Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности формирования функций ЦНС у новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития

Диссертация: Особенности формирования функций ЦНС у новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Рост числа новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития, для которых характерна высокая частота неврологических нарушений в раннем иеонатальном периоде и в последующие годы жизни, определяет необходимость изучения у них особенностей формирования функций центральной нервной системы (ЦНС) для дифференцированного подхода к прогнозированию нарушений лостнатальной адаптации, выбора тактики… Читать ещё >

Особенности формирования функций ЦНС у новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этнология и патогенез задержки внутриутробного развития плода
    • 1. 2. Особенности формирования функций центральной нервной системы у детей с ЗВУР
  • 1−3. Роль мелатоннна и формировании функций центральной нервной системы и реакциях адаптации организма
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. Г Характеристика и порядок обследования новорожденных детей
      • 2. 2. Определение уровня б~сульфатоксимелатонина в моче
      • 2. 3. Гистологическое н иммуногистохимичсское исследование плаценты
      • 2. 4. Методы статистической обработки материала40 *
  • Глава III. ОСОБЕННОСТИ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ И ПОСТНАТАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ С ЗАДЕРЖКОЙ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ
    • 3. 1. Клиническая характеристика новорожденных детей с ЗВУР
    • 3. 2. Этиология внутриутробной инфекции и особенности колонизации новорожденных детей с ЗВУР
    • 3. 3. Особенности течения внутриутробной цитомспяловирусной инфекции у новорожденных детей с ЗВУР
  • Глава IV. ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ПОСЛЕДА МАТЕРЕЙ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ С ЗВУР И ЭКСПРЕССИИ МЕЛАГОНИНА, ИММУНОГЛОБУЛИНОВ КЛАССА lg М
    • I. g О, Ij Д, СЗ ФРАКЦИИ КОМПОНЕНТА КОМШ1ИМЕ1ГТА И
  • ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ
  • Глава V. ОСОБЕННОСТИ ПРОДУКЦИИ МЕЛАТОПИНА И РАННЕМ НПОНАТАЛЫЮМ ПЕРИОДЕ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ С ЗВУР 5. Продукция моггатокнив, а раннми МС|' :П,|ич периоде у здоровы* докошенвьсх детей
  • S2 Продукция мелатоннца у ноаорожлешрык детей с ЗВУР в раннем неонеггаяьном периоде
  • Глава VI. ВЛИЯНИЕ ЭПИТАЛАМИНА НА РАЗВИТИЕ ФУНКЦИЙ ЦНС У
  • ДЕТЕЙ С ЗВУР 98 r. iaon VII. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.>
  • ВЫВОДЫ.

Актуальность flflagfffiMjfc.

Рост числа новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития, для которых характерна высокая частота неврологических нарушений в раннем иеонатальном периоде и в последующие годы жизни, определяет необходимость изучения у них особенностей формирования функций центральной нервной системы (ЦНС) для дифференцированного подхода к прогнозированию нарушений лостнатальной адаптации, выбора тактики лечения и дальнейшего диспансерного наблюдения (Евсюкова И.И., 2003, Дементьева Г М, 2004, Cock M L., 2001).

Известно, что задержка внутриутробного развития (ЗВУР) ребенка возникает при наличии хронической плацентарной недостаточности, при которой он испытывает не только недостаток нутриентов для роста и формирования функций ЦНС, но и хроническую гипоксию (Гармашева Н.Л., 1978. Ширяева Т. Ю., 2000, Евсеенко Д А., 2002, Golder^erg R., 199S), Поэтому большинство исследователей, указывая на высокую частоту неврологических расстройств у новорожденных детей с ЗВУР, расценивают их как следствие перенесенной хронической гипоксии и морфофункционапьной незрелости (Пальчик, J997, Кельмансон И. А. 1999 Шабалов, 1999, Barker DJ, 2000). При этом остается не изученным характер нарушений функционального развития ЦНС, степень их выраженности и длительность у доношенных и недоношенных детей в зависимости от типа и степени ЗВУР, а также тяжести хронической плацентарной недостаточности. С этих позиций до настоящего времени не рассмотрены особенности ранней неонатальной адаптации детей с ЗВУР при наличии сопутствующей внутриутробной патологии и последующее их психомоторное развитие.

Вместе с тем, в последние годы появились сведения о том, что в условиях гипоксии существенно нарушается продукция биологически активных веществ клетками диффузной нейрозмдокрннпой системы (ДНЭС), роль которой в морфофункциональном развитии плаценты и плода чрезвычайно велика (Райхлин Н.Т., 1993, Merrill J, E. 1995). Особое внимание исследователи обращают на изменение продукции мелатоннна, являющегося нсйротрансмитгером. участвующего в регуляции тромбошпарно-сосудистого звена, обладающего мощным антиоксидаитным и нммуномодулирующнм действием (Okatani Y, 1997, Rciter R. J-, 2000, Хавинсон В. Х., 2001). Появились указания На низкую продукцию мелатоннна у детей и у взрослых, имевших ЗВУР (Kennaway D, J. et at., 1996, 2001, Munos-Hoyos A. el al., 2001, Kennaway D. J, ei al., 2001). В связи с этим изучение особенностей продукции мелатоннна у новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития приобретает большое значение для определении новых подходов к патогенетической терапии нарушений и развития функций ЦНС.

Цель работы — выявить особенности формирования функций ЦНС у новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития с учетом продукции мелатоннна и определить принципы терапии, направленной на восстановление и развитие нарушенных функций. Задачи исследовашм.

1. Провести анализ клинического состояния детей с ЗВУР в период ранней неонагапьиой адаптации в сопоставлении с данными о здоровье матерен, особенностями течения беременности, родов н результатами гистологического исследования последов.

2. Выявить особенности формирования гюстурал ьного, пассивного, активного тонуса и рефлекторных реакций у новорожденных детей различного гестационного возраста в зависимости от типа и степени ЗВУР.

3. Исследовать морфологическое состояние последа и оценить экспрессию мелатоннна, иммуноглобулинов, СЗ компонента комплемента и иммунных комплексов в плацентах матерей здоровых доношенных новорожденных и детей с ЗВУР.

— 74. Изучить экскрецию основного метаболита мелатоннна — б-сул ьфатоксн мелатон ина (6-СОМТ) у здоровых доношенных новорожденных и детей с ЗВУР. Сопоставить полученные результаты с состоянием функционального развития ЦНС детей и определить характер лечебных мероприятий в раннем неонатальиом периоде жизни.

5, Оценить влияние эпнталамнна на восстановление н развитие функций ЦНС у детей с ЗВУР.

Научная ноаиша. На основании комплексных клннико-биохнмнческнх исследований новорожденных с ЗВУР выделены группы детей с различной степенью отставания формирования постурал иного, пассивного, активного тонуса и рефлекторных реакций к моменту рождения. Показано, что значительное нарушение развития функций ЦНС у недоношенных детей с симметричной и тяжелой асимметричной (гипотрофия III степени) формами ЗВУР требует проведения реабилитационного лечения в раннем неонвтальном периоде жизни.

В результате изучения в плаценте экспрессии мслатонина, иммуноглобулинов, СЗ компонента комплемента и иммунных комплексов в норме и при наличии различной степени хронической плацентарной недостаточности установлена их корреляционная связь с задержкой внутриутробного развития плода и отставанием формирования у него функций ЦНС.

Установлена крайне низкая зкскре"ня с мочой основного метаболита мелатоннна — 6-СОМТ у детей с ЗВУР и задержкой формирования тонических н рефлекторных реакций. Выявленные нарушения обмена мелатоннна лежат в основе отставания функций ЦНС новорожденного при рождении и в раннем неонатальиом периоде жизни.

Установлено влияние эпиталамнна не только на восстановление нарушенных функций ЦНС, но и оптимизацию их развития на первом году жизни ребенка.

Теоретическая тачимость. Результаты исследований указывают на важную роль мелатоннна, а осуществлении генетической программы развития функции ЦНС в раннем онтогенезе человека, что открывает перспективы дальнейших исследований генеза нарушений его продукции и значения этого состояния в формировании патолога н органов и функциональных систем в последующие годы жизни у детей с ЗВУР.

Практическая шаттость. Полученные результаты указывают на необходимость оценки у детей с симметричной н тяжелой асимметричной (гипотрофия III степени) формами ЗВУР состояния постурапыюго, пассивного, активного тонуса н рефлекторных реакций ЦНС для обоснованного дифференцированного подхода к прогнозированию нарушений постнатальной адаптации, выбора тактики лечения и дальнейшего диспансерного наблюдения.

Установлены показатели экскреции с мочой основного метаболита мелатонина — 6-СОМТ у здоровых новорожденных и детей с ЗВУР, на основании которых можно судить о тяжести перенесенной гипоксии и необходимости использования мслатоннна или его гомологов для лечения нарушений развития функций ЦНС.

Установлена экспрессия мелатонина, иммуноглобулинов всех классов, СЗ фракции комплемента и иммунных комплексов в плаценте, что позволяет использовать эти данные для оценки степени тяжести хронической плацентарной недостаточности и роли инфекционного фактора в её генеэе.

Установлено, что применение э питал амина способствует снижению степени выраженности неврологических расстройств, быстрому восстановлению и развитию тонических н рефлекторных реакций в раннем постнатальном онтогенез и нормализации психомоторного развития ребенка на первом году жизни.

Апробация и личный вклад автора в ршрпСютну темы. Основные положения диссертации опубликованы в печати (6 печатных работ). Результаты работы доложены на конференции «Невынашивание беременности и недоношенный ребенок1» {Петрозаводск, 2002), на i-ом ЕвроАзиатском конгрессе «События года в акушерстве и гинекологии» (Санкт-Петербург, 2004), на VI Российском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2004), на X съезде педиатров России (Москва, 2005).

Теорел!ческис положения и практические рекомендации диссертации использованы в лекциях и семинарах для студентов, врачей — интернов и клинических ординаторов ГУ НИИ АГ им. Д. О, Отта РАМН, кафедры акушерства н гинекологии Санкт-Петербургского университета им, И. П. Павлова и кафедры педиатрии № 3 Санкт-Петербургской педиатрической медицинской академии.

Обследование новорожденных детей, обработка, анализ и интерпретация полученных данных проведены автором самостоятельно. Исследование уровня экскреция с мочой 6-СОМТ иммуноферментным способом проведены автором самостоятельноБактериологические исследования для изучения особенностей колонизации новорожденных детей проводились в лаборатории микробиолоши ГУ НИИ АГ им. Д-ООтта РАМН Рыбиной Е. В. (руководитель — доктор биологических наук профессор А, М. Савичева), нммуноморфологическое и нммуногнстохнмнчсское исследование последов проводилось в лаборатории патоморфологии ГУ НИИ АГ им. Д О. Отта РАМН доктором биологических наук Зубжнцкой ДБ. (руководитель — доктор медицинских наук, профессор И М, Кветной).

Положения, еыиоегшые на шщиту. К Среди новорожденных с ЗВУР выявлены дети, у которых уже к моменту рождения имеется отставание формирования постурального, пассивного, активного тонуса и рефлекторных реакции, что определяет высокую частоту рождения в асфиксии, тяжесть и стойкость неврологических расстройств в раннем нсонатальиом периоде и на первом году жизни, особенно при наличии сопутствующей инфекции и недоношенности.

2. Дети с ЗВУР и отставанием формирования функций ЦНС рождаются от матерей, имеющих заболевания эндокринной, сердечно-сосудистой, мочевыделительиой систем, желудочно-кишечного тракта и осложнение беременности гестоэом, при котором в большинстве случаев плацентарная недостаточность носит субкомпенснрованный нлн декомпенс про ванный характер и сочетается с воспап ителыш ми изменениями в последе.

3. При наличии хронической плацентарной недостаточности, в плаценте увеличена экспрессия мелатоннна, степень которой коррелирует с представленностью веек классов иммуноглобулинов" СЗ компонента комплемента н иммунных комплексов.

4. У детей с задержкой внутриутробного развития в раннем неонатальном периоде значительно снижена продукция мелягоиина в дневное и ночное врем и суток. У данного контингента детей задерживается постнатальная перестройка гемодинамики. наблюдаются неврологические расстройства преимущественно в виде синдрома угнетения функниН ЦНС, наиболее выраженные и длительно сохраняющиеся прн сочетании ЗВУР с внутриутробной инфекцией иитомегаловирусной этнологии,.

5. Применение эпиталам н на, а раннем неонатальном периоде способствует нормализации функционального состояния ЦНС, гемодинамики и быстрому восстановлению и развитию тонических и рефлекторных реакций, что определяет нормальное психомоторное развитие ребенка на первом году жизни.

Объе м н структура диссертации.

Диссертация изложена на 164 страницах, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 54 таблицами и 9 рисунками.

Список литературы

содержит 299 источников, в том числе 138 иностранных.

выводы.

1, Среди новорожденных с ЗВУР выделены дети уже к моменту рождения имеющие отставание формирования постурального, пассивного, активного тонуса и рефлекторных реакций ЦНС. Частота отставания функционального развития ЦНС прн симметричной и тяжелой асимметричной (гипотрофия Ш степени) формах ЗВУР у доношенных детей составляет 45,9±4,8%, а у недоношенных — 79,5±5,0%, при гипотрофии 1-Й степени — соответственно ! 9,2*5,5% н 32,4*8,0% (р<0,001). Наиболее тяжелый диссоциированный тип задержки развития функций ЦНС имеет место только у детей с тяжелыми формами ЗВУР (симметричная форма и гипотрофия III степени).

2, Прн наличии симметричной формы ЗВУР каждый второй, а при гипотрофии Ш степени каждый третий ребенок рождаются недоношенными. 54,1*8,8% среди недоношенных детей с ЗВУР рождаются ранее 34 недели бсрсмснностн.

3, Прн наличии ЗВУР н отставания формирования тонических и рефлекторных реакций частота рождения в асфиксии тем выше, чем меньше гестацнонный возраст ребенка: 100% детей, имеющих гестацнонный возраст <32 недель, 32% - 33−34 недели, 15% - >35 недель.

4, В раннем неонатальном периоде у детей с ЗВУР доминируют неврологические нарушения, обусловленные перенесенной гипоксией и внутриутробной инфекцией, Наиболее тяжелая форма — синдром угнетения функций ЦНС наблюдается у новорожденных детей с симметричной формой ЗВУР в сочетании с отставанием формирования функций ЦНС.

5, Дети с ЗВУР и патолошческой незрелостью ЦНС рождаются у женшин, имеющих заболевания эндокринной, сердечно-сосудистой, мочевыделнтелыюй систем и желудочно-кишечного тракта. При этом у 64,2*5,3% матерей детей с симметричной формой ЗВУР имеется сочетание патологии трех н более функциональных систем организма. Беременность у.

86,1±3,5% матерен, дети которых имеют симметричную и тяжелую асимметричную формы ЗВУР, осложнена гестоэом, что ведет к формированию плацентарной недостаточности, которая в большинстве случаев (67,3*5,8%) носит субкомпенсированный и декомпенсированный характер и сочетается с наличием воспалительных изменений в последе (65,7*5,4%).

6. При наличии хронической плацентарной недостаточности в плаценте увеличена экспрессия мелатоннна, степени которой коррелирует с представленностью всех классов иммуноглобулинов, СЗ фракции комплемента и иммунных комплексов.

7. У детей, родившихся с ЗВУР, в раннем неоиатальном периоде жизни отсутствует суточный ритм и значительно снижена продукция мелатоннна в дневное и ночное время суток (4,5*1,0 иг/мл в дневное и 3,6±1,1 иг/мл в ночное время против 14,1*2,2 нг/мл и 7,7*1,7 иг/мл соответственно у здоровых новорожденных (р<0,001, р<0,05)). При этом у всех новорожденных нарушена постнатальная перестройка гемодинамики и наблюдаются неврологические расстройства преимущественно в виде синдрома угнетения функций ЦНС, наиболее выраженные и длительно сохраняющиеся при сочетании задержки внутриутробного развития с внутриутробной инфекцией цитомегаловирусной этиологии.

— 133.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У всех новорожденных с симметричной и тяжелой асимметричной (гипотрофия Ш степени) формами ЗВУР для суждения о степени отставания развития ЦНС н способности к восстановлению нарушенных функций, необходимо оценивать состояние постурального, пассивного, активного тонуса и рефлекторных реакций на 2−3 день жизни и в динамике на 10−14 лень жизни, используя таблицы С, Amiet-Ti&son (1974) н S.A. Dargassies (1974).

2. Детям, имеющим задержку внутриутробного развития в сочетайнн с отставанием тонических и рефлекторных реакций, с целыо восстановления н развития функций ЦНС следует в раннем неонатальном периоде проводить лечение с использованием эпиталамина, который вводится внутримышечно «дозе 0,1 мл/кг/сутки в течение 10 дней,.

3. Результаты гистологического исследования последа, свидетельствующие о наличии хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности, следует рассматривать как косвенный признак низкой продукции мелатонина в организме ребенка, что является показанием для использования антноксидантов и дезагрегантов в период ранней неонаталыюй адаптации.

4. При исследовании продукции мелатонина в организме новорожденных детей следует раздельно оценивать уровень экскреции 6-СОМТ в дневной и ночной порциях мочи, считая нормальными значения о первые сутки жизни соответственно 9,7−18,5 нг/мл и 4,3−11,1 нг/мл- 9,5−16,3 нг/мл н 2,1−6,5 нг/мл — на первой неделе жизни жнзни.

— 134.

Показать весь текст

Список литературы

  1. З.К. Молекулярная нейроэидокринология: роль и значение в регуляции репродуктивной функции текст. / Э. К, Айламазян, И М, Кветной. // Журнал акушерства н женских болезней, 2003. — X® 4, — С.4−1 ]
  2. Акимова И. К, К вопросу диагностики фетоплацентарной недостаточности у беременных с преэклампсией текст. / И К Акимова, Г. Я. Артеме! Iко, ИХ Говоруха И Материалы [I Российского форума «Мать и дитя». Москва. 18−22 сентября 2000 г. М&bdquo- 2000. — С-353
  3. ВТ. Морфофункцнональиые изменения фстоплацснтарного комплекса при плацентарной недостаточности текст. / ВХ. Анастасьева. Новосибирск, 1997 — С.!61 -506
  4. А.А. Продукция окиси азота (N0) и состояние центральной гемодинамики у новорожденных детей здоровых и перенесших гипоксию текст.: Автореф, дисс,. канд, мед, наук / А. А. Андреева. СПб, 2001- - 21 с.
  5. Анисимов В, Н, Физиологическая функция эпифиза текст. / В. Н. Аниснмоа it физиологический журнал. 1997. — № 8, — С. 1 — 13
  6. В.Н. Антноксндантная роль эпнтатамина и мелатоннна текст. / В. Н. Аннснмов, А, В, Арутюнян, В. Х. Хавинсон // Пульмонология, -1998 -№ 6. -С. 15−17
  7. П.К. Системогенез, ках общая закономерность развития функций в эмбриогенезе текст. / П, К. Анохин // Очерки по физиологии плода и новорожденного. М.: Медицина, 1966, — С. 9−13
  8. Антонов А, Г. Гемостаз новорожденного текст. / А, Г Антонов, Е. Е. Бадюк, Ю. А. Тылькнди. Л.: Медицина, 1984, — С.184
  9. О.Н. Плацентарная недостаточность", диагностика и лечение: Учебное пособие текст. / О-Н. Аржанова, Н. Г Кошелева, ТТ. Ковалева и др. -СПб.: Нормед-Издат, 2000. 32 с.
  10. Ф. Беременность и роды высокого риска текст. / Ф, Арнас. М.: Медицина, 1989. — 656 с.
  11. И. Артюхина Н. И. Структурно*функциональкая организация нейронов и межнейрональных связей текст. / Н. И Артюхина. М: Наука, 1979. -283 с.
  12. И.А. Очерки по возрастной физиологии текст. / И. А. Аршавскнй, М: Медицина, 1967. — 476 с.
  13. Аршавскнй И. А, Физиологические механизмы н закономерности индивидуального развития текст. / И. А, Аршавскнй. М: Наука, 1982, — 230с.
  14. Н.К. Изменение содержания некоторых бнозлементов крови маловесных новорожденных в периоде ранней адаптации текст. / Н. К, Аскарова, A.M. Аслалова, Х. И. Маматнулов, ft Вести. Bp. Общ. Практ. -1997.-М 2.-С. 32−34
  15. Ю.И. Гнпоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральных расстройств и поиск методов лекарственной терапии текст. / Ю. И. Барашнсв И Российский вестник лерннатологин и педиатрии, -2002. -№ 1.-С. 29−35
  16. ЮЛ. Перинатальная неврология текст. / Ю. И. Барашнев -М: Медицина, 2001. 638 с,
  17. Бодяжииа В, И, Вопросы этнологии и профилактики нарушений развития плода текст. t В, И. Бодяжнна, М: Медгиз, 1%3. — 207 с.
  18. А. И. Функциональная морфология планетарного барьера человека текст. / А, И, Брусиловский Киев, «Здоровье», 1976. — 129 с.
  19. Г. М., Фролова ОГ. Репродуктивные потерн текст. / Г, М. Бурдулн, ОГ. Фролова. М.: Триад X, 1997. — 188 с.
  20. Бунин А. Т, Задержка внутриутробного развития плода (патогенез, диагностика н акушерская тактика) текст.: Автореф. дне. док. мед, наук. А. Т, Бунин. Москва, 1993. — 30 с.
  21. Бурцев Е. М- Диагностика неврологических симптомов у детей раннего возраста, родившихся с задержкой внутриутробного развития текст. / Е, М. Бурцев, Л. А. Жданова, Т. В. Русова и др. И Журнал неврал, и псих. 1998, -№ 9.-С.9−11
  22. Г. Н. Особенности течения цнтомсгалоаируснй инфекции у беременных н новорожденных текст.: Авторсф.лнсс. .какл. мед, наук. / Г. Н. Веденеева. СПб., 1997. — 22 с.
  23. Ю.Е. Проблемы охраны здоровья детей России текст. / Ю. Е. Всльтишсв, /I Российский вестник перинатологни и педиатрии, 2000, -X* I.-C. 5−9.
  24. Волкова О-В. Эмбриогенез человека и его регуляция (текст. / Q. B, Волкова, С Б. Тарабрин. М&bdquo- 1973,-143 с,
  25. Гармашова Н. Л, Введение в перинатальную медицину текст. / НЛ. Гармашоаа, Н-Н. Константинова, М.: Медицина, 1978. — 296 с.
  26. .И. Патология последа текст. / Б. И. Глуховец, Н. Г. Глуховец, СПб.' «Грааль». 2002. — 448 с.
  27. Е.Л. Развитие двигательной активности плода человека текстЗ! ЕЛ. Голубева, // Очерки по физиологии плода и новорожденного, -М: Медицина, 1966.-С. 54−77
  28. Громыко Г, Л. Дифференциальный подход к лечению плацентарной недостаточности (на примере лечения верапамнлом и актовешном) текст.: Авторсф. лис.. канд. мед. наук / ГЛ. Громыко. СПб., 1995. — 22 с.
  29. Да.мичев В.В. Клннико-функциоиальные и структурные аспекты постнатального становления системы кровообращения у недоношенных детей с очень низкой массой тела текст.: Авторсф, дис,. доктора мед. наук / В В. Дамнчев. М. — 1999, — 32 с.
  30. Г. М. Выхаживание глубоконедоношенных детей: современное состояние проблемы текст. / Г. М, Дементьева, И. И. Рюмина, М. И. Фролова П Педиатрия. 2004. 3. — С. 60 — 64,
  31. Г. М. Клиннко-патогенстичсская характеристика и критерии диагностики задержки роста и развития у новорожденных детей текст}: Автореф.дисс. д-ра".мед. наук 1 Г. М. Дементьева. М&bdquo-1984. — 34 с.
  32. Долхоев Д, С. Проницаемость зрнтроинтарных мембран и сорбинонная способность эритроцитов у родильниц н нх новорожденных детей с псрннатильной патологией (текст.: Автореф. дисс. .канд. мед. наук / Д. С. Додхоев СПб. — 1999. — 22 с.
  33. Т. А. Состояние сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей перинатальным повреждением ЦНС текст.: Автореф. днес.. канд. мед. наук / Т, А. Домаре ва. СПб. — 2002. — С-20
  34. М.М. Отечественные биорегуляторы цитамины входят в повседневную врачебную практику текст. / М. М. Дьяконов. // Terra Medica nova, 2000. — № 3. — С 18−29
  35. P.B. Сравнение антнокендантных свойств мелатонина, зпнталамнна н глютатиоиа методом люмннолзаанснмой хемилюминесценции in vitro текст. / Р. В. Дятлов, И. Е. Красовская, Т, В, Ехвалова н др. И Доклады РАН. 1997, — Т. 356- - С Л 29−131
  36. Д.А. Изменения в фетоплацентарном комплексе при острой и хронической внутриутробной гипоксии текст. / Д. А, Евсеенко, Ю-В. Ещенко. // Педиатрия. 2002. — № 1. — С, 5−9
  37. Евсюкова Е, В, Эффективность лечения эпиталам ином бронхиальной астмы текст. / Е. В, Евсюкова, ВХ-Хавинсон, В. И. Трофимов и лрЛ Пульмонология. 1999. — Том 9, ih 3. — С. 11−17
  38. И.И., Формирование функций ЦНС и патогенез нарушений при неблагоприятных условиях внутриутробного развития ребенка Iтекст. / ИЛ. Евсюкова. //Вест. Росс, Ассоциации акуш. и гинекол. 1997. — № 3. -С J1−36
  39. Жданова Л-А. Роль адаптивных реакций в формировании здоровья детей текст. / Л. А, Жданова, Т. В. Русова II Российский педиатрический журнал. 1999. 2. ~С. 57−61
  40. Л.Т. Нарушение психомоторного развития детей первого года жизни текст. / Л. Т, Журба, Е. М Мастюкова. М: Медицина, 1981. — 272 с,
  41. Э.Д. Эпиталамнн как корректор иммунитета и гемостаза при гестозвх текст. / Э. Д. Загородняя, Б, И, Кузин к // Сб. науч. трудов «Рсгуляторные пептиды в норме и патологии (цитомеднны)». Чита, 1991. -С. 75−76
  42. Задержка внутриутробного развития плода текст. Ц Учебно-методическое пособие, 3-е издание. — Смоленск: СГМА, 2001, — 46 с.
  43. Зубжнцкая Л. Б, Иммунные комплексы в плаценте и сыворотке крови как биологические индикаторы экологических и других неблагоприятных воздействий на беременную женщину текст.: Автореф. дне.док. биол. наук / Л. Б. Зубжнцкая. М-, 1996. — 35 с.
  44. Измайлова Т. Ф, Нарушение адаптации и коррекция у новорожденных с гнП0кскческн-ншемическим поражением ЦНС текст.: Автореф. дис.,.каид. мед, наук / Т. Ф. Измайлова. М., 2002. — 22 с.
  45. Е.П. Иммунатюмннесцентное исследование плаценты при нормальной и патологической беременности текст. / ЕЛ. Калашникова, Л. Б. Зубжиикая. //Труды Ленингр. науч. о-ва патологоанатомов. 1976,-йып.17,-С. 272−277,
  46. Е.П. Недостаточность плаценты текст. / Е. П, Калашникова, М. В. Федорова, // Акуш. и пшек. 1978. — ЛУЗ. — С. 57−59
  47. Е.Я. Прогнозирование церебральных поражений у детей при ОПГ-гестозе у их матерей текст. / Е. Я. Караганова, Р. И. Шалила // Вести. Росс, Ассоциации акушеров и гинекологов. 1997. -№ 1, — С. 20 — 23.
  48. Р.С. Использование препаратов эпифиза в клинической практике текст. / Р. С. Карпов, В, Д. Слепушкнн, В. Ф, Мордовии и др. -Томск: Изд-во Том, ун-та, 1985, 152 с,
  49. НИ. Очерки развития о высшей нервной деятельности у ребенка раннего возраста текст. / Н. И. Касаткин. М: Медицина, 1951.-95 с.
  50. Т.В. Мслатонин: роль и значение в возрастной патологии текст. / Т В. Кветная, И В. Князьхнн. СПб.- ВМедА, 2003. — 93 с.
  51. И.А. Низковесный новорожденный и отсроченный риск кардиоваскулярной патологии текст. / И .А. Кельмансон. СПб, г СпецЛит, 1999 -156 с.
  52. И.А. Отсроченный риск кардиоваскулярной патологии, ассоциированный с малой массой тела при рождении текст. / И, А. Кельмансон.// Рос, Всстн. Перинатол, Педиатр, 1999-№ 2-С.12−18.
  53. Е.С. Психомоторное развитие детей на первом году жизни (пособие для врачей) текст. / под ред. А, Д. Цврегородиева, B.C. Ксншнян. -М, 2000.-с,
  54. Кирюшенков А, П. Влияние вредных факторов на плод текст. / А. П. Кнряшенкоа. М: Медицина, 1978. — 216 с.
  55. Кнорре А, Г Краткий очерк эмбриологии человека (текст. / А. Г, Кнорре, Л.: «Медгиз», 1959. — 223с.
  56. Н.В. Перинатальная эндокринология текст. / Н. В, Кобозева, Ю. А. Гуркин. Я Руководство для врачей, Л: Медицина. 1986. — 311 с,
  57. А.В. Диагностика, профилактика и лечение внутриутробных инфекций гекст. / А. В. Козлова, А Н. Шанян, Т В. Грнбко и др. Смоленск, 1997,-47 с.
  58. .Н. Развитие мозга ребенка текст. / Б. Н. Колоссовскнй. М., 1954
  59. Н.Г. Беременность н роды у женщин с дефицитом массы тела текст. / Н. Г. Кошелева, М Ф Додхоева, В. Н Парусов, СПб., J999 — t50с.
  60. .И. Цитомедины- 25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований текст. / Б. И. Кузник, В, Г. Морозов, В. Х. Хавинсон СПб. Наука, 1998. — 310с.
  61. Кузьминых Т, У, Свободнораднкальное окисление и иммуноморфологические изменен ил в плаценте и внеплацентарных оболочках при преждевременных родах текст.: авторсф. дне.канд. мед. наук / ТУ. Кузьминых. СПб., 1994 — 21 с.
  62. Л.А. Структура двигательного анализатора (эволюция, связи и роль в патологии мозга) текст. / Л. А. Кукуев. Л.: Медицина, 1968. — 279 с.
  63. Лебедев А. Г Современная схема вскармливания детей первого года жизни противоречия и проблемы искусственного вскармливания текст) / А. Г. Лебедев. // Педиатрия, 2003. — № 1. — С. 50 — 57.
  64. Л.В. Гипокснческое поражение головного мозга у доношенных новорожденных причины, патогенез, клиннко-ультразвуковая диагностика, прогноз, тактика текст.: автореф, дисс. док. мед. наук / Л. В, Лобанова. — Иваново, 2000. — 26 с.
  65. M.G. Особенности адаптации сердечно-сосудистой системы у детей со ЗВУР по данным ЭКГ текст. / М. О. Макаренко, М. Л. Холодная. В В. Долгих. И Материалы II Российского форума «Мать и днтя». Москва, 1822 сентября 2000 г.-М., 2000. С. 362−363.
  66. Н.К. Роль мелатонина в организме человека текст. / Н. К. Малнноаская. // Клиническая медицина. 1998. — Т. 76. № 10.-С. 15 — 23.
  67. A.P. Аминокислотный спектр крови у новорожденных с ЗВУР текст. t А, Р. Махмудова, Н. С-М. Оскаров,// Материалы II Российского форума «Мать н дитя». Москва, 18−22 сентября 2000 г. М., 2000.-С.367,
  68. Мелатонин в норме и патологии текст. / Ф. И, Комаров, СИ. Рапопорт, Н, К. Малиновская и др. М.- Медпрактнка, 2004. — 308 с.
  69. Милоианои А-П. Патология системы мать плацента — плод. Руководство для врачей текст. / А. П, Милованов. — М., «Медицина», 1999. -448 с.
  70. В.И. Последствия перинатального поражения нервной системы у детей текст. 1 В. И. Морозов. // Педиатрия. 1998. — № 1. — С. 3538
  71. Мурашко Л Е. Перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности текст. / Л. Е. Мурашко, Ф. С. Бадоева, Г. У. Асымбекова идр.// Акуш. и гни, 19% - № 3 — С, 43−45,
  72. Науменко Е. В, Ссрогонин и мелатонин в ре гулянии эндокринной системы текст. / Е. В. Наумснко, Н. К. Попова. Новосибирск: Наука, 1975. -218с.
  73. Т.К. Состояние аитноксидантиой системы недоношенных новорожденных в раннем постнатальном периоде текст. /Т.К, Набухотный, В. В. Павлюк, В. Э- Маркевич и др. // Педиатрия. 1989, — № 10. — С. 9 — 14,
  74. Т.К. Гормоны зпифизарио-надпочечниковой системы и их роль в посгнатальной адаптации новорожденных (текст. / Т. К. Нахуботиый, Т В. Колесник, Т В. Чепурная // Клиническая эндокринология. 1991. 6. -С.7-Ю.
  75. Нетрсбко О-К- Проблемы питания глубоконедоношенных детей текст. .1 О К. Нетрсбко. // Педиатрия, 2000. — J4j? 3. — С, 61 -64
  76. Нефедов Л И. Результаты и перспективы применения аминокислот и их производных в качестве универсальных природных регуляторов обмена веществ и новых лекарственных препаратов текст. / Л. И. Нефедов, if Медицинские новости. 2000. -№ 7, — С, 9
  77. Новикова Е. Ц Клинические аспекты процессов адаптации у новорожденных текст. / ЕЛ. Новикова, Г. П. Полякова. М., 1974. — 235 с.
  78. J 03. Орлова Н С. Клшшко-функциоиальные корреляции в оценке развития детей первопэ полугодия жизни с перинатальным поражением ЦНС текст. /
  79. НС Орлова, О.Г. ШеЙнкман, Г. П. Сичиныи. И Невропат, и псих, 1995, -№ 4.-С, 38−42
  80. Отпиши В, А. Развивающийся мозг текст. / В. А. Оттелнн. М, 1987, -С.40 — 53
  81. Павлова Н. Г, Антенатальная диагностика, профилактика и лечение функциональных нарушений ЦНС плода текст.: Автореф. дне. .док. мед. наук / Н. Г. Павлова. СПб., 2000. -36 с.
  82. В. П. Особенности нейрорегуляторных механизмов адаптации новорожденных в раннем неокатальном периоде текст. / В, П. Павлюк, Т. К. Набухотный, Т. В. Чепурная. // Вопросы охр. мат, и дет. 1990, — № 8 — С. 21−24
  83. К.И. Система энергетического обеспечения и антиокендантной защиты у новорожденных прн острой и хронической гипоксии текст. / К. И. Пагава, Э, Д. Оболалзе, Е. А, Чикобава и лр, Н Педитрня, 2О03. — № I. — С. 34−38
  84. Пальцев МА- Иммунологические аспекты матери нско-нлодовых взаимоотношений текст. / М А. Пальцев. И. Н. Волощук, Е, М. Мещерякова и др. // Вестник РАМН. 1999, — № 5. — С. 32−36.
  85. А.Б. Гнпоксически-ншемнчсская энцефалопатия новорожденных текст. / А, Б, Пальчик, Н, П, Шабанов. СПб.: Пнтер, 2000.224 с.
  86. Пальчик, А Б. Эволюционная неврология текст. i А. Б, Пальчик. СПб., 2002. — 384 с.
  87. Л.В. Эффективность низкомолскулярных гепаринов в комплексной терапии гесгоза текст.: Автореф, дне. .канд. мед. наук / ЛЛЗ. Печсрнна. СПб., 2004. — 24 с. 113, Поляков Г. И. Развитие мозга ребенка текст. i Г. И. Поляков. М, 1965
  88. Н.П. Характеристика кислотного экстракта эпифиза и его фракций текст. / Н. П. Прокопенко, Р. А. Тнгракян, ГЛ. Муратова. // Вопросы мед. химии. 1989, — Т.35. вып.4, — С, 79- 81.
  89. В.Е. Биохимия плацентарной недостаточности текст. I В. Е. Радзинскнй. Ашхабад, 1986
  90. Мб. Райхлин И. Т. АПУД система (обшепатологическне аспекты) текст. / ИХ Райхлнн, ИМ Квстной, М-А. Осадчук. — Обнинск., 1993. — 126 с.
  91. И.Т. Мелатоннн и АПУД система в норме и при патологии текст. / И. Т, Райхлин, И. М Кветиой И Нейробиологнчсскнс аспекты современной эндокринологии, — М: Наука, 1981. — С. 124−140
  92. И.Т. Мелатоннн: внеэпнфнзарные источники гормона в норме и патологии текст. / И. Т- Райхлнн, И. М Кветной И Нейробнологические аспекты современной эндокринологии: М., 1991. С. 46 — 50
  93. Г. Н. Свободные аминокислоты в пуповннной крови при хронической внутриутробной гипотрофии плода текст. / Г. Н, Розанова, М, И, Савина, А. Р. Кулешов и др. // Вопросы охр. мат. и дет, 1989. — № 8. — С, 2023
  94. Е.И. Функциональные н биохимические характеристики нарушения развития ЦНС плода при сахарном диабете I тина у матери и Rh -сенсибилизации текст.: Автореф. дне. -, какд. мед- наук / Е. И, Русина, -СПб, 1997.-20 с.
  95. Г. А. Здоровье плода н новорожденного, современное состояние и прогноз текст. / Г. А, Самсыгина, Г. М. Дементьева, А-Г. Талалаеь И Педиатрия. 1999 — № 5 — С, 4−6.
  96. Г. А. Гипокснческое поражение центральной нервной системы у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение текст. / ПА Самсыгина D Педиатрия. 1996 — № 5 -С.74−77.
  97. Сидорова И. С, Состояние фетоллаиснтарной системы при высоком риске внутриутробного инфицирования плода |текст. / ИХ. Сидорова, И. О. Макаров, Н. А. Матнненко и др. Н Росс. Вест. Перннатол, Педиатр. 2000- -№ 2. — С5−8
  98. Л. В. Синдром дезадатацин сердечно-сосудистой системы у новорожденных, перенесших гипоксию текст.- Авторсф, дисс. канд. мед. наук. / Л. В. Симонова. М&bdquo- t999. — 23 с.
  99. Л.Г. Перинатальное гнпоксическое поражение ЦНС плода и новорожденного текст.: Автореф. дне. .док. мед. наук./ ЛХ. Сичинава. -М., 1993. -40 с.
  100. Скворцов И, А. Развитие нервной системы у детей (нейроонтогенез и его нарушения) (текст) / И. А. Скворцов. М-, 2000, — 208 с
  101. Слепушкнн В, Д. Влияние эпнфнза на глюкокортнкоидную функцию надпочечников в условиях различного функционального состояния организма текст. / В. Д. Слепушкнн, В. Х. Хавннсон, В-Г. Морозов и др. // Бюл Снб. отд-ния АМН СССР. 1984, I — С, 81 — 84,
  102. Соловьев В, А, Диффузная эндокринная система (текст. / В, А. Соловьев, Б. Л. Матяш. Т В. Шннкарснко. Тверь: РИЦТГМА, 2000. — 34 с.
  103. Фалин ЛИ, Эмбриология человека: Атлас текст. / Л, И. Фалин. М.: Медицина, 1976 — 543 с,
  104. Д.А. Функциональное созревание мозга и раннем онтогенезе текст. / ДА. Фарбер. М.: Просвещение, 1969
  105. Г. Б. Влияние эпнталамииа на функциональную активность тромбоцитов у больных аспириновой астмой текст. / Г. Б. Федосеев, Н, Н. Петрищев, Е. В. Евсюкова. // Пульмонология. 1999. — № 4. — С. 14−45
  106. Федорова M B. Плацента и се роль при беременности текст. /М.В, Федорова, Е. П. Калашникова Москва, «Медицина», 1986. — 256 с,
  107. В.В. Влияние осложненного течения беременности на развитие коры лобной области плодов человека и новорожденных текст. / В. В. Флоренсов. // Вопросы охр. мат. и дет. 1988. -№ 6, — С. 73−74
  108. . А. Влияние условий внутриутробного развития на формирование перинатальной патологии ЦНС у недоношенных детей текст.: Автореф. дис. ., .канд. мед. наук / Б. А. Фоменко. СПб., 1995, — 19 с.
  109. В. А. Особенности адаптации новорожденных детей с задержкой развития функций центральной нервной системы н состояние последа текст. / Б. А. Фоменко, В. Н. Парусов. // Росс. Вест. Перинатол. Педиатр. 2002. — № 6. — С.5−8
  110. Хавинсон В. Х, Влияние пептидов головного мозга на клетки нервной ткани in vitro текст. I В. Х. Хавинсон, В. Г. Морозов, Н, И, Чалнсова и др, // Цитология. 1997 — Т.39, N 7.-С. 571−575.
  111. О.В. Минимальная дисфункция мозга в детском возрасте текст. /О.В. Халецкая, В М-Трошнн. // Жур. Невропат, и пенх. 1998, — № 9, -С. 7−14
  112. Хрнзман TJ1. Развитие функций мозга ребенка текст. / Т. П. Хризман. -Л.: Наука. 197 В.
  113. Ф. Нсйрохимия. Основы н принципы текст. / Ф, Хухо. М: Мир, 1990.
  114. Цннэерлииг В. А, Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клннико-морфологических сопоставлений. Практическое руководство текст. / В. А. Цннзерлинг, В. Ф. Мельникова. — СПб., «Элби СПб». 2002. 352 с.
  115. ИИ. Гнстофнзнологня плаценты человека текст. / Н. И Цнрсльников, Новосибирск: «Наука», [980. — 184 с.
  116. И.С. Клинико-фнзио логические основы адаптации новорожденных детей текст. / Цыбульекая И. С, М., 1984, — 49 с
  117. В.Н. Оценка состояния новорожденных с задержкой внутриутробного развития в зависимости от акушерской патологии матери текст. / В. Н. Чернышев, Т. Е. Козырева, А. А. Савнсько и др.// Южно-Рос. Мед. Жур. 1998. — № 4 — С. 36−39.
  118. В.Н. Клнннко-анамнсстинескне факторы риска формирования задержки внутриутробного развития плода при беременности, осложненной гестозом текст. t В. Н. Чиркова, И Акт. вопросы акуш. и гинек. 2002. — № 1. -С 8-М
  119. Шабалдан А, В, Развитие иммунопатологии у детей раннего возраста -продолжение нарушений нммуных взаимодействий между матерью и плодом текст. / А. В. Шабалдан, Л. М. Казакова, А. Н. Глушкова и др. // Педиатрия. -1999 № 5 — С26−30,
  120. Н.П. Современная терапия в неонатологин текст. / Н. П. Шабалов. М.: МЕДпресс, 2000.-212 с.
  121. Н.П., Любнменко В. А., Пальчик А. Б. и др. Асфиксия новорожденных текст. / Н. П. Шабалов, В. А, Любименко, А. Б. Пальчик и др. М.: МЕДпресс, 1999. — 416 с.
  122. О.В. Основные направления деятельности службы охраны материнства и детства текст. / О-В. Шарапова. // Педиатрия. 2004. -С.6−13
  123. Ю.Г. Развитие коры головного мозга в сеете оното-фидогснстичсских соотношений текст. / Ю. Г. Шевченко. М- Медицина. -1972.
  124. Ширшев С В. Иммунобиологические особенности антигенов плаценты текст. / С-В- Ширшев. // Успехи современной биологии. 2000. — Т. 120, № З.-С 279−290.
  125. Т.Ю. Современные представления о задержке внутриутробного развития текст. / Т. Ю, Ширяева, М. Ф. Логачев, Г. Н, Розанова. Н Лекции по актуальным проблемам педиатрии./ Под редакцией В. Ф. Демнна, СО, Ключникова, Москва- РГМУ, 2000 — С.167−174,
  126. В.В. Выявление и анализ противовоспалительной активности нммуномолуляторов текст. / В. В. Юшков, В. Х. Хавинсон, Н Патол. физиология и экспернм, терапия, 1993, — Вып.2, — С, 11 — 13.
  127. Якунин Ю-А. Болезни нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста текст. / Ю. А, Якунин, Э, И, Ям польская, С. Л. Кипннс и др, М, — Медицина., 1979. — 280 с.
  128. Aarseth J., Vant Hof J, Stokkan K.A. Melatonin is rhythmic in newborn sealu exposed to continuous light. // J. Сотр. Physiot. 2003. — V, 173. — № L -P. 37−42
  129. Acosta M., Gallo V. f Baishaw M.L. Brain development and the ontogeny of development disabilities. // Adv. Pediatr. 2002. — V.48. — P. 1 -57
  130. Adabag AS. Birthweight and die future risk of cardiovascular disease: does intrauterine malnutrition have a role in fetal programming? U J Lab Clin Med. -2001. V. 138. — P. 378−386
  131. Arendt J., Peacon S, Treatment of circadian rhythm disorders melatonin. // Chronobiol.-t997 -Хй L4.-P 185−204
  132. Aitanasio A,. Regar K. Ontogeny of circadian rhytiimicity for melatonin, serotonin and N acetyl serotonin in humans. //J, of Pineal Research. — 1986. -VoL 3.-P. 251 -256.
  133. Axetrod J" Weissbach K. Enzymatic O-mcthylation of N-acetyl-serotonin to melatonin.//Science.-I960.-V. 131.-P. 1312−1318
  134. Bakketieg L.S., Butte N" de Onis M et al, Report of the 1DECG Working Group on definitions, classifications, causes, mechanisms and prevention of IUGR-// Eur J Clin Nutr 1998 — VoL 52 — P. 94−96.
  135. Barker DJ. in utero programming of cardiovascular disease.// Tberiogcrtology. 2000. — V.53, — №. — P.555−74,
  136. Benirschke K" Kaufmann P, // Patology of the Human Placenta. 3rf ed. -New York: Springer-Verlag, 3990, — 720 p.
  137. Bcrger R-, Gamier Y. Pathophysiology of perinatal brain damage. // Brain. Res, Brain. Res Rev. 1999. — Vol. 30. — X" 2. -P. 107- 134.
  138. Biguc F, Osman N., Folgosa E, Gonzalez C" Bergslram S, Low berth weight and genital infections an incedent case-referent study. // Ginec. Obsiet Inv. 1995. — V.4Q. — >63, — P, 183−189.
  139. Boccardo P., Soregaroli M., Aicllo S., et al. Systemic and felal-tnatemal nilrie oxide synthesis in normal pregnancy and preeclampsia. // Br. J. Obsiet. Gynaecol. 1996. — Vol, 103 9. — P 879 — 886,
  140. Boy ко EJ. Proportion of type 2 diabetes cases resulting from impaired fetal growth,'/ Diabetes Care. 2000 — V.23. — J&9. — P. 1260−4.
  141. O. Drown R.P., Kocsis J.H., Carroff S. et al. Depressed mood and reality disturbance correlate with decreased nocturnal melatonin in depressed patients. И Ada Psychiatr. Scand. 1987. — V 76, — P. 272 — 275
  142. Bubenik G.A., Blask D, E" Brown G.M., et al. Prospects of the clinical utilization of melatonin. // Biol. Signals, Reccpt, 1998. — Vol. 7. — № 4. — P. 195 -219.
  143. Buscemi N, Vandermeer B, Pandya R, Hooton N, Tjosvotd L, Hart ling L, Baker G, Vohra S, Klassen T. Melatonin for treatment of sleep disorders. // Evld Rep Technol Assess (Summ). 2004. — V, 108, — P. 1−7
  144. Buttery L.D.K., McCarthy A., Springall A., et al. Endothelial nitric oxide synthase in the human placenta: reional distribution and proposed regulatory role at the feto-matemal interface, // Placenta. 1994. — Vol. 15. — P. 252 — 267.
  145. Cardinal! D, P" Del. Zal. M. M" Vacas M.J. The cfTect of melatonin in human platelets. // Acta, Physiol, Pharmacol. Ther. Lai. Am. — 1993. — Vol. 43, Jfe 1−2.-P. 1−13.
  146. Carlson S, Nutrition of very low birth weight infants, И 43 NNW, -Warszawa. 1998.-P.40−42
  147. Carmen Rodriguez, Juan C, Mayo, Rosa M. Sainz et al. Regulation of antioxidant enzymes: a significant role for melatonin, И Journal of Pineal, 2004. -Vol. 36-l.-P. 1−9
  148. Chatclain P. Children bom with intra-uterine growth retardation (fUGR) or small for gestational age (SGA): long term growth and metabolic consequences. // Endocr Regul, 2000. — V.34. — № 1. — P.33−6.
  149. Chrzanowska B, Wenzel E, Prokopczyk J. Serotonin concentration in the placentas in experimental intrauterine growth retardation. И Probl Med Wieku Rozwoj, 1981. — Ле 10. — P, 233−236.
  150. Erspamer V,(Ascro B, Identification ofcntcramine, the specific hormone of the enterochromoffine cell system, as 5-hydroxytryptamine/ // Nature, 1952. — V, 169.-P, 800−801
  151. Eriksson }., Forsen Т., Tuomilehto I. et al Fetal and childrenhood growth and hypertension in adult life. // Hypertension. 2000. — V. 36. — 790−794
  152. Fattal-Valev5ki A. Leitner Y, Kutai M. et al. Neurodevelopmcnt outcome in children with intrauterine growth retardation: a 3-year follow-up. It J. Chid. Neurol.- 1999. V. I4. -Ш l.-P, 724−727.
  153. Ferber S.G., Laudon M., Kuint S. Massage therapy by mothers enhance the adjustment of circadtan rhythm to the nocturnal period in full-term infant // J. Dev. Behav. Pediatr. 2002, — V. 26. — 6. — P, 410−415
  154. Ferro-Lurri A., Ashnoit A., Martorell R, et all. The effect of IUGR on infants, children and adolescents, immuocompetence, mortalitiy. mortality, body composition and physical performance. // Eur.J.Clin.Nutr. 1998. — V, 52. — P. 9799.
  155. Forsen T, Eriksson J., TuomiJcnto J. et af. The fetal and childhood growth of perison who develop type 2 diabets. // Ann. Intern. Med. 2000. — V. 133, — P-176−182
  156. Gcraf R. Langer I V., Schonfelder G. et al. The extravascular contractile system in human placenta. Morphological and immunocytochemical investigations. // Anal. Embryoi, Berl. 1994. — Vol. 190. — № 6. — P, 541 — 548.
  157. Gtbbs R. S,. Romero R., Hiflier SX. et af. A review of premature Ы/th and subclinical infection.// Am J Obstet Gynnecol 1992 — Vol. 166 — P. 1515−1528,
  158. Gitto E, Reiter R.J. Cordaro S, P. Oxidative and inflammatory parameters in respiratory distress syndrome of preterm newborns: beneficial effect of melatonin, // Am. J. Pcrinatol. 2004, — V. 21. — Ла 4. — P, 209−216
  159. Gitto E" Reiter R.J., Amodio A. Early indicator of chronic lung disease in preterm infants with respiratory- distress syndrome and Uieir inhibition by melotonin. U J. Peneal. Res. 2004. — V. 36.-№ 4.-P. 250−255
  160. Godfrey K.M. The role of placenta in fetal programming. // Placenta. -2002. V. 23. 16. — P. 520−527
  161. Gordon N, The therapeutics of melatonin: a paediatric perspective. // Brain Dev. 2000. — V. 22. — № 4. — P. 213−217
  162. Gray P.H., Callaghan M, S. T Harlvey J. M, Placental pathology and neurodevelopment of the infant with intrauterine growth restriction, И Dev. Med. Child, Neurol, 1999. — V, 41. — Xs 1. — P. 16−20
  163. Grivetti L., Leon D., Rasmussen K. et at. Report of the IDECG Working Group on variation in fetal growth and adult disease,// Eur J Clin Nutr 1998 -Vol. 52 — P, 102−103
  164. J, Hsu C.D., Meaddough E., Lu L.C., et ai. fmmunohislochemicaJ localization of inducible nitric oxide synthase on human fetal amnion in intra-amniotic infection. // Am. J. QbsteL Gynecol. 1998. — Vol. 179. — № 5. — P. 1271−1274
  165. Husson I,. Mespfcs В., Вас P. Mefatoninergic neuroprotection on die murine periventricular white matter against neonatal excitotoxic challenge. // Ann. Neurol. -2002.- V. 51. № I.-P. 82−92
  166. Jan J.E., Connolly M.B., Hamilton D. Melatonin treatment of non-epileptic myoclonus in children. U Dev. Med. Child. Neurol. 1999. — V. 41. -Jfe 4. — P. 255−259
  167. Jjjek L-, Travnicova E, Trojaa S. Characteristic metabolic and functional responses to oxygen deficiency in the central nervous system. // Physiology of the perinatal period. Ed. U. Slave. V. 1. New York, 1970. P 987−1041
  168. Hlnerova R, Buresova M-, Presl 5, Melatonin rhythm in human milk. Я У Clin. Endocrin and Metabol, 1993, — V, 77. — № 3. — P. 838−841
  169. Kennaway D. J, Flanagan D. E, Moore V.M. et al. The impact of fctai sis" and length of gestation on 6-sulphatoxymclatonin excretion in adult life, // J Pineal Res -200L-V.30.-Jfe3.-P. 188−192
  170. Kennaway DJ. Melatonin and development: physiology and pharmacology. // Semin. Perinatol. 2000. — V.24. — № 4, — P. 258−266.
  171. Kennaway D.J. Programming of the fetal suprachiasmatic nucleus and subsequent adult rhythmicity. H Trends Endocrinol. Metab. 2002, — V. 13. — № 9. — P. 398−402
  172. Kjellmcr L" Thordstein M, Wennergren M, Cerebral function in the growth-retarded fetus and neonate. //BroJ. Neonate. J 992. — V. 62. — Л? 4. — P. 265−270
  173. Klein A, S. Melatonin and puberty, // Science. 1984. — V. 224, 4644, -P. 6
  174. Kvetnoy l.M. Extrapineal melatonin in pathology: new perspectives few-diagnosis, prognosis and treatment of illness // Neuroendocrinol Lett. 2002, — V. 23.1.-P. 92−96.
  175. Kvetnoy l.M. Extrapineal melatonin: location and role within diffuse neuroendocrine system // The Histochemical Journal. 1999. — V, 31. — P. 1−12
  176. Lapillonnc A" Pereui N" Ho P, S. el al. Aetiology, morphology and body composition of infants born small for gestational age. // Acta Paediatr. Suppl. -1997, — V. 423.-P. 173−176
  177. Laurc-Kamionowska M, Maslinska D, Deregowski K, Czichos E, Raczkowska B. Morphology of pineal glands in human foetuses and infants with brain lesions. // Folia Neuropathol. 2003, — V. 41. — № 4. — P. 209−15
  178. Lee CX, Kang H.S., Lee B.J. et al. Effect of dopamine and melatonin on the regulation of the PIT-1 isolype, placental growth hormon and lactogen expression in the rat placenta. // Mol. Cells. 1999. — V. 9 — № 6. — P. 646−651,
  179. Lee C.K., Moon D.H., Shin C.S. et al. Circadian expression of Mcl (la) and PL-II genes in placenta: effects of melatonin! on the PL-II gene expression in the rat placenta. // Mol Cell Endocrinol. 2003. — V, 200. — № I — 2. — P. 57−66,
  180. Maelstroms G., Conti A. The melatonin immune system — opiod network H In Advances in Pineal Researtft.-Lortdort, 1990. — V.4. — P.233−241.
  181. Maggioni C., Comelissen G" Antinozzi R. et al. A half-yearly aspect of circulation melatonin In pregnancies complicated by intrauterine growth retardation. It Ncuro Endocrinol Lett. 1999. — V, 20. 1−2- P. 55−68,
  182. Malassinc A., Cronier L. Hormones and human trophoblasi differentiation: a review, tt Endocrine. 2002. — V. 19. № 1. — P.3−11.
  183. Mantagos S, Moustogiannis A., Makri M-, et at. The effect of light on plasma melatonin levels in premature infants. It J. Pcdiair Endocrinol, Mctab, -1996. Vol. 9. 3. — P. 387- 392.
  184. Martinuzzo M., Del Zar M.M., Cardinal! D.P. et al. Melatonin effect on arachidonic acid metabolism to cyclooxygenase derivatives in human platelets, ft J Pineal Res. 199 L — V. E1. — Л?3−4. — P. III -115
  185. Maurtzi CP. The fetal origins hypothesis: linking pineal gland hypoplasia with coronary heart disease and stroke. // Med. Hypotheses. 1998. — V. 50. — P. 357−358
  186. McCann S. M, Licino J, t Wong M.L. The nitric oxide hypothesis of aging. // Exp. Gerontol. 1998. — V. 33. — Jft 7. — P. 813−826
  187. McMiller I.C., Adams M.B., Ross J et al, Fetal growth restriction adaptation and consequences. U Reproduction. 2001. — V, 22. — P. 195−204
  188. Mellon S"H, Vaudiy H, Biosynthesis of neurosteroids and regulation of their synthesis. // Int Rev Neurobiol. 200. — V. 46 — P, 33−78.
  189. Mcnendez-Pclaes A., Rcitcr RJ, Subcellular localization of melatonin: evidence suggests a nuclear location, // J Pineal Res, 1993. — V, 15. — P, 59−69,
  190. Munoz-Moyos A, Rodrigue*-Cabezas T, Molina-CarbaHo A, et al. Melatonin concentration in the umbilical artery and vein in human preterm and term neonates and neonates with acute fetal distress, ft J. Pineal. Res. 1992. -Vol. 13 -№ 4.-P. 184−191.
  191. Myatt L., Ets AL., Brockman O E, Inducible (type H) nitric oxide synthase in human placental villous tissue of normotensive, preeclamptic and intrauterine growth-restricted pregnancies. // Placenta. 1997, — V. IS, — № 4. — P. 261−268.
  192. Nakamura Y, Tamura M, Kashida S, et al. Changes of serum melatonin level and its relationship to feto-placental unit during pregnancy // Pineal Res, 2001, -V.30. — Xt. — Р.29-ЗЭ.
  193. Ого A.S., Dixon S.D. Perinatal cocaine and methamphclamine exposure: maternal and neonatal correlates. // J Pediatr. 1987, — Vol.Ul.-P.S71 -578.
  194. Ozaki Y. t Lynch H, Prencese of melatonin in plasma and uterine of pincalcctomised rat. 11 EndocrtiKilogy. 1996. — V.99. — P.641−644.
  195. Page N.M., Kemp C.F., Butlin D.J., Lowry P.J. Placental peptides as markers of gestational disease. // Reproduction 2002, — V. 123, — P 487−495,
  196. Pang S.F., Li L., Ayre E. A, Neuroendocrirvology of melatonin in reproduction: recent developments. H J- Chem. Neuroanat. 1998. — V, 14, — p 157−166
  197. Pardi G. Marconi A.M., Celin t. Placental-fetal interrelationship in IUGR fetuses. // Placenta. -- 2002. V. 23. -№ 16. — P. 5136−5141
  198. Pcarse A.G. The diffuse neuroendocrine system and the apud concept: related «endocrine1″ peptides in brain, intestine, pituitary', placenta and anuran cutaneos glands// Med Biol. 1977. — V. 55, № 3, — P. 115−125.
  199. Persengiev S., Kyrrkchiev S. Selective effcct of melatonin on the proliferation of lymphoid cell. // Int J.Biochcm. 1993, — V.25. — P.441−444
  200. Piper J M, I-anger O., Xenakis E. M, et al. Perinatal outcome in growth-restricted fetuses: do hypertensive and normotensive pregnancies differ? // ObsJct Gynecol. 1996 — Vol .88 — P. 194−199.
  201. Rcitcr R, J, Oxidative damage in the central neurous system, protection by melatonin// Progr, Neurobiol, 1998. — V.56. — C, 359−3 84.
  202. Rciter R.J., Tan D. X-, Cabrera J., Агра D., Sainz R M, Mayo J. C,» Ramos S. The oxidant/antioxidant network: role of melatonin // Biol. Signals Reccpt. 1999. -V. 8.-Ni 1−2. — P. 56−63,
  203. Rciter RJ" Tan D.X., Q. W., Manchester L.C., Karbownik M., Calvo J, R. Pharmacology and physiology of melatonin in the reduction of oxidative stress in vivo// Biol, Signals Recept- -2000 V. 9, Ss 3−4. — P. 160−171.
  204. Roth S-, Chang T.C., Robson S. et ai. The ncurodevelopmentaf outcome of term infants with different intrauterine growth characteristics H Early Hum. Dev. -1999.-V. 55.-Jfc I.-P.39−50
  205. Rowe S.A., Kennaway D.S. Melatonin in rat milk and the likelihood of its role in postnatal maternal entrapment of rhythms. // Am. J. Physiology. Regular, Integrative. Сотр. Physiology. 2002, — V, 282, — P. 797−804
  206. Shall i M. Nocturnal serum melatonin profile in major depression in children and adolescents. // Arch. Gen. Psychialiy, 1996. — V. 53. — P. 1009−1013
  207. Schenker S" Yang Y., Perez A., Acuff R.V., Papas A.M., Henderson G" Lee M.P. Antioxidant transport by the human placenta .// Clin, Nutr. 1998. — V. 17,4, P. 159−167.
  208. Singh HJ. Rahman A., Larmie E.T., Nila A. Endothelin-I in fetoplacental tissues from normotensive pregnant women and women with pre-eclampsia // Acta Obstetrics Gynaecology of Scandinavica. 2001, — V. 80, — P. 99−103.
  209. Sirotkin A. V., Schaeffer H-J., Direct regulation of mammalian reproductive organs by serotonin and melatonin // Journal of Endocrinology. 1997. — V. 154. -P. 1−5.
  210. Si van Y, Laudon M, Taurnan R, Zisapel N, Melatonin production in healthy infants: evidence for seasonal variations, // Pediatric Rcseach, 2001, — V. 49 -№ 1.- P. 63−68
  211. Starkey SJ. Melatonin and 5-hydroxytryptamine phase-advance the rat arcadian clock by activation of nitric oxid synthasis. // Neurosci Lett- 1996. -Vol. 28, № 211.-P. 199 — 202.
  212. Stokkan K.A., Aarseth J.J. Melatonin reduces noradrenalin-induce vasoconstriction in the uterine artery of pregnant hooded seals (Cystophora cristata) // Pflugers, Arch. 2004. — V.447. — № 4. — P. 405−407
  213. Stumer WQ. Lynch HJ. Deng MH, Gleason RE, Wurtman RJ. Melatonin concentrations in the sudden infant death syndrome.// Forensic Sci Int, 1990, -V, 45.-Xsl, -P.171−80.
  214. Tauman R, Zisapcl N, Laudon M, Nchama H, Si van Y. Melatonin production in infans.// Pediatr.Neurol. 2002. — Vr26, — № 5. — P.379−82.
  215. Thomas L, Purvis CC, Drew JE,, Abramovich DR, Williams LM/ Melatonin receptors in human brain: 2-'25I| iodomelatonin binding and M"fl gene expression^/ J Pineal Rcseach. 2001. — V, 33. — P. 218−224
  216. Thomas L, T Drew J. E, Abramovich D.R., Williams L. M- The role of melatonin in the human fetus // Int. J, Mol. Med. 1998. — V, 1, X? 3 — P. 539 543,
  217. Tjon Pian Gi CV, Broeren JP, Staneveld JS, Verstcegh FG. Melatonin for treatment of sleeping disorders in children with attention defici hyperactivity disorder, a preliminary open label study. // Eur J Pcdiatr, 2003. — V. 162. — Na 7−8.-P. 554−555
  218. Vicente P., Garcia A. t Alvarez E. Presence of melatonin in the umbilical cord blood of full-term human newborns. U }. Pineal Research. 1989. V. 6. — Xs 2,-P. 135−140
  219. Wakatsuki A., Okatani Y, t Shinohara 1С Melatonin protects against tschcmia/rcpcrfussion induced oxidative damage to mitochondria in fetal rat brain, // J, Pineal Res. — 2001. — V. 31. — № 2. — P. 167−172
  220. Wettcrberg L., Aperia В., Gorelick D.A. Age, alcoholism and depression are associated with low levels of urinaiy melatonin. И J. Psychiatry Neurosci. 1992. -V, 17.-P. 215−224
  221. WheeJer 'Г., Evans P.W., Anthony F. W, et al. Relationship between maternal semm vascular endothelial growth factor concentration in early pregnancy andfetal and placental growth, It HumJReprod. 1999, — Vol. 14, № 6. — P. 1619 -1623.
  222. Williams L-M" Martirvoli M.G., Titchener L.T.* Pelletier G. The ontogeny of central melatonin binding sites in the rat U Endocrinology, 1991. — V. l 28. — № 4. — P. 2083 — 2090.
  223. Williams LM, Hannah LT, Adam CL, Bourke DA / Melatonin receptors in red deer fetuses (Ccrvus elaphusy J Reprod FertiL 1997. — V. 110. — № 1. — P. 145−51
  224. Winick M. Cellular changes during placental and fetal growth. H Am. J. Obstet, Gynecol. 1971.- V. 109. — P. 166
  225. Xue-June Li, Jing Gu, Shi-Duo Lu & Fcng-Yan Sun, Melatonin attenuates MPTP-induced dopaminergic neuronal injury associated with scavenging hydroxy I radical. Journal of Pineal Research. -2002. V.32, № 1, — P.47−52
  226. Yclton S.M., Longo L. D, Melatonin rhythms in fetal and maternal circulation during pregnancy in sheep, U Am I Physiol, 1987. — Vol. 252. — № 6.- P. 799 802.
  227. Yuan H. Lu Y, Pang SF Binding characteristics and regional distribution of 125l) iodomelatonin binding sites in the brain of the human fetus. // Neurosci Lett, — 199L-V, 16.-№ 130(2), P. 229−32
  228. Zubmck S.R., Kurinczuk J. J, McDemiott d al, Fetal growih and subsequent mental health problem in children aged 4 to 13 years. II Dev. Med. Child. Neurol. -2000.- V. 42. -Лг I.-P. 14−20
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!