Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сравнительная оценка методов лечения кровотечений при портальной гипертензии

Диссертация: Сравнительная оценка методов лечения кровотечений при портальной гипертензии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Безусловно, при ППГ имеет место эндогенная интоксикация. Вместе с тем се структура весьма неопределенно, а верификация токсических соединений пока находится на не должном уровне. В этой связи проведено исследование в данном направлении у 49 больных, среди которых преобладали больные класса Child В и Child С (63,3%). Углубленные исследовання показали, что нарастание концентрации продуктов… Читать ещё >

Сравнительная оценка методов лечения кровотечений при портальной гипертензии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Частота, этиология и современные представления о патогенезе печеночной формы портальной гипертензии
    • 1. 2. Тактика и современные методы лечения портальной гипертензии и ее осложнений
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика клинических наблюдений
    • 2. 2. Методы обследования

Уровень смертности от кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта колеблется в пределах от 5 до 10% и в развитых странах имеет некоторую тенденцию к снижению [Курыгин А.А., Стойко Ю. М. и соавт., 2001]. Одной из причин высокой летальности при желудочно-кишечных кровотечения остается поздняя госпитализация больных [Стойко Ю.М. и соавт., 2002]. Острые, особенно массивные, гастро-дуоденальные кровотечения всегда создавали сложные, а порой драматичные ситуации в хирургии [Федоров В.Д. и соавт. 1999]. Одним из источников кровотечений являются варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП). При портальной гипертензии (ПГ) у больных циррозом печени это осложнене является самым частым и опасным для жизни больного [Ваккасов М.Х. и соавт., 2005]. Риск возникновения кровотечения из варикозного расширения вен пищевода и желудка в первые два года после постановки диагноза составляет 30%, а летальность при первом кровотечении около 50% [Paquet K.J. et al., 1995]. По данных областного бюро медицинской статистики Ярославской области за последние 10 лет количество хронических диффузных заболеваний печени увеличилось на 22%, при этом летальность выросла в 1,8 раза и составила 14,5%.

Причины сложившейся ситуации обусловлены прежде всего сложностью патогенеза ПГ и его недостаточной изученностью. Так в отечественной и зарубежной литературе нет единого мнения о состоянии портопеченочной гемодинамики у больных с циррозом печени [Ерамишанцев А.К. и соавт. 1991: Шипов О. Ю., 2002]. Судя по имеющимся публикациям, большинство авторов обращают внимание на разнонаправленность изменений гемодинамики в сосудах печени и селезенки [Борисов и соавт., 2002; Левитан Б. Н. и соавт., 2001; Шипов О. Ю., 2002]. Недостаточно исследован артериальный печеночный кровоток при заболеваниях печени, сопровождаемых синдромом ПГ [Степанова Н.С., 2005; Ralls P.W., 1990; Iwao Т., 1996].

В последние годы в литературе активно обсуждается роль иммунной системы в патогенезе диффузных заболеваний печени и ПГ [Левитан Б.Н. и соавт. 1999; Ивашкин В. Т. и соавт., 2002; Астахин А. В. и соавт., 2004; Ильченко Л. Ю. и соавт., 2004]. В клинических исследованиях большое внимание уделяется роли цитокиновой системы в патогенезе ряда заболеваний внутренних органов, механизмы ее взаимодействия с другими регуляторными системами организма [Кетлинский С.А. и соавт., 1992; Ешану B.C. и соавт., 2006; Bendtzen К. 1994].

Сложность патогенеза и поливалентность нарушений гомеостаза при ПГ по-видимому явились отправными для использования в клинике самых разнообразных методов лечения. Однако, несмотря на их многообразие единая программа лечения до сих пор пока не выработана [Борисов А.Е. 2004].

Оперативные вмешательства в абдоминальной хирургии сопровождаются развитием неблагоприятных процессов в брюшной полости как на ранних этапах послеоперационного периода, так и в отдаленные сроки [Федоров А.В. и соавт., 2003]. Хирургические операции при кровотечениях портального генеза (КПГ), особенно выполняемые в экстренном порядке, сопровождаются большим количеством осложнений, летальность достигает 50%, а рецидив кровотечений составляет 27% [Борисов А.Е. и соавт., 2001]. Большая частота послеоперационных осложнений и высокая летальность, обуславливает необходимость дальнейшего поиска наименее травматичных и эффективных методов остановки кровотечения. Хирургическая агрессия заставляет хирургов искать пути защиты человека от тяжелых последствий хирургической травмы [Сажин В.П., Федоров А. В. 1999]. На современном этапе развития хирургии необходимо ориентироваться на малоинвазивные технологии [Федоров А.В. и соавт., 2006]. В последнее время в лечении и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка ведущее место занимает эндоскопические методы [Шерцингер А.Г., 2002; Борисов А. Е. и соавт., 2003;

Мовчан К.Н. и соавт., 2003], однако, их возможности в зависимости от нарушений портопеченочной гемодинамики пока не имеют четкой определенности.

Изложенные моменты явились отправными для проведения настоящего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Улучшить результаты лечения больных с печеночной формой портальной гипертензией, осложненной кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить частоту кровотечений при печеночной форме портальной гипертензии в зависимости от выраженности печеночной недостаточности и степени варикозного расширения вен пищевода и желудка.

2. Изучить состояние портопеченочной гемодинамики, эндогенной интоксикации и иммунитета у больных с кровотечением портального генеза.

3. Установить возможности и механизмы действия консервативного и хирургического лечения у больных с кровотечением при печеночной форме портальной гипертензии.

4. Определить степень эффективности эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода при их различной выраженности и механизмы его влияния.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. Установлено что, при печеночной форме портальной гипертензии нарушения портального и артериального печеночного кровотока проявляющиеся гипокинетическим синдромом и сопровождаются накоплением в плазме крови токсических соединений промежуточного метаболизма и цитокинов. Нарастание эндогенной интоксикации усугубляет течение заболевания.

2. Определено, что после оперативного вмешательства при печеночной форме портальной гипертензии на высоте кровотечения улучшение портопеченочной гемодинамики, не приводит к уменьшению эндогенной интоксикации. Это требует дополнительной коррекции лечебных мероприятий.

3. Показано что, лечебный эффект от применения эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода связан с перераспределением крови в портальной системе и устойчивой тенденцией к снижению активности цитокиновой системы.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. При печеночной форме портальной гипертензии с прогрессированием выраженности варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка и тяжести печеночной недостаточности частота профузных кровотечений нарастает.

2. Степень эффективности лечебных мероприятий при печеночной форме портальной гипертензии с геморрагическим синдромом определяется степенью улучшения портопеченочной гемодинамики, выраженностью эндогенной интоксикации и активностью цитокиновой системы.

3. Использование зонда-обтуратора при консервативном лечении больных с печеночной портальной гипертензией не снижает частоту рецидивов кровотечений и уровень внутрибольничной летальности.

4. После эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода по сравнению с прошиванием варикозных вен во время операции частота рецидивов кровотечения и уровень летальности снижается. В отдаленный период уровень летальности определяется функциональным состоянием печени и не зависит от выполненного метода локального гемостаза.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

1. Установлены показатели портопеченочной гемодинамики, эндогенной интоксикации и иммунитета, которые могут служить дополнительными объективным и критериями, характеризующими функциональное состояние печени.

2. Показано что. степень варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка и асцитический синдром не оказывают существенного влияния на выраженность нарушений портопеченочной гемодинамики.

3. Выявлено что, в раннем послеоперационном периоде после прошивания варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка необходимо проведение лечебных мероприятий направленных на снижение активности цитокиновой системы.

4. Определено что, эффективность эндоскопического склерозирования при IV степени варикозно расширенных вен пищевода значительно снижается.

ОБЩЕЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

За последние годы отмечен лавинообразный рост заболеваемости хроническим вирусным гепатитом, который при отсутствии своевременной диагностики и лечения быстро формирует цирроз печени, приводящий к инвалидизашш больного и легальному исходу. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, развивающееся при любой форме портальной гипертензии, является одной из наиболее частых причин смерти таких больных |Шипов О. КХ, 2002 г.]- Предупреждение и остановка кровотечений из ВРВПиЖ является основной задачей в лечении больных с ПГ [Нечаенко А. Н, 2004 г.]. Именно пищеводно-желудочиое кровотечение делает портальную гнлертензию хирургической проблемой [Ерамишанцев А.К. и соавт., 1996 r.J. По данных областного бюро медицинской статистики Ярославской области, за последние 10 лет количество ХДЗП увеличилось на 22%, при этом летальность выросла в 1,8 раза и составила 14,5%. Несмотря на многообразие предложенных консервативных и оперативных методов лечения ПГ, единая программа терапии до сих пор пока не выработана {Борисов А.Е. 2004 г.). Изложенные моменты явились отправными для проведения настоящего исследования.

Основу исследования составил материал клиники госпитальной хирургии за t0 лет (1996;2005 гг.). За данный период времени пролечено 234 больных с печеночной формой портальной гипертензии, осложненной кровотечением из ВРВПиЖ. Возраст больных колебался от 21 до 84 лет (средний 49,1 ± 8,4 лет). Преобладали липа трудоспособного возраста, 163 (69,7%) бальных были моложе 60 лет. Мужчин было 175 (74,8%), женшнн — 59 (25,2%), У 157 (67,1%) пациентов продолжительность «печеночного» анамнеза составляла or 1 года до 20 лет, У 77 (32,9%) больных диагноз цирроз печени был поставлен впервые.

Все наблюдаемые пациенты поступали с клиникой пище водно-желудочного кровотечения. При первичной экстренной ЭГДС. выполненной 223 больным с КПГ продолжающееся на момент начала эндоскопического осмотра кровотечение было диагностировано у 78 (34,9%) больных Остановившееся самостоятельно или под влиянием консервативных гемостатических мероприятий до выполнения эндоскопии кровотечение было выявлено у 145 (65,1%) пациентов. У 41 (18,4%) пациента был обнаружен переход варикозно расширенных вен на карднальный отдел и свод желудка.

Для оценки тяжести кровопотери использовали классификацию Л. И. Горбашко (1982 г.). Кровопотеря средней степени тяжести установлена у 73 (31,2%) больных, тяжелой — у 161 (68,8%). Оценка выраженности ВРВП проводилась по четырехступенчатой классификации Paquet K.-J. (1982 г.). По данным ЭГДС доминировали пациенты с ВРВПнЖ Ш и IV степени (48,9% и 33,6% соответственно). Кровопотеря средней степени тяжести преобладала у пациентов с ВРВП I и IT степениПри этом тяжелая кровопотеря при ВРПВ III и IV степени наблюдалась в 1,5−2 раза чаще, чем при ВРВГ11 и И степени.

Оиеика тяжести печеночной недостаточности проводилась по классификации Child-Pugh (1972 г.). При этом только 32 (13,7%) больных относились к классу Child А, а 119 (50,8%) и 83 (35,5%) относились соответственно к классу Child В и Child С. Средний уровень общего билирубина составил 91,5 ± 12,9 ммоль/л, Асцит был днал^остирован на основании клинических и ультразвуковых данных у 134 (57,3%) пациентов При этом у больных с Ш и IV степенью ВРВП асцит выявлен соответственно в 44,1% и у 40,3% случаев.

При лечении данной категории больных использовали комплекс лечебных мероприятий, который был направлен на восполнение объема циркулирующей крови, поддержание витальных функций организма, коррекцию анемии, детоксикашпо, У всех больных в обязательном порядке проводилась гемостатическая терапия, переливалась зритроцитарная масса, плазма, белковые препараты. Для снижения портального давления применяли препараты группы мононнтратов. Их использование начинали только после выведения больного из шока, при стабильном артериальном давлении и положительном центральном венозном давлении. У части больных комплекс лечебных мероприятий дополнялся использованием гепатопротекторов, С целью детокс икании у 48 больных была выполнена гсмосорбцня. всего проведено 56 сеансов. Для коррекции гипоксии в 77 случаях применяли гипербарнческую оксигенацию. В среднем курс лечения состоял из 3−4 сеансов, в обшей сложности выполнено 287 сеансов,.

Методы исследован ня были направлены на изучение портопеченочной гемодинамики, эндогенной интоксикации, иммунного статуса и активности цнтокнновой системы системы.

Состояние портопеченочной гемодинамики изучено у 72 больных при помощи цветного н энергетического дуплексного сканирование и режима нм пульсно-вол нового спектрального дуплексного сканирования. Исследование проводили при помощи ультразвукового сканера «Philips En Visor» ' в реальном масштабе времени с секторальным датчиком 2−5 МГц. Среди обследованных преобладали больные класса Child В и Child С (73,6%) и ВРВПнЖ 111 и IV степени (84.7%), Асинт наблюдали в 62,5% случаев.

Производили оценку воротной вены, селезеночной вены, общей печеночной артерии н скоростных показателей кровотока в них Оценивали диаметр сосуда, направление кровотока, характеристики линейного кровотока (максимальная скорость, минимальная скорость, максимальная линейная скорость кровотока усредненная по иремени) н объемного кровотока. Для интегральной оценки печеночной гемодинамики использовали конгестивный индекс, воротно-селеэеночиыИ венозный индекс, пульсаинонный индекс, индекс периферического сопротивления, индекс артериальной перфузии, печеночный сосудистый индекс. В качестве нормы были использованы показатели, полученные у 17 здоровых лиц.

Структура эндогенной интоксикации в плазме крови изучена с помощью хроматографии, хроматораспределнтельного метода н хроматомассспсктромсрин на хроматографе фирмы «Рнбермаг».

Идентифицировано i 1 соелн нений: ацетон, аммиак, ли*гидами н, нзопропанол, нормальный масляный альдегид, нзовалериановый альдегид, ацетальдегид, метил изо цианид, этанол, триметиламин и этанннтрил. В качестве нормы использовали показатели, полученные у 25 доноров.

Дня изучения иммунологического статуса проводилось определение в венозной крови фактора некроза опухоли — альфа, интерлейки на 6 методом твердофазного мммуноферментного анализа Концентрацию циркулирующих иммунных комплексов определяли методом V. Haskova et at. (1978) и П. В. Стручкова и соавт. (1985), С реактивного белка методом фотометрической гурбидиметрин, фибронектина методом Р. А. Рутбсрга (1961), В качестве нормы нспольэойалн показатели, полученные у 19 доноров.

Состояние портопеченочной гемодинамики, иммунной системы и эндогенной интоксикации изучены в зависимости от степени функциональных нарушений печени, выраженности ВРВП, наличия или отсутствия асцнтнческого синдрома, а также от исхода заболевания. Исследования выполняли прн поступлении пациента в клинику до проведения эндоскопического или хирургического лечения и через 2−3 недели с момента поступления,.

Результаты проведенного исследования показали, что у больных с КПГ происходят значительные изменения портопеченочной гемодинамики, показателей иммунной системы, а так же накопление продуктов метаболизма, вызывающих эндогенную интоксикацию.

При оценке состояния портопеченочной гемодинамики установлено что, у больных ППГ с кровотечением нз ВРВПиЖ преобладал гипокинетический тип портальной гемодинамики. Он выявлен у 52 (72,2%) больных, прн этом значительно снижена линейная скорость кровотока в воротной вене (в среднем на 34,7%), что недостаточно компенсировалось увеличением ее диаметра. Это приводит к уменьшению, в той или иной степени, объемного кровотока в воротной вене (в среднем на 17,2%). В подавляющем большинстве случаев ВСВИ при этом типе снижен (в среднем на 40.4%), что указывало на перераспределение кровотока в портопеченочной системе по направлению селезенки. Индекс артериальной перфузии в данной категории больных был увеличен (в среднем на 20,1%) преимущественно за счет снижения объемного кровотока в воротной вене. К этой группе относились в основном больные с печеночной недостаточностью классов Child В и Child С, чаще в стадии суби декомпенсацни.

Псевднормокннетнческий тип портальной гемодинамики выявлен у 20 (27,8%) больных с КПГ преимущественно с тяжелым поражением печени (класс Child С). Объемный кровоток в воротной вене в л их случаях не отклонялся от нормы, а конгестнвный индекс существенно повышен (на 62.5%). Прн этом имеет место уменьшение линейной скорости кровотока в воротной вене (на 34.3%) при увеличении ее диаметра (на 26,3%). ВСВИ у больных этой группы снижен (на 57,6%), что указывает на истощение компенсаторных возможностей селезенки, а ИЛИ возрастает (на 26,3%), за счет снижения объемного кровотока в воротной вене (на 27,6%), прн относительно постоянном объемном кровотоке в общей печеночной артерии.

Представленное деление изменений портальной гемодинамики на различные типы свидетельствует о разнонаправлен носе и изменений печеночного кровотока прн ПГ. При этом следует отметить, что анатомические и гемодннамические показатели селезеночной вены оказались более выраженными, чем характеристики самой воротной вены. Вместе с тем существенные различия между показателями портопеченочной кровотока и степенью тяжести печеночной недостаточности прослеживается только со стороны показателей объемного кровотока вСВ и ОАП, воротно-седезеночного венозного индекса, индекса артериальной перфузии и кон гести оного индекса.

Безусловно, при ППГ имеет место эндогенная интоксикация. Вместе с тем се структура весьма неопределенно, а верификация токсических соединений пока находится на не должном уровне. В этой связи проведено исследование в данном направлении у 49 больных, среди которых преобладали больные класса Child В и Child С (63,3%). Углубленные исследовання показали, что нарастание концентрации продуктов промежуточного метаболизма вызывает усугубление тяжести состояния больных с КПГ, Наибольшие отклонения от нормы прослеживаются при печеночной недостаточности класса Child С. Прн оценке эндогенной установлено что, при ППГ в плазме крови преобладает повышение концентрации триметиламнна (в 530 раз, р<0,001), нзовалернанового альдегида (в 93 разз. р<0,001), нормального масляного альдегида (в 92 раза. р<0,001), этанннтрнла (в 22 раза, р<0.001) и метилизоцнанида (в 7,4 раза, р<0,001). Так же сохраняется умеренное повышение содержания остальных соединений При сопоставлении концентрации выявленных соединений в зависимости от исхода заболевания наибольшую значимость имеют днзтнламнн, ацетальдегид. изо валериановый альдегид и этанол, Содержание этих соединений в плазме крови в случае развития летальных исходов значительно превышало аналогичные показатели прн благоприятном исходе заболевания (соответственно, а 3,6- 1,4- 2,8- 4,7 раза). Отмечено что, аммиачная интоксикация яаляется обязательным компонентом в структуре эндогенной интоксикации при данной патологам, однако она не оказывает существенного значения на течение КПГ.

Принимая во внимание возрастающий интерес к состоянию иммунитета при ПГ, нами в этом направлении проведены исследования у 69 больных. Из них 18 (26,1%) пациентов класса Child А, 25 (36,2%) — класса Child В, 26 (37.7%) — класса Child С. Доминировали пациенты ВРВП Ш и IV степени -35 (50,7%) и 23 (33,3%) соответственно. Асциг был диагностирован у 43 (62,3) больных. Результаты проведенного исследования иммунной системы показали, что в сыворотке крови концентрация С-РБ и ЦИК в среднем составила 1,28 ± 0,22 мг/лл и 117,5 ± 35,7 у.е." что выше нормы в 2,1 раза и 4,2 раза соответственно. При этом нет взаимосвязи их содержания и степени печеночной недостаточности, выраженности ВРВП, наличия или отсутствия асцитического синдром и исхода заболевания. В то же время содержание в сыворотке крови ФНО-а и ИЛ'6 возрастало по сравнению к контролю в 14,5 -51,9 раза.

Вместе с тем прослеживалась отчетливая направленность между содержанием этих соединений и степенью печеночной недостаточности. Наибольшее отклонение от нормы выявлено у больных класса Child С (102,1 ± 11.6 пг/мд и 227,6 ± 36,5 nr/мл соответственно). По-видимому, активность деструктивных процессов в ткани печени при кровотечении достигает максимальных значений.

В то же время, уровень ФН, который косвенно свидетельствует о гепатоденрессни, имеет обратную зависимость от степени печеночной недостаточности. Наиболее выраженное снижение уровня ФН выявлено у пациентов относящихся к классу Child С с ВРВП IV степени (в 3,1 раза). Максимальное же снижение ФИ в плазме крови отмечено в случаях летального исхода (в 3,5 раза). По-видимому, данный показатель целесообразно использовать в клинической практике в качестве дополнительного критерия оценки тяжести патологического процесса у больных с КПГ и прогнозирования течения и исхода заболевания.

В связи с существующими направлениями среди методов остановки кровотечения нэ ВРВПнЖ были использованы зонд-обтуратор, хирургическое вмешательство в виде прошивания ВРВПиЖ по методу М. Д. Пацноры (1974 г.), а так же эндоскопическое склерозирование ВРВП.

Консервативная терапия проводилась у всех 234 больных. Зонд-обтуратор Сенгстакена — Блекмора для достижения локального гемостаза был использован в 171 (73,1%) случае, Показанием для его использования явилось продолжающееся кровотечение при поступлении — 83 (48.5%) больных или рецидив кровотечения в стационаре — 88 (51,5%) больных. В дальнейшем данный метод локального гемостаза в качестве изолированного метода использовался у 101 (43,2%) больного. В данной группе 10 (9.9%) пациентов относились к функциональному классу Child А, 60 (59,4%) — к классу Child В и 31 (30,7%) пациента — к классу Child С. Выраженность.

ВРВП 1 степени выявлено у 2 (2%) пациентов, II степени — у 9 (8,9%), HI и IV степени — у 57 (56,4%) и 33 (32,7%) пациентов соответственно. Переход варикозно расширенных вен на субкардиальный отдел и свод желудка диагностирован у ] 6 (15,8%), а асцит у 64 (63,4%) пациентов.

Экстренное хирургическое вмешательство было выполнено 36 больным. Все пациенты были оперированы на фоне активного кровотечения. Из них 8 (22,2%) больных оперированы в первые сутки после поступления по поводу продолжающегося кровотечения из ВРВПиЖ, 28 (77,8%) больных по поводу рецидива кровотечения, возникшего в ближайшие трое суток после удаления зонда-обтуратора. В данной группе больных 5 (13,9%) пациентов относились к функциональному классу Child Л, 19 (52,8%) — к классу Child В и 12 (333%) пациента — к классу Child С. Выраженность ВРВП II степени отмечалось у 2 (5,6%) пациентов, Ш и IV степени у 23 (63,9%) и 11 (30,5%) пациентов соответственно. У 14 (38,9%) пациентов диагностирован переход варикозно расширенных вен на субкардиальный отдел и свод желудка, у 14 (38,9%)-acuiiT.

При лечении 34 пациентов использовано ЭС ВРВП. Из них у 7 (20,6%) манипуляции выполнялись, но поводу продолжающегося кровотечения из ВРВП при отсутствии эффекта после установки зонда-обтуратора, у 8 (23,5%) больных по поводу рецидива кровотечения из ВРВП, возникшего в ближайшее время после удаления зонда-обтуратора. У 19 (55,9%) больных ЭС выполнялась из-за высокого риска рецидива кровотечения, К классу Child Л были отнесены 6 (17,7%) больных, к классам Child В и Child С — 15 (44,1%) и 13 (38,2%) больных. Выраженность ВРВП II степени отмечалось у 3 (8,8%) пациентов, III и IV степени у 21 (61,8%) и 10 (29,4%) пациентов соответственно, У 5 (14,7%) пациентов выявлен переход расширенных вен на субкардиальный отдел и свод желудка, асцит — у 16 (47,1%) больных.

Для опенки влияния использованных методов локального гемостаза проведены исследования по изучению портопеченочной гемодинамики, иммунного статуса и активности ннтокиновой системы.

Состояние портопеченочного кровотока изучены на 21 сутки, а иммунного статуса на 12 сутки после использования зонда-обтуратора (20 пациентов), оперативного прошивания ВРВПнЖ (18 пациентов) и ЭС ВРВГ1 (22 пациента). Установлено, что у больных с КГТГ после консервативного лечения динамика показателей кровотока незначительна. Обьемный кровоток в ВВ н СВ повышался от 0,8% до 8,8% (в группе Child С, р>0,05). Отмечена тенденция к повышению (на 5.4%) Q в ОПА преимущественно у пациентов функциональных классов Child, А и Child В. При этом динамика со стороны размеров самих сосудов еще менее существенная (р>0,05).

Вместе с тем выявлено уменьшение концентрации цнтокннов (ФНО-ct на 18,7%, ИЛ-6 на 34,8%) па фоне повышения уровня ФН, По-видимому, одним из механизмов эффекта консервативной терапии является снижение активности цнтокнновой системы, которое благоприятно влияет на функциональное состояние печени.

После прошивания ВРВПиЖ происходят более значительные изменения портопеченочной гемодинамики. Отмечено повышение показателей линейной скорости кровотока (Vmax в среднем на 10,9%, Vmin на 6,8% и ТАМХ на 10,2%) а ВВ преимущественно у пациентов классов Child, А н Child В, причем Vmax в группе Child, А после оперативного вмешательства достоверно выше (р<0,05), чем до операции. Выявлена тенденция к повышению Q ВВ у пациентов классов Child, А и Child В, на фоне снижения CI (на 12,7%), причем в большей степени не за счет снижения диаметра ВВ, а за счет повышения ТАМХ в ВВ. При этом в СВ значительных изменений гемодинамики не отмечено. У пациентов класса Child В установлено повышение ВСВИ (на 10,9%, р<0,05), что свидетельствует о перераспределении кровотока от селезенки к печени н по-видимому, является более благоприятным фактором.

После оперативного лечения наблюдалась положительная динамика и в артериальном кровотокеОтмечено повышение Vmax (иa 7,5%) и Q (на 7,1%) в ОПА преимущественно у пациентов классов Child, А и Child В, После прошивания ВРВПнЖ ПСИ значительно повышается у нацией тон классов Child А, но не за счет снижения PI. а преимущественно за счет повышения ТАМХ в ВВ.

В тоже время функциональное состояние печени ухудшаетсяЭто проявлялось повышением активности цитокиновой системы Концентрация ФНО-а и ИЛ-6 значительно выше, чем до оперативного вмешательства (на 68.3% и 39,1% соответственно), в то же время во всех группах больных нарастает гнпофибронектннемня, Выявленная отрицательная динамика иммунных показателей после прошивания ВРВПнЖ, по-видимому, отражает влияние операционной травмы на функциональное состояние печени. Вероятно, неблагоприятные исходы оперативного вмешательства в определенной степени связаны с ухудшением иммунного статуса организма и нарастания активности цитокиновой системы. По всей видимости, в послеоперационный период у данной категории больных необходимо проведение терапии направленной на снижение активности цитокиновой системы,.

После выполнения эндоскопического склерозирования ВРВП направленность изменений портальной гемодинамики во многом аналогична с динамикой показателей кровотока после оперативного лечения. Наблюдается тенденция к повышению сходных показателей скорости кровотока в ВВ (Vmax, Vmin, ТАМХ и Q, р>0,05) и ОПА (Vmax и Q, р>0,05), на фоне снижения CI (в среднем на 10,5%, р<0,05), повышения ВСВИ (в среднем на 8,1%, р<0.05) и повышения ПСИ (в среднем на 7,3%, р>0,05). Данные изменения выявлены преимущественно у пациентов классов Child, А н Child В,.

Вместе с тем, в отличие от хирургического вмешательства, после ЭС со стороны иммунной и цитокиновой системы прослеживается позитивная тенденция, что свидетельствует о менее значительной операционной травме. В частности, снижается концентрация ФНО-а и ИЛ-б (на 20,2% и 33,7%, р<0.05). По-видимому, выявленные механизмы способствуют более благоприятному неходу заболевания.

Принимая во внимание то, что окончательным критерием эффективности метод" локального гемостаза являются результаты лечения, нами проведена их оценка в стационаре, в течение трех месяцев и одного года с момента выписки на основании частоты рецидивов кровотечения и уровня летальности. Установлено, что в условиях стационара частота рецидивов кровотечения наиболее выражена прн консервативной терапии.

Вопреки существующим представлениям, использование зонда-обтуратора не приводит к снижению частоты рецидивов кровотечения. По нашим данным угроза повторного кровотечения наблюдается в 30,7% случаев. После оперативного лечения частота рецидивов кровотечения минимальна (МД%). После ЭС она возрастает до 17,6%. По-видимому, это связано с недостаточным действием склерозанта при выполнен нн данного вмешательства,.

В ближайший период после лечения (три месяца) частота рецидивов кровотечения зависит от ранее примененного метода локального гемостаза. Выявленные градации сохраняются, Наибольший риск кровотечения имеет место после консервативной терапии (18,5%). В тоже время после оперативного лечения и ЭС частота рецидивов примерно на одном уровне (7Т7% и 6,9%),.

В отдаленный период под наблюдением находилось 42 пациента пролеченных консервативно. 23 пациента подвергшихся прошиванию ВРВНиЖ и 27 больных, которым было выполнено ЭС ВРВП. Установлено, что через год после лечения более благоприятная тенденция прослеживается после хирургического вмешательства. Рецидивы кровотечения имели место только у 8,7% больных, после ЭС в 14,8%, а после консервативной терапии в 26,2% случаев.

Углубленные исследования показали, что частота рецидивов кровотечения нарастает с усугублением выраженности ВРВПиЖ Так при IV степени ВРВПнЖ угроза возникновения кровотечения достигает 40%. В этих случаях эффективность от ЭС ВРВП весьма незначительна,.

Что касается уровня летальности, то и в этом случае прослеживалась аналогичная направленность. После консервативного лечения летальность достигала 46,5%, после оперативного лечения превышала 27%, после ЭС -14%. По-видимому, увеличение летальности после хирургического пособия по сравнению с ЭС ВРВП обусловлено дальнейшим усугублением функционального состояния печени, как результат влияния операционной травмы на организм. Это еще раз свидетельствует о предпочтении применения высокотехнологичных и малотравматичных методов локального гемостаза в данной категории больных.

В отдаленный период влияние специфики метода локального гемостаза на уровень летальности не имеет решающего значения, Независимо от использованного метода лечения летальность колеблется от 17,4% до 9% и определяется функционального состояния печени. По-видимому, для пролонгирования ремиссии заболевания необходимы курсы стационарного лечения, направленные на улучшение метаболизма ткани печени. t. Частота кровотечений при портальной гипертензии определяется выраженностью варикозного расширения вен пищевода н карднального отдела желудка и тяжестью печеночной недостаточности. Тяжелая степень кровопотери более характерна для Ш степени расширения вен пищевода и недостаточности печени класса Child С.

2. При печеночной форме портальной гипертензии линейный объемный кровоток, а воротной вене снижается, в селезеночной вене возрастает, артериальный печеночный кровоток остается на прежнем уровне. Степень варикозного расширения вен пищевода и асцитнческий синдром существенно не зависят от выраженности нарушений портопеченочной гемодинамики.

3, Прогрессированне эндогенной интоксикации при печеночной форме портальной гипертензии связано с накоплением в плазме крови токсических соединений промежуточного метаболизма и цитокннов. Наибольшее значение имеют тримсгнламнн. изовалериановый альдегид, нормальный масляный альдегид, этаннитрил и метнлнзоциаинд, а так же фактор некроза опухоли и интерлейкнн 64 Консервативное лечение при печеночной форме портальной гипертензии приводит к снижению в сыворотке крови штгокинов (фактора некроза опухоли на 20,1%, иитерлейкина 6 на 22,3%) на фоне повышения уровня фиброиектина. Прн этом значительного улучшения портопеченочной гемодинамики не наблюдается. Частота рецидивов кровотечения в стационаре составляет 30,7%, а летальность 46,5%, 5, После прошивания варикозно расширенных вен пищевода и кардиальиого отдела желудка кровоток в воротной вене нарастает, в селезеночной вене снижается при увеличении линейного и объемного артериального кровотока. Со стороны иммунной системы исходные нарушения усугубляются.

Летальность снижается до 27,8%, а частота рецидивов кровотечения до 11,2%,.

6, Улучшение портопеченочной гемодинамики после эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода связано с возрастанием линейного и объемного кровотока в воротной вене. Устойчивая тенденция к нормализации в сыворотке крови концентрации цитокииов наиболее выражена при тяжелой степени печеночной недостаточности, Это сопровождается снижением в условиях стационара летальности до 14,7%,.

7. В ближайший период {до трех месяцев) после стационарного лечения частота рецидивов кровотечения в значительной степени зависит от метода локального гемостаза. Более благоприятные результаты наблюдаются после эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода В отдаленный период уровень летальности определяется функциональным состоянием печени.

IIРАКТИЧЕСКИЕ PF. KOMЕ НДАЦИИ.

1, Для оценки эффективности примененных лечебных мероприятий и прогнозирования течения заболевания необходимо использовать цветное и энергетическое дуплексное сканирован не и режим импульсио-волиового спектрального дуплексного сканирования.

2, Эндоскопическими критериями риска рецидива кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода является их истончение лилятания. наличие и выраженность портальной гаетропатин.

3, Для уменьшения влияния операционной травмы иа течение заболевания после прошивания варикозно расширенных век пищевода и кардиального отдела желудка необходима коррекция активности цнтакииовой системы.

4, Эффективность эндоскопического склерозирования варнкозно расширенных вен нитевода наиболее значительна при I, И н III степени их дилятаиии. Для достижения эффекта во время сеанса эндоскопического склерозирования необходимо до ] 5−30 подслизнстых инъекций склсрозанта.

5. Для пролонгирования ремиссии заболевания необходимы курсы стационарного лечения, направленные на улучшение метаболизма печени.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Лкнлов Х, А" Хашимов Ш. Х., Девятое А. В. Роль отдельных факторов & патогенезе варикозного расширения вен пищевода и кровотечений нз ннх у больных циррозом печени, И Анналы хирургической гепвтологин. 1998. — Том 3. — № 3- - С, 130.
  2. В.Г., Пшеничников В .И., Клеймёнова И. И. Особенности хирургического лечения портальной гипертензнн у детей. // В кн. Портальная гнпертензня, М — 1974. — С. 133 — 138.
  3. В.Г. Хирургическая гепатология детского возраста. // М. -Медицина 1982.
  4. Алиев М М, Мамасандов Ж. Т., Исманлов С. Т. Иммунологический статус детей с портальной гипертензней. // Медицинский журнал Узбекистана- 1990. № 6. — С, 25 — 26.
  5. В.Г., Ишмухабетов А-А. Вопросы патогенеза, клиники, диагностики и методологические основы коррекции иммунокомплсксиого синдрома. // Советская медицина. 1982. — № 5.-С 79 — 82.
  6. А.Ю., Кузнецов М. В. Кровотечение из варикозного расширенных вен пищевода и желудка у больных с синдромом портальной гипертензнн. Н Анналы хирургической гепатологнн, -2005,-Том 10, — № 2 -С71.
  7. Н.М., Шнртаев Б. К. Хирургия портальной гипертензнн у детей. // Анналы хирургической гепатологни. 1998, — Том 3, — № 3, -С, 131.
  8. Астахнн А-В. Афанасьев А. А., Воробьев С. С, и др. Роль цитокинов и интерферона патогенезе хронических диффузных заболеваний печени// Вестник РАМН, 2004 , — № 4. — С 19 — 23,
  9. Астахнн А-В. Система регуляторных цитокннов и сывороточного тгтерферона прн хронических диффузных заболеваниях печени: Дис ,. доктора мед, наук. Волгоград, 2004,
  10. Дж. Х-, Мудн Ф-Г, Гастроэнтерология. // М. ¦ Медицина. 19S8. -Том I. -С 33 -37.
  11. АХ., Мнхин С В. Эндоскопическое склерозирование варикозного расширенных вен пищевода у больных с синдромом портальной гнпертснзии. Н Анналы хирургической гематологии. -2005. Том 10.- № 2.-0. 71,
  12. А.Г., Мнхин С. В., Овчаров А. Н. Эндоскопическое склерозирование варикозного расширенных вен пищевода у больных при портальной гапертензин, // Хирургия. 2006. — № 1- - С. 44 — 48.
  13. А.Е., Кузьмнн-Крутсцкнй М.И., Кащенко В. А. и др. Кровотечения портального генеза. // Санкт-Петербург. 2001.
  14. А. Е. Кащенко В.А., Васюкова Е. Л. Повиченко А.О. Оценка эффективности доплсрографин больных диффузными заболеваниями печени с синдромом портальной гипертензнн, П Вестник хирургии -2002. Том 7. — № 2.-С. 26−31.
  15. Буеверов А-О. Печеночная энцефалопатия как основное проявление недостаточности функции печени. И Русский медицинский журнал -2001. Том 9. — № 12.-С, 3−7.
  16. А.О. Лечение аутоиммунных заболеваний печени. Н Клиническая медицина. 2004, — Том 82. — № 10 — С. 62 — 64
  17. Гальперин Э-И. Семендяева М. И., Неклюдова Е. А. Недостаточность печени. И М. 1975,
  18. Гарбузснко Д-В. Фармакотерапия портальной гипсртензни. // Клиническая медицина. 2004. — № 3 — С. 16−20.
  19. Е.В., Ильченко Л. Ю., Царегоролцсва Т. М. и др, Цнтокины при бнлнарном циррозе печени. // Тераневтнческнй архив. -2004. -Jfe2.-C.8-ll.
  20. Гринберг Б. А-, Левитан Б. Н., Астахнн А. В. Кол чина О. С
  21. Диагностическая значимость некоторых параметров портальной гемодинамики при ЦП. // Эхография, ¦ 2000, № 4, — С, 468,
  22. Ю.М. Суховее ва ЕЛ- Диагностическое значение исследования свертывания крови при желудочно-кишечных кровотечениях. Н Хирургия. 1963, — № 8. — С 82 — 88.
  23. А.Д. Таштаналисв Ч.М, Методы профилактики и лечения кровотечений из варнкозно расширенных вен пищевода и желудка прн циррозе печен н- И Анналы хирургической гепатологин. -2005, Том 10.- №. -С. 75.
  24. Дзидзава И. И, Портальная гемодинамика и функциональное состояние печени после селективной и парциальной декомпрессии у больных циррозом, осложненным синдромом портальной гипертензин, П Дисс. кандидата мед. наук. С.-Пб. — 2003.
  25. В. В. Шевченко О.П. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков. // Учебное пособие, Москва 2002 — С, 67.
  26. М. Ж. Ходжиев Д.Ш. Малоннвазнвная хирургия варикозного расширенных вен пищевода- И Анналы хирургической гепатологни, 2005. — Том 10. — № 2. — С. 76.
  27. Ена Я.М., Коноплева Л. Ф. Чаяло А.А. Клиническая ценность фибронктнна. // Клиническая медицина. 399. — Том 69 — J&2, — С, 24 — 30.
  28. А.К. Первичная внепеч? ночиая портальная гнпертензня и е£ хирургическое лечение. И Дисс. докт, мед. наук. М- - 1983.
  29. Ерамишанцев А, К., Гогичайшвили С. Ш-, Лебедев В. М, Центральная и портопеченочная гемодинамика при хирургическом лечении больных циррозом печени и портальной гнпертензней. Ц Клиническая медицина 199. — Том 69.- № 2 С. 81 — 83.
  30. Ерамишанцев А-К. Эволюция хирургии синдрома портальной гнпертензней. // Хирург. Информационный вестник РНЦХ РАМН. -М.-2002.-№ IS.
  31. F-рамишанпев А, К, Киценко Е. А-, Нсчаенко A.M. Операции на пищеводе и желудке у больных с портальной гипертенэией. Н Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологни. М. -2002.6.-С 8- 14.
  32. Ерамишанцев А. К" Киценко Е. А., Нечаснко A.M. Результаты прошивания варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с внепечйночной портальной гипертепзией. // Хирургия. М. — 2003. — № 10. — С 45−51
  33. А.К., Киценко Е, А-, Зааоротная Е.К, Результаты олеррацни М. Д. Паииоры у больных с портальной гипертемзией. И Труды международного хирургического конгресса «Новые технологии в хирургии4. Ростов-на-Дону — 2005, — С. 277 — 278.
  34. B.C., Широкова ЕН&bdquo- Масвская М.В. Цитокиновый профиль при синдроме перекреста аутоиммунных заболевания печени. И Российский журнал гастроэнтерологии, ге патологии, колопроктологин. 2006. — Том 16. — Jftl — - С- 35 — 41.
  35. Г. К., Рудая Н. С., Кошевой АД., Чирков Д. Н. Совершенствование оценки риска кровотечения из варикозных вен пищевода. // Анналы хирургической гепатологни. 2005 — Том 10. -№ 2. — С. 77,
  36. С.Б. Эндоскопическое склерозирование и эндоваскулярная эмболизация в комплексном лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальнойгн перте нз ней.// Дисс. канд. мед. наук. М — 1993.
  37. А.Д., Чубукнна А. П., Зайдеиберг М.А Влияние фрагментов фибронектина на пролиферирующую активность фибробластов. // Биохимия. J 989. — JfeK-C 74 — 80.
  38. ПН., Котив Б. Н., Диденко и др. Дифференцированная тактика в лечении лнще водно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии. Н Анналы хирургической гепатологни. -1998,-Том 3.-№ 3,-G 145.
  39. П.А. Экстренная диал! остнка и лечение кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка, U Авторсф. дне. канд. мед. наук. М — 1967.
  40. Ивашкин В Т. Маммаев С. Н., Лукина НА. и др. Система цитокинов у больных хроническим гепал1том при лечении интерфероном. И Терапевтический архив. 2002, — № 2- - С, 37 — 41.
  41. Л.Ю., Голованова Е. В. Серова Т.И. и др, Диагностическое и прогностическое значение показателей иммунного статуса при первичном бил парном циррозе печени. // Эксперн ментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. С. 79.
  42. Калита Н Я, Бурый А. Н, Васильев О. В., Крощух В. В. С клерознрующая терапия как метод профилактики кровотечения из варикозного расширенных вен пищевода. // Анналы хирургической гепатолоши, 2005, — Том 10, — № 2, — С. 79,
  43. Карп май Л. М. Механизм кровотечении из варикозных вен ни щевода и желудка при портальной гипертензии. // Первый Всесоюзный симпозиум по проблеме портальной гипертензии. М — 1974.1. С. 27 33.
  44. С.А. Эндогенные модуляторы. // М. 1992.
  45. Е.А. Эзофагнт у больных с портальной гипертензией. // Автореф. дне. канд. мед. наук, -М, — 1985
  46. Н.А., За воротная Е.К., Абдуллаев И-Ч. Результаты операции М. Д. Пациоры у больных циррозом печени и портальной гнпертензнн. И Анналы хирургической гепатологин, 2005, — Том 10. -№ 2. — С 80.
  47. Козлов К, К., Папулов В. Т., Бакалов И. А. и др. Склеротерапия при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода. И Актуальные проблемы современной хнрургнн. Труды международного хирургического конгресса. М. — 2003, — С. 20. — 34.
  48. Катив Б. Н, Чалый А. Н., Кочетков А. В. и соавт, Эндоскопическая склеротерапия и лкгнрование варикозных вен при пищевод но-желудочных кровотечениях. // Анналы хирургической гепатологин. -20<Ю. Том 5. — № 2. — С. 237 — 238.
  49. Крнворучко Ю. Г, Клиническое значение показателей локального иммунитета прн хронических заболеваниях печени, // Дисс. .» кандидата мед. наук, Ростов-на-Дону. — 2004.
  50. Вестник Рос АМН 1994. № 6 — С- 16 — 19.
  51. Курыгнн А. А-, Стойко Ю. М., Багненко С. Ф. Неотложная клиническая гастроэнтерология. // Сан кг Петербург, ¦ 2001
  52. Левитан Б, Н., Астахнн, А В, Диагностическое и прогностическое значение плазменного фнбронектина при хронических диффузных заболеваниях печени. И Российский Гастроэнтерологический журнал. 1999.-№ 3.-С. 17−23.
  53. Левитан БД, Гринберг Б. А., Астахнн А, В, Тюрютиков А. Е, Исследование печеночно-воротного кровотока у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. // S Международная конференция «Ангиодоп 2001″: Тезисы докладов -Сочи -2001.-С. 183 -I84.
  54. Левнтан Б Л., Астахии А. Чншнева Е. М., Сальникова Г. Г., Афанасьев С. С, Интерфероннндуннрутошнй эффект плазмафереза при хронических гепатитах и циррозе печени. И Эфферентная терапия. -2003 № 1.- Том 9.-С. N2−113.
  55. .Н., Летах ни А.В., Афанасьев А. А. н др. Фактор некроза опухолей альфа при хронических гепатитах н циррозах печени, // Экспериментальная н клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 1. -С. 71 — 72.
  56. Левитам В Н., Летахин А, В, Воробьев С. С и лр Концентрация фактора некроза опухолей и интерлейкина в сыворотке крови больных хроническим гепатитом// Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии, 2004.- № 2 , — С. 46 — 50,
  57. Леонтьев А, Ф., Сеняковнч В. М. Отдаленные результаты паллиативных операций у детей с вне печеночной блокадой портального кровообращения. И Хирургия. 1986. — № 2. — С.. 7−21.
  58. А.С., Блок Ю. К. Хронические гепатиты и циррозы печени. -М.: Медицина, 1987.-270 с.
  59. К., Мпзандари М. Мтварадзе А., Урушадзе О., Тодуа Ф Особенности гемодинамики внутренних органов при циррозе печени// Медицинская визуализация. 2001. № 2, — С. 59 — 61.
  60. Маликов Ю-Р-, Эрметов А. Т., Халнлов А. С., Шохасанов У. Х. Анализ результатов лечения при кровотечениях нз варикозного расширенных вен пищевода у больных портальной гнпертензней. Н Анналы хирургической гепатологни. 2005- - Том 10. — № 2. — С. 82.
  61. Мака ре в нч Л, А, Новые данные о патогенезе портального криза при циррозе печени- // Тезисы XVI11 Всесоюзного съезда терапевтов.
  62. Часть2,-М -1981.<С349*311.
  63. .А., Вервекина Т. А., Убайдуллаева В. У. Г1аголоI"анатомическая оценка прнчнн смерти больных, страдающих циррозом печени. // Анналы хирургической гепатологни. 2005. * Том 10.-Jfc2.-C8L
  64. Ф.П. Венозная система глотки, пищевода и желудка человека н некоторых позвоночных животных. // Антореф. дис. докт. мед. наук, Л. — 1949.
  65. Ф.П. О варнкозно расширенных венах пищевода // Вестник хирургии. -1958. № 2 — С. 7 -12.
  66. Митькой В В., Митькова М. Д., Федотов в.а. Серебренников В.а., Черешнсва Ю. Н., Кравченко И. А. Оценка портального кровотока при циррозе печени, // Ультразвуковая диагностика, 2000, № 4, — С, 10 -17.
  67. Ф.Г., Девятое А. В. Ахилов Х.А. и лр, Тактические аспекты и результаты экстренной хирургии кровотечений из вен пищевода и желудка у больных циррозом печени. Н Анналы хирургической гепатологни. 1998. — Том 3. — № 3. — С Л 55.
  68. Ф.Г., Ахилов Х. А., Мансуров А.А, и др, Опыт лечения кровотечений из варикозного расширения вен пищевода и желудка прн циррозе печени. // Актуальные проблемы современной хирургии. Труды международного хирургического конгресса. М — 2003 — С. 14.
  69. А.Н. Якубова Ф.У Эндоскопическое склерозирование варикозного расширенных вен пищевода при портальной гнпертензней. Н Анналы хирургической гепатологни. 2005. — Том 10. -Ab2.-C.84,
  70. Пациора М-Д-, Цапан иди К, Н» Ершов Ю, А, Повторные операции при рецидивах кровотечений из вен пищевода. // Хирургия. 1967. — № 9 -С. 69 — 75.
  71. Паииора М, Д., Аруин Л. И., Карлнон Л. М., Ерамишанцев А. К, О патогенезе кровотечений из вен пищевода и желудка при портальной гипертензии. // Вестник хирургии. 1970. — № J — С. 39 — 44.
  72. Пациора МД, Цацаннди К. Н., Ерамишанцев А. К. Кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка. И М. Медицина. — 1971, -С. 71 -73.
  73. Пациора М. Д- Хирургия портальной гипертензии. // М.-1974.
  74. М.Д., Шерцингср А. Г., Киценко Е-А. Факторы риска возникновения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией. fi Клиническая хирургия -1984, Jfe 9. — С- 23 — 26.
  75. М.Д., Аруии Л. И., Цацаннди К. Н. Эзофагит у больных с портальной гнпертензней. // Хирургия. 1988, — № I — С. 70 — 74,
  76. Плеханов А-Н. Новые критерии оценки степени тяжести печеночной недостаточности у больных циррозом печени с портальной гипертензией, // Анналы хирургической гепатологни, 2005. — Том 10. -№ 2 -С 85−86.
  77. Подымова СД-, ByewposA. O, Малине кая М, Ю Лечение печеночной энцефалопатии препаратом гепа-мерц. Н Терапевтический архив -1995, Хгб, — С, 45−48.
  78. Подымова С. Д, Надннская М-Ю" Буеверов, А О. Лечение гепатопортальной энцефалопатии препаратом гепа-мерц. «Новые направления в гепатолопш». Тезисы стендовых докладов. Фальк симпозиум <92, Санкт-Петербург / Россия. 1996. — С. 303.
  79. Подымова С. Д Печенчная энцефалопатия. И Русский мели пин скин журнал 200 L — Том 9, — 7. — С. 3 — 7.
  80. С.Д. Печенчная энцефалопатия. Клинические особенности, диагностика, лечение. // Consilium Meddicum 2001- - № 7. — С- 3 — 9.
  81. К.В. Параметры гемодинамики в воротной вене у больных хроническим гепатитом и циррозом печени, ft В кн.: Материалы 5-го съезда общества гастроэнтерологов России. 2005. -С 278 — 279.
  82. Прутовых Н-Н. Некоторые вопросы патогенеза, клиники и лечения ннщеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии. // Автореф. дне. докт. мед. наук. Новосибирск, — 1970.
  83. Рахимов Б, М, Лсскни А. С., Федоров А. П. Хирургическая тактика при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и кард ни у больных циррозом печени. // Анналы хирурги’ческой гепатологни. 1998. — Том 3, — № 3, — С. 161.
  84. П.Н., Леонов А, Н, Яковлев В.Н, Роль гипербарнческойокснгенаинн в механизме детоксикаиин аммиака прн резекции печени на фоне хронического гепатита. // Хирургия, 1994. — С. 31−35.
  85. А.В., Рубахов СШ*, Авдей E.J1. Эндоскопическая склеротерапия прн синдроме портальной гипертензнн. // Актуальные проблемы современной хирургии, Труды международного хирургического конгресса. М. — 2003 -С. 23 — 24.
  86. В.П., Федоров, А В. Лапароскопическая хирургия. // М, -1999.
  87. АС. Эндоскопическая характеристика состояния пищевода у больных с циррозом печени и портальной гипертензней. // Автореф. дне. канд. мед. наук, Душанбе. — 1983.
  88. N0. Серов В, В. Иммунологическая болезнь, // Архив патологии. -1981. Вып. 5 — С. 3 — 9.
  89. N. Степанова Н. С. Нарушения портальной гемодинамики у больных циррозом печени. Н Материалы 5-го съезда общества гастроэнтерологов России, 2005. — С. 300 • 302.
  90. Ю.М., Багненко С. Ф., Курыгин А, А, Вербицкий В.Г, Язвенные желудочно-кишечные кровотечения. И Хирургия. 2002. -№ 8 — С. 32 — 35.
  91. Ю.М., Гулуа Ф. И. Красоткина И.JI. Опыт применения сандостатнна для остановки и профилактики ранних рецидивов кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, // Хирургия. 2000. — № 8 — С, 49 — 50.
  92. АС. Фармакотерапия портальной гипертензии. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 2. -С. 90,
  93. С.Т. Роль непарной вены в патогенезе варикозного расширения вен пищевода н желудка н кровотечений из них при портальной гипертензии. // Автореф, днсс, «» канд, мед. наук, -Великий Новгород. 2001.
  94. Федоров А. В, Сажин А. В. Лапаро- и релапароскопня в диагностике и лечении послеоперационных осложнений. // Хирургия. 2003. — № 3 — С 73 — 75.
  95. Федоров В. Д-, Кубыщкин В. А., Скуба Н. Д, Рецидивирующие профузные кровотечения при анпюдисплазни желудка. П Хирургия. -1999.- №-С. 4−8.
  96. А.И., Капустин А. Е., Кабаладзс Л, А. Возможно ли немедикаментозное излечение гастротзофатального рефлюкса К Тезисы международного симпозиума по детской гастроэнтерологии. ¦ М, — 1990.-С 153.
  97. А.И. Функциональная диагностика заболеваний печени. И М-- 19S8.
  98. Хазаиов А, И. Итоги длительного изучения этнологии цирроза печени у стационарных больных. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологни. колоироктологии. 2006. — Том 16, -т.-С. И-17.
  99. Хафнэов Б.1″. Совершенствование технологии (разобщающих операций) у больных циррозом печени с портальной гипертензией, // Автореф, дисс. канд. мед. наук, Ташкент — 2002.
  100. К.Н. Повторные операции при рецидивах кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка. // Дисс. докт. мед, наук, М, -1971.
  101. К. И. Ерамншанцсн А.К., Кузьмин Г А. Резекцияпищевода и карл ни желудка при внепечёиочной портальной гипертензии в свете отдалённых результатов. И В кн.: Портальная гипергеизия. М, — 1979-- С 51 — 53.
  102. Шерлок Ш, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. // Практическое руководство. ¦ М. 1999. — С. 161.
  103. Шсриингер А. Г, Лечение пищевод но-желудочных кровотечений у больных с портальной гипергензией. // Автореф. дис.. канд. мед. наук, М. -1971,
  104. Шерцищ-ер А.Г., Киценко Е. А, Возможности прогнозирования возникновения гастроэзофагальных кровотечений у больных с портальной гнпертензней. // В кн.: Хирургия портальной гипертензии. -М. 1984.-С. 152- 155.
  105. А.Г. Патогенез, диагностика, профилактика, лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пишевода и желудка у больных с портальной гипертензией. // Днсс. докт. мед. наук, М. -1986.
  106. А.Г., Киценко Е. А. Ближайшие и отдаленные результаты прошивания варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией. // Анналыхирургической гепатологни. 1998. — Том 3. — № 3. — С. 172.
  107. Шерцннгер А. Г-, Жигалова СБ, Эндоскопический гемостаз у больных с портальной гнпертензнсй Н Альманах эндоскопии. 2002. -№ 1. — С. 158- 163.
  108. А.Г., Жигалова С. Б. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пншевода у больных с портальной гнпергенэией. И Актуальные проблемы современной хирургии. Труды международного хирургического конгресса. М — 2003. * С. 24.
  109. О.Ю. Диагностика портальной гипертензнн при ультразвуковой ангиографии печени, // Дисс.. докт. мед. наук. М. — 2002.
  110. Щеголев А, А. Аль-Сабунчн О.А., Шагинян А. К. и др. Первичная и вторичная профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода, ft 7-ой Московский международный конгресс по эндоскопической хирургии. Сборник тезисов. М. — 2003. — С. 459 -461.
  111. А.А. Эндоскопический и эндоваскулярный гемостаз прн кровотечениях из варикозных вен пищевода. П Москва. 2003.
  112. Baulicus J, Mcsure prccoce de la pression portale pour le traitcmcnl des rupture de varices oesophaqiennes. // Clin. Chir. 1981. — V. 10.1. P. 3217−3220.
  113. Baydur Д., Komi a J, Cardiorespiratory effects of endoscopic esophageal variceal sclerotherapy. // Am. J. Med. 1990. — V. 89. — P. 477,
  114. Bernstein D.E., Phillips R. S, Portal hypertensive gastropalhy. ti Gastrointest. Endosc, Clin. N. Am. 1996. — V.6. — P. 697 — 708.
  115. Chaw la Y.K., Dilawari LB., Dhiman R. K, Sclerotherapy in noncirrhotic portal fibrosis. // Dig. Dis. Sci. 1997. — V, 42 — P 1449 -1453.
  116. Conn HO. Bircher i. Hepatic Encephalopathy Syndromes and Therapies, // Medi Ed Press, Bloommgton, Illinois. — 1994, — P. 429.
  117. Coon H.O., Lebrec D., Terblanche J- The treatment of oesophageal varices: a debate and a discussion. // J. Intern. Med. 1997, ¦ V. 241. — P 103−108.
  118. Dagradi Л.Е., Rodiles D.M., Cooper JH., et al. Endoscopic diagnosis of esophageal varices. // Am. J. Gastroenterol -1971. V.54. — P. 371 — 377.
  119. D’Amico G., Luca A. Natural history-Clinical haemodynamic correlations. Prediction of the risk of bleeding. It Baillieres Clin. Gastroenterol.-1997 — V. I I — P 243 — 256,
  120. David C., Wolf A., Cirrhosis, Posnccrotie. ft Emedicine. 2000 — V. 3. — P. I — 2.
  121. Dawson J., Gertsch P., Mosimann F. Endoscopic variceal pressure measurements: response to isosorbidc dinitratc. U Gut. 1985. — V. 26. -P. 843 — 847.
  122. De Vries P J" Hockstra J.B.L, de Hooge P. van Hattum. Portal venous flow and follow-up in patients with liver disease and healthy subjects. Assessments with duplex Doppler. U Scand J Gastroenterol. -1994.- № 29.-P. 172- 177,
  123. Dhiman R.K., Choudhuri G" Saraswat V. A- et al. Role of paraoesophageal collaterals and perforating veins on outcome ofendoscopic sclerotherapy for oesophageal varices an endosonographie study. // Gut, -1996, V.38. — P 759 — 64,
  124. Fcrenei P. Hepatic Encephalopathy Abstracts. New Trends in Hepatology. Falk Symposium. N92. St. Petersburg, H Russia, June 21 -22. 1996, — P 46 — 47
  125. Gaiani S, Bolondi L., Li Bassi S, Zironi G" Siringo S., Barbara L. Prevalence of spontaneous hepatofugal portal flow in liver cirrhosis-Clinical and endoscopic correlation in 228 patients. U Gastroenterology 1991. Jan. — V. 100. P. 160- 167.
  126. Garica-Tsao G, Groszmann R.J., Fisher R.L. et al. Portal pressure presence of gastroesophageal varices and variceal bleeding. // Hepatology. -1985. V, 30. — P 419 — 424.
  127. Greco L-, Lippolis A., Caputi O. et al. Current indications for esophageal transection with gastric devascularization in the treatment of hemorrhaging esophageal varices. // Minerva Chir. 1997. — V. 52. — P. 1287−1291.
  128. Green R.M. NASH: hepalic metabolism and not simply the metabolic syndrome. // Hepatology. 2003. — V. 38. — P. 14 -17.
  129. Hashizume M" Kilano S., Sugimachi K. et al Three-Oimensional view of the vascular structure of the lower esophagus in clinical portal hypertension, // Hepatology, 1988. — V.8. — P. 1482 — 1487.
  130. Hashizume M, Kilano S., Yamaga H. et at. Angioarchitectural classification of esophageal varices and paraesophageal veins in selective left gastric venography. // Arch, Surg. 1989. — V. 124. — P 96. — 966.
  131. Ilausstnger D. Nitrogen metabolism in Ltver: structural and functional organisation and physiological relevance. // Biochem. J. 1990. — P. — 267 -281,
  132. Helpar В., Bollwcg L. Morphological change in the terminal oesophagus with varices, following sclerosis of the wall, U Endoscopy. -1981. V, 13-P. 229 — 233.
  133. Hiller E, Hegemann P., Possinger K. Hypercoagulability in acute oesophageal variceal bleeding. H Tromb, Res, 1981, — V.22, — P. 243 -251,
  134. Idezuki Y., Murata N. The history of the treatment for portal htpertension, // Nippon. Geka. Gakkai, Zasshi, 1996. — V. 97. — P. 4 -12.
  135. Jakab F" Raih Z., Schmal F" Nagy P" Faller J, The interaction between hepatic arterial and portal venous blood flows- simultaneousmeasurement by transit lime ultrasonic volume flowmetry. // Hepatogastroenterology. 1995.- Feb. — V. 41- № 1. — P, 18−21.
  136. Kitano S. Terblanche I, Kahn P. el a. Venous anatomy of the lower oesophagus in portal hypertension: practical implications. // Br. J. Surg. -1986.-V, 73.-P. 525.
  137. Knauer C. M, Fogcl M R. Pericarditis: complication of esophageal sclerodierapy. A report of three cases. // Gastroenterology. 1987. — V. 93- -P. 287,
  138. Koda M., Murawaki Y, Kawasaki H. Ikawa S. Portal blood velocity and portal blood flow in patients with chronic viral hepatitis: relation to histological liver fibrosis. H Hepatogastroenterology 19% Jan. V. 43 № 7. -P 199 202.
  139. I^tmireau T, Desmoulicre A. Mccantsmes de la fibrogencsc hepatique. // Arch. Pcdiatr. 2002, -Xs9. P. 392 — 405.
  140. Larson A.W., Cohen H. t Zweiban B. et al. Acute esophageal variceal sclerotherapy. Results of prospective randomized controlled Uial, // JAMA. 1986. — V. 255. — P. 497
  141. Lebrcc D, Portal hypertension, size of esophageal varices, and risk of gastrointestinal bleeding in alcogolic cirrhosis- // Gastroenterology. -1980.-V.79 -P 1139- 1144.
  142. Ljubicie N. t Diwnjak M. Rotkvic I. Kopjar B. Influence of the degree ofliver failure on portal blood flow in patients with liver cirrhosis. И Scand J Gastroenterol 1990 Apr. V. 25. — № 4. — P. 395 — 400.
  143. Linton R.R., Warren R. The emergenti treatment of massive bleeding from esophageal varices by transesophageal suture of these vessels of the time of acute hemorrhage. // Gastroenterology. 1953. — V, 33, — P 243 -255.
  144. Mahl T, C" Groszmann RJ. Pathophysiology of portal hypertension and variceal bleeding. // Surg. Clin. N. Am, 1990. — V.70 — P, 251 — 266.
  145. Maueoni C.A., Younossi Z. M" Gramlich T" Boparai N. Liu Y.C.
  146. McCul lough A J. Nonalcoholic fatty liver disease: a spectrum of clinical and pathological severity. // Gastroenterology. 1999. — V, 116, — P, 1413 — 1419,
  147. McCormack T.T., Rose J.D., Smith P.M. et al. Perforating veins and blood flow in esophageal varices, // Lancet, 1983. — V.2. — P. 1442 -1444.
  148. Moriyasu F. Ban N- Nishida O. Clinical application of an ultrasonic duplex system In the quantitative measurement of portal blood flow, // J, Clin, Ultrasound. 1986. — Jfet4. — P. 579 — 588
  149. Mosimann R. Nonaggressivc assessment of portal hypcrtention using endoscopic measurement of variceal pressure. // Am. J. Surg. -1982. -V.I 43- P, 212 — 214.
  150. Nishihara K, Sakata K. Yagyu T. Relationship between peripheral portal blood flow and liver function in patients with liver cirrhosis: pulsed Dopplcr ultrasonographic study,// Gastroenterology 1994 — № 29, — P. 859 — 864.
  151. Noda T. Angioarchitectural study of esophageal varices with special reference for variceal rupture. H Virchows Arch. A. 1984. — V. 404, — P. 381 -392.
  152. N’os P., Sala Т., Pertejo V. et all. Endoscopic sclerotherapy versus oesophageal transection in the prevention of variceal rebleeding. // Eur. J. Gastroenterol, Hcpatology. 1995 — V, 7. — P. 231 — 235.
  153. Ohnishi K., Sato S., Pugliese IX. et al, Changes of splanchniccirculation with progression of chronic liver disease studied by echo-Doppler flowmetry, // Gastroenterology. 1987. — J&82. — P. 507 -511.
  154. Ozaki C. F., Anderson J. C" Licbermann R. P., ct at. Duplex ultrasonography as a non-invasive technique for assessing portal hemodynamics. // Am. J. Surg, 1988. — № 155. — P. 70 — 75.
  155. Paimany B. Clinical application of high-sensitivity C-reaclive protein // Cardiol Rev 2002. — V. 19. — P. 19 — 22.
  156. Paquet К J, Lazar A. The value col lateralization and venous obstruction operations in acute bleeding esophageal varices in patients with chirrosis of the liver. H Chlrurg. -1995. V, 66. — P, 582 — 587,
  157. Pasricha P.J., Fleischer D.E., Kallo A. N- Endoscopic perforations of the upper digestiv tract- a review of their pathogenesis, prevention, and management, H Gastroenterology, 1994, — V, 106, — P, 787.
  158. Payen IX., Cales P., Voigt J, J. et al. Severe portal hypertensive gasuopathy and antral vascular ectasia are distinct entities in patients with cirrhosis.//Gastroenterology. -1995. V. 108. — P, 138.
  159. Pierce M. E" Sewell R, Identification of hepatic cirrhosis by duplex doppler ultrasound value of the hepatic artery resistive index. // Australas Radiol. 1990. — Nov — V.34- - № 4. — P. 331 — 333.
  160. Piscagtia F., Gaiani S-, Zirom G" Gramantieri L. Casali A., Siringo S., Serra C, Botondi L. Intra- and extrahcpatic arterial resistances in chronic hepatitis and liver cirrhosis. // Ultrasound Med Biology. 1997. -V. 23. — № 5 — P. 675 — 682.
  161. Polish E-. Sullivan B-G. Esophagitis associated with hemorrage from esophagael varices, // Ann. Intern. Med. 1961. — V. 54. — P 908 — 911.
  162. Quintero E, Pigue J.M., Bombi J.A. et al. Gastric mucosal vascular actasias causing bleeding in cirrhosis, // Gastroenterology. 1987. — V. 93. — P. 1054.
  163. Ralls P W Color Doppler sonography of the hepatic artery and portal venous system. H Am J Roentgenology. 1990. — V. I 55. — P. 517 — 525.
  164. Rcctor WO. Reynolds ТВ. Risk factors for hemorrhage from esophageal varices and acute gastric erosions, It Clin- Gastroenterology -19S5.-V.34.-P 139- 153.
  165. Rcctor W. G, Drug therapy for portal hypertension, fi Ann. Intem. Med. 1986. -V. 105 -P 96−107,
  166. Review S. Stapler transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices, // Gastroenterol. 1983. — V. I8. — P. 707 — 711.
  167. Saeerdoti P., Mcrkel C, Bolognest M., Amodio P, Angeli P. Gatta A. Hepatic arterial resistance in cirrhosis wiih and without portal vein thrombosis: relationships wiih portal hemodynamics. If Gastroenterology. -1995.- V, 108-№ 4-P. 1152- 1158.
  168. Scandalis N. Archimandritss A., Kastanas K, et a!, Colonic findings in cirrhotics with portal hypertension. A prospective colonoscopic and histological study. U J. Clin. Gastroenterol. 1994. — V. I8. — P. 325.
  169. Seiiz K, Kubalc R. Duplex sonographic der abdomincllcn und retropcrilonealen Gefabe. Edition Median, Weinheim. 1988. P. 57 — 127.
  170. Silva G., Fluxa F., Hojas R-, Ruiz M. Iturriaga H. Portal venous flow (ultrasonography-Doppler) in patients with alcoholic liver cirrhosis. H Rev MedChil 1991 May — V 119 — № 5- P 530−537,
  171. Soederiund C. Variceat hemorrhage (letter). H Gastroenterology. -1981. -V.8.- P. 634−636,
  172. Spcncc R-A.I, T Sloan Ш. Johnston G.W. Histologic factors of the esophageal transsection ring as clues to the pathogenesis of bleeding varices. // Surg Gynecol, J. 1984, — V.3.-P- 253 — 259.
  173. Stiegmann G, V" GolT J.S., Michaletz-Onody P.A. et al. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. // N. Engl. J. Med- 1992 — V.326. — P. 1527.
  174. Sugiura M, Futagawa S. A new technique for treating esophageal varices. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg, 1973. — V, 66. — P, 677 — 685,
  175. Tabibian N., Alpert E. Refractory* sclerotherapy induced esophageal strictures. //Am. Intern. Med. — 1987. — V. 106. — P. 59.
  176. Tabibian N. Schwartz J.Т., Lacey Smith J et al. Cardiac tamponade as a result of endoscopic sclerotherapy- report of a case. // Surgery, 1987, -V.102.-P. 546.
  177. Terblanche J. Sclerotherapy for emergency variceal hemorrhage. // World J. Surg. -1984, V.8, — P. 653 — 659
  178. Terblanche J, The surgeons role in the management of porta. hypertension. U Ann. Surgery. -1989. V.209. — P. 381 — 395.
  179. Terblanche J, Stiegmann G.V., Krige J.E.t Bomman P.C. Long’temi management of variceal bleeding: the place of varrix injection and legation. // World J. Surg 1994. — V. 18. — P. 185 — 192.
  180. Vienna A., Hayes P"Ct Moscoso G. el at. Normal venous circulation of the gastroesophageal junction. A route to understanding varices. // Gastroenterology. 1987. — V.93. — P. 876,
  181. Verma S, Szmitko P. E, Yeh ETH C-Reactive Protein Structure Affects. // Function Circulation. 2004. — V. 109, — P. 1914 — 1917,
  182. Viggiano T. R, Gostout CJ. Portal hypertensive intestinal vasculopaihy: a review of the clinical, endoscopic, and histopathologic features. И Am, J. Gastroenterol. 1992. — V.87. — P 944.
  183. Volanakis J. E, Human C-reactive protein: expression, structure, and function, H Molecular Immunology, 2001. — V, 38, — P 189 — 197.
  184. Warren W.D., Whitehead J.B. Resent advances in the management of variceal bleeding, И Jap. J, Surgery. 1986. — V. I 6. — P. 77 — 83
  185. Warren W.D., Henderson J.M., Mitlikan W.J. et al, Management of variceal bleeding in patients with noncirrhotic portal vein thrombosis. // Ann. Surg. 1988. — V.207. — P, 623 — 624.
  186. Westaby D., MacDougall B.R., Williams R. Improved survival following injection sclerotherapy for esophageal varices: final analysis of a controlled trial. //1 lepatology. -1985. V.5. — P. 827.
  187. Westaby D., Hayes P.C., Gimson A.E. et al. Controlled clinical trial of injection sclerotherapy for active variceal bleeding. И Hepatology. ¦ 1989. V. 9. — P. 274.
  188. Westaby D., Poison RJ" Gimson A.E. et al. A controlled trial of oral propranolol compared with injection sclerotherapy for die long-term management of variceal bleeding //Hepatology. 1990. — V.2. — P. 353.
  189. Wolf DC. The management of variceal bleeding: past, present and future. //Ml. Sinai. J. Med, 1999. — V.66. — P- 13.
  190. Yachha S.K., Sharma В С, Kumar M. ct al. Endoscopic sclerotherapy for esophageal varices in children with extrahepatjc portal venous obstruction: a follow-up study. // J, Pediatr Gastroenterol. Nutr. 1997. * V. 24. — P. 49 — 52.
  191. Yamamoto M" Susuki H. Endoscopic treatment for esophagogastric varices. H Hepatogasuoenierologie. 1997. — V. 44. • P. 637 — 646.
  192. Yamamoto S." Hidemura R, Sawada H, et al, The late results of terminal esophagoproximaJ gastrectomy
  193. Yokoyama M, Shijo H., Ota K, et al. Effects of endoscopic variceal sclerotherapy on azygos vein blood flow and systemic haemodynamics. // J. Gastroenterology. Hepatology. 1996. — V. 1. — P. 780 — 785.
  194. Zanasi G-, Rossi A., Grosso С ct al. The effect of endoscopic sclerotherapy of esophageal varices on the development of gastric varices. H Endoscopy, -1996, V.28. — P. 234 — 238.
  195. Zoli M" Marchesini G. T Gordiani M. R., Pisi P, Echo Dopplcr measurement of splanchnic blood flow in control and in cirrhotic patients. // J Clin Ultrasound, 1986- - № 14, — P. 429 — 435.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!