Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Окислительный стресс и пути его коррекции у больных ибс с нормальным и нарушенным углеводным обменом

Диссертация: Окислительный стресс и пути его коррекции у больных ибс с нормальным и нарушенным углеводным обменом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Однако, в связи с тем что СД 2-го типа часто не диагностируется в течение длительного времени, предполагается, что его фактическая распространенность в 2—3 раза превышает регистрируемую. Между тем СД 2-го типа характеризуется развитием тяжелых инвалидизирующих осложнений, приводящих к полной потере трудоспособности и преждевременной смертности. По данным исследования Cost of Diabetes in Europe… Читать ещё >

Окислительный стресс и пути его коррекции у больных ибс с нормальным и нарушенным углеводным обменом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список используемых сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы

двух патологий и в отдельности. 16.

1.2. Антиоксиданты и их роль в системе естественной детоксикации организма. Антиоксидантная активность тиосодержащих лекарственных препаратов и парафармацевтиков, используемых при лечении сахарным диабетом и ИБС.33.

1.3. Динамика про-/антиоксидантного статуса у больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом.37.

Глава 2. Материалы и методы исследования.42.

2.1. Материалы исследования. Клиническая характеристика больных. Сведения о фармацевтических и парафармацевтических средствах.42.

2.2. Методики оценки про-/антиоксидантного баланса крови наблюдаемых групп больных.50.

2.3. Определение антиоксидантной активности фармпрепаратов и парафармацевтиков в модельных тест-системах.57.

2.4. Методика определения модулирующего влияния на антиоксидантный потенциал биологических жидкостей фармпрепаратов и парафармацевтиков в тест-системах с исследуемой кровью.60.

2.5. Статистическая обработка полученных результатов.61.

Глава 3. Показатели системы про-/антиоксиданты у больных.

ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом.62.

3.1. Показатели антиоксидантной системы у исследуемых групп больных.64.

3.2. Показатели прооксидантного звена системы про-/антиоксиданты у исследованных групп больных.71.

3.3. Показатели системы про-/антиоксиданты у больных ИБС с нарушенным углеводным обменом в зависимости от стажа сахарного диабета.75.

3.4. Показатели системы про-/антиоксиданты у больных ИБС без нарушений углеводного обмена в зависимости от стажа ИБС.82.

Глава 4. Динамика показателей системы про-/антиоксиданты у больных ИБС с нарушенным и нормальным углеводным обменом на фоне проводимого традиционного лечения. Корреляция биохимических маркеров окислительного стресса сданными клинических исследований.88.

4.1. Динамика показателей антиоксидантной системы у больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом на фоне проводимого стационарного лечения.92.

4.2. Динамика показателей прооксидантного звена системы про-/антиоксиданты у больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом на фоне проводимого стационарного лечения.98.

4.3. Сравнительный анализ динамики показателей системы про-/антиоксиданты у больных ИБС в сочетании с нарушенным углеводным обменом в зависимости от проводимой терапии.103.

4.4. Корреляция биохимических маркеров окислительного стресса с данными клинических исследований.107.

Глава 5. Определение антиоксидантного потенциала фармпрепаратов и парафармацевтиков in vitro и ex vivo.113.

5.1. Актуальность и особенности применения антиоксидантов в клинической практике у больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом.113.

5.2. Изучение антиоксидантной активности фармпрепаратов и парафармацевтиков в модельных тест-системах in vitro с применением различных лабораторных методов.116.

5.3. Модулирующее влияние на показатели системы про-/антиоксиданты в крови фармпрепаратов и парафармацевтиков, используемых для коррекции метаболических нарушений и сахароснижающей терапии.122.

Заключение

138.

Выводы.148.

Практические рекомендации.150.

Литература

152.

Приложение.177.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

АО — антиоксиданты.

АОА — антиоксидантная активность.

АОЗ — антиоксидантная защита.

АОС — антиоксидантная система.

АФК — активные формы кислорода.

БАБ — бета-адреноблокатор

ВХЛ — вспышка хемилюминесценции.

Екон — оптическая плотность контрольной пробы перед инициацией реакции. Еоп — оптическая плотность опытной пробы за время, достаточное для завершения реакциииАПФ — ингибитор ангиотензин превращающего фермента ИБС — ишемическая болезнь сердца ИР — инсулинорезистентность.

КОМБэр. — коэффициент окислительной модификации биомолекул эритроцитов КАТ — катал аз а.

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности.

Опт. ед. — оптические единицы.

ОС — окислительный стресс.

ПОЛ — перекисное окисление липидов.

СД — сахарный диабет.

СОД — супероксиддисмутаза.

СРО — свободно-радикальное окисление.

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания.

ТБК РП — продукты, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой.

ТБЧ — тиобарбитуровое число.

ТБЧобщ — общее тиобарбитуровое число.

ТБЧпл. — тиобарбитуровое число плазмы крови.

ТБЧэр. — тиобарбитуровое число эритроцитов.

ТБЧэр. Ind — тиобарбитуровое число эритроцитов после индукции перекисного окисления.

Усл.ед — условные единицы.

Усл.ед.акт. — условные единицы активности.

ФК — функциональный класс.

E,-sh-rp — количество тиоловых групп гемолизата обследуемого человека.

Ед-sh-rp — показатель среднего количества тиоловых групп гемолизата у практически здоровых людей.

Со — искомая концентрация SH-rpynn.

SH-группы — сульфгидрильные группы.

Сахарный диабет (СД) является чрезвычайно распространенным заболеванием. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, в настоящее время на планете насчитывается около 220 млн. больных СД [Д.Г.Курбатов, Р. В. Роживанов, Д. В. Приймак, 2009]. Прогнозируется неуклонный рост популяции больных, и к 2025 году по прогнозу Международной диабетической федерации число их вырастет до 400 млн., 93−95% которых составят пациенты с СД 2-го типа. Такая же тенденция характерна и для Российской Федерации, где в настоящее время насчитывается более 8 млн. человек, страдающих СД, и с каждым годом их число прогрессивно возрастает [М.И.Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская, 2005].

Значимость заболевания в современном обществе и медицине определяется его распространенностью, тяжестью течения и исходов, а также экономическим бременем для государства и общества в целом.

В связи с ранней инвалидизацией и высокой смертностью от сосудистых осложнений, СД относится к числу заболеваний, которые наносят наибольший экономический ущерб. Ежегодные затраты на лечение больных с СД в мире к 2025 году возрастут со 153 млрд. до 213−394 млрд. долларов. Дополнительное бремя пандемии составят еще 314 млн. человек с нарушенной толерантностью к глюкозе [М.Ф.Калашникова, М. С. Новикова, 2009].

Однако, в связи с тем что СД 2-го типа часто не диагностируется в течение длительного времени, предполагается, что его фактическая распространенность в 2—3 раза превышает регистрируемую. Между тем СД 2-го типа характеризуется развитием тяжелых инвалидизирующих осложнений, приводящих к полной потере трудоспособности и преждевременной смертности. По данным исследования Cost of Diabetes in Europe — Type 2 (CODE-2), изучавшего распространенность различных диабетических осложнений у больных СД, различные осложнения имели 59% больных, причем у 23% обследованных было два, а у 3% — три осложнения и более. Сердечно-сосудистая патология была обнаружена у 43%, а цереброваскулярная — у 12% больных [А.Л.Верткин, О. Ю. Аристархова, А. С. Скотников, 2009].

СД 2-го типа — заболевание, приводящее к росту частоты ССЗ. Большинство неблагоприятных эффектов СД реализуется через воздействие на сердечно-сосудистую систему. В условиях СД атеросклеротические процессы получают «ускорение», причем это характерно для больных всех возрастных групп. Имеющиеся данные свидетельствуют о сохранении связи между риском ишемической болезни сердца (ИБС) и уровнем глюкозы на протяжении развития всего спектра нарушений углеводного обмена. По сравнению с целой популяцией пациенты с СД характеризуются более высоким уровнем смертности в острую фазу инфаркта миокарда, в раннем и позднем постинфарктных периодах [Т.Ш.Ажахангиров, 2005]. Целый ряд исследований, проведенных в различных странах, продемонстрировал, что СД является настолько мощным фактором риска развития кардиальной патологии, что его можно приравнять к эквивалентам ИБС [М.В.Шестакова, 2006]. В свою очередь заболевания сердечно-сосудистой системы являются основной причиной смерти больных с СД 2-го типа. Смертность от ССЗ больных СД 2-го типа в 3 раза выше, чем у населения в целом. При этом в 80% случаев причиной смерти является атеросклеротическое поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов. В целом у больных диабетом смертность от заболеваний, обусловленных атеросклерозом, вышечем смертность от всех других причин вместе взятых [Л.В.Недосугова и соавт., 2007]. Причинами столь высокой заболеваемости и смертности больных СД от сердечно-сосудистых катастроф является тот факт, что, помимо общих для всей популяции факторов риска развития ИБС, у больных.

СД, имеются также и специфические факторы риска, характерные только для этого заболевания [М.В.Шестакова, 2006].

СД и заболевания сердечно-сосудистой системы часто представляют собой две стороны одной медали: с одной стороны, СД может расцениваться как состояние, способствующее развитию ИБС, а с другой — у многих пациентов с уже существующей ИБС отмечают СД или предиабетические состояния. Таким образом, давно назрела необходимость выработать совместный подход к этой проблеме со стороны кардиологов и эндокринологов, что позволит улучшить качество диагностики и лечения в рамках единой медицинской помощи миллионам пациентов, имеющих сочетанные сердечно-сосудистые и метаболические заболевания [Е.И.Митченко, 2007].

Примерно 1/3 страдающих ИБС — больные стенокардией. При этом, как показало международное исследование ATP-Survey (Angina Treatment Pattarns), проведённое в 2002 г. в 9 странах Европы, в том числе в 18 центрах России, среди пациентов с ССЗ преобладают больные стенокардией II и III функционального класса (ФК), причём последних почти в 2 раза больше, чем в других странах. Смертность среди больных стабильной стенокардией составляет около 2% в год, кроме того, у 2−3% ежегодно диагностируют нефатальный инфаркт миокарда. Мужчины с диагнозом ИБС живут на 15,7 лет меньше, чем их сверстники, не страдающие этим заболеванием [Ю.Н. Беленков, Р. Г. Оганов, 2007].

Таким образом, ИБС, развивающаяся на фоне СД 2 типа, является в современном мире одной из самых частых причин инвалидности и летальных исходов. Течение СД и ИБС практически на всех этапах сопровождается интенсификацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и развитием окислительного стресса (ОС) в той или иной мере выраженности [М.И.Балаболкин, В. М. Клебанова, 2005]. При этом неконтролируемые реакции свободнорадикального окисления (СРО) липопротеидов, наряду с их неферментным гликозилированием, при СД, вызывают количественные и качественные изменения липопротеинов крови, что является одним из обязательных компонентов патогенеза сосудистых осложнений. [Е.Е.Дубинина, 2006; А. И. Карпищенко, 2001; М. И. Балаболкин,.

B.М.Клебанова, 2005]. Важную роль как в защите сосудистой стенки, так и в ее повреждении играют тиолсодержащие вещества крови и тканей. Повреждение может быть связано с одной стороны с дефицитом серосодержащих аминокислот и пептидов, в частности, трипептида глутатиона, а с другой — с гипергомоцистеинемией [J.C.Peterson, J.D.Spence, 1998; M. Malinow, P.B.Duell, D. Hess, 1998; В. И. Бувальцев, 2001; R. Rodrigo, W. Passalacqua, J. Araya, 2003; S. Ziegler, G.-H.Schernthaner et al., 2005].

Важное значение в лечении заболеваний и профилактике их осложнений, связанных с развитием ОС, имеет своевременное и дозированное применение эффективных антиоксиданов (АО) — витаминов Е,.

C, липоевой кислоты и других тиолсодержащих препаратов, комбинированных антиоксидантных комплексов. Необходимо отметить, что если фармакологическая значимость и механизмы антиоксидантного действия витаминов Е, С, липоевой кислоты хорошо изучены и эти препараты достаточно широко применяются в клинической практике, то значимость использования иных, в том числе и тиолсодержащих, препаратов (глутатиона, N-ацетилцистеина) до последнего времени недооценена и детально не исследована [М.И.Балаболкин, В. М. Клебанова, 2005]. Также нет полноценной характеристики антиоксидантных или прооксидантных эффектов различных фармакологических средств, используемых в лечении ИБС и СД. Особенно это касается группы сахаропонижающих фармпрепаратов — производных сульфонилмочевины, в состав которых входит сера или тиогруппа. Изучение эффективности и перспективности применения новых лечебных и профилактических средств на доклиническом этапе может осуществляться по разным направлениям, в том числе и с использованием биосубстратов in vitro.

Кровь профильных больных с ОС, уровень которого оценен комплексно, в том числе с помощью интегральных методов, является эффективной естественной биосистемой для изучения антиоксидантных свойств различных фармпрепаратов и биологически активных добавок как in vitro, так и ex vivo. Такие исследования необходимы прежде всего потому, что ряд антиоксидантных средств могут проявлять свой эффект только ех vivo, другие — как ex vivo, так и in vitro, с учетом их деления на АО прямого и косвенного действия [В.Г. Зайцев и др., 2003].

Цель работы — провести сравнительный анализ выраженности оксидативных изменений в организме больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом, а также оценить возможности их коррекции с использованием тиосодержащих препаратов.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Проанализировать выраженность дисбаланса в системе про-/антиоксиданты у больных ИБС без нарушений углеводного обмена и больных ИБС в сочетании с нарушенным углеводным обменом, определив роль гипергликемии, дислипидемии и тиолового звена антиоксидантной системы (АОС) в развитии ОС.

2. С учетом полученных данных определить патобиохимические и патофизиологические особенности развития и течения ОС у больных изучаемых групп в зависимости от стажа заболевания и степени дисбаланса в системе про-/антиоксиданты, определить алгоритм диагностики и дать рекомендации по способам его фармкоррекции.

3. Определить динамику основных показателей АОС и ПОЛ у больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом на фоне проводимой терапии по традиционным схемам (кардиотропные и сахароснижающие препараты).

4. Оценить в модельных тест-системах in vitro АОА тиосодержащих препаратов (Глютатион Формулы, дибикора, авандии), а также основных лекарственных средств традиционной терапии ИБС в сравнительном аспекте.

5. Установить ex vivo влияние тестируемых лекарственных средств и парафармацевтиков в различных дозировках на показатели перекисного окисления биомолекул и состояние системы антиоксидантной защиты (АОЗ) эритроцитов и плазмы крови у больных ИБС без нарушений углеводного обмена и больных ИБС в сочетании с нарушенным углеводным обменом.

Новизна результатов исследования.

В работе с использованием эксклюзивных методов тестирования системы про-/антиоксиданты определены ведущие патобиохимические и патофизиологические механизмы развития ОС у больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом.

Проведен всесторонний анализ общего уровня тиолсодержащих веществ крови, как ведущего звена АОС, у больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом, установлена роль гипергликемии и дислипидемии в развитии ОС и его осложнений.

Исследовано с помощью интегральных методов диагностики влияние традиционных схем лечения кардиотропными и сахаропонижающими препаратами на показатели про-/антиоксидантной системы у больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом.

Впервые с помощью биохимических и биофизических методов в модельных тест-системах in vitro изучена АОА тиосодержащих препаратов (Глютатион Формулы, дибикора, авандии), а также основных лекарственных средств, используемых в традиционной терапии ИБС и СД.

Впервые с помощью интегральных методов диагностики ОС изучены показатели АОА крови больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом при применении ex vivo различных дозировок тиосодержащих препаратов (авандия и дибикор) и комбинированных антиоксидантных средств (Глютатион Формула).

Научная значимость работы.

Полученные данные дополняют и расширяют представления о важной роли ОС в патогенезе ИБС, СД и их осложнений, подчеркивают тесное взаимодействие данных патологий и их влияние на показатели про-/антиоксидантной системы организма, особенностях динамики показателей системы про-/антиоксиданты на фоне различных медикаментозных средств, а также возможности коррекции имеющихся нарушений окислительного гомеостаза тиосодержащими препаратами (Глютатион Формула, дибикор, авандия).

Практическая значимость работы.

Разработан алгоритм диагностики дисбаланса в системе про-/антиоксиданты у больных с ИБС и СД, определены наиболее значимые параметры оценки уровня ОС. Установлены особенности развития и течения ОС у больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом. Определена динамика показателей перекисного окисления биомолекул и системы антиоксидантной защиты (АОЗ) у больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом на фоне приема различных лекарственных средств, входящих в основные схемы лечения больных ИБС и СД. Экспериментально и клинически показаны модулирующие возможности тиосодержащих антиоксидантов (фармацевтиков и парафармацевтиков) в коррекции ОС при ИБС и СД и их дозозависимые эффекты. Результатом работы стало патогенетическое обоснование использования тиосодержащих препаратов в комплексе с традиционной терапией в качестве способа коррекции нарушений показателей про-/антиоксидантной системы, повышения АОЗ миокарда у больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом, что позволит сократить число госпитализаций, а также сроки пребывания больных в стационаре.

Положения, выносимые на защиту.

1. Течение ишемической болезни сердца и сахарного диабета сопровождается дисбалансом в системе про-/антиоксиданты в сторону превалирования прооксидантного звена, который наиболее выражен в период обострения заболеваний и у больных со стажем ИБС и СД более 5 лет.

2. Гипергликемия значительно увеличивает скорость развития ОС и его осложнений у больных ИБС на фоне сопутствующего СД.

3. Проводимая параллельно с традиционной кардиотропной терапией коррекция нарушений углеводного обмена сахароснижающими препаратами, диетотерапией у больных ИБС с нарушенным углеводным обменом позитивно влияет на показатели про-/антиоксидантной системы и, как следствие, на течение заболевания в целом.

4. Для нормализации окислительно-восстановительного гомеостаза в организме больных ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом и ограничения прогрессирования болезни требуется применение в комплексной терапии у данных групп больных АО прямого и косвенного действия.

5. Исследуемый в работе тиолсодержащий препарат Глютатион Формула обладает прямым антиоксидантным действием, которое подтверждено в тест-системах in vitro и ex vivo. У дибикора и авандии in vitro и ex vivo не установлено выраженного прямого антиоксидантного или антирадикального эффекта.

Апробация работы.

Основные положения работы представлялись и обсуждались на научно-практической конференции молодых ученых и студентов Юга России «Медицинская наука и здравоохранение» (Анапа, 2008) — на IV съезде Российского общества биохимиков и молекулярных биологов (Новосибирск, 2008) — на 6-ой международной научно-практической конференции «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань, 2008) — научно-практической конференции «Актуальные проблемы ТЭС-терапии» (Санкт-Петербург, 2008) — на XIV Международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (г.Тель-Авив, 2009).

Внедрение результатов работы.

Результаты диссертационной работы внедрены на кафедрах общей и клинической патофизиологии и фундаментальной и клинической биохимии Кубанского государственного университета, в кардиологическом отделении № 2 МУЗ Краснодарского городского центра скорой медицинской помощи г. Краснодара.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 8 работ, из них 2 в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 181 странице машинописного текста, который включает 10 Таблиц и 45 рисунков. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов, 3 глав, отражающих результаты собственных исследований и их обсуждение, заключения, выводов, списка литературы, содержащего 113 отечественных и 115 иностранных источников, и приложения.

ВЫВОДЫ.

1. Развитие ОС у больных наблюдаемых групп в период дестабилизации стенокардии сопровождается значительным увеличением всех показателей прооксидантного звена и одновременным снижением АОЗ, но эти изменения более выражены у больных ИБС с нарушенным углеводным обменом, что показывает ведущую роль метаболических нарушений при СД в формировании ОС, значительно усугубляющих течение сердечно-сосудистой патологии и увеличивающих частоту неблагоприятных исходов.

2. При оценке ОС с помощью интегрального показателя КОМБэр. у больных ИБС с нарушенным углеводным обменом отмечена наибольшая выраженность ОС при стаже СД более 5 лет, в то время как у больных ИБС без нарушений углеводного обмена выявлена достоверная зависимость уровня ОС от длительности ИБС (стаж основного заболевания более 5 лет). Это свидетельствует о нарастающем дисбалансе про-/антиоксидантной системы по мере прогрессирования сердечно-сосудистой и эндокринной патологии.

3. На фоне проведения традиционной терапии отмечено некоторое уменьшение дисбаланса в системе про-/антиоксиданты, в большей степени у больных I группы на фоне строгого гликемического контроля (инсулинотерапия, диетотерапия), что свидетельствует о ведущей роли гипергликемии в формировании ОС и подтверждается корреляционными взаимосвязями глюкозы с АОА плазмы (г=-0,30- р=0,13), максимумом (г=0,35- р=0,08) и площадью (г=0,34- р=0,09) ВХЛ, а также с ТБЧ плазмы (г=0,45- р=0,02).

4. Средства традиционной терапии способны влиять на показатели ОС, что установлено в исследованиях in vitro. По выявленному антиоксидантному потенциалу фармпрепараты можно расположить следующим образом: кораксан>коронал>диабетон МВ>сиофор. Но наибольший антиоксидантный эффект в тест-системах in vitro показал парафармацевтик Глютатион Формула, являющийся комбинированным антиоксидантом прямого действия.

5. В экспериментальных условиях при инкубации крови больных с серосодержащими парафармацевтическими (Глютатион Формула, дибикор) и фармацевтическими (авандия) препаратами установлено, что наиболее выраженным прямым дозозависимым модераторным антиоксидантным действием обладает также препарат Глютатион Формула, для которого определена оптимальная дозировка 0,05 мг/мл, что позволяет рекомендовать его для использования в комплексной антиоксидантной терапии больных с ОС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для скрининга и экспресс-диагностики дисбаланса про-/антиоксидантной системы в клинике у больных ИБС целесообразно использовать биофизические (хемилюминесцентный и амперометрический) и биохимические методы, позволяющие также вести мониторинг эффективности комплексной антиоксидантной терапии. При оценке уровня ОС для прогнозирования исхода заболевания более рационально применять интегральные методы диагностики (например, КОМБэр.).

2. Для прогностической оценки риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ИБС с нарушенным углеводным обменом перспективно использование биофизических показателей интенсивности СРО — уровня максимальной амплитуды ВХЛ и площади затухания ВХЛ, имеющих корреляционные взаимоотношения с клиническими показателями ремоделирования сердца.

3. Проведенное биохимическое исследование свидетельствует о целесообразности включения в комплекс лечебных мероприятий у больных ИБС с нормальным или нарушенным углеводным обменом парафармацевтика Глютатион Формула, обладающего антиоксидантным и антирадикальным действием.

4. В период дестабилизации стенокардии напряжения парафармацевтик Глютатион Формула можно применять дополнительно к комплексному медикаментозному лечению по 1 капсуле 2 раза в день до еды.

В заключении хотелось бы выразить искреннюю благодарность своим учителям — доктору медицинских наук, профессору Быкову Илье Михайловичу и доктору медицинских наук, профессору Ивану Ивановичу Павлюченко за предоставленную тему исследования и создание всех условий для ее выполнения. Одновременно благодарю коллектив кафедр фундаментальной и клинической биохимии и общей и клинической патофизиологии Кубанского государственного медицинского университета, а также коллег из Краснодарского городского центра скорой медицинской помощи за повседневную помощь в работе и деловое обсуждение полученных результатов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.Т. Функциональное состояние эндотелия и оксидантная активность лейкоцитов у больных ишемической болезнью сердца после коронарного шунтирования: автореф. дис.. канд. мед. наук. — СПб., 2008. -21с.
  2. Т.Ш. Сахарный диабет как проблема современной кардиологии // Кардиология.- 2005.-Т. 45, № 10. С. 55−61.
  3. А.С. Опыт применения дибикора при сахарном диабете 2-го типа / А. С. Аметов, И. И. Кочергина, Е. П. Елизарова // Пробл. эндокринологии. — 2007. Т. 53, № 4. — С. 44−50.
  4. А.С. Роль и место Авандии в профилактике сахарного диабета 2 типа / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова. Е. Н. Ерохина // Фарматека. 2005. — № 3(99). -С. 14−19.
  5. Е.О. Дисфункция эндотелия у больных стенокардией напряжения II и III функционального класса / Е. О. Андреева, Л. Б. Корякина, Т. Е. Курильская и др. // Клинич. лаб. диагностика. 2008. — № 10. — С. 15−17.
  6. В.Н. Современные представления о природе старения // Успехи современ. биологии. 2000. — № 2. — С. 156−164.
  7. К.В. Антиоксидантные эффекты пробукола в комплексной терапии сахарного диабета 2-го типа / К. В. Антонова, Л. В. Недосугова, М. И Балаболкин и др. // Пробл. эндокринологии. 2008. — Т.54, № 4. — С. 7−11.
  8. К.В. Роль и место тиоктовой кислоты в комплексной терапии сахарного диабета / К. В. Антонова, Л. В. Недосугова // Пробл. эндокринологии.- 2003. Т. 49 -№ 2. — С. 51−54.
  9. Г. Г. Роль липопротеина (А) как фактора риска в развитии коронарного атеросклероза и ишемической болезни сердца / Г. Г. Арабидзе, Е. О. Скрябина // Клинич. лаб. диагностика. 2006. — № 7. — С. 3−6.
  10. И.Балаболкин М. И. Лечение сахарного диабета и его осложнений: рук. для врачей / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. — М.: Медицина, 2005. 511 с
  11. И.Балаболкин М. И. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Сахарный диабет. 1999. -№ 1. — С. 2−8.
  12. М.И. Возможно ли поддержание строгого контроля углеводного обмена у больных сахарным диабетом на протяжении длительного времени? / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, А. В. Ильин // Лечащий врач. 2008. -№ 3. — С.6−9.
  13. М.И. Применение витаминов с антиоксидантным действием в комплексной терапии сахарного диабета / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Лечащий врач. 2007. — № 10. — С. 52.
  14. М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетической нейропатии и возможность его коррекции препаратами а-липоевой кислоты / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская, Е. М. Клебанова // Пробл. эндокринологии. 2005. — Т.51, № 3. — С. 22−33.
  15. М.И. Роль гликирования белков, окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете // Сахарный диабет. 2002. — № 4. — С.8−16
  16. М.И. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2-го типа / М. И. Балаболкии, В. М. Креминская, Е. М. Клебанова // Кардиология. 2004. — № 7. -С. 90−97.
  17. А.А. Сравнительная характеристика антирадикальной активности различных классов антиоксидантных средств в условиях окислительного стресса : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Ростов н/Д, 2007. — 23 с.
  18. А.А. Современные способы стандартизации антиоксидантных лекарственных средств и биологически активных добавок / А. А. Басов, С. Р. Федосов, И. С. Канус и др. // Современ. пробл. науки и образования. 2006.-№ 4, прил. № 1. — С. 149.
  19. А.О. Скорость накопления гомоцистеина и интенсивности синтеза фосфолипидов у больных с метаболическим синдромом / А. О. Батагов и др. // Клинич. лаб. диагностика. 2008. — № 9. — С. 57
  20. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. — М.: Медицина, 1989. 368 с.
  21. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Междунар. мед. журн. — 2001. -№ 1. С.46−51.
  22. Н.Г. Роль статинов в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний // Рус. мед. жури. — 2008. — Т. 16, № 21.-С. 1449−1454.
  23. А.Ф. Влияние нарушенного углеводного обмена на течение ишемической болезни сердца / А. Ф. Вербовой, Е. Н. Абдалкина // Пробл. эндокринологии. 2006. — Т. 52, № 5. — С. 17−20.
  24. A.JI. Роль современных сахароснижающих и антиоксидантных препаратов в фармакотерапии сахарного диабета 2-го типа и его осложнений / A.JI. Верткин, О. Ю. Аристархова, А. С. Скотников // Лечащий врач. 2009. -№ 3.-69−73.
  25. Ю.А. Определение и номенклатура свободных радикалов / Ю. А. Владимиров, О. А. Азизова, А. И. Деев // Итоги науки и техники.- М., 1991. -С. 33−34.
  26. A.M. Биохимическая диагностика в травматологии и ортопедии / A.M. Герасимов, Л. Н. Фурцева. М.: Медицина, 1986. — 236 с.
  27. А.П. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами / А. П. Голиков, С. А. Бойцов, В. П. Михин и др. // Лечащий врач. 2003. — № 4. — С.70.
  28. В.В. Метаболизм эндогенных альдегидов: участие в реализации повреждающего действия оксидативного стресса и его возрастные аспекты /
  29. B.В. Давыдов, А. И. Божков // Биомедицинская химия. 2003. — Т. 49, № 4.1. C.374−387.
  30. И.И. Основные принципы терапии сахарного диабета 2 типа / И. И. Дедов, И. Ю. Демидова // Сахарный диабет. 1999. — № 1. — С. 23−27.
  31. И.И. Сахарный диабет: ангиопатии и окислительный стресс: пособие для врачей / И. И. Дедов, М. И. Балаболкин, Г. Г. Мамаева и др. М.: РАМН, 2003 — 86 с.
  32. JI.B. Антиоксиданты в терапии сахарного диабета / Деримедведь JI.B., Бухтиярова И. П. // Провизор. 2007. — № 24. — с. 40−43.
  33. А.В. Окислительные процессы, индуцируемые органической гидроперекисью в эритроцитах человека: хемилюминесцентные исследования / А. В. Доманский и др. //Биохимия. — 2005. Т. 70, вып. 7. — С. 922 — 932.
  34. Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клинико-биохимические аспекты. — СПб.: Мед. пресса, 2006. -400 с.
  35. А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982. — С. 3−36.
  36. В.Г. Связь между химическим строением и мишенью действия как основа классификации антиоксидантов прямого действия / В. Г. Зайцев, О. В. Островский, В. И. Закревский // Эксперим. клинич. фармакология — 2003 — Т.66, № 4.- С.66−70.
  37. В.К. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия / В. К. Казимирко, В. И. Мальцев, В. Ю. Бутылин, Н. И. Горобец. Киев: Морион, 2004.- 160 с.
  38. М.Ф. Как и когда начинать комбинированную терапию сахарного диабета 2-го типа (консенсус ADA и EASD, 2008) / М. Ф. Калашникова, М. С. Новикова // Лечащий врач. — 2009. № 3. — С. 5−13.
  39. В.И. Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца// Рус. мед. журн. 2003. — Т.11, № 21. — С. 1185−1188.
  40. Кардиология: нац. рук. / ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2007. — 1232 с. 51 .Карпищенко А. И. Медицинская лабораторная дигностика (программы и алгоритмы). СПб.: Интер-Медика, 2001. — 304 с.
  41. Е.М. Инсулинорезистентность: ее роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа и возможности коррекции / Е. М. Клебанова, М. И. Балаболкин, В. М. Креминская // Лечащий врач. 2005. — № 5. — С.16.
  42. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.: Питер, 1999. — С. 291−360.
  43. И.В. Инсулинорезистентность и пути ее коррекции при сахарном диабете 2 типа / И. В. Кононенко, О. М. Смирнова // Лечащий врач. 2006. -№ 2.-С. 12−16.
  44. В.А. Простой и чувствительный метод определения супероксиддисмутазы, основанный на реакции окисления кверцитина / В. А. Костюк, А. И. Потапович, Ж. В. Ковалева // Вопросы мед. химии.- 1990. -№ 2. С.88−91.
  45. В.П. Особенности атеросклеротического поражения сонных артерий у больных коронарной болезнью сердца при гипергомоцистеинемии / В. П. Куликов, И. В. Черникова, Г. И. Костюченко и др. // Кардиология. 2006. -Т.46, № 5. — С.9−16.
  46. В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита. // Соросовский образовательный журнал. 1999. — № 1. — С.2−8.
  47. В.З. Изменение активности антиоксидантных ферментов в крови больных ишемической болезнью сердца при лечении нитросорбидом / В. З. Ланкин, Э. Р. Каценович, С. З. Костко и др. // Кардиология.- 1987. № 10. -С. 117−119.
  48. В.З. Особенности модификации липопротеинов низкой плотности в развитии атеросклероза и сахарного диабета типа 2 / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиологии, вестн. -2008. Т. 3, № 1. — С. 60−67.
  49. В.З. Свободнорадикальные процессы при патологии сердечнососудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — Т. 40, № 7. — С. 48−61.
  50. П. Ф. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда / П. Ф. Литвицкий, В. А. Сандриков, Е. А. Демуров. М.: Медицина, 1994. — 318 с.
  51. Лутай М. И Медикаментозное лечение стабильной стенокардии // Здоровье Украины. 2007. — № 21. — ноябрь. — С. 67 — 69.
  52. М.И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез / М. И. Лутай // Укр. кардиолог, журн. 2004. — № 1. — С. 22−34.
  53. A.IO. Современные сахароснижаюгцие средства в лечении сахарного диабета 2-го типа / АЛО. Майоров, К. А. Урбанова // Consilium medicum: Эндокринология 2007. — Т.9, № 9. — С.5−13.
  54. М.Н. Особенности липидных нарушений у больных сахарным диабетом 2-го типа: в каких случаях следует применять статины? // Кардиология. 2006. — № 3. — С.90−96.
  55. М.Н. Возможны ли диагностика и лечение метаболического синдрома в реальной практике? // Лечащий врач. 2006. — № 6. — С.34−39.
  56. Марков Х.М. L-аргинин—оксид азота в терапии болезней сердца и сосудов // Кардиология. 2005. — Т. 45, № 6. — С.87−95.
  57. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — 252с.
  58. Е.Б. Окислительный стресс при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда / Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков, А. Ф. Сафина // Успехи современ. биологии. — 1997. — Т. 117, вып. 3. — С. 362—373.
  59. Е.Б. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания / Е. Б. Меиыцикова, Н. К. Зенков, В. З. Ланкин и др. -Новосибирск: Изд-во «АРТА», 2008. 284 с.
  60. Н.П. Окислительный стресс у беременных, больных сахарным диабетом / Н. П. Микаелян, А .Г. Максина, В. А. Петрухин // Пробл. эндокринологии. 2002. — Т.48, № 5. — С.33−36.
  61. М.Л. Возможный механизм и патофизиологическая значимость регуляции активности супероксидцисмутазы свободными радикалами кислорода / М. Л. Милякова, В. В. Шабанов // Биомед. химия. 2006. — Т. 52, вып. 2. — С. 130−137.
  62. Е.И. Новый взгляд на патологию, произрастающую на общей почве: диабет и сердечно-сосудистые заболевания // Укр. мед. часопис. — 2007. -№ 2(58).-С.3−13.
  63. Л.В. Влияние метформина на выраженность окислительного стресса у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа / Л. В. Недосугова, В. З. Ланкин, С. М. Резник и др. // Пробл. эндокринологии. 2007. — Т. 53, № 1. -С.3−7.
  64. Л.В. Применение дибикора при сахарном диабете / Л. В. Недосугова, О. М. Котешкова, М. И. Балаболкин // Фарматека. 2006. — № 3. — С.118.
  65. А.Н. Активные формы кислорода и их роль в организме / А. Н. Осипов, О. А. Азизова, Ю. А. Владимиров // Успехи биол. химии. 1990. -Т.31.-С.180−208.
  66. И.И. Способ диагностики антиокислительной активности лечебных и профилактических антиоксидантных средств : патент на изобретение № 2 182 706 / И. И. Павлюченко, А. А. Басов, С. Р. Федосов. -Заявл. 15.01.2001- Опубл. 20.05.2002. -Б.14.
  67. И.И. Способ диагностики окислительного стресса организма человека : патент на изобретение № 2 236 008 / И. И. Павлюченко, А. А. Басов, С. Р. Федосов. Заявл. 28.07.2003- Опубл. 10.09.2004 -Б.25.
  68. Е.В. Атеросклеротическое поражение сосудов у больных со стабильным течением ишемической болезни сердца: связь с С-реактивным белком / Е. В. Панюгова, Е. Н. Александрова, Е. Л. Насонов и др. // Кардиология. 2009. — № 4.-С. 40-^5.
  69. Ю.А. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса / Ю. А. Петрович, Д. В. Гуткин // Патол. физиол. и эксперим. терапия.-1986.- N 5.- С.85−92.
  70. Пидэмский E. J1. Перекисное окисление липидов при асептическом воспалении и воздействии флоголитиков и антиоксидантов / Е. Л. Пидэмский, Г. А. Тульбович, А. Ф. Голенева, Н. В. Кошмякова // Патол. физиол. и эксперим. терапия. — 1990. № 1. — С. 19−21.
  71. В.В. Роль гомоцистеина в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете 2-го типа /В.В. Потемкин, А. А. Кубатиев, Е. А. Абрамова и др. // Пробл. эндокринологии. 2007. — Т. 53, № 3. — С. 10−13.
  72. Т.В. Антиоксидантные свойства унитиола и возможность их использования в терапии заболеваний гепатобилиарной системы у детей / Т. В. Починюк, М. Л. Тараховская // Фармакология и токсикология. 1985. -№ 2. — С.92−98.
  73. И. Д. Роль жирорастворимых антиоксидантов в патогенезе атеросклероза / И. Д. Сафронов, Ю. И. Рагино, В. Ю. Куликов // Бюл. СО РАМН. 2006. — № 2. — С.43−46
  74. В.П. Кислород и явления запрограммированной смерти // Биомедицинский журн. — 2001. Т 2. — С 115−126.
  75. В.А. Характеристика показателей оксидантного стресса при прогрессировании ишемической болезни сердца / В. А. Слободской, И. Н. Евстратова, Н. Н. Орлова, Л. С. Мхитарян // Укр. мед. журн. 2008. — № 2 (64). — С. 95−99.
  76. О.М. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная защита при сахарном диабете / О. М. Смирнова, Т. В. Никонова. — М., 2003. — 44 с.
  77. Е.В. Новые возможности в терапии ишемической болезни сердца // Справ, поликлинич. врача. 2008. — № 8. — С. 13−17.
  78. В.В. Тиоловые соединения и ацетилхолинэстераза эритроцитов при экспериментальном иммобилизационном стрессе / В. В. Соколовский, Л. Л. Гончарова, Л. А. Покровская, Е. В. Тырнова // Междунар. мед. обзоры. -1993.-№ 3.-С. 194−196.
  79. В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экспериментальное воздействие // Вопр. мед. химии. 1988.- Т.34. — № 6. — С. 2−11.
  80. Д.Р. Диабет и сердечно-сосудистые заболевания / Соуэрс Д. Р. и др. // Междунар. мед. журн. 1999. — № 11−12. — С. 619−626.
  81. И.А. Патогенетическая терапия диабетической полиневропатии / И. А. Строков, К. И. Строков, Ж. А. Афонина // Лечащий врач. 2008. — № 3. -С.92.
  82. Н.И. Состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты крови у больных инфарктом миокарда, отягощенным недостаточностью кровообращения / Н. И. Тарасов и др. // Терапевт, арх. 2002. — № 12. — С.12−15.
  83. С.Н. Роль гуморальных воспалительных факторов в патогенезе ишемической болезни сердца / С. Н. Татенкулова, В. Ю. Мареев, К. А. Зыков и др. // Кардиология. 2009. — № 1. — С.4—8.
  84. Ю.А. Механизмы развития сосудистых осложнений диабета // Диабет образ жизни. 2006. — № 2. — С. 18−24.
  85. В.Н. Контроль перекисного окисления липидов / В. Н. Ушкалова, Н. В. Иоанидис, Г. Д. Кадочникова, З. М. Деева. Новосибирск: изд-во Новосиб. ун-та, 1993. — 182 с.
  86. Ю.В. Витамин Е и его синтетические аналоги при экспериментальной сердечно-сосудистой патологии / Ю. В. Хмелевский, Н. Б. Поберезкина, О. В. Задорина и др. // Вопросы мед. химии. — 1992. — № 5. С. 30−33.
  87. Г. Э. Комбинированная терапия антиоксидантом коэнзимом Q10 и симвастатином больных коронарным атеросклерозом / Г. Э. Чапиазе, С. А. Капанадзе, Н. К. Аолиазе и др. // Кардиология. 2006. — № 8. — С. 11 — 13.
  88. Е.А. Нарушения антиоксидантной системы крови и их коррекция при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки : автореф. дис.. канд. биол. наук. Ростов н/Д, 1998. — 28 с.
  89. А.О. Новые лабораторные маркеры ангиогенеза и повреждения атеросклеротической бляшки // Клинич. лаб. диагностика. 2006. — № 6. — С.23−34.
  90. О.П. Гипергомоцистеинемия и ее клиническое значение / О. П. Шевченко, Г. А. Олефриенко // Лаборатория. 2002. — № 1. — С. 3—7.
  91. М.В. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: влияние инсулинорезистентности и ее коррекции на сердечнососудистый прогноз // Болезни сердца и сосудов. 2006. — Т.1, № 2. — С. 4−7.
  92. A.M. Комплексные антиоксиданты (Каротино) в практике лечения сердечно-сосудистых заболеваний / Шилов A.M., М. В. Мельник, Е.С. Воеводина// Рус. мед. журн. 2007. — Т. 15, № 22. — С. 1609−1613.
  93. Н.И. Исследование SH-групп альдозоредуктазы из эритроцитов больных сахарным диабетом / Н. И. Шоно, С. Э. Рабинович, Л. В. Платонова и др. // Вопросы биол. мед. и фармацевт, химии. 2000. — № 4. — С.30−34.
  94. Н.М. Некоторые проблемы кинетики радикальных реакций в твердых полимерах / Н. М. Эмануэль, В. А. Рогинский, А. Л. Бучаченко // Успехи химии. 1982. — Т. 51, № 3. — С. 361−393
  95. Anedda A. Metformin induces oxidative stress in white adipocytes and raises uncoupling protein 2 levels / A. Anedda, E. Rial, M.M. Gonzalez-Barroso // J. Endocrinology. 2008. — V. 199, N 1. — P. 33−40.
  96. Aydin A. Oxidative stress and nitric oxide related parameters in type II diabetes mellitus: effects ofglycemic control / A. Aydin et al. // Clin. Biochem. — 2001. — V. 34. —P. 65—70.
  97. Barrington P.L. Effects of free radicals on the electrophysiological functions of cardiac membranes // Free Radic. Biol. Med. 1990. -V. 9. — P. 355−365.
  98. Baynes J.W. Role of oxidative stress in diabetic complications: a new perspective on an old paradigm / J.W. Baynes, S.R. Thorpe // Diabetes.- 1999. V. 48. — P. 1−9.
  99. Beers R.A. Spectrophotometry Method for Measuring the Breakdown of Hydrogen Peroxide by Catalase / R.A. Beers. I. Sizer // J.Biol.Chem.-1952.- № 195.-P.133.
  100. Beisswenger PJ. Alpha-oxoaldehyde metabolism and diabetic complications / P.J.Beisswenger, S.K.Howell, R.G.Nelson et al. // Biochem. Soc. Trans. 2003. -V. 31, Pt. 6.-P. 1358−1363.
  101. Biasioli S. The role erythrocytes in the deperoxidative prosesses in people on hemodialysis / S. Biasioli et al. // ASAIO J. 1996. — V.42, N5. — P.890−894.
  102. Bomfeldt K.E. In vivo regulation of messenger RNA encoding insulin-like growth factor I (IGF-I) and its receptor bv diabetes, insulin and IGF-I in rat muscle / K.E. Bomfeldt, A. Skottner, H.J. Amquist // J. Endocrinol. 1992. — V. 135. — P. 203−211.
  103. Bono A. Red cell peroxide metabolism in diabetes mellitus / A. Bono et al. // Horm. Metab. Res. 1987. — V. 19. — P. 264−266.
  104. Bucala R. Lipid advanced glycosylation: pathway for lipid oxidation in vivo / R. Bucala et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1993. — V. 90. — P. 9441−9445.
  105. Burke S.E. Reduction of canine myocardial infarct size by CI-959, an inhibitor of inflammatory cell activation / S.E. Burke et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1992.—V. 20. —P. 619−629.
  106. Cangemi R. Early decrease of oxidative stress by atorvastatin in hypercholesterolaemic patients: effect on circulating vitamin E // Eur. Heart J. — 2008.-V. 29, N 1. P. 54−62.
  107. Carmena R. Atherogenic Lipoprotein Particles in Atherosclerosis / R. Carmena, P. Duriez, J.C. Fruchart // Circulation. 2004. — V. 109. — III-2-III-7.
  108. Casas J.P. Do metaanalyses of association studies of endothelial nitric oxide synthase variants and ischemic heart disease provide conclusive answers? / J. P. Casas et al. // Circulation. 2004. — V. 110. — P. 305−306.
  109. Ceolotto G. Rosiglitazone Reduces Glucose-Induced Oxidative Stress Mediated by NAD (P)H Oxidase via AMPK-Dependent Mechanism // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2007. — V.27, N 12. — P.2627−2633.
  110. Ceriello A. Metabolic control may influence the increased superoxide anion generation in diabetic serum / A. Ceriello et al. // Diabetic Med. — 1991. —V. 8.1. P. 540—542.
  111. Ceriello A. Oscillating Glucose Is More Deleterious to Endothelial Function and Oxidative Stress Than Mean Glucose in Normal and Type 2 Diabetic Patients / A. Ceriello et al. // Diabetes. 2008. — V. 57, N 5. — P. 1349−1354.
  112. Coudray C. Relationship between severity of ischemia and antioxidant scavenger enzyme activities in the isolated rat heart / C. Coudray // Int. J. Biochem. Cell Biol. — 1995. — V. 27.- P. 61−69.
  113. Demozay D. FALDH Reverses the Deleterious Action of Oxidative Stress Induced by Lipid Peroxidation Product 4-Hydroxynonenal on Insulin Signaling in 3T3-L1 Adipocytes / D. Demozay et al. // Diabetes. 2008. — V. 57, N 5. -P.1216−1226.
  114. Evans J.L. Oxidative stress and stress-activated signaling pathways: A unifying hypothesis of type 2 diabetes / Evans J.L. et al. // Endocr. Rev. — 2002. —V. 23. — P. 599−622.
  115. Fernandes A.C. pH Dependence of lipid peroxidation and albumin oxidative modification: possible implications to the pH paradox / A.C. Fernandes, P.M. Filipe, C.F. Manso // Redox Rep. — 1995. — V. L- P. 139−144.
  116. Flekac M. Gene polymorphisms of superoxide dismutases and catalase in diabetes mellitus / M. Flekac et al. // BMC Med. Genet. 2008. — V. 9. — P. 30.
  117. Forbes J.M. Oxidative Stress as a Major Culprit in Kidney Disease in Diabetes / J.M. Forbes, M.T. Coughlan, M.E. Cooper // Diabetes. 2008. — V. 57, N 9. -P.1446−1454.
  118. Fortuno A. Oxidative stress and vascular remodelling / A. Fortuno et al. // Exp. Physiol. 2005. — V. 90, N 4. — P. 457−462.
  119. Fortuno A. Phagocytic NADPH Oxidase Overactivity Underlies Oxidative Stress in Metabolic Syndrome / Fortuno A. et al. // Diabetes. 2006. — V. 55. -P.209−215.
  120. Gallou G. Increase in thiobarbituric acid-reactive substances and vascular complications in type 2 diabetes mellitus / Gallou G. et al. // Diabete Metab. -1994. V. 20, N 3. — P. 258−264.
  121. Goth L. Blood Catalase Deficiency and Diabetes in Hungary / L. Goth, A. Lenkey, W.N. Bigler // Diabetes Care. 2001. — V. 24, N 10. — P. 1839−1840.
  122. Grattagliano I. Oxidative stress-induced risk factors associated with the metabolic syndrome: a unifying hypothesis / I. Grattagliano et al. // J. Nutr. Biochem. 2008. — V. 19, N 8. — P. 491−504.
  123. Haber C.A. N-acetylcysteine and taurine prevent hyperglycemia-induced insulin resistance in vivo: possible role of oxidative stress / C.A. Haber et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. — V. 285, N 4. — E744-E753.
  124. Halliwell B. Superoxide, iron, vascular endothelium and reperfusion injury // Free Radic. Res. Commun.- 1989. V. 5. — P. 315−318.
  125. Harjai K.J. Potential new cardiovascular risk factors: left ventricular hypertrophy, homocysteine, lipoprotein (a), triglycerides, oxidative stress, and fibrinogen // Ann. Intern. Med. 1999. — V. 131. — P. 376—386.
  126. Harris L.R. Iron release fi*om ferritin and its sensitivity to superoxide ions differs among vertebrates / L.R. Harris, M.H. Cake, D.J. Macey // Biochem. J. — 1994. -V. 301.—P. 385−389.
  127. Heusch G. A BEAUTIFUL lesson—ivabradine protects from ischaemia, but not from heart failure: through heart rate reduction or more? // Eur. Heart J. 2009. -V., N 19.-P. 2300−2301.
  128. Hildebrandt W. Effect of thiol antioxidant on body fat and insulin reactivity / W. Hildebrandt et al. // J. Mol. Med. 2004. — V. 82, N. 5. — P. 336−344.
  129. Hink U. Mechanisms underlying endothelial dysfunction in diabetes mellitus / U. Hink et al. // Circ. Res. 2001. — V. 88. — E14-E22.
  130. Hofkamp S.E. An Interactive Model of Pain and Myocardial Ischemia / S.E. Hofkamp, C.A. Henrikson, S.T. Wegener // Psychosomatic Medicine. 2007. -V. 69, N7. -P. 632−639.
  131. Iliou J.P. Monohydroperoxidized fatty acids but not 4-hydroxynon-enal induced acute cardiac cell damage / J.P. Iliou et al. // Free Radic. Biol. Med. — 1995. — V. 19, N6.—P. 773−783.
  132. Jagla A. Postprandial triglycerides and endothelial function / A. Jagla, J. Schrezenmeir // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2001. — V.109, N 4. — S.533−547.
  133. James B. Association of Oxidative Stress, Insulin Resistance, and Diabetes Risk Phenotypes / James B. et al. // Diabetes Care. 2007. — V. 30. — P.2529−2535.
  134. Kaji H. Increased lipoperoxide value and glutathione peroxidase activity inblood plasma of type 2 (non-insulin-dependent) diabetic women / H. Kaji et al. //
  135. Klin. Wochenschr. 1985. -V. 63. — S. 765−768.^ 1
  136. Kaneko M. Effects of oxygen free radicals on Ca~ binding to cardiac troponin / Kaneko M. et al. // Jap. Circ. J. 1992. — V. 56, Suppl. 5. — P. 1288−1290.
  137. Kar M. Release of iron from haemoglobin a possible sourse of free radicals in diabetes mellitus / M. Kar, A.S. Chakraborti // Indian. J. Exp. Biol. — 1999. — V. 37. — P.190−192.
  138. Keaney J.F. Obesity and Systemic Oxidative Stress / J.F. Keaney et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — V.23, N 3. — P.434−439.
  139. Khaw K.T. Association of hemoglobin Ale with cardiovascular disease and mortality in adults: the European prospective investigation into cancer in Norfolk / K.T. Khaw et al. // Ann. Intern. Med. 2004. — V.141. — C.413−420.
  140. Klein H.H. Combined treatment with vitamins E and С in experimental myocardial infarction in pigs / H.H. Klein et al. // Am. Heart J. 1989. — V. l 18, N4.-P. 667−673.
  141. Kolar F. Role of oxidative stress in PKC-S upregulation and cardioprotection induced by chronic intermittent hypoxia / F. Kolar et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2007. — V.292, N 1. — H224-H230.
  142. Komosinska-Vassev K. Effects of metabolic control and vascular complications on indices of oxidative stress in type 2 diabetic patients / K. Komosinska-Vassev et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. 2005. — V. 68. — P. 207−216.
  143. Konya L. The effect of superoxide dismutase in the myocardium during reperfusion in the dog / Konya L. et al. // Free Radic. Biol. Med. — 1992. — V. 13. —P. 527−532.
  144. Ky B. The Influence of Pravastatin and Atorvastatin on Markers of Oxidative Stress in Hypercholesterolemic Humans / B. Ky et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2008.-V. 51, N 17.-P. 1653−1662.
  145. Lavi S. The Interaction Between Coronary Endothelial Dysfunction, Local Oxidative Stress, and Endogenous Nitric Oxide in Humans / S. Lavi et al. // Hypertension. 2008.-V.51, N 1,-P. 127−133.
  146. Lepore D.A. Nitric oxide synthase-independent generation of nitric oxide in muscle ischemia-re-perfusion injury //Nitric Oxide. 2000. — V. 4. — P. 541−545.
  147. Lewis P. Lack of the Antioxidant Enzyme Glutathione Peroxidase-1 Accelerates Atherosclerosis in Diabetic Apolipoprotein E-Deflcient Mice / P. Lewis et al. // Circulation. 2007. — V. 115, N 16. — P.2178−2187.
  148. Lowe H. Oxygen radicals attenuate the contractility of skinned muscle fibers from the pig myocardium / Lowe H. et al. // Pharmazie. — 1994. — V. 49. — P. 845— 849.
  149. Lyons T.J. Glycation and oxidation: a role in the pathogenesis of atherosclerosis // Am. J. Cardiol. 1993. — V. 71. — P. 26B-3 IB.
  150. Madamanchi N.R. Oxidative stress and vascular disease / N.R. Madamanchi, A. Vendrov, M.S. Runge // Arteriocler. Thromb. Vase. Biol. 2005. — V. 25. — P. 29−38.
  151. Maggirwar S.B. Adenosine acts as an endogenous activator of the cellular antioxidant defense system / S.B. Maggirwar et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun.— 1994. — V. 201.-P. 508−515.
  152. Makazan Z. Role of oxidative stress in alterations of mitochondrial function in ischemic-reperfused hearts / Z. Makazan, H.K. Saini, N.S. Dhalla // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2007. — V. 292, N 4. — H1986-H1994.
  153. Malinow. M.R. Reduction of Plasma Homocysteine Levels by Breakfast Cereal Fortified with Folic Acid in Patients with Coronary Heart Disease / M. R. Malinow et al. //N. Engl. J. Med. 1998.-V. 338, N 15.-P. 1009- 1015.
  154. McCord J.M. Sources of free radicals / J.M. McCord, B.A. Omar // Toxicol. Industr. Health. 1993. — V. 9. — P. 23−37.
  155. McGill H.C.Jr. Association of Coronary Heart Disease Risk Factors with microscopic qualities of coronary atherosclerosis in youth / H.C.Jr. McGill et al. // Circulation. 2000. — V.102, N 4. — P.374−379.
  156. Misra P. In-Stent Stenosis: Potential Role of Increased Oxidative Stress and Glutathione-Linked Detoxification Mechanisms / P. Misra et al. //Angiology. -2008. -V. 59, N. 4. P. 469−474.
  157. Mohamed A.K. The role of oxidative stress and NF-kappaB activation in late diabetic complications / A.K. Mohamed et al. // Biofactors. 1999. — V. 10. — P. 157−167.
  158. Nishikawa Т. Normalizing mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycaemic damage / T. Nishikawa et al. // Nature. —- 2000. — V. 404. —P. 787—790.
  159. Nitenberg A. Vascular endothelium: a target organ for diabetes mellitus // Ann. Endocrinol. 2002. — V. 63. — SI3−17.
  160. Okabe E. Inhibition by free radical scavengers and by cyclooxygenase inhibitors of the effect of acidosis on calcium transport by masseter muscle sarcoplasmic reticulum / Okabe E. et al. // Biochem. Pharmacol. 1985. -V. 34. — P. 961−968.
  161. Peterson J.C. Vitamins and progression of atherosclerosis in hyper-homocyst (e)inaemia / J.C. Peterson, J.D. Spence // Lancet. 1998. — V. 351. — P. 263.
  162. Poredos P. Endothelial dysfunction in the pathogenesis of atherosclerosis // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2001. — V.7, N 4. — P.276−280.
  163. Prasad K. Detection of ischemia-reperfusion cardiac injury by cardiac muscle chemiluminescence / K. Prasad et al. // Mol. Cell. Biochem. — 1992. — V. 115. — P. 49−58.
  164. Rahimi R. A review on the role of antioxidants in the management of diabetes and its complications / R. Rahimi et al. // Biomed. Pharmacother. — 2005. — V. 59. — P. 365−373.
  165. Richard J.P. Mechanism for the formation of methylglyoxal from triosephosphates //Biochem. Soc. Trans. 1993. — V. 21. — P. 549−553.
  166. Richard V.J. Oxygen-derived free radicals and post-ischemic myocardial reperfusion: therapeutic implications / V.J. Richard // Fundam. Clin. Pharmacol. — 1990. —V. 4. P. 85−103.
  167. Rimm Е.В. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men / E.B. Rimm et al. // New Engl. J. Med. 1993. — V. 328. — P. 1450−1456.
  168. Robertson R.P. Diabetes, glucose toxicity, and oxidative stress: A case of double jeopardy for the pancreatic islet beta cell / R.P. Robertson, J.S. Harmon // Free Radic. Biol. Med. — 2006. — V. 41. — P. 177−184.
  169. Rodrigo R. Homocysteine and Essential Hypertension / R. Rodrigo et al. // J. Clin. Pharmacol. 2003. — V. 43, N 12. — P. 1299 — 1306.
  170. Rolo A.P. Diabetes and mitochondrial function: Role of hyperglycemia and oxidative stress / A.P. Rolo, C.M. Palmeira // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2006. -V. 212.-P. 167−178.
  171. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. // Nature. 1993. — V.362. — P. 802−809.
  172. Schernthaner G. GUIDE study: double-blind comparison of once-daily gliclazide MR and glimepiride in type 2 diabetic patients / G. Schernthaner et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2004. — V.34. — P. 535−542.
  173. Schernthaner G. Hemostasis anomalies in sugar diabetes / G. Schernthaner, T. Vukovich, C. Gisinger // J. Annu Diabetol. Hotel. Dieu. 1991. — P.91 -108.
  174. Schernthaner G. Cardiovascular mortality and morbidity in type-2 diabetes mellitus //Diabetes Res. Clin. Prac. 1996. — V.31, Suppl. — S3-S13.
  175. Schernthaner G. Is dyslipidaemia important if we control glycaemia? // Atherosclerosis. 2005. — V. 6, Issue 3. — P. 3−10.
  176. Seghrouchni I. Oxidative stress parameters in type I, type II and insulin-treated type 2 diabetes mellitus- insulin treatment efficiency / I. Seghrouchni et al. // Clin. Chim. Acta. —2002. —V. 321.—P. 89−96.
  177. Selvin E. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin and cardiovascular disease in diabetes mellitus / E. Selvin et al. // Ann. Intern. Med. 2004. — V. 141. — P.421−31.
  178. Shattock M.J. Measurement of Na±K+ pump current in isolated rabbit ventricular myocytes using the whole-cell voltage-clamp technique: Inhibition of the pump by oxidant stress / M.J. Shattock, H. Matsuura // Circ. Res. 1993. — V. 72. -P. 91−101.
  179. Sowers J.R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology // Hypertension. 1997. — V. 29. — P.691−699.
  180. Sowers J.R. Role of insulin resistance and hyperinsulinemia in development of hypertension and atherosclerosis / J.R. Sowers, P. S. Sowers, J.D. Peuler // J. Lab. Clin. Med. 1994. -V. 123. — P.647−652.
  181. Steinberg D. Antioxidants in the prevention of human atherosclerosis // Circulation. — 1992. —V. 85. P. 2338−2345.
  182. Steinberg D. Oxidative modification of LDL and atherogenesis / D. Steinberg, A. Lewis // Circulation. 1997. — V. 95. — P. 1062−1071.
  183. Stratton I.M. Association of glycaemia with microvascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study / Stratton I.M. et al. // BMJ. 2000. — V. 321. — P.405−412.
  184. Struznka L. The role of astroglia in Pb-exposed adult rat brain with respect to glutamate toxicity / L. Struznka et al. // Toxicology. 2005. — V. 212, N 2−3. — P. 185−194.
  185. Stumvoll M. Type 2 diabetes: pathogenesis and treatment. / M. Stumvoll, B.J. Goldstein, T.W. van Haeften // Lancet. 2008. — V. 371(9631). — P. 2153−2156.
  186. Su J. Role of Advanced Glycation End Products With Oxidative Stress in Resistance Artery Dysfunction in Type 2 Diabetic Mice / J. Su et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2008. — V. 28, N 8. — P.1432−1438.
  187. Takimoto E. Role of Oxidative Stress in Cardiac Hypertrophy and Remodeling / E. Takimoto, D.A. Kass // Hypertension. -2007. V.49. — P.241−248.
  188. Vinnikova A.K. Singlet oxygen-induced inhibition of cardiac sarcolem-mal Na+K±ATPase / A.K. Vinnikova, R.C. Kukreja, M.L. Hess // J. Mol. Cell. Cardiol.- 1992. V. 24. — P. 465−470.
  189. Warner A. Prognostic Role of Antioxidant Enzymes in Sepsis: Preliminary Assessment / A. Warner et al. // Clin. Chem. 1995. — V. 41, № 6 — P. 867−871.
  190. Wasawa T. Hydrogen peroxide plays a key role in the oxidation reaction of myoglobin by molecular oxygen — A computer simulation / T. Wasawa et al. // Biophys. J. — 1992. — V. 63. — P. 544−550.
  191. Weisfeldt M.L. Oxygen-derived free radicals and myocardial ischemic injury / M.L. Weisfeldt, J.L. Zweier, J.T. Flaherty // Heart Dis. 1988. — V. 3. — P. 60−72.
  192. Wierusz-Wysocka B. Metabolic control quality and free radical activity in diabetic patients / B. Wierusz-Wysocka et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. — 1995.- V. 27. —P. 193−197.
  193. Witschi A. The systemic availability of oral glutathione / A. Witschi et. al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1992. — V. 43, N 6. — C.667−669.
  194. Xu L. Activation of the cardiac calcium release channel (ryanodine receptor) by poly-S-nitrosylation / L. Xu et al. // Science. — 1998. — V. 279. — P. 234—237.
  195. Yang W. D. Myoglobin protects against endothelial cell membrane damage associated with hydrogen peroxide or xanthine + xanthine oxidase / W. D. Yang, D. Debono//FEBS Lett. — 1993,—V. 319.—P. 145−150.
  196. Yessoufou A. Antioxidant status in alcohol-related diabetes mellitus in Beninesesubjects / A. Yessoufou et al. // Cell. Mol. Biol. 2005. — V. 51, Suppl. — P. OL849-OL858.
  197. Yusuf S. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study / S. Yusuf et al. // Lancet. 2004. — V.364(9438). — P.937−952.
  198. Zhang Y. Adenosine-Dependent Induction of Glutathione Peroxidase 1 in Human Primary Endothelial Cells and Protection Against Oxidative Stress / Y. Zhang, D.E. Handy, J. Loscalzo // Circ. Res. 2005. -V.96, N 8. — P. 831−837.
  199. Ziegler S. Homocyst (e)ine-Lowering Therapy Does Not Affect Plasma Asymmetrical Dimethylarginine Concentrations in Patients with Peripheral Artery Disease / S. Ziegler et al. // J. Clin. Endocrinology Metabolism. 2005. — V. 90, N. 4.-P. 2175−2178.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!