Патологическая физиология высшей нервной деятельности

Причинами нарушений высшей нервной деятельности могут послужить:

• · функциональные воздействия на мозг; нарушения эмоций:
• · травматические и хирургические повреждения мозга;
• · влияния различных токсинов и ядов;
• · функциональные и травматические воздействия на другие системы, ведущие к нарушению функций мозга.

Экспериментальные нарушения высшей нервной деятельности в той или иной степени воспроизводятся у всех высших животных. Выраженность их зависит от уровня развития подопытного животного (обезьяна > собака > крыса > кролик). В наиболее выраженной и яркой форме нарушения высшей нервной деятельности протекают у человека.

При переносе экспериментальных данных, полученных на животных, в клиническую практику необходимо учитывать качественные особенности высшей нервной деятельности человека: наличие у него второй сигнальной системы, социальную детерминированность его поведения и трудовую деятельность.

Нарушение эмоций. Эмоциональные расстройства развиваются при поражении гипоталамуса, лимбической системы и новой коры. Так, при поражении задних ядер гипоталамуса развиваются вялость, апатия, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Двустороннее удаление миндалевидных ядер в эксперименте снижает эмоциональные реакции у животных, делает их ручными и послушными. Явления немотивированного возбуждения, гнева, ярости или эйфории объединяются понятием «эмоциональный стресс». У лиц с патологией передних отделов гипоталамуса возникают явления возбуждения с эйфорией, немотивированными переходами к раздражительности и гневу.

Удаление орбитальной коры у кошек и обезьян вызывало повышенную раздражительность и агрессивное поведение. Есть данные, что субстрат ярости у кошек находится в вентро-медиальных ядрах гипоталамуса. Эмоциональные расстройства возникают также вследствие повреждения лобных долей мозга. Например, различные чувства: страх, радость, горе и многие другие у людей, перенесших операции на этих долях, утрачивают свою силу и живость. Значительно снижается способность к фантазии, творчеству. Больные становятся беспечными. Их поведением управляет принцип «удовольствие — неудовольствие» .

При опухолях медиальных отделов лобных долей развиваются вялость, апатия; нередко нарушается память на текущие события.

Обширные поражения головного мозга, например его некрозы, в числе прочих нарушений ведут к эмоциональным расстройствам в виде стереотипных, нецеленаправленных вспышек ярости, возникающих в ответ на действие любых внешних раздражений. Эти реакции до некоторой степени напоминают так называемый ложный гнев (усиление агрессивности) у декортицированных животных.

Полное удаление коры головного мозга (декортикация)

Патофизиологический анализ последствий удаления коры головного мозга был произведен И. П. Павловым.

Животное, лишенное коры больших полушарий, теряет ориентацию во внешней среде. Предоставленное самому себе такое животное может погибнуть от жажды и голода, находясь около воды и пищи, так как теряет способность их находить. Однако при закладывании пищи в ротовую полость животное с жадностью ее поедает, поскольку инстинкты, в том числе пищевой, у него сохранены и даже усилены за счет выпадения тормозящего влияния коры на подкорковую область. При соответствующем уходе животные, лишенные коры головного мозга, живут в лаборатории годами, но самостоятельно существовать они не могут.

В основе изменений поведения после удаления коры больших полушарий лежит потеря всех выработанных в течение жизни животного условных рефлексов, как искусственных, лабораторных, так и естественных (например, на вид и запах пищи). Утраченные условные рефлексы у бескорковых животных не восстанавливаются, а новые не вырабатываются. После выключения корковой регуляции резко меняются функции различных систем организма. Так, в течение первых двух недель после операции у собак даже при незначительной мышечной нагрузке появляются резко выраженные одышка, сердцебиение, гиперсаливация. У них нарушены теплорегуляция, деятельность желудочно-кишечного тракта, снижена сопротивляемость организма к инфекциям. У декортицированных животных в результате недостаточности трофической функции нервной системы нарушаются все виды обмена веществ.

Частичное удаление коры головного мозга

После удаления коры одного полушария головного мозга нарушенные вначале высшая нервная деятельность и функции организма постепенно восстанавливаются. У собак восстановление происходит быстрее, чем у более высокоорганизованных животных — обезьян.

По данным исследований И. П. Павлова, в коре головного мозга имеются анализаторы, воспринимающие все раздражения из внешнего мира и внутренней среды. Анализатор состоит из ядра (центральной части), где осуществляются наиболее сложные формы анализа и синтеза, и периферической части, где возможны лишь простейшие анализ и синтез. Периферические отделы анализаторов, рассеянные почти по всей коре, как бы «переслаиваются» друг с другом.

Патологические изменения высшей нервной деятельности после удаления участков коры головного мозга протекают в три стадии.

Первая стадия наступает сразу после экстирпации и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Операционная травма вызывает в нервных клетках явления разлитого запредельного торможения, которое имеет охранительное значение и способствует восстановлению функций травмированных клеток мозга. Тормозной процесс, возникающий около места экстирпации, иррадиирует по коре, охватывая все более и более отдаленные от места травмы участки. В результате глубокого торможения коры головного мозга исчезают условные рефлексы, в первую очередь искусственные (выработанные в лаборатории), а затем и естественные (выработанные в процессе жизни животного). В более тяжелых случаях торможение распространяется вглубь — на подкорковую область. Тогда происходит снижение инстинктов — пищевого, ориентировочного и др. Таким образом, в этот период еще не выявляются изменения, связанные с местом повреждения мозга. И. П. Павлов оценивал данную стадию как «отзвук операционного удара по всей массе полушарий». Наступающее со временем исчезновение торможения происходит в обратном порядке. Прежде всего освобождаются от него участки, наиболее отдаленные от места экстирпации. Безусловные рефлексы восстанавливаются раньше условных, естественные условные рефлексы — раньше искусственных. Первое время после снятия торможения нервные клетки обнаруживают быструю истощаемость и легко тормозятся под влиянием сильных раздражителей.

Вторая стадия характеризуется повышением возбудимости и ослаблением процессов внутреннего торможения. Условные и безусловные рефлексы усиливаются и превышают исходную дооперационную норму. Ослабление внутреннего торможения проявляется в затруднении угашения условных рефлексов и выработки дифференцировок, в инертности процессов внутреннего торможения.

Все перечисленные изменения охватывают не только область поврежденного анализатора, но и другие анализаторы, являясь также общим ответом мозга на травму. В этот период начинают частично выявляться локальные последствия экстирпации.

Третья стадия связана с затиханием общей реакции. При этом отчетливо выявляются локальные нарушения функций, обусловленные местом экстирпации. Нарушаются анализ и синтез раздражений, воспринимавшихся экстирпированным анализатором. Исчезают все ранее выработанные и замыкающиеся в этом анализаторе условные связи; выработка новых условных рефлексов невозможна. Вследствие выпадения корковой регуляции нарушаются соответствующие функции организма.

Через некоторый период начинается восстановление условных рефлексов за счет периферической части анализатора, которую И. П. Павлов расценивал как «запасные средства». Функция этой части анализатора за счет тренировки постепенно совершенствуется и условно-рефлекторная деятельность частично восстанавливается.

Однако наряду с восстановлением нарушенных функций в этот период происходят изменения высшей нервной деятельности, связанные с развитием рубца на месте экстирпации. Рубец, будучи патологическим раздражителем, возбуждает соседние нервные клетки. Это возбуждение, достигнув определенного предела, иррадиирует по двигательному анализатору, что проявляется в виде судорожного припадка. После такого «взрыва возбуждения» в силу отрицательной индукции развивается запредельное торможение. Работоспособность клеток коры падает.

Влияние инфекций и интоксикаций на высшую нервную деятельность.

Изучение этого вопроса было начато в лаборатории И. П. Павлова. Исследовалось влияние на высшую нервную деятельность животных хронической алкогольной интоксикации, токсических доз хлористого кальция и др.

При хронической алкогольной интоксикации у подопытных собак, по наблюдениям М. К. Петровой, прежде всего происходило ослабление процессов внутреннего торможения. Вслед за этим постепенно падала сила возбуждения. Клетки коры головного мозга приходили в состояние истощения. Развивалось запредельное торможение, появлялись фазовые состояния. В результате положительной индукции происходило возбуждение подкорковой области. Это вело к усилению сложных безусловных рефлексов: пищевого, оборонительного, агрессивного и др. При продолжающейся алкогольной интоксикации наступал срыв запредельного торможения, что выражалось в патологической лабильности, а затем и патологической инертности корковых процессов. Клетки, находящиеся в состоянии патологической лабильности, стремительно отвечают на раздражение, но очень быстро истощаются. Патологическая инертность проявлялась застоем раздражительного процесса.

Длительное вдыхание паров ацетона вело к полному исчезновению как положительных, так и отрицательных условных рефлексов и к развитию сонливости. Происходили нарушения и подкорковой деятельности, в частности отмечались расстройства равновесия.

Все экспериментальные интоксикации более тяжело протекали у животных со слабым и неуравновешенным типами нервной системы.

Экспериментальное изучение влияния на высшую нервную деятельность ряда токсических веществ (бульбокапнии, тетраэтилсвинец, мескалин, адреналин, фенамин, стафилококковый, стрептококковый и брюшнотифозный токсины и др.), показало, что реакция центральной нервной системы на эти воздействия, несмотря на некоторые различия, в общем однотипна (А.Г. Иванов-Смоленский). Эта реакция сводится к следующим моментам.

Прежде всего нарушаются процессы внутреннего активного торможения. Эти процессы являются наиболее молодыми в эволюционном отношении и поэтому наиболее ранимыми.

Как правило, происходит повышение корковой возбудимости с растормаживанием активных тормозов.

На высоте развития интоксикации наблюдаются явления разлитого коркового торможения с фазовыми состояниями. Это торможение носит охранительный характер.

Торможение охватывает сначала наиболее молодые искусственные условные связи, а затем и натуральные условные рефлексы. Характерно распространение торможения на подкорковую область. Таким образом, торможение движется в направлении от наиболее молодых в эволюционном отношении форм нервной деятельности к наиболее древним ее формам.

Нарушаются функции подкорковой области, а также нормальные отношения между корковой и подкорковой деятельностью. Интоксикация наиболее благоприятно протекала у представителей сильных и уравновешенных типов нервной системы. У животных, подвергнутых предварительно сшибке, нервному срыву, интоксикация протекала тяжелее и дольше. Восстановление высшей нервной деятельности происходит в обратном порядке — позднее всего восстанавливается внутреннее торможение.