Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Показатели центральной гемодинамики и липидной фазы мембран нейтрофилов у больных эссенциальной и почечной артериальной гипертензией. 
Методы коррекции

Диссертация: Показатели центральной гемодинамики и липидной фазы мембран нейтрофилов у больных эссенциальной и почечной артериальной гипертензией. Методы коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На рубеже 90-х годов создан новый класс лекарственных препаратов, которые являются более селективными ингибиторами РАС, чем ингибиторы АПФ, — это блокаторы ангиотензиновых рецепторов. В отличие от ингибиторов АПФ, воздействующих лишь на один из путей образования основного эффекторного пептида РАС — ангиотензина II, они действуют как антагонисты ангиотензина II независимо от того, каким образом… Читать ещё >

Показатели центральной гемодинамики и липидной фазы мембран нейтрофилов у больных эссенциальной и почечной артериальной гипертензией. Методы коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений и условных обозначений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о состоянии диастолической функции левого желудочка при артериальной гипертензии
    • 1. 2. Роль мембранопатологических процессов в патогенезе артериальной гипертензии
    • 1. 3. Эффективности ингибиторов ангеотензинпревращающего фермента и блокаторов ангиотензиновых рецепторов при артериальной гипертензии
  • Глава 2. Материалы и методы исследования. Клиническая характеристика обследуемых больных
    • 2. 1. Материалы и методы исследования
    • 2. 2. Специальные методы исследования
      • 2. 2. 1. Специальные инструментальные исследования
      • 2. 2. 2. Специальные биохимические методы исследования
      • 2. 2. 3. Методы статистического анализа
    • 2. 3. Общая характеристика наблюдаемых больных
      • 2. 3. 1. Клиническая характеристика больных с эссенциальной артериальной гипертензией
      • 2. 3. 2. Клиническая характеристика больных с симптоматической артериальной гипертензии на фоне хронического гломерулонефрита
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Показатели центральной гемодинамики у больных эссенциальной артериальной гипертензией в сравнительном аспекте с больными симптоматической артериальной гипертензией
    • 3. 2. Характеристика мембранопатологических процессов нейтрофилов и их взаимосвязь с центральной гемодинамикой у больных с артериальной гипертензией
    • 3. 3. Показатели центральной гемодинамики и состояния клеточных мембран нейтрофилов у больных эссенциальной артериальной гипертензией на фоне приема эналаприла
    • 3. 4. Показатели центральной гемодинамики и состояния клеточных мембран нейтрофилов у больных эссенциальной артериальной гипертензией на фоне приема лозартана
    • 3. 5. Сравнительный анализ эффективности использования эналаприла и лозартана у больных эссенциальной артериальной гипертензией

Актуальность проблемы:

Артериальные гипертензии (АГ) представляют сегодня самую большую группу сердечно-сосудистых заболеваний, причем более 40% взрослого населения в России и в других развитых странах страдают АГ [Чазова И.Е., и др., 2002]. Важно отметить, что АГ является основным фактором риска ИБС, мозгового инсульта, сердечной и почечной недостаточности [Vakili В., et al., 2001]. Нарушение диастолической функции левого желудочка часто встречается у больных АГ. Необходимо подчеркнуть, что именно при АГ диастолическая дисфункция нередко служит ведущей причиной развития сердечной недостаточности, даже при сохраненной систолической функции.

Механизмы развития диастолической дисфункции у больных артериальной гипертензией во многом изучены, но до конца не расшифрованы [Беленков Ю.Н., и др., 2000]. Чрезмерная активация липопероксидных реакций является общим звеном патогенеза большинства форм кардиопатологии [Халиулин И.Г., 1996; Люсов В. А., 1997; Кутырина И. М., 2000]. Интенсификация ПОЛ обусловливает изменение физико-химических свойств липидной фазы мембран, белковых молекул, выполняющих структурную и ферментную функции в клетке.

Сведения о структуре диастолы и ее взаимосвязи с липидной фазой мембран нейтрофилов при нефрогенных артериальных гипертензиях малочисленны. В ряде работ [Бобров Л.Л., 1996; Schroeder А.Р., 1997; Грачев A.B., 2000] получены данные об ухудшении диастолической функции ЛЖ у больных хроническим гломерулонефритом.

Работы Джона Лорана, которые впервые были опубликованы в начале 70-х годов, четко продемонстрировали, что уровень сердечно-сосудистого риска в существенной мере зависит от уровня ренина. Чем выше уровень ренина, тем выше риск развития сердечно-сосудистых осложнений и летальности.

Кобалава Ж.Д., 2000]. В конце 70-х годов появился новый класс лекарственных препаратов, антигипертензивное действие которых непосредственно связано с торможением активности РАС на стадии превращения ангиотензина I в ангиотензин II, — это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Многочисленные клинические исследования доказывают высокую эффективность ингибиторов АПФ в отношении снижения АД. К преимуществам препаратов этой группы следует отнести уменьшение гипертрофии левого желудочка, антиишемический эффект и отсутствие отрицательного влияния на гликемический профиль и липидный состав плазмы [Тхостова Э.Б., и др., 2000], они не только уменьшают микроальбуминурию и выраженную протеинурию, но и реализуют свое нефропротективное действие даже на этапе терминальной стадии хронической почечной недостаточности. [Преображенский Л.В., и др., 2000].

На рубеже 90-х годов создан новый класс лекарственных препаратов, которые являются более селективными ингибиторами РАС, чем ингибиторы АПФ, — это блокаторы ангиотензиновых рецепторов. В отличие от ингибиторов АПФ, воздействующих лишь на один из путей образования основного эффекторного пептида РАС — ангиотензина II, они действуют как антагонисты ангиотензина II независимо от того, каким образом ангиотензин II образовался. Следовательно, блокаторы ангиотензиновых рецепторов обеспечивают более полную и более селективную блокаду РАС, чем ингибиторы АПФ.

Предварительные результаты свидетельствуют, что назначение блокаторов ангиотензиновых рецепторов может быть перспективным по тем же показаниям, по каким в настоящее время используются ингибиторы АПФ, но имеет ли новый класс препаратовблокаторы ангиотензиновых рецепторов преимущество по сравнению с ингибиторами АПФ? Доказательная база на сегодняшний день не позволяет дать утвердительный ответ на этот вопрос [Кобалава Ж.Д., 2000]. Представляет интерес сопоставление показателей диастолической дисфункции левого желудочка и биохимических маркеров структурнофункционального состояния клеточных мембран у больных с артериальной гипертензией на фоне использования ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II в лечение АГ.

Цель работы:

Оценить состояние центральной гемодинамики и липидной фазы мембран нейтрофилов у больных с эссенциальной и почечной артериальной гипертензией на фоне хронического гломерулонефрита и разработать методы коррекции.

Задачи исследования:

1. Исследовать центральную гемодинамику у больных с эссенциальной, и у больных с почечной артериальной гипертензией на фоне хронического гломерулонефрита.

2. Дать характеристику состояния липидной фазы клеточных мембран нейтрофилов у больных с эссенциальной и почечной артериальной гипертензией на фоне хронического гломерулонефрита.

3. Определить влияние ингибитора АПФ эналаприла и блокатора рецепторов ангиотензина II лозартана на показатели центральной гемодинамики и липидную фазу клеточных мембран нейтрофилов у больных с эссенциальной артериальной гипертензией.

Научная новизна:

Впервые проведено комплексное исследование центральной гемодинамики и структурно-функционального состояния клеточных мембран нейтрофилов у больных ЭАГ и почечной артериальной гипертензией на фоне хронического гломерулонефрита. При этом установлено, что у больных с АГ различного генеза имеются нарушения диастолической функции ЛЖ, причем, наиболее существенные изменения диастолической функции обнаружены у больных с ЭАГ.

Впервые установлено, что показатели центральной гемодинамики, в том числе диастолическая дисфункция ЛЖ у больных АГ тесно взаимосвязаны с содержанием в мембранах нейтрофилов основных классов фосфолипидов, альфа-токоферола и продуктов ПОЛ.

Впервые показано, что применение ингибиторов АПФ эналаприла и антагонистов рецепторов ангиотензина II лозартана у больных ЭАГ оказывает положительное влияние на показатели центральной гемодинамики и структурно-функциональное состояние клеточных мембран нейтрофилов. Было установлено, что диастолический резерв ЛЖ у больных ЭАГ на фоне лечения эналаприлом и лозартаном претерпевает равнозначную положительную динамику, но влияние лозартана проявилось в более ранние сроки. Существенной разницы в показателях процессов ПОЛ и состояния антиоксидантной системы на фоне терапии указанными препаратами нами не обнаружено. В тоже время, отмечено, что лозартан более активно влиял на лшшдную фазу мембраны нейтрофилов, что приводило к снижению содержания общего холестерина и уменьшению соотношения холестерин/фосфолипиды по сравнению с больными, получавшими эналаприл.

Практическое значение работы:

В результате анализа показателей центральной гемодинамики у больных ЭАГ и ПАТ на фоне хронического гломерулонефрита предложены дополнительные критерии, позволяющие дифференцировать АГ.

Показано благоприятное влияние эналаприла и лозартана на основные клинические проявления эссенциальной артериальной гипертензии и показатели центральной гемодинамики (диастолический резерв, время изоволюмического расслабления).

Выявлены особенности действия эналаприла и лозартана, позволяющие дифференцировано применять их у больных с ЭАГ и ПАГ на фоне хронического гломерулонефрита в зависимости от показателей центральной гемодинамики и состояния клеточных мембран.

Внедрение в практику:

Результаты исследования диастолической функции ЛЖ и состояния липидной фазы мембран нейтрофилов у больных ЭАГ и ПАГ на фоне ХГН используются в клинической работе на базах кафедры в ГКБ № 1 г. Тюмени и Отделенческой больницы станции Тюмень, а также в учебном процессе на кафедре пропедевтики внутренних болезней и факультетской терапии Тюменской медицинской академии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных с ЭАГ и ПАГ на фоне хронического гломерулонефрита обнаружены нарушения центральной гемодинамики в виде уменьшения диастолического индекса E/A, увеличения времени изоволюмического расслабления и снижения диастолического резерва левого желудочка, с наиболее выраженными изменениями диастолической функции ЛЖ у больных с ЭАГ.

2. Диастолическая дисфункция ЛЖ у больных с ЭАГ тесно взаимосвязана с процессами ПОЛ и содержанием основных классов липидов в мембранах нейтрофилов.

3. Применение ингибиторов АПФ эналаприла и антагониста рецепторов ангиотензина II лозартана у больных ЭАГ положительно влияет на показатели центральной гемодинамики и структурно-функциональное состояние клеточных мембран нейтрофилов, при этом влияние лозартана на диастолическую функцию левого желудочка проявляется в более рашши сроки.

Апробация работы: Результаты исследований представлены на международных симпозиумах, «Медицины и охраны здоровья» (Тюмень) 1999, 2000, 2001, 2003гг. Апробация диссертации состоялась 24 декабря 2003 года на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Западно-Сибирского Территориального-промышленного комплекса, ТГМА.

ВЫВОДЫ.

1. У больных ЭАГ и ПАГ на фоне хронического гломерулонефрита имеются нарушения центральной гемодинамики, с наиболее выраженными изменениями диастолической функции ЛЖ. При этом, более существенные изменения диастолической функции обнаружены у больных с ЭАГ.

2. У больных с АГ, независимо от нозологической формы заболевания, отмечается активация процессов ПОЛ с накоплением первичных и промежуточных продуктов (ДК и МДА) на фоне недостаточной активности шиффообразования. Липидная фаза мембран нейтрофилов у больных АГ значительно обогащается фосфолипидами, в том числе и продуктами деградации фосфолипидов (лизофосфатидилхолином, и фосфатидными кислотами) и холестерином. Указанные изменения более выражены у больных с ЭАГ, по сравнению с больными ПАГ на фоне хронического гломерулонефрита.

3. У больных с ЭАГ и ПАГ на фоне хронического гломерулонефрита имеются взаимосвязи между показателями центральной гемодинамики и липидной фазой мембран нейтрофилов. Причем, у больных ЭАГ показатели центральной гемодинамики в большей степени коррелируют с уровнем основных классов фосфолипидов и ПОЛ, а у больных ПАГ на фоне хронического гломерулонефрита с показателями фракций холестерина и фосфатидными кислотами.

4. У больных с ЭАГ и эналаприл, и лозартан положительно влияют на показатели центральной гемодинамики в виде уменьшения степени гипертрофии ЛЖ и улучшения диастолической функции ЛЖ, при этом эффективность лозартана в отношении морфометричесьсих показателей и диастолической функции проявляется в более ранние сроки.

5. Применение эналаприла и лозартана у больных с ЭАГ уменьшает активность процессов ПОЛ, повышает уровнь альфа-токоферола в мембранах нейтрофилов, снижает содержания фосфолипидов и холестерина в липидной фазе мембран, особенно на 8-й неделе наблюдения. Обнаружено более выраженное влияние эналаприла на процессы ПОЛ, в то время как лозартан более значительно снижает содержание холестерина в мембранах нейтрофилов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью дифференциальной диагностики ЭАГ и ПАТ необходимо исследовать показатели диастолической функции левого желудочка. Время изоволюмического расслабления ЛЖ и диастолический резерв более существенно изменяются у больных с ЭАГ, чем с ПАТ на фоне ХГН.

2. Определение уровня продуктов ПОЛ, фосфолипидов и холестерина в мембранах нейтрофилов может служить дополнительными критериями при дифференциальной диагностики ЭАГ и ПАГ на фоне ХГН.

3. Применение эналаприла и лозартана показано больным с ЭАГ, гипертрофией ЛЖ и наличием диастолической дисфункции ЛЖ.

4. С целью получения более раннего эффекта на показатели центральной гемодинамики при гипотензивной терапии у больных ЭАГ лозартан предпочтительней эналаприла.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.А. Психорелаксация в лечении гипертонической болезни. Кардиология. -1991 .-2.-С95−98.
  2. М.Н., Седов В. П., Ершова А. Е. и др. Влияние ингибитора ангиотейзинпревращающего фермента квинаприла на диастолическую дисфункцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1996−7:38 — 41.
  3. М.Н., Седов В. П., Сидоренко Б. А. и др. Влияние нимодипина на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией. Клин. мед. 1996−8:50−52.
  4. М.Н., Седов В. П. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Тер. арх. 1996−9:23−25.
  5. В.А. Длительная медикаментозная терапия больных мягкой артериальной гипертонией (результаты 5-летнего наблюдения). Тер. арх. 1992−9:94−97.
  6. Т.Б. Суточный профиль артериального давления и морфофункциональные параметры сердца у больных гипертонической болезнью под влиянием терапии ингибиторами АПФ: Дис. канд. мед. наук. М 1997−167.
  7. Т.Н. Сравнительное изучение эффективности эднита и капотена в комплексном лечении больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью. Саратов 1998−98.
  8. Г. Г. Фармакотерапия артериальной гипертензии. Тер. арх. 1997−8:80−86.
  9. Ю.Балахонова ТВ., Погорелова O.A., Алиджанова ХГ. и др. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией. Тер. арх. 1998−4:15 — 19.
  10. П.Баранов О. И., Антоненко J1 Н. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение. Кардиология 1995−4:57—60.
  11. Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. Тер арх 1994−9:3 — 7.
  12. В.А., Поливода С. Н. Состояние пенрекисного окисления липидов мембран и антиоксидантной обеспеченности на различных стадиях формирования «гипертонического» сердца. Кардиология. 1992−3:42−44.
  13. Н.Борьба с артериальной гипертонией (Доклад Комитета экспертов ВОЗ). Государственный центр профилактической медицины. М 1997−64.
  14. А.П., Маныкин И. Е., Дорожкина JI.H. и др. Неинвазивная оценка внугрисердечной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при гипертрофии левого желудочка. Мед. радиол. 1995- 1:44 — 45.
  15. А.Н., Быстрова М. М. Новые рекомендации Объединенного национального комитета по предупреждению, диагностике и лечению артериальной гипертонии (США): от JNC VI к JNC VII.
  16. Ю.И., Арабидзе Г. Г., Павлов A.A. Семейная артериальная гипертония. Кардиология 1997−1:4−8.
  17. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. Москва: Наука, 1972−252.
  18. Ю.А. Свободно-радикальное окисление липидов и физические свойствалипидного бислоя мембран. Биофизика 1987- 32:5: 830−834.
  19. М.Н., Пшеницын А. И., Мазур H.A. и др. Оценка влияния изоптина ретарда на центральную гемодинамику и показатели диастолической функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1993−5:29 — 32.
  20. М.Н., Мазур H.A. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1994- 1:89 — 93.
  21. H.A. Седьмой доклад Объединенного национального комитета по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению высокого артериального давления (США) -JNC (ОНК-УП)Основные положения. Кардиология 2003−7:87−90.
  22. H.A. Лечение артериальной гипертонии. Руководство Европейского общества по гипертонии и кардиологов. Кардиология 2003−8:74−79.
  23. Е.А., Празднов A.C. Функциональное состояние левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией с различными типами гипертрофии левого желудочка в покое и при ручной изометрической нагрузке. Кардиология 1999−7: 17−21.
  24. C.B., Адамян К. Т. и др. Регрессия гипертрофии левого желудочка под влиянием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1998−7:7−10.
  25. Л.В. Патогенетическое значение дестабилизации липидной фазы клеточных мембран и эффективность антиоксидантной терапии у больных гипертонической болезнью: Автореферат дис.. канд.мед.наук.-Москва, 1991.-22С.
  26. А.И., Багрий А. Э., Яровая Н. Ф. и др. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на гипертрофию левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями (обзор). Тер арх 1995−8:65−68.
  27. В.А. Роль дестабилизации клеточных мембран и состояния антиоксидантных функций в патогенезе, клинических проявлениях и исходах гломерулонефритов у детей: Дис.. доктара мед.наук.- Тюмень, 1985.-353С.
  28. О.В., Балахонова Т. В., Соболева Г. Н. и др. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения. Кардиология 1997−7:41 — 46.
  29. А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензина II. М: Издательство «Миклош» 1998.
  30. A.A., Аляви А. Л., Грачев A.B. и др. Диастолическая функция левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью при курсовой антигипертензивной терапии. Кардиология 1995−6:51 — 53.
  31. Ю.А., Павликова E.H., Капищенко Е. Д. и др. Влияние цилазаприла на функцию левого желудочка и перфузию миокарда у больных с эссенциальной гипертонией (гипертонической болезнью II степени). Тер арх 1995−9:50 — 53.
  32. Ю.А., Деев А. Д. Российское исследование по оценке эффективности и безопасности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента кванаприла у больных гипертоническойи болезнью. Кардиология 2003−6:28−33.
  33. Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий. Кардиология 2003−5:82−87.
  34. Круглый стол. Новые перспективы применения блокаторов рецепторов ангиотензина И. Кардиология 2003−6:88−96.
  35. Л.И., Новосельцева Т. В., Состояние антиоксидантной защиты у больных гипертонической болезнью в процессе занятий физическими тренировками. Научно-технический прогресс и здоровье чкловека.-Полтава, 1987.-С.48−49.
  36. О.В., Мороз Г. В., Гидзинская И. П. Изучение диастолической функции сердца в клинике. Кардиология 1992−5:92— 95.
  37. В.И., Виноградов А. Ф., Еремеева С. И. Метод тонкослойной хроматографии липидов мембран эритроцитов. Лаб.дело.- 1975.-№ 4 С.205−206.
  38. А.Г., Ивлева А. Я., Кобалава ЖД. и др. Регрессия структурно-функциональных изменений гипертрофированного левого желудочка при длительной коррекции артериального давления цилазаприлом. Тер арх 1994−9:46−48.
  39. М.В. Клинико-патогенетическое значение нарушений функционально-метаболической активности полиморфно-ядерных лейкоцитов у больных гипертонической болезнью: Дис. канд.мед.наук.- Тюмень, 1992.- 170с.
  40. А.И., Остоумова О. Д., Степура О. Б. Допплер-эхокарднографическое исследование при заболеваниях сердечнососудистой системы: Метод, пособие. M 1996.
  41. А.И., Остроумова О. Д., Мамаев В. И., Гедгафова С. Ю., Ильина C.B. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии: клиническое значение, диагностика, влияние антигипертензивных препаратов. 2000
  42. И.В., Самсонова М. А., Крылов В. И. влияние нагрузки углеводами на структурно-функциональную организацию клеточных мембран у больных гипертонической болезнью. Вопросы питания.- 1986.-№ 6.-С. 21−23.
  43. Л.О., Затейников Л. А., Сидоренко Б. А. Генетические аспекты регуляции эндотеливльной функции при артериальной гипертонии Кардиология 2000−3:68−75.
  44. E.H., Гусева О. В., Поддубный В. В., Шмырин A.B., Карпов P.C. Продольная, глобальная и сегментарная функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью по данным тканевой допплер-эхокардиографии. Кардиология 2003−8:45−51.
  45. В.И., Сон Е.А., Булатов В. А., Маколкин В. И. Клиническая эффективность лозартана калия и его комбинации с гидрохлортиазидомпри гипертонической болезни. Влияние на состояние микроциркуляторного русла. Кардиология 2003−11:18−23.
  46. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М 1987.
  47. Д.В., Сидоренко Б. А. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы. Кардиология 1997−11:93−97.
  48. Д.В., Савченко М. В., Киктев В. Г., Сидоренко Б. А. Фозиноприл — первый представитель нового поколения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Кардиология 2000−5:75−81.
  49. ПреображхнскийД.В., Сидоренко Б. А., Батыралиев Т. А. Ингибиторы АПФ и АТ,-блокаторы в клинической практике. Часть I. М 2002.
  50. Д.В., Сидоренко Б. А. Побочные эффекты блокаторов АТ,-ангиотензиновых рецепторов. Кардиология 2002−3:88−94.
  51. ДВ., СидорениоБА., Батыралиев Т. А. Ингибиторы АПФ и АТ,-блокаторы в клинической практике. Часть I. М 2002.
  52. Д.В., Сидоренио Б. А., Алехин М. Н., Батыралиев Т. А., Стеценко Т. М. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка. Кардиология 2003−11:98−102.
  53. Е.В., Конради А. О., Захаров ДВ., Рудоманов О. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1999−2:49—55.
  54. А.П., Смирнов A.A., Безжигитов С. Б. и др. Функциональное состояние левого желудочка у больных артериальной гипертензией сгипертрофией миокарда по данным многофазной вентрикулографии. Тер. арх. 1993−9:25−28.
  55. .А., Преображенский Д. В. Лозартан- блокатор АТ,-ангиотензиновых рецепторов: новое направление в лечении хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1997- 10:84−88.
  56. . А., Преображенский Д. В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии Тер. арх. 1998−6:44−46.
  57. .А., Преображенский Д. В. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. М: ЛИА «Пресид» 1998−96,
  58. . А., Преображенский Д. В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. М: ЗАО «Информатик» 1999−253.
  59. .А., Иосава И. К., Киктев В. Г., Преображенский Д В. Блокаторы АТ,-ангиотензиновых рецепторов как новая группа антигипертензивных препаратов. Клин фармакол 1999−6:64 — 69.
  60. .А., Савченко М. В., Преображенский Д В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при лечении гипертонической болезни. Кардиология 2000−2:74 — 82.
  61. .А., Преображенсний Д. В. Блокаторы АТ,-ангиотензиновых рецепторов. М 2001.
  62. .А., Преображенсний Д. В., Стеценко Т. М., Тарыкина Е. В., Цурко В. В. Блокаторы АТ,-ангиотензиновых рецепторов. Часть I. Основы клинической фармокологии. Кардиология 2003−1:90−99.
  63. .А., Преображенсний Д. В., Стеценко Т. М., Тарыкина Е. В., Цурко В. В. Блокаторы АТ,-ангиотензиновых рецепторов. Часть II. Опыт использования при лечении гипертонической болезни и диабетической нефропатии. Кардиология 2003−2:88−96.
  64. В. Е., Юрпольская JI. А., Стукалова О. В. и др. Проблема точной неинвазивной диагностики гипертрофии миокарда левого желудочка при эссенциальной гипертонии: роль магнитно-резонансной томографии. Тер. арх. 1997- 4:13 — 15.
  65. A.B., Шамарин В. М. Особенности формирования гипертрофии миокарда у больных с различными формами артериальной гипертензии. Артериальные гипертензии: Сб. науч. тр. М 1989−85 — 88.
  66. Р.И., Токмачев Ю. К., Длусская И. Г., Левитская З. И. Функциональное состояние клеточных мембран у больных гипертонической болезнью с гипер и нормоинсулинемией. Кардиология 1997−10:34−37.
  67. Э.Б., Прошин А. Ю., Белоусов Ю. Б. Применение эналаприла у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией по данным суточного мониторирования АД. Кардиология 1997−10:30−33.
  68. В.Г., Мареев В. Ю., Саско А. Н. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда. Кардиология 1997−37:10−15.
  69. А.Р. Влияние ломира и энапа на диастолическую функцию левого желудочка у больных артериальной гипертонией. Клин фармакол и тер 1997−1:27−28.
  70. Е.И. Болезни сердца и сосудов. М 1992−1:167.
  71. А.Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М 1993−347.
  72. А.П., Коздоба O.A., Беснева Э. В. и др. Характеристика гипертрофии левого желудочка у больных с различными формамиартериальной гипертонии по данным эхокардиографии. Кардиология 1985−25:60−62.
  73. Alderman М.Н., Ooi W.L., Cohen Н. et al. Plasma renin activity- a risk factor for myocardial infarction in hypertensive patients. Am J Hypertension 1997−10:1— 9.
  74. Almazov V.A., Shlyakhto E.V., Conrady A.O. et al. Correction of hypertensive cardiac remodeling: comparison of different antihypertensive therapies. J Hypeitens 1999−17:Suppl3:194.
  75. Amery A., Birkenhager W.H. European working party on high blood pressure in the elderly trial. Am J Med 1991−90:Suppl3:l — 64.
  76. Amerena I.V., Zabalgoitia M., Vaientini M. et al. Changes in left ventricular structure and geometry with treatment of hypertension in the HOT study. J Hypertens 1999−3:873.
  77. Argenziano L., Trimarco B. Effect of eprosartan and enalapril in the treatment of elderly hypertensive patients: subgroup analysis of a 26-week, double blind, multicentre study. C. Med Res Opin 1999−15:26 — 32.
  78. Bearden D., Allman R., McDonald R. Systolic hypertension in the elderly program. J Am Geriatr Soc 1994−42:1143 —1149.
  79. Beltman F. W., Heesen W.P., Smit A.J. et al. Effects of amlodi pine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in previosoly untreated patients with mild to moderate diastolic hypertension. Blood Pressure 1998−7:109−117.
  80. Bessen M., Gardin J.M. Evaluation of left ventrircular diastolic function. Cardiol Clin 1990−8:315.
  81. Beltman F., Heesen W., Smit A. Tw year follow-up study to evaluate the reduction of left ventricular mass and diastolic function in mild to moderate diastolic hypertensive patients. J Hypeitens 1998−16:Suppl 6:15 — 19.
  82. Beltman F., Heeser W., Smit A. Two-year follow-up study of evaluate the reduction of left ventricular mass and diastolic function in mild to moderate diastolic hypertensive patients. JHypertens 1998- 16:15— 19.
  83. Bielen E.C., Fagard K.H., Liynen P.B. et al. Comparison of he effects of isradipine and lisinopril on left ventricular structure and function in essential hypertension. Am J Cardiol 1992−69:1 1206.
  84. Bieniaszewski L., Staessen J.A. Ambulatory blood pressure and treatment of hypertension. Acta Cardiol 1996−51:243 — 251.
  85. Blum R.A., Kazierad D. J, Tenero D.M. A review of eprosartan pharmacokinetics and pharmacodynamics drug interaction study. Pharmacotherapy 1999−19:4: Part2:79S — 85S.
  86. Brunner H.R., Gavras H., Mimran A. Eprosartan Monograph. London 2000.
  87. Brunner H.R. Exsperimental and clinical evidence that angiotensin II is independent risk factor for cardiovascular disease. Am Cardiol 2001−87:8A:3C-9C.
  88. Brooks D.P., Olhstein E.H., RufFolo RR. Pharmacology of eptosartan, an angiotensin II receptor antagonist: exploring hypotheses from clinical data. Am Heart J 1999−138:3:Part2:S246 — S251.
  89. Bnpp H., Jager B. The renin — angiotensin system and sympathetic nervous system in hypertension and congestive heart failure: implications for therapeutic interventions. J Clin Basic Cardiol 2001−4:47 — 51.
  90. Bonaduce D., Breglio R., Conforti G. et al. Myocardial hypertrophy and left ventricular diastolic function in hypertensive patients. An echo-doppler evaluation. Eur Heart J 1989−10:611 — 621.
  91. Buser P.T., Zhu P., Hornstein P. et al. Cardioprotection by the AT,-receptor blocker losartan is dependent on bradykinin receptor activation. J Am Coll Cardiol 1997−29:267A.
  92. Carusio D., D' Isanto F., Del Piano C. Effect of ATI-receptor inhibitor losartan on impaired diastolic filling in human hypertension. J Hypertens 1999−17:Suppl 3:219.
  93. Celentano A., Crivaro M., Perticone F. et al. Antihypertensive effect of manadipine:24 hours monitoring evalution and Doppler-echocardiographic remark. Blood Pressure 1996-Suppl 5:29—35.
  94. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch W.J. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992−340:1111 — 1115.
  95. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Georgakopoulos D. et al. Cigarette smoking is associated with dose — related and potentially reversible impairment of endothelium — dependent dilation in healthy young adults. Circulation 1993−88:2149−2155.
  96. Chang K.C., Cherng W. Once-daily nifedipin sustained release (nifelan) on forearm vascular resistance and regression of left ventricular hypertrophy in patients with mild to moderate essential hypertension. Changkengi Hsueh Tsa Chin 1998−21:1:28 — 36.
  97. Chang N.C., Lai Z.Y., Shih T.C. et al. Fosinopril can improve diastolic function in young mild hypertensives without hypertrophy. J Hypeitens 1999−17:Suppl 3:76.
  98. Chung O., Csikos T., Unger T. Angiotensin II receptor pharmacology and AT,-receptor blockers. J Hum Hypertens 1999−13:Suppl 1: S11 — S20.
  99. Clarkson P.B., Prasad N., Macleod C. et al. Influence of the angiotensin converting enzyme I/D gene polymorphism on left ventricular diastolic filling in patients with essential hypertension. J Hypeitens 1997−15:Suppl 9:995 — 1000.
  100. Conlin P.R. et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 2. Short-term reductions in blood pressure: over, of randomized drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990−335:827 — 838.
  101. Conlin P.51. Angiotensin II antagonists in the treatment of hypertension: More similarities than differences. J Clin Hypertens 2000−2:4:253 — 257.
  102. Campese V.M., Ye S., Truong R.H., Gamburg M Losarian reduces sympathetic nerve outflow from the brain of rats with chronic renal failure. JRAAS 2000- 1:2:202 — 208.
  103. Crawford M.H., Petru M.A., Amon K.W. et al. Comparative value of 2-dimensional echocardiography and radionuclide angiography for qualitative changes in left ventricular performance during exercise limited by angina pectoris. Am J Carnol 1984−53:42.
  104. Cruickshank J. M. In: Left ventricular hypertrophy and its regression. Eds. J.M. Cruickshank, F.H. Messerli. London 1992−71 — 81.
  105. Cuocolo A., Izzo R., Iovino G. et al. Effect of valsarian on left ventricular diastolic function in paiienis with mild to moderaie essential atterial hypertension: comparison with enalapril. J Hypertens 1999- 17: Suppl 3:192.
  106. Cushman D. W., Wang F.L., Grover G.I. et al. Comparisons in vitro, ex vitro, and in vivo of the actions of seven structurally diverse inhibitors of angiotensin converting enzyme (ACE). Br J Clin Pharmacol 1989−28:115S — 131S.
  107. Cushman D. W., Wang F L., Fung W.C. et al. Differentiation of angiotensin converting enzyme inhibitors by their selective inhibition of ACE in physiological important target organs. Am J Hypertension 1993−2:294 — 306.
  108. Cuspidi C., Sampiert L., Bosseli L. et al. Cardiac structure and flinction before and after chronic verapamil administration in hypertensive patients. Cardiology 1991−79:180 —187.
  109. Cuspidi C., Lonati L., Sampiert L. et al. Effects of losartan on blood pressure and left ventricular mass in essential hypertension. High Blood Pressure 1998−7:235−238.
  110. Cuspidi C., Lonati L., Sampieri L. et al. Effects of losartan on blood pressure and left ventricular mass in essential hypertension. High Blood Pressure 1998−7:2:162 —164.
  111. Cuspidi C., Sampiert L., Lonati L. et al. Effect of short-term therapy with lisinopril on left ventricular filling in hypertensives with diastolic dysfunction. JHypertens 1998−15:Suppl 4:76.
  112. Dahlof B., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: a meta-analysis of 109 treatment studies. Am J Hypertens 1992−5:95 — 110.
  113. Dahlof B. Sweedish trial in old patients with hypertension (STOP-Hypertension). Clin Exp Hypertens 1993−15:925 — 939.
  114. Davis B.R., Culter J.A., Gordon D.J. Antihypertensive and lipidlowering treatment co prevent heart attack trial. Am J Hypertens 1996−9:342 — 360.
  115. David D., Jallad N., Germino F. et al. A comparison of the cough profile of fosinopril and enalapril in hypertensive patients with a history ACE-inhibitor-associated cough. Am J Ther 1995−2:806−813.
  116. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen et. al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension stufy (LIFE): A randomised trial against atenolol. Lancet 2002−359:995−1003.
  117. De Keylenaer G.W., Chappell D.C., Ishizaka N., Nerem R.M., Alexander R.W. Oscillatory and Steady Laminar Shear Stress Differencially Affekt Human Endothelial Redox State. Role of a Syperoxide-Producing NADH Oxidase. Circ. Res. 1998−82:1094−11 Olio
  118. Diamond X. Comparison of eprosartan versus enalapril on left ventricular mass and coronary flow reserve in stage — II hypertensives. International Society ofhypertension. Amsterdam 1998- Poster 12.
  119. Dominiczak A.F., Berry C., Brosnan M.I. et al. Angiotensin II and superoxide formation in human arteries. International Forum on Angiorensin II Receptor Antagonism, 2-nd. Monte-Carlo 2001-Abstract Book:5.
  120. Douglas P. S., Berko B., Lesh M. Alteration in diastolic function in response to progressive left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1989−13:461−467.
  121. Epstein M. Angiotensin II Receptor antagonism. Eds. M. Epstein, H.R. Brunner. Philadelphia: Hanley Belfus INC 2001−259 — 263.
  122. Fagard R.H., Ljinen P J., Petrov V.V. Opposite associations of circulating aldosterone of circulating aldosterone and atrial natriuretic peptide with left ventricular diastolic function in essential hypertension. J Hum Hypertens 1998−12:195−202.
  123. Feigenbaum H. Echocardiography. Philadelphia 1986.
  124. Fenara A.L., Pasanisi P., Crivaro M. et al. Cardiovascular abnormalities in never-treated hypertensives according to nondipper status. Am J Hypertens 1998−11:1352−1357
  125. Fisher N.D.L., Alan D., Kifor 1 et al. Responses co converting enzyme and renin inhibition: role of angiotensin II in humans. Hypertension 1994−23: 44 — 51.
  126. Fogari R, Magellini A., Zoppi A. et al. A double blind, crossovtr study of the antihypertensive efficacy of angiotensin II — receptor antagonists and their activation of the renin-angiotensin system. Curr Ther Res Clin Exp 2000−61:669−679.
  127. Fouad F.M. Left ventricular diastolic function in patients with hypertension. Circulation 1987−75:48 — 55.
  128. Earsch K. K, Voeker W., Mauser M. Myocardial and coronary effects of Captopril during pacing-induced ischaemia in patients with coronary artery disease. Eur Heart J 1990−11:157−161.
  129. Fouad F.M., Slonimski M. J, Taraci R.C. et al. Alteration in left ventricular filling with beta-adrenergetic blocade. Am J Cardiol 1983−51:161 —164.
  130. Fouad F.M. Left ventricular diastolic function in patients with hypertension. Circulation 1987−75:Suppl 2:48 — 55.
  131. Fouad F.M., Tarasi R.S. Left ventricular diastolic function on the heart in systemic hypertension. Am J Cardiol 1990−65:85 — 88.
  132. Franachi F., Michellucci A., Padeletti Z. et al. Aritmogenicita dell hypertrofia ventricolare sinistra nell i pertensione arteriosa lieve — moderata. Y Ital Cardiol 1992−22:905 — 918.
  133. Fronchi F., Fabbri G., Monopoli A. et al. Left ventricular filling improvement obtained by intravenous verapamil in mild to moderate hypertension: A complex effect. Cardiology 1989−6-32—41.
  134. Galdertst M., Izzo A., Petrocelli A. et al. 24-week ACC-inhibitor ramiprill treatment improves left ventricular diastolic dysfunction due to mildmoderate arterial hypertension. J Eur Heart 1995- 1704.
  135. Galderisi M, Celentano A., TarraTa D. et al. Left ventricular hypertrophy, compliance and ventricular filling. Int Med Res 1991- 19:103 — 111.
  136. Gambelli G., Ameci E., Selvanetti A. Effects of nifedipine on left ventricular diastolic function in hypertension, echo Doppler study. Cardiovasc Drugs Ther 1990,4:Suppl 5:951 — 955.
  137. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.l. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and heometric remodeling in essential hypertention. J Am Coll Cardiol 1992−19:1550- 1558.
  138. Gang S., Feng W., Hatbo R. The relationship between left ventricular hypertrophy, diastolic function and ambulatory blood pressure in patients with borderline hypertension. J Eur Hyrh 1999−17:Suppl 3:120.
  139. Gardtn I.M., Drayer I.M., Weber M. et al. Doppler-echocardiographic assessment of left ventricular diastolic function in mild hypertension. Hypertension 1987−9:1190 — 1196.
  140. Garcia Puig J, Mateos Anton F. et al. Evaluation of uric acid excretion and blood pressure in patients with essential hyper- tension treated with eprosartan and losartan. J Hypertension 1998−16:Suppl 2: S316.
  141. Gavras J., Gavras H. Effect of eprosartan versus enalapril in hypertensive patients on renin-angiotensin-aldosterone system and safety parameters: results from of a 26-week, double blind, multicentre study. Curr Med Res Opin 1999−15:15 — 24.
  142. Gavras 1, Gavras H. Safety and tolerability of eprosartan. Pharmacotherapy 1999- 19:4: Pt2:102S — 107S.
  143. Giles TD., Sander G. E., Rogidai I. C. et al. Comparison of nitrendi pine and hydrochlortiazide for systemic hypertension. Am J Cardiol 1987−60:103 — 106.
  144. Grandi A.M., Venco A., Bertolitni A. et al. Left ventricular function reversal of myocardial hypertrophy on systemic hypertension, response to acute increase of aflerload by cold pressor test. Am J Cardiol 1992−69:1439 — 1441.
  145. Granier P., Douste-Blazy M., Tredez P. et al. Improvement in left ventricular Hypertrophy and left ventricular diastolic function following verapamil therapynin mild to moderate hypertension. Eur J Clin Pharmacol 1990−39:Suppl 1:45 — 46.
  146. Gonzales-Juanatey J.R., Po3e KeTo A., Roman A. V. et al. Evolution of left ventricular hypertrophy and function during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1997−79:373 — 376.
  147. Hess O. M, Riffer M., Schneider J. Diastolic stiffness an myocardial structure in aortic valve disease before and after valve replacement. Circulation 1984−69:855 — 869.
  148. Heesen W.F., Beltman F.W., Smit A. J Effect of quinapril and triamterene/hydrochlorthiaside on cardiac and vascular end-organ damage in isolated systolic hypertension. J Cardiolvasc Pharmacol 1998−31:187 — 194.
  149. Heesen W.F., Beltman F.W., Smit A.J. Effect of quinapril and trtamterene/hydrochlorthiaside on cardiac and vascular end-organ damage in isolated systolic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1998−31:2:187 — 194.
  150. Hedner T., Himmelmann A. for the Eprosartan Multinational Study Group. The efficacy and tolerance of one and two daily doses of eprosartan in essential hypertension. J Hypertension 1999- 17:1:129— 136.
  151. Hedner Th. Management of hypertension: the advent of a new angiotensin II receptor antagonist. J Hypertension 1999- 17:2521 — S25.
  152. Hypertension in Diabetes Study groop. Hypertension in diabetes study. Diabetologia 1995−39:1554−1561.
  153. Inouye T., Massie B.M., Loge D. et al. Abnormal left ventricular filling: Ah early findings in mild moderate systemic hypertension. Am J Cardiol 1984−53:120- 126.
  154. Inoue N., Ramasamy S., Fukai T., Nerem R.M., Harrison D.G. Shear Stress Modulates Expression of Cu/Zn Superoxide Dismutase in Human Aortic Endotel
  155. J.K., Мате B.M., Loge D. et al. Failure antihypertensive therapy with diuretic, beta blocking and calcium channel blocking drugs toconsistenenly reverse left ventricular diastolic filling abnormalitial Cells. Circ.Res. 1996- 79:32−37.
  156. Jarocit J, Loboz-Grudzi en K., Kovaiska A. Left ventricular diastolic function in different patterns on left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension. Eur Heart J 1998- 19:422.
  157. Janero D.R., Buryhardt B. Cardiac membrane vitamine E and malondialdehyde levels in heart muscle of normotensive and spontaneously-hypertensive rats. Lipids 1989−24- 1:33−38.
  158. Kannel W.B., Dawler T.R., Mak Gee D.L. Petspectives on systolic hypertension: the Framingham Study. Circulation 1985−61:1179— 1576.
  159. Kannel W.B. Hypertension as a risk factor for cardiac eventsepidemiologic rezults of long-term studies. J Cardiovasc Pharmacol 1993−21:Suppl 2:27 — 37.
  160. Kazierad D. X, Martin D.E., Ilson R. et. al. Eprosartan does not affect the pharmacokinetics of warfarin. J Clin Pharmacol 1998−38:649 — 653.
  161. Kloner R.A. Cardioprotection with angiotensin-converting enzyme inhybitors. Clin Cardiol 1992- 15:95 —193.
  162. Kostis W.B. The effect of enalapril on mortal and morbid events in patients with hypertension and left ventricular dysfunction. Am J Hypertension 1995−8:909−914.
  163. Koren M. J, Devereux R. V., Roman M.J. et al. Relation of left ventricular mass and heometry to morbility and mortality in uncomplicated essential hypertension. Am J Med 1991−144:345 — 352.
  164. Krakoff L.R. Modern approach to the treatment of hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1993−21:Suppl 2:14 — 17.
  165. Kleldsten S.E., Omwik P. Losartan intervention for endpoint reduction in hypertension. Tidsskr Nor Laegeforen 1996−116: 504 — 507.
  166. Kuzidim K., Holmer S., Krorer E.P. et al. Evaluation of left atrial systolic function by M-mode echocardiography in relation to Doppler echocardiographic mitra! flow velocity patten. Eur Heart J 1998- 19:3449.
  167. Kumar K V., Das U.N. Are free radicals involved in the pathobiology of human essential hypertension? Free radie Res Commun 1993- 19:59 — 66.
  168. Lacourciere Y., Poirier L., Cleroux J. Physical performance is preserveed after regression of left ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Pharmacol 1997−30:3:383 — 391.
  169. Lacourciere Y., Poirier L., Cleroux J. Physical performance is preserved after regression of left ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Pharmacol 1997−30:Suppl 3:383— 391.
  170. Lahera V. Angiotensin II and atheroslerosis. International Forum on Angiotensin II Receptor Antagonism, 2-nd. Monte-Carlo 2001-Abstract Book: 5.
  171. Laragh G.H. Cardial pathophysiology and its pheterogenesity in patients with established hypertensive disease. Am J Med 1988−84:l:Suppl 3:3 — 11.
  172. Laufer E., Jentgs G.L., Korner D.J. Prevalence of cardiac structural and untreated primary hypertension. Hypertension 1989- 13 :151— 162.
  173. Lazoreva J. V., Livensteva M.M., Nechesova T.A. et al. Long-term monotherapy with trandolapril in hyprtensive patients with left ventricular hypertrophy. JHypertens 1997−15:Suppl 4:158.
  174. Lewis E.J. et al. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. N Engl J Med 1993−329:
  175. Lindholm L.H., Hansson L. Sweedish trial in old patients with hypertension-2 (STOP-Hypertension-2). Blood Pressure 1996−5: 300 — 304.
  176. Ljvnen H. K, Collen D. Endothelium in hemostasis and thrombosis. Prog Cardiovasc Dis 1997−39:343 — 350.
  177. Lombardo M., Alii C., Broccolino M. et al. Long-term effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium antagonists on the right and left ventricles in esseintial hypertension. Am Heart J 1997- 134:3: 557 — 564.
  178. Ltevre M., Gueret P., Gayet C. Hypertrophie cardiaque et ramipril. Hypertension 1995−25:92 — 97.
  179. Luders S., Gerdes M., Scholz M. Praxisblutdruckmessung veisus langzeitblutdruckmessung unter der therapie mil ramipril. Nierenhochdrukkr 1995−24:118−120.
  180. Lurye S., Korzh A., Nikolenko E. The effect of nebivolol on left ventricular diastolic function in patients with moderate arterial hypertension. J Hypertens 1999−17:Suppl 3:254.
  181. Lyons D. Impairment and restoration of nitric oxide — dependent vasodilatation in cardiovascular disease. Int J Carito 1 1997−62: Suppl 2: S101 — S109.
  182. Malaia I., Tkhostova E., Belousov Y. The influence of angiotensin II receptor antagonist irbesartan on endothelial function and diastolic function of left ventricle in patients with mild-to-moderate hypertension. J Hypertens 1999−17:Suppl 3:254.
  183. Molinero E., Mutga N., Sagastagoitia J.D. et al. Treatment of diastolic dysfunction in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy. J Hum Hypertens 1998−12:1−2.
  184. Marmor A., Traub V., Churi A. et al. Comparative effects of Captopril and nifedipine in diastolic and systolic cardiac function in elderly hypertensive patients. J Hypertens 1998,6:101.
  185. Moreau N., Richer C., Vincent M. et al. Sympathoinhibitiry effects of losartan in spontaneously hypertensive rats. J Cardiovascular Pharmacol 1993−22:126−134.
  186. Muller-Brunote R., Eddner M., Malmqvist K. et al. Reduced diastolic function in hypertensive left ventricular hypertrophy: improvement by AT1-blocade and beta-blocade. J Hypeitens 1999−17:Suppl 3:192.
  187. Matova E.A., Svyshchenko E.P., Kaverchan A. J. et al. The trend of left ventricular diastolic filling in essential hypertension patients under treatment with diltiazem. J Hypertens 1999−17:Suppl 3:256.
  188. Martin D.E., Tompson D., Boike S.C. et al. Lack of effect of eprosartan on the single dose pharmacokinetics of orally administered digoxin in healthy male volunteers. Br J Clin Pharmacol 1997−43:661 — 664.
  189. McClelallan KX, Balfour JA. EproBarcan. Drugs 1998−55:713 — 738.
  190. Mclnnes G. Angiotensin II receptor antagonists. London 1998.
  191. Moiselev VS., Ivleva A. Y., Gurochkin A.B. et al. Effect of Cilazapril on cardic structure and function in hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1994−24: Suppl 3:70 — 72.
  192. Molinero E., Mutga N., Sagastagoitia J.D. et al. Treatment of diastolic dysfunction in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy. J Hum Hypertens 1998−12:Suppl 1:1—2.
  193. Munrtesan M.L., Salvett M, Rizzoni D. et al. Association of changes in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment. J Hypertens 1995−13:1095 —1105.
  194. Nalbantgy I., Onder R., Kilciioglu B., Atabau G. Regression of left ventricular hypertrophy with different calcium antagonists cases with hypertension. Cardiovasc Drugs Ther 1991-Suppl 3:350.
  195. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. Под ред. Nancy R. Baird. М 1995−99 — 106.
  196. Nein W., Brandt D., Vtecko К. et al. Role of calcium antagonists in the treatment treatment of essential hypertension. Circ Res 1983−52:174 — 181.
  197. Nunez A., Gomez J., Zalha LR. et al. Lozartan inhibits in vitro platelet activation: comparison with cardesartan and valsartan. JRAAS 2000- 1:2:175 179.
  198. Opartl S. Eprosartan versus enalapril in hypertensive patients with angiotensin converting enzyme inhibitor-induced cough. Curr Ther Res 1999−60:1:1 —14.
  199. Oren S., Grossman E., Frohli ch E. Reduction in left ventricular mass in patients with systemic hypertension treated with enalapril, lisinopril, or fosenopril. Am J Cardiol 1996−77:93 — 96.
  200. Opie L.H. Angiotensin converting enzyme inhibitors. 3th edition. New York: Wiley-Liss 1999−316.
  201. Onniston JA., Shan P.M., Tei C. et al. Evaluation of left ventricular diastolic function. Circulation 1981−64:113 — 120.
  202. Peterson K.L., Tsui J, Johnson A. et al. Diastolic left ventricular pressure-volume and stress-strain relations in patients with valvular aortic stenosis and left ventricular hypertrophy. Circulation 1978−58:77 — 89.
  203. Petersen X. R, Drabaek H., Gleerup G. ACE inhibition with spirapril improves diastolic function at rest independent of vasodilation during treatment with spirapril? n mild to moderate hypertension. Angiology 1996−47:233−240.
  204. Phillips R.A., Coplan NL., KrakogL.R. et al. Doppler echocardiographic analysis of left ventricular filling in treated hypertensive patients. J Am Coll Cardiol 1987−9:317−322.
  205. Phillips R.A., Goldman M.E., Ardeian M. et al. Determinants of abnormal left ventrciular filling in early hypertension. J Am Coll Cardiol 1989−14:979−985.
  206. Pitt B., Segal R, Martinez F.A. et al. Randomised trial of losartan versus Captopril in patients over 65 with heart failure. Lancet (Evaluation, of Losartn in the Elderly Study, ELITE). Lancet 1997−349:9054: 747 752.
  207. Pitt B., Poole-Wilson P.A., Segal R et al. Effect of losartan compared with Captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomised trial — the Losartan Heart Failute Survival Study (ELITE n), Lancet 2000−355:9215:1582 —1587.
  208. Ponticelli C. for the Eprosartan Study Group. Comparison of clinical efficacy of eprosartan and enalapril in severe hyper- tension. Am J Hypertension 1997−19:128A.
  209. Rasteri o R., Branco L., Soares R.M. et al. Doppler echocardiographic study of transmitral flow velocity. Eur Heart J 1998−19:2670.
  210. Ritter M., Jenni R. Doppler echocardiography diagnosis in heart failure. Arch Intern Med 1993−150:406 — 410.
  211. Ritto D., Monaghan M., Sadig T. et al. Echocardiographic and Doppler evaluation of left ventricular hypertrophy and diastolic function in black and white hypertensive patients. J Hum Hypertens 1990−1:113 — 115.
  212. Romanova TA., Dzumadulova A.S., Mirrakhimov M.M. Evaluation of the therapeutic efficiency of amlodipine in patients with essential hypertension. J Hypertens 1997−15:Suppl 4:182.
  213. Rosenthal I. Sistolic and diastolic cardiac function in hypertension J Cardiovasc Pharmacol 1992−19:Suppl:112 — 115.
  214. Price D.A., De 'Oliveir XM, Fisher N D. L, Hollenberg N. K Renal haemodynamic response to an angiotensin II antagonist, eprosartan, in healthy men. Hypertension 1997−21:704 — 713.
  215. Rubanyi D.M. The role of endothelium in cardiovascular hemo- stasis and diseases. J Cardiovasc Pharm 1993−22:Suppl 4: S1 — S14.
  216. Sagastagoitia J.P., Morillas M., Martinez A. et al. Improvement in diastolic function in hypertensive patients with left ventricular e hypertrophy with inhibitots of the angiotensin converting enzymel. Revista Clinica Espanola 1998−198:15−22.
  217. Sanchez KA., Traballi C.A., Marco E.l. et al. Long-term evaluation of lisinopril in severe hypertension. Assessment of left ventricular function. Am J Med 1989−87:56−60.
  218. Schigrin E.L. Effects of angiotensin on vascular health and the importance of selective angiotensin receptor. International Forum on Angiotensin II Receptor Antagonism, 2-nd. Monte-Carlo 2001-Abstract Book: 12.
  219. Schlant R.C. Reversal of left ventricular hypertrophy by drug treatment of hypertension. Chest 1985−85:194 —199.
  220. Setwyn A.P., Einlay S., Cneager M. er aL Cell dysfunction in atheroslerosis and the ischemic manifestation of coronary artery disease. Am J Cardiol 1997−79:5A:17 — 23.
  221. Sica D.A., Hollenberg N. K The renac profile of eprosartan. Pharmacotherapy 1999−19:4:Pt2:86S — 94S.
  222. Shamarin V., Smolensky A., Ektova T. et al. Left ventriculardiastolic function in hypertensive patients. J Eur Hyrh 1997−15:Suppl 4:193.
  223. Shusterman S.H. Safety and efficacy of eprosaitan, a new angio- tensin II receptor blocker. Am Heart J 1999−138:3:2:S238 — S245.
  224. Shoci M., Thorn S., Poulter IV et al. Regression of left ventricular hypertrophy and left ventricular diastolic function. Lancet 1990−336:458 — 461.
  225. Schmiteder R.E., Narrus P., Klingbeitl A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. A meta-analysis of randomized doubleblind studies. JAMA 1996−275:1507−1513.
  226. Schulman D.S., Flores A.R., Tugoen X. Antihypertensive treatment in hypertensive patients with normal left ventricular remodeling and improved diastolic function. Am J Cardiol 1996−78:Suppl 1:56 — 60.
  227. Schulman S.P., Weisl L., Becker L.C. et al. The effect of antihypertensive therapy on left ventricular mass in elderly patients. N Engl J Med 1990−322:1350- 1356.
  228. Smith V E., White W.B., Meeran M K et al. Impaired left ventricular filling accompompanies reduced ventricular mass during therapy of essential hypertension. J Am Cardiol 1986−8:1449 — 1454.
  229. Smith V.E., White W.B., Karimeddini M.K. Echocardiographic assessment of left ventricular diastolic performance in hypertensive subjects. Hypertension 1987−9:1181 —1184.
  230. Stumpe K O., Ludwig M., Heagerty A.M. Perindopril regression of vascular thickening european community trial. Am J Cardi- ol 1995−76:50E — 54E.
  231. Sumimoto T., Ochi T., Ito T. et al. Both a calcium antagonist and inhibitor revers hypertrophy in hypertension but a calcium antagonist also depresses contractility. Cardiovasc Drugs Ther 1997−11: Suppl 1:27 — 32.
  232. Szlachic I., THbaH 1., Volmer C. Effect of diltiazem on left ventricular mass and diastolic filling in mild to moderate hypertension. Am J Cardiol 1989−63: 198 — 201.
  233. J., Tubau J.F., 0 Kelly B. et al. Correlates of diastolic filling abnormalities in hypertension: A doppleroechocardiographic study. Am Heart J 1990−120:386−391.
  234. Tenero D. M, Martin D., Ilson R. et al. Pharmacokinetics of intravenously and oral administered eprosattan in healthy males: absolute bioavailability and effect of food. Biopharm Drug Dispos 1998- 19:351 —-356.
  235. Tenero D.M., Martin D., Chapelsky M. et al. Effect of hepatic disease on the pharmacokinetics and plasma protein binding of eprosartan. Pharmacotherapy 1998−18:1:42 — 50.
  236. Tenero D.M., Martin D., Miller A. K et al. Effect of age and gender on the pharmacokinetics of eprosartan. Br J Clin Pharmacol 1998−32:304 — 308.
  237. Thurman P.A., Stephers N., Kenedi P. et al. Influence of antihypertensive treatment with isradipine and Spirapril on left ventricular hypertophy. J Eur Heart 1996−340.
  238. Tomiyama H., Eimura K, Mitshuhashi H. er al. Relationship Between Endothelial Function and Fibrinolysis in Early Hypertension. Hypertension 1998−31:Part 2:321—327.
  239. Toto R.D., Mitchell H.C., Fletcher S.T. et al. Long-acting converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) lower blood pressure equally in blacks and whites with kidney disease and hypertension. Am J Hypertension 1993−6:50 — 57.
  240. Trtmacoro B., De Luca N., Cuocolo A. et al. Beta blockers and ventricular hypertrophy in hypertension. Am Heart J 1987- 114:975—983.
  241. Tsioufis C., Lambrou S., Stefanadis et ai. Relation of aortic properties to left ventricular diastolic dysfunction in patients with moderate or severe essential hypertension. Eur Heart J 1998−19:2292.
  242. Unger T. Culman J, Gohlke P. Angiotensin II receptor blockade and endorgan protection: pharmacological rationale and evidence. J Hypertens 1998−16:Suppl7:S3 —S9.
  243. Van Dam J., Fast T., De Boo I. et al. Normal diastolic filling patterns of the left ventricule. Eur Heart J 1989−9:164 — 171.
  244. Van Dam I, Fast T., De Boo J. et al. Normal diastolic filling patterns of the left ventricule. Eur Heart J 1989−9:164 — 171.
  245. Vasan R.S., Beniamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch Intern Med 1996−156:146 — 157.
  246. Voutilainen S., Kupart M., Hipellatnen M. et al. Circadian variation of left ventricular diastolic function in healthy people. Heart 1996−75:35 — 39.
  247. Wandt B., Bojo L., Tolagen K, Wranne B. Echocardiography assessment of left ventricular ejection fraction in left ventricular hypertrophy. Heart 1999−82:192−198.
  248. Weber M. Efficacy and safety of eprosartan in patients with essential hypertension: results of an 8-week, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. J Hypertension 1998−16:Suppl 2: S245.
  249. Wiemer G., Scholkens B.A., Wagner A. er al. The possible role of angiotensin II subtype AT2 receptors in endothelial cells and isolated ischaemic rat hearts. J Hypertens 1993−11 :Suppl 5: S234- S235.
  250. Willenheimer R, Dahlof B., Rydberg E., Erhardt L. AT,-receptor blockers in hypertension and heart failure: clinical experience and future directions. Eur Heart J 1999−20:14:997 — 1008.
  251. Witkowska M., Spring A., Kosmala W. et al. The effect of amlodi pine on structure and function of the heart and exercise in patients with hypertension. Polskie Atchivum Medycyhy Wewnetrznej 1997−40:333— 342.
  252. White W.B., Shulman P., Deu N.M. et al. Average daily blood pressure, not ofilce blood pressure determines cardiac dysfunction in left ventricular hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1992- 19: Suppl 5:116 — 121.
  253. Wong P.C., Bernard R., Timmermans P.B. Effect of blocking angiotensin II receptor subtype on rat sympathetic nerve func- tion. Hypertension 1992−19:663 — 667.
  254. Zabalgoina M., Rahman S., Holey W.E. et al. Comparison in systemic hypeitension of left ventricular mass geometry with systolic and diastolic function in patients <65 to>65 years of age. Am J Cardiol 1998−82:604 — 608.
  255. Zeng B., Dai G. Z Effect of tetrandrine and verapam ventricular diastolic and systolic function in essential hypertension. Chung Hua Nei Ko Chih 1991−30:Suppl 3:134— 136.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!