Сравнителная оценка темпов ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом при использовании различных методов лечения (консервативного и хирургического — методом туннелирования левого желудочка)

Актуальность проблемы.

В последнее время при выборе терапии и определении прогноза у больных, перенесших инфаркт миокарда, большое значение придается постинфарктному ремоделированию левого желудочка (ПИР ЛЖ), проявляющемуся структурно-функциональными и пространственно-геометрическими изменениями [94]. Структурно-функциональные изменения сердечной мышцы, затрагивающие одновременно пораженные и интактные участки миокарда, в дальнейшем могут привести к дезадаптивным процессам в большей части миокарда левого желудочка. [1,7]. В ответ на утрату части жизнеспособного миокарда происходят изменения структуры, формы и функции левого желудочка, нередко приводящие к развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН) [72], нарушениям сердечного ритма и проводимости, отрицательно влияющим на качество жизни и выживаемость больных.

В основе дисфункции ремоделированного желудочка лежит нарушение сократительной способности и удлинение миокардиоцитов в зоне инфаркта. При этом скорость и степень их укорочения значительно снижены, что обуславливает уменьшение систолического утолщения стенки в пораженных миокардиальных сегментах в сравнении с сохранными отделами. Такое своеобразное выключение из активного сокращения более или менее обширного участка сердечной мышцы и «экспансия» рубца приводят к регионарной механической неоднородности и «инвалидизации» миокарда.

Ишемизированные и сохранные зоны значительно различаются не только по степени систолического утолщения, но и по хронологической последовательности сокращения и расслабления волокон миокарда [89]. В результате возникает и нарастает кинетическая асинхронность между поврежденными и интактными отделами стенки JDK [91,112], требующая значительных энергетических затрат с использованием коронарного резерва. На фоне неполноценного коронарного кровотока регионарная механическая перегрузка, сопровождающаяся напряжением и растяжением стенки JDK, приводит к нарушению сегментарной сократимости и кинетики отдаленных участков неинфарцированного миокарда: не только тех, которые перфузируются пораженными коронарными артериями, но и тех, кровоснабжение которых остается нормальным [47,51,81,87].

Описанные нарушения кинетики и появление асинергичных зон миокарда ЛЖ провоцируют процесс патологического ремоделирования с прогрессирующей дилатацией полости ЛЖ [5,24], которая, в свою очередь, ведет к росту: напряжения стенки желудочка [87], усугубляя его сократительную дисфункцию и замыкая «порочный круг». При этом больные с более выраженным нарушением кинетической активности стенки ЛЖ имеют наиболее высокий риск развития прогрессирующей дилатации и дисфункции ЛЖ.

Прогностически неблагоприятным результатом дезадаптивного ремоделирования ЛЖ является развитие хронических постинфарктных аневризм сердца [37]. Кроме риска развития ХСН, у больных с дилатацией ЛЖ также значительно возрастает риск развития различных аритмий и внезапной смерти. Манифестация СН и прогрессирующая постинфарктная дилатация ЛЖ, возникающие после выписки больного из стационара, являются факторами, определяющими отдаленную выживаемость пациентов после ИМ.

Выраженность ПИР ЛЖ зависит от размеров и локализации ИМ, а также от факторов, влияющих на степень миокардиального стресса (преди постнагрузка), в том числе — от уровня активации нейрогуморальных (симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой) систем организма.

В последние годы рядом авторов были проведены исследования, демонстрирующие структурные изменения миокарда и особенности гемодинамики на этапах постинфарктного ремоделирования левого желудочка у больных, перенесших аорто-коронарное шунтирование [7].

Вместе с тем, изучение этих процессов у лиц, перенесших туннелирование миокарда левого желудочка, не проводилось.

Исходя из вышеизложенного определены цели и задачи нашего исследования.

Изучить динамику процесса ремоделирования у больных с постинфарктным кардиосклерозом, перенесших операцию механического туннелирования левого желудочка, в сравнении с больными, находившимися на консервативной терапии.

Задачи:

1. Изучить клинико-функциональное состояние больных, перенесших инфаркт миокарда, в зависимости от геометрических характеристик левого желудочка в динамике.

2. Изучить влияние типов и темпов ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом на состояние гемодинамики.

3. Оценить влияние тактики лечения (консервативного или хирургического) на клинические и гемодинамические параметры у больных постинфарктным кардиосклерозом в динамике.

4. Оценить влияние иАПФ на темпы ремоделирования ЛЖ у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Научная новизна:

Впервые получены данные динамического исследования структурно-геометрических показателей у больных с постинфарктным кардиосклерозом, перенесших непрямую реваскуляризацию миокарда методом механического туннелирования.

Впервые установлено положительное влияние реваскуляризации миокарда методом туннелирования на темпы ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Подтверждена целесообразность использования иАПФ с целью замедления темпов ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом при различных методах лечения.

Практическая значимость:

Для оценки темпов и выраженности постинфарктного ремоделирования у больных с постинфарктным кардиосклерозом рекомендуется динамическое эхокардиографическое исследование.

Уменьшение темпов развития ремоделирования у больных с постинфарктным кардиосклерозом, перенесших реваскуляризацию миокарда по методу туннелирования миокарда левого желудочка, дает основание рекомендовать внедрение этого метода лечения в кардиологическую практику.

Положения, выносимые на защиту:

1. У лиц, перенесших хирургическую реваскуляризацию миокарда темпы ремоделирования левого желудочка ниже, чем у лиц, лечившихся консервативно.

2. При включении в комплекс терапевтических мероприятий иАПФ во всех группах (оперированные и неоперированные) замедляется процесс дилатации полости и нарастает выраженность гипертрофии левого желудочка.

Апробация работы.

Основные положения диссертации представлены на международном конгрессе кардиологов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2003) — Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2003), доложены на заседании научного общества кардиологов республики Татарстан 18 ноября 2004 г. Апробация диссертации состоялась 20 мая 2005 г. на межкафедральной научной конференции Казанской государственной медицинской академии. Диссертация рекомендована к публичной защите.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 работ.

Внедрение в практику. Полученные результаты внедрены в практическую деятельность в Государственном Унитарном предприятии Республики Татарстан «Нижнекамская Государственная многопрофильная больница № 3» (г. Нижнекамск), Нижнекамской ЦРБ, Зеленодольской ЦРБ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 176 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций, списка использованной литературы, включающего 119 источников (50 отечественных и 69 зарубежных). Работа содержит 97 таблиц, 70 рисунков.

выводы.

1. При использовании хирургической реваскуляризации методом механического туннелирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом темпы ремоделирования ЛЖ на сроках до 24−36 мес. снижаются.

2. У больных с постинфарктным кардиосклерозом, подвергшихся хирургической реваскуляризации методом механического туннелирования миокарда развивается реремоделирование левого желудочка.

3. При включении в комплекс терапевтических мероприятий ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента во всех группах (оперированные и неоперированные) наблюдается тенденция к замедлению процесса дилатации полости и нарастанию выраженности гипертрофии левого желудочка.

4. При благоприятном течении позднего постинфарктного периода параметры ремоделирования левого желудочка остаются стабильными и имеют адаптивный характерпри неблагоприятном течении отмечается прогрессирующая дилатация полости левого желудочка с увеличением его объемов и массы миокарда.

5. При определении типа ремоделирования левого желудочка (адаптивный, дезадаптивный) основными показателями, определяющими его формирование, являются величины конечно-диастолического размера, конечно-диастолического объема и фракции выброса ЛЖ, миокардиальный стресс.

6. Выживаемость, определенная по кривой Каплана-Мейера, у больных, подвергнутых операции туннелирования левого желудочка, несколько выше, чем у больных, лечившихся только консервативно на 4−6 году наблюдения и практически не отличалась на 7 году после операции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Динамическое определение параметров постинфарктного ремоделирования (миокардиального стресса, массы миокарда левого желудочка, индекса относительной толщины его стенок и полостей) рекомендуется проводить для выявления и коррекции доклинических признаков неблагоприятного течения у больных с постинфарктным кардиосклерозом и может использоваться для определения тактики ведения больных (консервативная или хирургическая).

2. Своевременная диагностика дезадаптивного типа ремоделирования ЛЖ является весьма важным элементом диагностических мероприятий у больных с постинфарктным кардиосклерозом в связи с позитивным влиянием коррекции (медикаментозной и хирургической) на клиническое состояние больных.