И. И. Скопин, В. А. Мироненко // Вестник РАМН. 2005. — № 4. — С. 31−37.
  21. С.А. Прогностическое значение маркеров воспаления в крови больных, перенесших инфаркт миокарда / С. А. Болудева, Е. Г. Быкова, Е. А. Леонова и др. // Российский медицинский вестник. 2012. — № 3. — С. 34−43.
  22. А.Ш. Биохимия для врача / А. Ш. Бышевский, O.A. Терсенов. Екатеринбург, 1994. — 384с.
  23. Вариабельность сердечного ритма и систолическая функция левого желудочка при различных типах ремоделирования сердца после хирургической реваскуляризации / С. Г. Суханов и др. // Вестник аритмологии. 2005. — № 39. — С. 91−92.
  24. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Сердечная недостаточность. 2003. — Т.2, № 18. — С. 107−110.
  25. Ю.А. Состояние защитных систем при ишемической болезни сердца и гипертензиях / Ю. А. Витковский, А. И. Федорова. Чита, 1999. -88 с.
  26. Ю.А. Блокировка интерлейкинов 4 и 10 изменяет гемостатические свойства лимфоцитов / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов и др. // Иммунология. 1999. — № 5. — С. 20−23.
  27. Ю.А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза : автореф. дис.. д-ра мед. наук / Ю. А. Витковский. Чита, 1997. — 38 с.
  28. Влияние мексикора на окислительный стресс при остром инфаркте миокарда / А. П. Голиков и др. // Кардиология. 2005. — № 7.- С. 29−31.
  29. Влияние цитокина лейкомакса на функцию и регенерацию миокарда у крыс с экспериментальным инфарктом / B. J1. Лакомкин и др. // Кардиология. 2005.- № 3. — С. 13−15.
  30. Возможности контрастной эхокардиографии и тканевой допплерографии в оценке функционального состояния правого желудочка у больных ИБС / Ю. И. Бузиашвили и др. // Клиническая физиология кровообращения. -2007.-№ 3.-С. 67−71.
  31. Возможности современных терапевтических стратегий при хронической сердечной недостаточности (клинические случаи) / Д. Х. Камардинов и др. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Сердечно -сосудистые заболевания. 2009 г. — Т. 10, № 1, Прил. — С. 55−65.
  32. Т.Ю. Оценка риска жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма при ишемической болезни сердца в сочетании с хроническойобструктивной болезнью легких : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.01.04 / Т. Ю. Войченко. Чита, 2010. — 22 с.
  33. В.И. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула межклеточной адгезии-1 при ишемической болезни сердца / В. И. Волков, С. А. Серик // Кардиология. 2002. — № 9. — С. 12−16.
  34. В.И. Влияние антиагрегантной терапии на концентрацию цитокинов плазмы крови у больных с острым коронарным синдромом / В. И. Воскобой, А. П. Ребров // Клиническая медицина. 2003. — № 6. — С. 23−27.
  35. P.P. Экспрессия цитокинов и ремоделирование миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью при длительной терапии ß--адреноблокаторами.: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 / P.P. Габидуллин. Уфа, 2006. — 23 с.
  36. Гемодинамические эффекты левосимендана у больных ИБС с хронической сердечной недостаточностью / А. З. Рахимов и др. // Бюллетень НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2008. — № 3, прил. — С. 169.
  37. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.-459 с.
  38. A.B. Аритмогенное действие свободных жирных кислот при алкогольном поражении сердца / A.B. Говорин, А. П. Филев // Тезисы докладов I конгр. ассоц. кардиологов стран СНГ. Москва, 1996. — С. 125 126.
  39. A.B. Изменения сывороточных липидов при алкогольном поражении сердца / A.B. Говорин, А. И. Герасимович, А. П. Филев // Алкогольная болезнь. М., 1997. — № 9.-С. 112−115.
  40. A.B. Сывороточные липиды и показатели перекисного окисления липидов у больных нестабильной стенокардией с психопатологическими нарушениями / A.B. Говорин, И. В. Неверов, Н. В. Говорин // МРЖ 1. -1991. № 3. — деп. в ВНИИМИ МЗ СССР, публ. 989.
  41. A.B. Сывороточные липиды, процессы перекисного окисления липидов и уровень жирных кислот в крови больных прогрессирующей стенокардией / A.B. Говорин, С. Н. Чабан, А. И. Герасимович // МРЖ 1. -1989. № 2. — деп. в ВНИИМИ МЗ СССР, публ. 696.
  42. В.В. Острое алкогольное поражение сердца: механизмы развития и принципы патогенетического лечения: автореф. дисс.. докт. мед. наук / В. В. Горбунов. Чита, 2006. — 226 с.
  43. В.В. Патогенетическое значение изменения вариабельности ритма сердца у больных нестабильной стенокардией с учетом тревожно-депрессивных расстройств : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / В. В. Горбунов Чита, 2001. — 22 с.
  44. М.А. Хроническая сердечная недостаточность: руководство для врачей / М. А. Гуревич. 5-е изд., перераб. и доп. — М.: Практическая медицина, 2008. — 414 с.: ил.
  45. С.Л. Дисфункция миокарда и сердечная хирургия: классификация, диагностика, хирургическое лечение / С. Л. Дземешкевич, Л. У. Стивенсон. М.: ГЕОТАР — Медиа, 2009. — 320 е.: ил. Сер. Высокие технологии в медицине.
  46. Диастолическая функция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко и др. // Сердечная недостаточность. -2000. № 2. — С. 61−65.
  47. Динамика жизнеугрожающих аритмий у больных с сердечной недостаточностью на фоне кардиоресинхронизирующей терапии / С. В. Попов и др. // Вестник аритмологии. 2008. — № 52.- С. 14−19.
  48. Динамика морфологических структур тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от уровня жирных кислот крови / Е. И. Соколов и др. //Кардиология. 2011. — № 1. — С. 29 — 33.
  49. E.H. Иммунные механизмы в патогенезе хронической сердечной недостаточности / E.H. Егорова, М. Н. Калинкин, Е. С. Мазур // Патологическая физиология и экспериментальная медицина. 2012. — № 2.-С. 56−61.
  50. В.В. Пути медикаментозной коррекции нарушений систолической и диастолической функции левого желудочка и метаболических процессов у больных инфарктом миокарда : автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.05 / В. В. Елтищева. СПб, 2007. -24 с.
  51. В.Н. Правый желудочек при ишемической болезни сердца. / В. Н. Иванов, Ю. В. Пархоменко, М. З. Жиц. Чита, 1996. — С. 15−57.
  52. Г. Г. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти / Г. Г. Иванов, A.C. Сметнев, A.JI. Сыркин // Кардиология. 1998. — № 12. — С. 64−73.
  53. H.A. Прогнозирование развития стабильной артериальной гипертензии у мужчин с нейроциркуляторной дистонией : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.01.04 / H.A. Ильямакова. Чита, 2010. -22 с.
  54. О.М. Фосфоглив : механизм действия и применение в клинике / О. М. Ипатова. М.: Издательство. -2005. — 318 с.
  55. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция) / Ю. И. Бузиашвили и др. // Кардиология. 2002. — № 10. — С. 88−95.
  56. М.Н. Динамика маркеров воспаления при лечении хронической сердечной недостаточности / М. Н. Калинкин // Традиции, современность, будущее: сб. тез. съезда кардиологов и терапевтов ЦФО России (3−4 апр. 2009 г., Тверь). Тверь, 2009. — С. 151−153.
  57. В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ / В. И. Капелько // Кардиология. 2001. — № 6. — С. 4955.
  58. С.А. Цитокины / С. А. Кетлинский, A.C. Симбирцев. СПб.: Фолиант. — 2008. — 550 с.
  59. В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В. А. Козлов // Цитокины и воспаление. 2002. — № 1. — С. 11−14.
  60. JI.M. Эхокардиография в оценке функции правого желудочка / JI.M. Кузнецова, В. А. Сандриков // Кардиология. 2009. — № 2. — С. 63−65.
  61. .И. Цитокины, атеросклероз, инфаркт миокарда и атеротромбоз / Б. И. Кузник // Проблемы клинической медицины. 2012. — № 4. — С. 18−26.
  62. .И. Цитокины и система гемостаза. Сообщение 1. Цитокины и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз / Б. И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология.-2012.-№ 2.-С. 12−23.
  63. .И. Цитокины и система гемостаза. Сообщение 2. Цитокины и когуляционный гемостаз / Б. И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология.2012. № з.с. 9−29.
  64. .И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии / Б. И. Кузник. Чита: Экспресс-издательство, 2010. — 828 с.
  65. .И. Физиология и патология системы крови / Б. И. Кузник. -Чита: Поиск, 2000. 284 с.
  66. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечнососудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 48−57.
  67. Н.В. Некоторые патогенетические механизмы развития сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью : дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / Н. В. Ларева. Чита, 2002. — 157 с.
  68. М.И. Клиническое значение оценки регионарных нарушений сократимости левого желудочка у больных с ишемической болезньюсердца / М. И Лутай, Е. А. Немчина, И. П. Голикова // Украинский кардиологический журнал. 2009. — № 1. — С. 40−47.
  69. В. В. Закономерности и клиническое значение ремоделирования правого желудочка сердца при гипертонической болезни, постинфарктном кардиосклерозе и дилатационной кардиомиопатии : автореф. дис.. д-ра мед. наук / В. В Мазур. Тверь, 2009.
  70. В.В. Ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности // Российский кардиологический журнал. 2008. — № 3. -С. 18−22.
  71. Е. С. Ремоделирование сердца при различной локализации постинфарктного рубца / Е. С. Мазур, В. В. Мазур // Кардиология. 2010. -№ 3. — С. 79−83.
  72. Г. И. Электромеханический асинхронизм сердца, возможности инструментальной оценки при стимуляционных технологиях лечения сердечной недостаточности / Г. И. Марцинкевич, А. А. Соколов, C.B. Попов // Вестник аритмологии. 2004. № 34. — С. 57 — 62.
  73. Ф.З. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ишемического повреждения и антиоксидантная защита сердца / Ф.З.
  74. , B.E. Коган, Ю.П. Козлов // Кардиология. 1982. — № 2. — С. 8193.
  75. Метод определения каталазы / М. А. Королюк и др. // Лабораторное дело. 1988. -№ 1.-С. 16−19.
  76. .Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца : автореф. дис.. д-ра мед. наук / Б. Л. Миронков. М., 2000.
  77. Т.Ф. Роль вегетативной нервной системы в формировании острого инфаркта миокарда / Т. Ф. Миронова, В. А. Миронов, А. Ю. Тюрин // Вестник аритмологии. 2005. — № 39. — С. 53−65.
  78. В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / В. В. Митьков, В.А. Сандриков//М.: ВИДАР. 1998. — Т.5. — С. 119−128.
  79. Н.В. Возможности фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции, коронарного и миокардиального резервов у больных ишемической болезнью сердца : дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 / Н. В. Михайлова. М., 2009. — 132с.
  80. Модулирующее влияние карведилола на активацию цитокинов и регресс сердечной недостаточности у больных с постинфарктной дисфункцией сердца / А. Т. Тепляков и др. // Кардиология. 2004. — № 9. — С. 17 — 21.
  81. С.Н. Сывороточные липиды при различных стадиях и морфофункциональных типах сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда / С. Н. Молчанов, A.B. Говорин, И.В.
  82. Неверов // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 2. — С. 1822.
  83. И.Е. Социальная значимость атеросклероза и роль полиненасыщенных жирных кислот в его лечении / И. Е. Моргунова // Российский медицинский журнал. 2007. — № 20.
  84. Т.Е. Эндотелиальная дисфункция у больных ишемической болезнью сердца и возможности ее коррекции периндоприлом / Т. Е. Морозова, O.A. Вартанова, Н. В. Михайлова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — № 7(3). — С. 40−45.
  85. Насонов E. JL Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / E.JI. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков, Д. Фукс // Кардиология. 1999. — № 3. — С. 66−73.
  86. E.JI. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности : роль фактора некроза опухоли / E.JT. Насонов, М. Ю. Самсонов // Сердечная недостаточность. 2000. — № 4. — С. 139−143.
  87. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) // Журнал Сердечная Недостаточность. 2006. -Том 8, № 2.-С. 1−35.
  88. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) // Журнал Сердечная Недостаточность. 2010. -Т.11,№ 1,(57).-С. 69−160.
  89. И.В. Динамика лабораторных показателей при инфаркте миокарда / И. В. Неверов, A.B. Говорин, Т. М. Преображенская // Сов. медицина. 1987. — № 5. — С. 65−68.
  90. И.В. Жирные кислоты и липиды крови в остром периоде инфаркта миокарда / И. В. Неверов, A.A. Беляк, Р. П. Глашкова // Терапевтический архив. 1978. — № 9. — С. — 125−128.
  91. И.В. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда / И. В. Неверов, A.B. Говорин, В. Н. Иванов. Чита, 1990. — С. 50−66.
  92. . Шиллер Клиническая эхокардиография / Нелсон Б. Шиллер, М. А. Осипов. 2-е изд. — М.: Практика, 2005. — 344 с.
  93. Т.А. Ремоделирование левого желудочка : патогенез и методы оценки / Т. А Нечесова, И. Ю Коробко, Н. И. Кузнецова // Медицинские новости. 2008. — № 11. — С. 7−13.
  94. Н.П. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности / Н. П. Никитин, A.JI. Аляви // Кардиология. 1998. — № 3. -С. 56−61.
  95. Л.И. Роль цитокиновой агрессии в патогенезе синдрома сердечной кахексии у больных с хронической сердечной недостаточностью / Л. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко // Сердечная недостаточность. 2001. — Том 2, № 3. — С. 27−34.
  96. Оценка сократительной способности миокарда ЛЖ по данным тканевой миокардиальной допплерографии / Л. А. Бокерия, Ю.И. и др. // Бюллетень НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2007. — № 6, прил. — С. 283.
  97. Оценка функционального состояния миокарда левого желудочка по данным тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии у больныхбез инфаркта миокарда / Ю. И. Бузиашвили и др. // Бюллетень НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. -2009. -№ 1, прил. С. 153−161.
  98. Первичная легочная гипертония: активация симпатико-адреналовой системы и процессов свободнорадикального окисления. Положительные эффекты лечения карведилолом / И. Е. Чазова и др. // Терапевтический архив. 2005. — № 4. — С. 66−72.
  99. Т. Эхокардиография. Краткое руководство / Тед Плапперт, Мартин Г. Ст. Джон Саттон- пер. с англ. Ю. В. Фурменковой — под ред. М. К. Рыбаковой, В. В. Митькова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 240 с.
  100. Поздние потенциалы желудочков у больных с постинфарктным кардиосклерозом без реваскуляризации и после реваскуляризации миокарда / Ф. Ф. Лютова и др. // Вестник аритмологии. 2005. — № 39. -С. 59−60.
  101. Постинфарктное ремоделирование миокарда левого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению. / Ю. В. Белов, и др. // М.: ДеНово, 2002.- 194с.
  102. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности бета-адреноблокаторов / Мартынов А. И. и др. // Кардиология. 2001. — № 3. -С. 79−83.
  103. Прогнозирование постинфарктного ремоделирования левого желудочка / Л. Л. Берштейн и др. // Кардиология. -2011. № 3. — С. 17−23.
  104. М.Ш. Модификация метода определения суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови / М. Ш. Промыслов, М. Л. Демчук // Вопросы медицинской химии. 1990. — № 4. — С. 90−92.
  105. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХС / И. В. Фомин и др. // Сердечная Недостаточность. — 2006. — 7(3). — 112−115.
  106. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда / В. Г. Флоря и др. // Кардиология. 1997. — Т. 37, № 2.-С. 10−15.
  107. Ремоделирование сердца и функциональное состояние периферических артерий при инфаркте миокарда / Э. Р. Смакаева и др. // Фундаментальные исследования. 2009. — № 7. — С. 59 — 62.
  108. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности / Ф. Т. Агеев и др. // Кардиология. 1995. — № 11. — С. 4−12.
  109. Роль цитокинов в регуляции гемостаза в норме и при патологии / Б. И. Кузник и др.-Чита, 1998.-С. 3−15.
  110. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия / В. К. Казимирко и др. Киев: Морион, 2004. 160 с.
  111. K.M. Метод приготовления липидов крови для хромотографического исследования / K.M. Синяк, М. Я. Оргель, В. И. Крук //Лабораторное дело. 1976. — Том 31. — С. 37−41.
  112. Систолическая и диастолическая функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца / В. А. Сандриков и др. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2007. — № 1.
  113. М.Ю. Пероксидация липидов при хронической сердечной недостаточности: взаимосвязь с клиническими показателями и влияние стандартной терапии / М. Ю. Ситникова, С. Г Иванов, Е. В. Шляхто // Сердечная недостаточность. 2006. — Том 7, № 4. — С. 27−34.
  114. С.Н. Роль гуморальных воспалительных факторов в патогенезе ишемической болезни сердца / С. Н. Татенкулова, В. Ю. Мареев, К. А. Зыков и др. // Кардиология. 2009. — № 1. — С. 4−8.
  115. Н.В. Возможности применения метода допплеровской визуализации тканей в кардиологии / Н. В. Тишкова // Медицинские новости. 2008. — № 7.- С. 68−72.
  116. Тканевая миокардиальная допплерография в оценке состояния миокарда у больных со сниженной левожелудочковой функцией / Л. А. Бокерия и др. // Бюл. НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (приложение). 2007. — № З.-С. 174.
  117. С.Б. Тканевое допплеровское исследование миокарда / С. Б. Ткаченко, Н. Ф. Берестень. -М: Реал Тайм, 2006. 176с.
  118. Е.Л. Кокарнит новый комплекс метаболических веществ / Е. Л. Трисветова, А. Е. Лихачева // Медицинские новости. — 2008. — № 10. -С. 55−56.
  119. Фактор некроза опухоли, а и интерферон — а у больных миокардитом / Ф. Н. Палеев и др. // Кардиология. — 2004. — № 11. — С. 25−27.
  120. А.П. Некоторые патогенетические механизмы развития сердечных аритмий при остром алкогольном поражении сердца — дис.. канд. мед. наук: 14.00.16/А.П. Филев.-Чита, 1998.- 146с.
  121. Фракция выброса правого желудочка как показатель эффективности реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца сзастойной недостаточностью кровообращения / E.H. Остроумов и др. // Кардиология. 1996. — № 4.-С. 57−61.
  122. Функциональная диагностика в кардиологии. Клиническая интерпретация: учеб. пособие / под ред. Ю. А. Вараксина. М.: Практическая медицина. — 2009. -312 с.: ил.
  123. A.M. Хроническая сердечная недостаточность — особенности лечения / A.M. Шилов, М. С Дулаева // Кардиология. 2011, № 9.ж — С. -29−34.
  124. Е.В. Нарушения ритма у больных с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца: современные концепции патогенеза, диагностики и лечения / Е. В. Шляхто, И.В. Новикова//Вестник аритмологии. 2001. — № 23. — С. 5−9.
  125. Э.А. Модификация состава жирных кислот крови при сердечно-сосудистых заболеваниях / Э. А Эндакова, Т. П Новгородцева, В. И. Светашев // Владивосток: Дальнаука, 2002. 296 с.
  126. В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев // СПб., ВМедА.-2002.-266 с.
  127. E.H. Роль воспаления и нарушений метаболизма миокарда в патогенезе хронической сердечной недостаточности и новые методы еемедикаментозной коррекции : автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.06 / Е. Н. Ющук. Москва, 2006. — 146 с.
  128. Abnormal diastolic filling patterns in chronic heart failure-relationship to exercise capacity / S.W. Davies et al. // Eur Heart J. 1992. — № 13. — P. 749−757
  129. Acker M.A. Clinical results with the Acorn Cardiovascular restraint device with and without mitral valve surgery / M.A. Acker // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005. — № 17. — P. 361−363.
  130. Apoptosis in failling human heart / G. Olivetti, R. Abbi, F. Quaini et al. // New Engl. J. Med. 1997.-Vol. 336.-P. 1131−1141.
  131. Appetizing rancidity of apoptotic cells for macrophages: oxidation, externalization, and recognition of phosphatidylserine / V. E Kagan et al. // Am. J. of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology. 2003. — Vol. 285.-P. 1−17.
  132. Aschermann M. I have an acute myocardial infarction: open my coronary artery, stent it and keep full flow! / M. Aschermann, P. Widimsky // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 913−916.
  133. Benefits of cardiac resynchronization therapy for heart failure patients with narrow QRS complexes and coexisting systolic asynchrony by echocardiography. / C.M. Yu et al. // J. Am. Coll. Cardiology 2006. — Vol. 48.-P. 2251−2257.
  134. Blum A. Role of cytokines in heart failure / A. Blum, H. Miller // AH J. 1998. -Vol. 135, № 2. — P. 1125−1131.
  135. Bozkurt B. Pathophysiological^ relevant concentrations of tumor necrosis factor-alfa promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats / B. Bozkurt, S.B. Kribbs, F.J. Clubb // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 1382−1391.
  136. Bristow M.R. Tumor necrosis factor and cardimyopathy / M.R. Bristow // Circulation. 1999. — Vol. 97. — P. 1340−1441.
  137. Bryant D. Cardiac failure in transgenic mice with myocardial exppression of tumor necrosis factor-alfa / D. Bryant, L. Becker, J. Richardson // Circulation. 1998.-Vol. 97.-P. 1375−1381.
  138. Caimi G. Erythrocyte, platelet and polymorphophonyclear leukocyte membrane dynamic properties in essential hypertension / G. Caimi // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1997.-Vol. 17, № 3.-P. 199−208.
  139. Cardiomyocyte remodeling in ischemic heart disease / D. Pangonyte et al. // Medicina (Kaunas). 2008. — Vol. 44, № 11. — P. 848−854.
  140. Clinicopathological study of left ventricular remodeling after first acute myocardial infarction / T. Sakai et al. // J. Cardiology. 2000. — Vol. 35. — P. 325−334.
  141. Colucci W.S. Apoptosis in the heart / W.S. Colucci // New. Engl. J. Med. -1996. Vol. 335. — P. 1224−1226.
  142. Comparison of perindopril versus Captopril for treatment of myocardial infarction / C. Lau et al. // Amer. J. Cardiology. 2002. — Vol. 89. — P. 150 154.
  143. Congestive heart failure and QRS duration: establishing prognosis study / H.J. Shenkman et al. // Chest. 2002. — Vol. 122(2). — P. 528−534.
  144. Controversies in ventricular remodelling / L.H. Opie et al. // Lancet 2006. -Vol. 367.-P. 356−367.
  145. Correlation of Left Atrial Mechanical and Electrical Remodeling Following Short Duration Atrial Fibrillation / H. Yamada et al. // Jornal of the American College of Cardiology. 2002. — Vol. 39, Issue 5, Suppl. A.
  146. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure: an analysis of the cytokine database from the vesnarinone trial (VEST) / A. Deswal et al. // Circulation.-2001.-Vol. 103, № 16. P. 2055−2059.
  147. Determinants of improvement in epicardial flow and myocardial perfusion for ST elevation myocardial infarction. Insights from TIMI 14 and inTIME-II / E.M. Antman, H.A. Cooper et al. // Europ. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 928−933.
  148. Dinarello C. Proinflammatory cytokines / C. Dinarello // Chest. 2000. — Vol. 118.-P. 503−508.
  149. Doppler myocardial imaging / G. Sutherland et al. // A Textbook Brussels. -2005.-Vol. 210.
  150. Doppler tissue imaging: a noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures / S.H. Nagueh et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30. — P. 1527−1533.
  151. The dynamic change of TGF-betal in the myocardial remodeling of rat after myocardial infarction / Z. Guo et al. // J. Huazhong. Univ. Technolog. Med Sci. 2006. — Vol. 26 (4). — P. 417−420.
  152. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-preserved trial / S. Yusuf et al. // Lancet. -2003. Vol. 362. — P. 771−781.
  153. Effects of valsartan on morbidity and mortality in patients with heart failure not receiving angiotensin-converting enzyme inhibitors / A. Maggioni et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. 2002. — Vol. 40. — P. 1414−1421.
  154. Electrophysiological effects of myocardial stretch and mechanical determinants of stretch-activated arrhythmias / M.R. Franz et al. // Circulation. 1992. — Vol. 86. — P. 968−978.
  155. Estimation of right ventricular volume by modified echocardiographic subtraction method. / M. Tomita et al. // Am. Heart J. 1992. — Vol. 123. — P. 1011.
  156. Frequency of inter- and intraventricular dyssynchrony in patients with heart failure according to QRS width / Zahra Emkanjool et.al. // Europace. 2007. -Vol. 9(12).-P. 1171−1176.
  157. Gori A.M. Increased cytokine production in ischaemic heart disease patients / A.M. Gori, T. Brunelli // Eur. Heart J. 1998. — № 19. — P. 506−510.
  158. Habib F.M. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy / F.M. Habib, D.R. Springall, G.J. Davies // Lancet. 1996. -Vol. 347. — P. 1151−1155.
  159. Hasdai D. Increased serum concentration of IL-1 (3 in patient with coronary artery disease / D. Hasdai, M. Scheinowitz // Heart. 1996. — Vol. 76. — P. 2428.
  160. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20 536 hight-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial // Lancet. 2002. — Vol. 360. — P. 23−33.
  161. Hepatocyte growth factor prevents ventricular remodeling and dysfunction in mice via Akt pathway and angiogenesis / Y. Wang et al. // J. Mol. Cell. Cardiology. 2004. — Vol. 37 (5). — P. 1041−1052.
  162. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction bat the Heart Failure and
  163. Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology / W.J. Paulus et al. // Eur. Heart J. 2007. — Vol. 28, № 20. — P. 2539−2550.
  164. Importance of obesity, race and to the cardiac structural and functional effects of hypertension. / J.S. Gottdiener et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 24. — P. 1492−1498.
  165. Increased Membrane Ratios of Metabolite to Precursor Fatty Acid in Essential Hypertension. / C. Russo et.al.//- 1997.-Vol. 29.-P. 1058−1063.
  166. Jacobon K. Revisiting the fluid mosaic model of membranes / K. Jacobon, E.D. Sheets, R. Simson // Science. 1995. — Vol. 268. — P. 1441−1442.
  167. Kannel W.B. Prognosis after myocardial infarction. The Framingham Study / W.B. Kannel, P. Sorlie, P.M. McNamara // Am. J. Cardiol. 1979. — Vol. 44. -P.- 531−559.
  168. Kinetics of tumor necrosis factor in plasma and the cardioprotective effect of a monoclonal antibody to tumor necrosis factor in acute myocardial infarction / D. Li et al. // AH J. 1999. — Vol. 137. — № 6. — P. — 327−335.
  169. Kleemann R. Cytokines and atherosclerosis: a comprehensive review of studies in mice / R. Kleemann, S. Zadelaar, T. Kooistra // Cardiovasc Res. 2008. -Vol. 79.-P. 360−376.
  170. Kumar A. Tumor necrosis factor and interleukin-1 beta are responsible gor in vitro myocardial cell depression induced by human septic shock serum / A. Kumar, V. Thota, L. Dee // J. Exp. Med. 1996. — Vol. 183. — P. 949−958.
  171. Lange L.G. Immune mechanisms of cardiac disease / L.G. Lange, G.F. Schreiner // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 320. — P. 1129−1135.
  172. A left atrial line of critical to initiation of atrial fibrillation triggered by focal mechanism: insight from non-contact mapping / V. Markides et al. // European Heart Journal. 2001. — Vol. 22, Suppl. — P. 360.
  173. Left ventricular form and function: scientific priorities and strategic planning for development of new views of disease / G.D. Buckberg et al. // Curculation -2004.-Vol. 110,-P. 333−336.
  174. Left ventricular volume predicts postoperative course in patients with ischemic cardiomyopathy / A. Yamaguchi et al. // Ann. Thorac. Surg. 1998. № 65.- P. 434−438.
  175. Listenberg L.L. Cases Triglyceride accumulation protects against fatty acid-induced lipotoxicity / L.L. Listenberg, X. Han, S.E. Lewis // PNAS. — 2003. —Vol. 100. —P. 3077−3082.
  176. Marcus A.J. Vascular transcellular signaling / A.J. Marcus, D.P. Yajjar // J. Lipid Res. 1993. — Vol. 34. — P. 2017−2031.
  177. Marin-Garcia J. The mitochondrial organelle and the heart / J. Marin- Garcia, M.J. Goldenthal // Rev. Esp. Cardiol. 2002. — № 55. — P. 1293−1310.
  178. Meldrum D.R. Tumor necrosis factor in the heart / D.R. Meldrum // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 274. — P. 577−595.
  179. Meyer F. Lower ischemic heart disease incedence and mortality among vitamin supplements users / F. Meyer, I. Baitrati, G.R. Dagenais // Can. J. Cardiol. -1996.-Vol. 12.-P. 930−934.
  180. Mitchell G.F. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: progression toward heart failure / G.F. Mitchell, M.A. Pfeffer // Heart Failure. 1992.-Vol.8.-P. 55−69.
  181. N-3 fatty acids and leukocyte chemotaxis / E.B. Schmidt et.al. // Arterioscler. Thromb.- 1991.-Vol. 1(1).-P. 429−435.
  182. Navin K. Transforming growth factor-b: governing the transition from inflammation to fibrosis in heart failure with preserved left ventricular function / K. Navin // Circ. Heart Fail. 2011. — Vol. 4 (1). — P. 5−7.
  183. New understanding of the heart structure and function. / F. Torrent-Guasp et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005. — Vol. 27, № 2. — P. 191—201.
  184. Noninvasive measurement of left ventricular filling pressures by means of transmitral pulsed Doppler ultrasound / Th.K. Stork et al. // Am J Cardiol. -1989. Vol. 64. — P. 655−660.
  185. Oxidatively truncated docosahexaenoate phospholipids: total synthesis, generation, and Peptide adduction chemistry. / X. Gu et al. // J. Org. Chem. -2003.-Vol. 68.-P. 3749−3761.
  186. Pattern of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. / A. Ganau, R.B. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19.-P. 1550−1555.
  187. Pfeffer M.F. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implication / M.F. Pfeffer, E. Braunwald // Circulation. 1990. — Vol. 81. — P. 1161−1172.
  188. Pinderski Oslund L.J. Interleukin-10 blocks atherosclerotic events in vitro and in vivo / L.J. Pinderski Oslund, C.C. Hedrick, T. Olvera et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999.-Vol. 19. — P. 2847−2853.
  189. Postinfarction treatment with an adenoviral vector expressing hepatocyte growth factor relieves chronic left ventricular remodeling and dysfunction in mice / Y. Li et al. // Circulation. 2003. — Vol. 107 (19). — P. 2499−2506.
  190. Prediction of ishemic events by anatomic M-mode strain rate stress echocardiography / R. Mastouri et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2008. -Vol.21. — P. 299−306.
  191. Prevention of sudden cardiac death by co-3 polyunsaturated fatty acids / A. Leaf et al. // Pharmacol. Ther. 2003. — Vol. 98. — P. 355−377.
  192. Prognostic significance of echocardiographically estimated right ventricular shortening in advanced heart failure / G.T. Karatasakis et al. // Amer. J. Cardiol. 1998. — Vol.82. — № 3. -P. — 329−334.
  193. Progression of systolic abnormalities in patients with «isolated» diastolic heart failure and diastolic dysfunction / C.M. Yu et al. // Cirulation. 2002. — Vol. 105-P. 1195−1201.
  194. Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion / J. Meluzin et al. // Eur. Heart. J. 2001. — Vol. 22. — P. 340−348.
  195. QRS duration: simple marker for predicting cardiac mortality in ICD patiens with heart failure / L. Bode-Shnurbus et al. // Heart. 2003. — Vol. 89. — P. 1157−1162.
  196. Quantitative analysis of myocardial infarct structure in patients with ventricular tachycardia / D. Bolick et al. // Circulation. 1986. — Vol. 74. — P. 1266.
  197. Rauchhaus M. Systemalically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure / M. Rauchhaus, W. Dohner et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35 (Suppl. A).-P.1183.
  198. Sadoshima J. Cytokine actions of angiotensin II / J. Sadoshima // Circ. Res. -2000. Vol. 86. — P. 1187−1189.
  199. Schotten U. Electrical and contractile remodelling due to atrial fibrillation follow the same time course / U. Schotten, M.A. Allessie // European Heart Journal.-2001.-Vol. 22.-P. 550.
  200. Schulz R. TNFa in myocardial ischemia/reperfusion / R. Schulz // J. Mol. Cell. Cardiol. -2008. Vol. 45. — P. 712−714.
  201. Selection and optimization of biventricular pacing: the role of echocardiography. / R.E. Lane et al. // Heart. 2004. — Vol. 90, Suppl. VI. -Pvil0-vil6.
  202. Serum nonesterified very long-chain PUFA are associated with markers of endothelial dysfunction. / P. Yli-Jama et al. // Atherosclerosis. 2002. — Vol. 164, is.2. — P. 275—281.
  203. Shape of the human cardiac ventricles. / G.M. Hutchins et al. // Amer. J. Cardiol. 1978. — Vol. 41. — P. 646−654.
  204. A simple method for noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance / E.K. Louie et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 41, № 6. — P. 10 211 027.
  205. St. John Sutton M. A prediction role for left ventricular dilatation post-MI? / St. John Sutton M., C.N. Scott // Europ. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 509 511.
  206. The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping. IV. Conceps of dynamic function from the normal macroscopic helical structure / G.D. Buckberg et al. // Semin. Thorac Cardiovasc. Surg. 2001, — Vol. 13, № 4.-P. 342—357.
  207. The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping. I. The normal macroscopic structure of the heart / F. Torrent-Guasp et al. // Semin. Thorac Cardiovasc. Surg. 2001. — Vol. 13, № 4. — P. 301—319.
  208. Tissue Doppler imaging assessment of long axis left ventricular function in hypertrophic card iomyopathy / N. Cardim et al. // Rev. Port. Cardiol. -2002. Vol. 21(9). — P. 953−985.
  209. Tissue Doppler imaging in patients with congestive heart failure and conduction disorders / L. Fader et al. // Eur. Heart. J. 2004. — Vol. 6 (Suppl D). — P. D10−15.
  210. Torre-Amione G. Proinflammatory cytokine levels in patient with depressed left ventricular ejection fraction / G. Torre-Amione, S. Kapadia, C. Benedict // J.Am. Coll. Cardiol. 1996.-Vol. 27.-P. 1201−1206.
  211. Touyz R.M. Oxidative stress and vascular damage in hypertension / R.M. Touyz // Curr. Hypertens. Rep. 2000. — № 2. — P. 98−105.363
  212. Transforming growth factor-beta blockade down-regulates the renin-angiotensin system and modifies cardiac remodeling after myocardial infarction / L.J. Ellmers et al. // Endocrinology. 2008. — Vol. 149. — P. 5828−5834.
  213. Von Haehling S. Tumour necrosis factor-alpha and the failing heart pathophysiology and therapeutic implications / S. Von Haehling, E.A. Jankowska, S.D. Anker // Basic Res. Cardiology. 2004. — Vol. 99, № 1. — P. 18−28.
  214. Wagner S. Functional desription of the left ventricular in patients with volume overload, pressure overload and myocardial disease using Cine-MRI / S. Wagner, W. Anffermann, P. Buser// Am. J. Cardiac Imaging. 1991. — Vol. 5. — P. 87−97.
  215. Weber K.T. Targeting pathological remodeling: concepts of cardioprotection and reparation / K.T. Weber // Circulation. 2000. — Vol. 102(12). — P. 13 421 345.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!