Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сравнительное биохимическое исследование кардиопротекторной активности средств метаболической коррекции при экспериментальном гипертиреозе

Диссертация: Сравнительное биохимическое исследование кардиопротекторной активности средств метаболической коррекции при экспериментальном гипертиреозе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Тем не менее, учитывая механизм действия и наличие серьезных побочных эффектов у данной группы лекарственных средств, необходимы новые подходы к лечению кардиальных нарушений при гиперфункции щитовидной железы. Метаболические препараты не оказывают влияния на основные гемодинамические показатели, осуществляя свои эффекты на уровне клетки. Действие средств метаболической коррекции на сердце… Читать ещё >

Сравнительное биохимическое исследование кардиопротекторной активности средств метаболической коррекции при экспериментальном гипертиреозе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы 1.1 Метаболические нарушения при гипертиреозе
    • 1. 1. 1. Механизм действия и метаболические эффекты тиреоидных гормонов
    • 1. 1. 2. Повреждающее действие тиреоидных гормонов на миокард и другие органы мишени
    • 1. 1. 3. Активность лизосомальных ферментов при гипертиреозе
    • 1. 2. Механизмы действия некоторых средств метаболической коррекции
    • 1. 2. 1. Влияние карнитина как средства метаболической коррекции
    • 1. 2. 2. Влияние магнерота как средства метаболической коррекции
    • 1. 2. 3. Влияние мексидола как средства метаболической коррекции
    • 1. 2. 4. Влияние милдроната как средства метаболической коррекции
    • 1. 2. 5. Влияние триметазидина как средства метаболической коррекции
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Объект экспериментальных наблюдений
    • 2. 2. Модели патологических состояний и схемы введения препаратов
    • 2. 3. Методы определения активности ферментов
      • 2. 3. 1. Взятие и подготовка материала
      • 2. 3. 2. Определения активности лизосомальных ферментов
      • 2. 3. 3. Метод определения кардиоспецифической креатинкиназы
    • 2. 4. Метод регистрации ЭКГ
    • 2. 5. Определение гормонов
    • 2. 6. Статистическая обработка
    • 2. 7. Использованные реактивы и препараты
  • Глава 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Биохимические показатели
      • 3. 1. 1. Уровень активности лизосомальных ферментов, креатинкиназы МВ, тиреоидных гормонов и ТТГ у контрольных животных
      • 3. 1. 2. Изменение активности лизосомальных ферментов, креатинкиназы МВ, тиреоидных гормонов и ТТГ у животных после курсового введения Ь-тироксина
      • 3. 1. 3. Активность лизосомальных ферментов, креатинкиназы МВ, уровень тиреоидных гормонов и ТТГ у животных с экспериментальным гипертиреозом после курсового применения карнитина в течение 10 и 20 дней
      • 3. 1. 4. Активность лизосомальных ферментов, креатинкиназы МВ, уровень тиреоидных гормонов и ТТГ у животных с экспериментальным гипертиреозом после курсового применения магнерота в течение 10 и 20 дней
      • 3. 1. 5. Активность лизосомальных ферментов, креатинкиназы МВ, уровень тиреоидных гормонов и ТТГ у животных с экспериментальным гипертиреозом после курсового применения мексидола в течение 10 и 20 дней
      • 3. 1. 6. Активность лизосомальных ферментов, креатинкиназы МВ, уровень тиреоидных гормонов и ТТГ у животных с экспериментальным гипертиреозом после курсового применения милдроната в течение 10 и 20 дней

      3.1.7. Активность лизосомальных ферментов, креатинокиназы МВ, уровень тиреоидных гормонов и ТТГ у животных с экспериментальным гипертиреозом после курсового применения триметазидина в течение 10 и 20 дней.

      3.2. Сравнительная характеристика эффективности средств метаболической коррекции по биохимическим критериям.

      3.3. Оценка функционального состояния миокарда в эксперименте.

      3.3.1. Функциональное состояние миокарда у интактных животных.

      3.3.2. Функциональное состояние миокарда у животных с экспериментальным гипертиреозом.

      3.3.3. Функциональное состояние миокарда у животных с экспериментальным гипертиреозом после лечения карнитином в течение 10 и 20 дней.

      3.3.4. Функциональное состояние миокарда у животных с экспериментальным гипертиреозом после лечения магнеротом в течение 10 и 20 дней.

      3.3.5. Функциональное состояние миокарда у животных с экспериментальным гипертиреозом после лечения мексидолом в течение 10 и 20 дней.

      3.3.6. Функциональное состояние миокарда у животных с экспериментальным гипертиреозом после лечения милдронатом в течение 10 и 20 дней.

      3.3.7. Функциональное состояние миокарда у животных с экспериментальным гипертиреозом после лечения триметазидином в течение 10 и 20 дней.

      Глава 4. Обсуждение результатов.

      Выводы.

      Указатель литературы.

Актуальность темы

Патология щитовидной железы является одной из самых актуальных современных медико-социальных проблем. Тиреоид-ные гормоны, оказывая влияние на широкий спектр метаболических процессов, в условиях гиперфункции щитовидной железы, вызывают полисистемные нарушения, среди которых важнейшее место занимает сердечная патология. Выявлено, что у больных гипертиреозом изменения в сердечной мышце обусловлены нарушением метаболической активности кардиомиоцитов (Г.А. Котова, 1992). Сердце — орган, чувствительный к действию гормонов щитовидной железы, и изменения в его работе могут быть обнаружены даже при * небольших отклонениях плазменных концентраций тиреоидных гормонов от нормы (Е. Моркин, 1990; Т. Asahi et al., 2001; G.J. Kahaly, 2002). Комплекс метаболических расстройств, возникающих в связи с изменением уровня йодтиронинов, приводит к нарушению морфологического и функционального состояния миокарда (JI.C. Славина, 1979).

Одним из путей регуляции клеточного метаболизма является влияние гормонов на лизосомы. Лизосомальные ферменты участвуют в развитии метаболических нарушений при повреждении миокарда, и их активность в некоторой степени может отражать степень выраженности патологических процессов. Изменение мембран лизосом, перераспределение форм внутри популяции лизосом являются одними из основных эффектов гормонов на ли-зосомальную систему (А.В. Дмитриев, Е. А. Строев, 1996). Ранее было обнаружено повышение активности лизосомальных ферментов при гипертиреозе в печени экпериментальных животных (A.S. Al-Jurf et al., 1982), повышение неседиментируемой активности катепсина Д в кардиомиоцитах, клетках скелетных мышц и печени (R.S. Decker, К. Wildenthal, 1981).

В настоящее время является актуальной проблема доказательства орга-носпецифичности воздействия и сравнительного анализа эффективности лекарственных препаратов, стимулирующих метаболические процессы, способных оказать кардиопротекторное действие при гипертиреозе. Многочисленные исследования посвящены применению ß—блокаторов при данной патологии (I. Klein, 1988; К. Asayama et al., 1990; G.J. Kahaly, 2002).

Тем не менее, учитывая механизм действия и наличие серьезных побочных эффектов у данной группы лекарственных средств, необходимы новые подходы к лечению кардиальных нарушений при гиперфункции щитовидной железы. Метаболические препараты не оказывают влияния на основные гемодинамические показатели, осуществляя свои эффекты на уровне клетки. Действие средств метаболической коррекции на сердце и другие органы-мишени гормонов щитовидной железы при гипертиреозе остается малоизученным, их использование в качестве кардиопротекторов при гипертиреозе ограниченно. Представляется актуальным изучение сравнительной эффективности средств, стимулирующих метаболические процессы, путем проведения биохимического исследования препаратов с различными механизмами цитопротекторного действия при экспериментальном гипертиреозе.

Цель исследования.

Изучить значение ферментной системы лизосом в механизмах цитопротекторного действия ряда средств метаболической коррекции при экспериментальном гипертиреозе с учетом органоспецифичности воздействия и контроля функционального состояния миокарда.

Задачи исследования.

1. Исследовать активность лизосомальных ферментов (катепсина Д, ДНКазы и ß—галактозидазы) в миокарде, печени и скелетных мышцах при экспериментальном гипертиреозе.

2. Выявить влияние карнитина, магнерота, мексидола, милдроната, три-метазидина на активность лизосомальных ферментов в миокарде, печени, скелетной мышце при указанной выше патологии.

3. Оценить состояние миокарда крыс по показателю активности креатин-киназы MB сыворотки крови и частоте сердечных сокращений при экспериментальном гипертиреозе и на фоне назначения средств метаболической коррекции.

4. Изучить влияние исследуемых препаратов на уровень тироксина, трий-одтиронина и тиреотропина в сыворотке крови.

5. Сравнить карнитин, магнерот, мексидол, милдронат, триметазидин по эффективности, органотропности и в зависимости от схемы назначения.

Научная новизна.

Впервые в сравнительном аспекте изучено влияние средств метаболической коррекции с разными механизмами цитопротекторного действия на организм подопытных животных с экспериментальным гипертиреозом. Показано дестабилизирующее влияние тироксина на лизосомальные мембраны в миокарде, печени и скелетных мышцах. Впервые выявлены возможности эффективной коррекции метаболических нарушений, вызванных избытком тиреоидных гормонов, препаратами: карнитин, магнерот, мексидол, милдронат, триметазидинпроведено их сравнительное исследование по биохимическим параметрам. Доказана целесообразность фармакологической коррекции кардиальных нарушений в условиях экспериментального гипертиреоза при помощи исследуемых препаратов. Впервые показано, что по выбранным критериям эффективности при экспериментальном гипертиреозе изученные препараты обладают сравнимым по выраженности кардиопротекторным эффектом за исключением триметазидина и мексидола, которые проявляют наиболее выраженное мембранопротекторное действие в отношении мембран ли-зосом миокарда. Впервые установлено снижение уровня трийодтиронина на фоне введения магнерота, мексидола, милдроната и триметазидина.

Практическая значимость.

Полученные результаты позволяют уточнить роль лизосомального аппарата в развитии патологических процессов и в повреждении органов-мишеней тиреоидных гормонов при гипертиреозе. Сравнительный анализ эффективности средств метаболической коррекции по выбранным биохимическим критериям позволяет обоснованно выполнять замену препаратов и индивидуализировать их назначение. Полученные данные могут учитываться при коррекции метаболических нарушений, вызванных гипертиреозом.

Апробация работы.

Результаты проведенных исследований были представлены на 9-ой Международной Пущинской школе-конференции молодых ученых «Биология — наука XXI века» (Пущино, 2005) — ХП Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2005). Апробация работы проведена на межкафедральном заседании кафедр биологической и биоорганической химии с курсом клинической лабораторной диагностики, фармакологии с курсом фармакотерапии ФПДО, фармакогнозии с курсом ботаники, факультетской терапии с курсами эндокринологии и функциональной диагностики, терапии ФПДО с курсом семейной медицины, внутренних болезней, ангиологии, сосудистой и оперативной хирургии ФПДО ГОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию».

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ.

Структура и объем работы.

Диссертация (134 страницы текста) состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов исследования, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 206 источников (71 на русском и 135 на иностранных языках). Диссертация проиллюстрирована 18 таблицами и 20 рисунками.

Практические рекомендации.

Позитивное влияние средств метаболической коррекции (карнитина, магнерота, мексидола, милдроната, триметазидина), выявленное в результате проведенных исследований, следует учитывать при использовании этих препаратов для коррекции кардиальных нарушений в условиях гиперфункции щитовидной железы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Активность кислых гидролаз и проницаемость мембран лизосом кардиомиоцитов при экспериментальных состояниях / В. Ф. Коровкин, Э. А. Полякова, Н. С. Стволинская и др. // Вопр. мед. химии. — 1987. — № 5. -С.33−38.
  2. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем: (Методические рекомендации) / P.M. Баевский, Г. Г. Иванов, Л. В. Чирейкин и др. // Вестн. аритмологии. 2001.- № 24. С. 65−87.
  3. Антиишемические эффекты производных 3-гидроксипиридина при цереброваскулярной патологии / В. Е. Погорелый, A.B. Альт, М. Д. Гаевый и др. // Эксперим. и клинич. фармаколлогия. 1999. — № 5. — С. 15−17.
  4. Антиоксидантная активность милдроната и L-карнитина при лечении больных с цереброваскулярной болезнью / З. А. Суслина, Т. Н. Федорова, М. Ю. Максимова, Е. К. Ким // Эксперим. и клинич. фармакология. 2003. -№ 3. -Р.32−35.
  5. Антиоксидантные свойства 3-оксипиридиновых аналогов: мексидола, эмоксипина, проксипина / Г. И. Клебанов, О. Б. Любицкий, О. В. Васильева и др. // Вопр. мед. химии. 2001. — № 3. — С.288−300.
  6. М.И. Эндокринология / М. И. Балаболкин. М., 1998. — 581с.
  7. В.Г. Руководство по клинической эндокринологии / В. Г. Баранов.- Л.: Медицина, 1977. 662с.
  8. A.B. Лизосомальные гидролазы различных органов крыс в процессе клеточного питания / A.B. Васильев, Н. С. Брегвадзе, В. А. Тутельян // Вопр. мед. химии. 1990. — № 4. — С.45−47.
  9. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров //Вестн. Рос. АМН. 1998. — № 7. — С.43−51.
  10. Влияние мексидола и его структурных компонентов на уровень углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе / Т. А. Девяткина,
  11. P.B. Луценко, E.M. Важничая, Л. Д. Смирнов //Вопр. мед. химии. 1999. -№ 3. — С.246−249.
  12. П.Воронина Т. А. Отечественный препарат нового поколения Мексидол. Основные эффекты, механизм действия, применение / Т. А. Воронина. -М., 2004.-21с.
  13. Л.М. Тиреотоксическое сердце / Л. М. Гольбер, В. И. Кандор. -М.: Медицина, 1972. 345с.
  14. В.В. Препараты магния в медицинской практике. (Малая энциклопедия магния) / В. В. Городецкий, О. Б. Талибов. М.: ИД Медпрактика-М., 2003. — 44с.
  15. Ю.К. Витамин Е и малоновый диальдегид в сыворотке крови у больных тиреотоксикозом / Ю. К. Данис, Д. Ю. Марчюлените, Э. Ю. Даните //Пробл. эндокринологии. 1990. — № 5. — С.21−23.
  16. Т.А. Фармакологическая активность мексидола при стрессовом повреждении печени / Т. А. Девяткина, Р. В. Луценко, Е. М. Важничая // Эксперим. иклинич. фармакология. 2003. — № 3. — С.56−58.
  17. Т.А. Эффект мексидола на развитие экспериментального пероксидного артериосклероза / Т. А. Девяткина, Е. Г. Коваленко, Л. Д. Смирнов // Эксперт!, и клинич. фармакология. 1993. — № 1. — С.33−35.
  18. Действие изомеров тироксина на процессы свободнорадикального окисления в субклеточных фракциях коры головного мозга крыс / О. В. Галкина, В. М. Прокопенко, Ф. М. Путилина и др. // Пробл. эндокринологии. 2000. — № 4. — С.32−34.
  19. A.B. Гормональная регуляция лизосом / A.B. Дмитриев, Е. А. Строев // Гормональная регуляция метаболизма в норме и при патологии. -Рязань, 1996.-С.3−7.
  20. Ю.П. Гормоны в регуляции сократительной способности мышц / Ю. П. Иваненко // Гормональная регуляция метаболизма в норме и патологии. Рязань, 1996. — С. 48−52.
  21. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата триметазидина in vitro и in vivo / В. З. Ланкин, A.K. Тахидзе, Е. А. Жарова, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 4. — С.48−61.
  22. Исследования сочетанного применения мексидола с антиаритмическими препаратами / A.A. Котляров, Л. Д. Смирнов, Л. Э. Смирнова и др. // Эксперим. и клинич. фармакология. 2002. — № 5. — С.31−34.
  23. B.C. Влияние экспериментального гипертиреоза на функциональное состояние лизосомальных мембран и структурную организацию роговицы кролика / Б. С. Касавина, Т. В. Ухина, В. А. Миронов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1983. — № 6. — С. 17−20.
  24. В.А. Практическое руководство по энзимологии / Г. А. Кочетов. -М.: Высш. шк., 1971. -234с.
  25. М.Ю. Протеиназы лизосом и гормональная функция щитовиднойжелезы: Автореф. дис.канд. мед. наук /М.Ю. Кочуков. Рязань, 1998. —22с.
  26. Т.В. Воздействие карнитина и инсулина на активность лизосомальных ферментов при некротизирующей дистрофии миокарда / Т. В. Кременецкая // Вопросы клиники, диагностики и коррекции физического состояния организма. Рязань, 1996. — С. 44−49.
  27. Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях / Л. И. Левина. Л.: Медицина, 1989. — 264с.
  28. В.В. Изменения содержания цитохромов С и, А б митохондриях печени крыс при гипертиреозе / В. В. Лемешко, П. А. Калиман // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1980. — № 2. — С. 174−176.
  29. Л.Д. Антигипоксические эффекты различных производных 3-гидроксипиридина на изолированные сердца крыс / Л. Д. Лукьянова, P.E. Атабаева, С. Ю. Шепелева //Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1993. -№ 4. -С.366−368.
  30. Л.Д. Биоэнергетические механизмы антигипоксического действия мексидола, сукцинат-содержащего производного 3гидроксипиридина / JI.Д. Лукьянова, P.E. Атабаева, С. И. Шепелева // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. — № 3. — С.259−260.
  31. В.Г. Активность лизосомальных ферментов при ИБС / В. Г. Макарова, Е. А. Строев, A.B. Бороздин // ИБС и артериальные гипертензии: Сб. науч. тр. Рязань, 1992. — С.75−79.
  32. В.Г. Действие карнитина и ретаболила на активность ферментов креатинкиназной системы сердца крыс / В. Г. Макарова, Е. А. Строев // Кардиология. 1985. — № 8. — С.96−97.
  33. А.И. Перекисное окисление липидов крови кроликов с различным тиреоидным состоянием / А. И. Марзоев, Г. И. Клебанов, М. П. Шерстнев, А. И. Андрющенко //Вопр. мед. химии. 1985. — № 2. — С.14−17.
  34. Ф.З. Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца / Ф. З. Меерсон. М.: Медицина, 1977. — 344с.
  35. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон. М.: Медицина, 1984. — 272с.
  36. Е.Б. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков, С. М. Шергин. -Новосибирск, 1994. -203с.
  37. Милдронат: механизмы действия: перспективы коррекции патологических состояний / Ж. В. Шутенко, Д. В. Мейрена, Т. И. Каган и др. // Хим.-фармац. журн. 1995. — № 5. — С. 13−17.
  38. О.П. Сравнительная характеристика метаболических эффектов амтизола и триметазидина при острой гипоксии / A.B. Смирнов, И. В. Зарубина, Б. И. Криворучко // Эксперим. и клинич. фармакология. 1998. -№ 5. — С.65−68.
  39. Е. Влияние гормонов на работу сердца // Физиология и патофизиология сердца / Под ред. Н. Сперелакиса. М., 1990.- Т.2.-С. 275−291.
  40. К.И. Обмен кислорода у больных с заболеваниями щитовидной железы / К. И. Мышкин, М. А. Раскин // Пробл. эндокринологии. 1984. -№ 2. — С.22−25.
  41. О поражении миокарда при гипер- и гипотиреозе / Г. А. Котова, Г. Я. Лившиц и др. // Пробл. эндокринологии. 1992. — № 1. — С.24−27.
  42. Обеспеченность организма больных диффузным токсическим зобом à--токоферолом / P.C. Тишенина, Т. А. Филоненко, C.B. Лобикова, Д. С. Валиулина //Биооксиданты. М., 1992. — С.39−40.
  43. Опи Л. Х. Обмен веществ и энергии в миокарде // Физиология и патофизиология сердца / Под ред. Н. Сперелакиса. М., 1990. — Т.2. — С.7−63.
  44. Перекисное окисление липидов в ткани щитовидной железы у больных диффузным токсическим зобом / Е.С. Ром-Богуславская, Т. Н. Овсянникова, Е. А. Дягилева и др. // Укр. биохим. журн. 1997. — № 4. — С.111−114.
  45. Перекисное окисление липидов митохондрий печени крыс при старении организма и гипертиреозе / В. В. Лемешко, Ю. В. Никитченко // Биохимия. № 5. — С.752−759.
  46. Поиск новых методов лечения аритмий сердца: экспериментальное исследование эффективности денситонеров мембран / В. М. Мороз, Т. Н. Липницкий, В. А. Козловский // Рос. кардиол. журн. 2003. — № 2. — С.72−76.
  47. A.A. Лизосомы / A.A. Покровский, В. А. Тутельян. М.: Наука, 1976. — 382с.
  48. A.A. Методы разделения и ферментной идентификации субклеточных фракций / A.A. Покровский, А. И. Арчаков, О. Н. Любимова // Современные методы в биохимии. М., 1968. — С.5−59.
  49. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана /
  50. О.Б. Степура, О. О. Мельник, А. Б. Шехтер и др. // Рос. мед. вести. 1999. -№ 2. — С.74−76.
  51. Т.И. Изменение перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности плазмы у больных с тяжелой формой диффузного токсического зоба / Т. И. Родионова, М. А. Костенко // Пробл. эндокринологии. 2003. — № 5. — С.42−45.
  52. Ром-Бугославская Е. С. Характеристика метаболизма катехоламинов при тиреотоксикозе / Е.С. Ром-Бугославская, Ж. И. Кхарак // Пробл. эндокринологии. 1981. — № 5. — С.6−12.
  53. Рунов Г. П. Q-инфаркт миокарда у больной с тиреотоксикозом / Г. П. Рунов, H.H. Боровков, Ю. В. Фурменкова // Пробл. эндокринологии. -2003. -№ 6. -С.51−51.
  54. Е.А. Влияние гормонов щитовидной железы на активность катепсина Д и кальпаинов нормального и поврежденного миокарда: Автореф. дис. канд. биол. наук / Е. А. Рязанова. Смоленск, 1990.- 24 с.
  55. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, O.A. Азизова, А. И. Деев и др. // Итоги науки и техники. Биофизика. М., 1991. — Т.29. -251с.
  56. Э.К. Влияние кальция на сократимость миокарда крыс при эу- и гипертиреозе / Э. К. Сеппет, А. П. Калликорм, И. А. Флейдервиш // Вестн. Рос. АМН. 1987. — № 2. — С.45−50.
  57. Э.К. Гипертиреоидная кардиомиопатия: нарушения в системе транспорта креатина и повышенная чувствительность к ишемическому повреждению / Э. К. Сеппет, А. И. Адоян, А. П. Калликорм // Вестн. АМН СССР. 1984. — № 10. — С.48−56.
  58. Э.К. Особенности частотной зависимости силы сердечных сокращений гипертиреоидного миокарда крысы / Э. К. Сеппет, М. А. Эймре, Л. И. Кадая, А. П. Калликорм // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1989. — № 6. — С.665−667.
  59. JI.С. Сердце при эндокринных заболеваниях / Л. С. Славина. -М.: Медицина, 1979. 184с.
  60. В.И. Влияние а- и Р-адреноблокаторов на калоригенный эффект адреналина у крыс с экспериментальным гипертиреозом / В. И. Соболев // Пробл. эндокринологии. 1980. — № 5. — С.63−66.
  61. В.И. Состояние некоторых адренергических реакций при экспериментальном гипертиреозе / В. И. Соболев // Пробл. эндокринологии. 1981. — № 5. — С.63−69.
  62. Содержание магния в сыворотке крови и его экскреция почками при гипертиреозе / Н. А. Атаманова, И. В. Благосклонная, В. К. Кудашкина и др. / Пробл. эндокринологии. 1977. — № 6. — Р. 18−22.
  63. С.К. Развитие свободнорадикальных процессов под воздействием пылевых частиц / С. К. Соодаева, Б. Х. Ягмуров // Чучалин
  64. A.Г. Патология органов дыхания у ликвидаторов аварии на чернобыльской АЭС / А. Г. Чучалин, А. Л. Черняев, К. Вуазен). М., 1998. — С.140−164.
  65. В.В. Кардиопротекторный эффект препаратов с антиоксидантной активностью при острой церебральной ишемии / В. В. Столярова // Эксперим. и клинич. фармакология. 2001. — № 6. — С.31−33.
  66. Е.И. Биологическая химия: Учебник для фармац. ин-тов и фармац. фак. мед. ин-тов /Е.И. Строев. М.: Высш. шк., 1986. — 479с.
  67. А.К. Триметазидин как непрямой антиоксидант / А. К. Тикхадзе,
  68. B.З. Ланкин, Е. А. Жарова, C.B. Количева // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. — № 10. — С.951−953.
  69. А.А. Рецепторы тиреоидных гормонов / А. А. Трапкова, Г. В. Верещалина//Пробл. эндокринологии. 1984. — № 4. — С.76−80.
  70. П.Ю. Оценка клинико-метаболической эффективности милдроната у больных стабильной стенокардией напряжения / П. Ю. Тюриков // Вестник СПб. Гос. Мед. акад. им. И. И. Мечникова. 2004. -№ 3. — С.57−59.
  71. Эффективность мексидола при оксидативном стрессе на фоне мозгового варианта гипертонического криза / А. П. Голиков, П. П. Голиков, Б. В. Давидов и др. // Кардиология. 2002. — № 3. — С.25−29.
  72. В.В. Уровень среднемолекулярных пептидов в крови и активность перекисного окисления липидов в дифференциальной диагностике диффузного токсического зоба / В. В. Янголенко, А. Н. Окороков //Пробл. эндокринологии. -1991. -№ 1. С. 10−12.
  73. Acetyl СоА carboxylase regulation of fatty acid oxidation in the heart / M. Saddik, J. Gamble, L.A. Witters, G.D. Lopaschuk // J. Biol. Chem. 1993. -V.268, N4, -R25836−25 845.
  74. Acid thyroglobulin protease activities in human diseased thyroid glands M. Yoshinari, K. Okamura, A. Shiroozu et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf). — 1987. -V.26, N6. -P.685−691.
  75. Activities of UDP-glucuronyltransferase, beta-glucuronidase and deiodinase types 1 and П in hyper- and hypothyroid rats / S.M. Van der Heide, B.J. Joosten, M.E. Everts, P.H. Klaren // J. Endocrinol. 2004. — V.181, N3. — P.393−400.
  76. Al-Jurf A.S. Effect of altered thyroid status on lysosomal enzymes and thymidylate synthetase activity in tumors and livers of host animals / A.S. Al-Jurf, S.A. Suleiman, A.P. Erenberg // Surg. Oncol. 1982. — Y.20, N1. — P.21−24.
  77. Alterations in magnesium and zinc metabolism in thyroid disease / E. Dolev, P.A. Deuster, B. Solomon, U.H. Trostmann //Metabolism. 1988. — Y.37, N1. -P.61−67.
  78. Andreoli M. Thyroid diseases: molecular diagnosis and therapeutic perspectives / M. Andreoli, A. Pontecorvi // Recenti. Prog. Med. 2000. — Y.91. — N1. -P.25−32.
  79. Angelini C. Carnitine deficiency of skeletal muscle: report of treated case / C. Angelini, S. Ziicke, F. Cantarulti//Neurology. 1976. — Y.26. -P.633−636.
  80. M.L. // J. Gen. Physiol. 1939. — V.22. — P. 79.
  81. Antioxidants in the treatment of Graves disease / L.N. Guerra, S. Moiguer, M. Karner et al. // IUBMB Life. 2001. — V.51, N2. — P. 105−109.
  82. Antioxidant-sensitive triiodothyronine effects on characteristics of rat liver mitochondrial population / P. Venditti, M.C. Daniele, P. Masullo, S. Di Meo // Cell. Physiol. Biochem. 1999. — V.l. -P.38−52.
  83. Asayama K. Oxidative muscular injury and its relevance to hyperthyroidism / K. Asayama, IC. Kato // Free Radic. Biol. Med. 1990. — V.8, N3. — P.293−303.
  84. Awais D. Thyroid hormone regulation of myocardial Na/K-ATPase gene expression / D. Awais, Y. Shao, F. Ismail-Beigi // J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. -V.32, N11. -P.1969−1980.
  85. Bahouth S.W. Thyroid hormones transcriptionally regulate the i-adrenergic receptor gene in cultured ventricular myocytes / S.W. Bahouth // G. Biol. Chem. -1991. -V.266. P. 15 863−15 869.
  86. Bartol R. Carnitine and endocrine disorders / R. Bartol // Rew. nout. mid. Sir. Endocrinol. 1981. — V.19, N4. — P. 269−270.
  87. Bebawy L.I. Determination of trimetazidine dihydrochloride in the presence of its acid-induced degradation products / L.I. Bebawy, M.F. El. Tarras, S.A. El Sabour // J. AOAC Int. 2004. — N4. -P.827−833.
  88. Belardinelli R. Effects of trimetazidine on the contractile response of chronically dysfunctional myocardium to low-dose dobutamine in ischaemic cardiomyopathy / R. Belardinelli, A. Purcaro // Eur. Heart J. 2001. — V.22, N23. —P.2164 — 2170.
  89. Beneficial effect of MET-88, a new cardioprotective agent, on ventricular remodeling in rats with chronic heart failure secondary to myocardial infarction / Y. Hayashi, T. Kirimoto, N. Asaka, H. Miyake // Jpn. J. Pharmacol. 1995. -V. 67, Nl.-P.156.
  90. Biochemical and morphological study of cardiac hypertrophy. Effects of thyroxine on enzyme activities in the rat myocardium / T. Tanaka, H. Morita, H. Koide et al. //Basic. Res. Cardiol. 1985. — V.80, N2. — P. 165−174.
  91. Biochemical mechanisms of mildronate action during ischemic stress / M. Dambrova, D. Daiia, E. Liepin’sh, O. Kir’ianova // Lik. Sprava. 2004. — V.2, N6. — P.68−74.
  92. Bremer J. Carnitine in intermediary metabolism: The metabolism of fatty acid esters of carnitine by mitochondria / J. Bremer // J. Biol. Chem. 1962. -V.237, N3. -P.3628−3632.
  93. Busselen P. Exogenous palmitoyl carnitine and membrane damage in rat hearts / P. Busselen, D. Sercu, F. Verdonck // J. Mol. Cell. Cardiol. 1988. — V. 20, N5.-P. 905−916.
  94. Calcium, magnesium, and zinc status in experimental hyperthyroidism / G. Simsek, G. Andican, E. Unal et al. // Biol. Trace. Elem. Res. 1997. — V.57, N2. —P.131−137.
  95. Cardiac effects of long term thyrotropin-suppressive therapy with levothyroxine / B. Biondi, S. Fazio, C. Carella et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. — V.77. -P.334—338.
  96. Carnitine transport into muscular cells. Inhibition of transport and cell growth by mildronate / B. Georges, F. Le Borgne, S. Galland et al. // J. Demarquoy Biochem. Pharmacol. 2000. -V.59, N11. — P. 1357−1363.
  97. Changes in lipid peroxidation and free radical scavengers in kidney of hypothyroid and hyperthyroid rats / B.U. Sawant, G.D. Nadkarni, U.R. Thakare et al. //Indian. J. Exp. Biol. -2003. -V.41, N11. P. 1334−1337.
  98. Changes in lipid peroxidation and free radical scavengers in the brain of hyperand hypothyroid aged rats / T. Mano, R. Sinohara, Y. Sawai et al. // J. Endocrinol. 1995. -V. 147, N2. -P.361−365.
  99. Cilazapril prevents cardiac hypertrophy and postischemic myocardial dysfunction in hyperthyroid rats / T. Asahi, M. Shimabukuro, Y. Oshiro et al. // Thyroid. 2001.-V. 11, N11.-P. 1009−1015.
  100. Cokkinos Y. Can metabolic manipulation reverse myocardial dysfunction? / V. Cokkinos // Eur. Heart J. 2001. — V.22, N23. — P.2138 — 2139.
  101. Comparison of trimetazidine with nifedipene in effort angina: a doubleblind, crossover study / S. Dalla-Volta, G. Maraglino, P. Della-Valentina et al. // Cardiovasc. Drugs Ther. 1990. -V.4, N6. -P.853−859.
  102. De Pasquale B. L-carnitine for the treatment of acute myocardial infarct / B. De Pasquale, G. Righetti, A. Menotti // Cardiologia. 1990. — V.35, N7. — P. 591−596.
  103. Decker R.S. Lysosomal alterations in heart, skeletal muscle, and liver of hyperthyroid rabbits / R.S. Decker, K. Wildenthal // Lab. Invest. 1981. — V. 44, N5. — P.455−65.
  104. Decrease in heart mitochondrial creatin kinase activity due to oxygen free radicals / G.X. Yuan, M. Kaneko, H. Masuda et al. // Biochim. et Biophys. Acta. 1992. — V. 1140, N3. — P.78−84.
  105. Deficiency of superoxide dismutase in endemic goiter tissue / M. Sugawara, T. Kita, E.D. Lee et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1988. — V.67, N6. -P.1156−1161.
  106. Di-Biarse M. The role of metabolic therapy in myocardial infarct / M. Di-Biarse, G. Basko, P. Fizzon // Cardiologia. 1991. — V.36. — P.389−392.
  107. Differential effects of 3 beta blockers on lipid peroxidation in hyperthyroid muscle / K. Asayama, H. Hayashibe, K. Dobashi, K. Kato // Endocrinol. Jpn. 1990. V.37, N4. — P.471−478.
  108. Effect of hypo- and hyperthyroid states on phospholipid composition in developing rat heart / B. Hamplova, O. Novakova, E. Tvrzicka et al. // Mol. Cell Biochem. 2003. — V.252, N1. — P. 295−303.
  109. Effects of trimetazidine on the calcium transport and oxidative phosphorylation of isolated rat heart mitochondria // C. Guarnieri, C. Finelli, M. Zini, C. Muscari //Basic. Res. Cardiol. 1997. — V.92, N2. -P.90−95.
  110. Enhanced gluconeogenic capacity from glycerol in hyperthyroid man: evidence in favour of a beta-adrenergic mechanism / A.J. McCulloch, N.R. Steele, P. Kendall-Taylor et al. // Clin. Endocrinol (Oxf). -1984. V.21,N4. -P.399−407.
  111. Evaluation of the kinetics of MB creatine kinase in patients undergoing systemic thrombolytic therapy / F. Arrigo, C.M. Sacca, A. Cavalli et al. // Cardiologia. -1991.-V.36, N11. -P.861−866.
  112. Exposure of cells to nonlethal concentrations of hydrogen peroxide induces degeneration-repair, mechanisms involving lysosomal destabilization / U.T. Brunk, H. Zhang, H. Dalen, K. Ollinger // Free Radic. Biol. Med. 1995. -V.19, N6. — P.813−822.
  113. Fatty acid oxidation and related gene expression in heart depleted of carnitine by mildronate treatment in the rat / P. Degrace, L. Demizieux, J. Gresti et al. //Mol. Cell. Biochem. -2004. V.258, N2. — P. 171−182.
  114. Feely J. Use of beta-adrenoreceptor blocking drugs in hyperthyroidism / J. Feely, N. Peden // Drugs. 1984. — V.27. — N5. — P.425−446.
  115. Foley C.M. Thyroid status influences baroreflex function and autonomic contributions to arterial pressure and heart rate / C.M. Foley, R.M. McAllister,
  116. E.M. Hasser // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001. — V.280, N5. -P.2061−2068.
  117. Ford H.C. Disturbances of calcium and magnesium metabolism occur in most hyperthyroid patients / H.C.Ford, M.J. Crooke, C.E. Murphy // Clin. Biochem. 1989. — V.22, N5. — P.373−376.
  118. Free radical activity and antioxidant defense mechanisms in patients with hyperthyroidism due to Graves' disease during therapy / K. Komosinska-Vassev, K. Olczyk, E.J. Kucharz et al. // Clin. Chim. Acta. 2000. — V.300, N1. -P.107−117.
  119. Free radicals and Graves' disease: the effects of therapy / R. Wilson, M. Chopra, H. Bradley et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1989. — V.30, N4. -P.429−433.
  120. George N. Thyroid hormones control lysosomal enzyme activity in liver and skeletal muscle / N. George, L. Martino, Alfred L. Golberg. // Cell Biology. 1978. — V. 75, N.3. — P. 1369−1373.
  121. Graves' disease-associated changes in the serum lysosomal glycosidases activity and the glycosaminoglycan content / K. Komosinska-Vassev, K. Olczyk, E.M. Kozma et al. // Clin. Chim. Acta. 2003. — V.331, N1. -P.97−102.
  122. Gredilla R. Thyroid hormone-induced oxidative damage on lipids, glutathione and DNA in the mouse heart / R. Gredilla, G. Baija, M. Lopez-Torres // Free Radic. Res. 2001. — V.35, N4. — P.417−425.
  123. Guarnieri C. Anti oxy-radical properties of trimetazidine / C. Guarnieri, C. Muscari // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 1989. -V.64, N2. -P.215−225.
  124. Guerrero A. Effect of thyroid status on lipid composition and peroxidation in the mouse liver / A. Guerrero, R. Pamplona, M. Portero-Otin // Free Radic. Biol. Med. 1999. -V.26, N1. -P.73−80.
  125. H202-mediated damage to lysosomal membranes of J-774 cells / J. Zdolsek, H. Zhang, K. Roberg, U. Brunk // Free Radic. Res. Commun. — 1993. V.18, N2. -P.71−85.
  126. Halliwell В. Free radicals in biology and medicine / B. Halliwell, J.M. Gutteridge // Oxford, 1989. V.2. — P.58−188.
  127. Нага H. Serum superoxide dismutase in patients with Graves' disease / H. Hara, Y. Ban, R. Sato // Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi. 1993. — V.69, N2. -P.87−92.
  128. Heimberg M. Plasma lipoproteins and regulation of hepatic metabolism of fatty acids in altered thyroid states / M. Heimberg, J.O. Olubadewo, H.G. Wilcox // Endocr. Rev. 1985. — V.6, N4. — P.590−607.
  129. Horrum M.A. Thyroxine-induced changes in rat liver mitochondrial cytochromes / M.A. Horrum, R.B. Tobin, R.E. Ecklund // Mol. Cell. Endocrinol. 1985. — V.41, N2. — P. 163−169.
  130. Impact of stress and triiodothyronine on plasma magnesium fractions / S. Porta, A. Epple, G. Leitner et al. //Life Sci. 1994. — V.55, N17. -P.327−332.
  131. Improvement of long term preservation of the isolated arrested rat heart by trimetazidine: effects of the energy state and mitochondrial function / L. Kay, C. Finelli, J. Aussedat et al. // Am. J. Cardiol. 1995. — V.76. — P.45B-49B.
  132. Inhibition of carnitine synthesis protects against left ventricular dysfunction in rats with myocardial ischemia / T. Aoyagi, S. Sugiura, Y. Eto et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1997. — V.30, N4. -P.468−474.
  133. Inhibition of mitochondrial carnitine palmitoyltransferase-1 by a trimetazidine derivative, S-15 176 /М. Hamdan, S. Urien, H. Le Louet et al. // Pharmacol. Res. -2001. -V.44, N2. -P.99−104.
  134. Is the antianginal action of trimetazidine independent of hemodinamical changes? / Q. Timour, C. Harpey, F. Durr et al. // Cardiovasc. Drugs. Ther. -1991. -V.5.-P. 1043−1044.
  135. Kahaly G.J. Cardiovascular hemodynamics and exercise tolerance in thyroid disease / G.J. Kahaly, C. Kampmann, S. Mohr-Kahaly // Thyroid. -2002. -V. 12, N6. -P. 473−481.
  136. Kalra J. Oxygen free radicals and cardiac depression / J. Kalra, K. Prasad // Clin. Biochem. 1994. — V.27, N3. — P. 163−168.
  137. Kennedy J.A. Effect of trimetazidine on carnitine palmitoyltransferase-1 in the rat heart / J.A. Kennedy, J.D. Horowitz // Cardiovasc. Drugs Ther. 1998. -V.12, N4. — P.359−363.
  138. Klein I. New perspectives on thyroid hormone, catecholamines and the heart /1. Klein, G.S. Levey // Amer. J. Med. 1984. — V.76, N2. — P. 167−172.
  139. Klein I. Thyroxine-induced cardiac hypertrophy: time course of development and inhibition by propranolol /1. Klein // Endocrinology. 1988. -V.123, № 1. — P.203−210.
  140. Komosinska-Vassev K. Free radical concepts in the etiopathogenesis of Graves-Basedow disease / K. Komosinska-Vassev, K. Olczyk, K. Winsz // Postepy Hig. Med. Dosw. 2000. — V.54, N2. -P.225−237.
  141. La Badie J. Hepatic synthesis of carnitine from protein-bound trimethyl-lysine. Lysosomal digestion of methyl-lysine-labelled asialo-fetuin / J. La Badie, W.A. Dunn, NN. Aronson // Jr. Biochem. J. 1976. — V.160, N1. -P.85−95.o I
  142. Lavanchy N. Anti-ischemic effects of trimetazidine: P NMR spectroscopy in the isolated rat heart / N. Lavanchy, J. Martin, A. Rossi // Arch. Int. Pharmacodyn. Ther. 1987. — V.286, N9. — P.97−110.
  143. Lee J. Metabolic manipulation in ischaemic heart disease, a novel approach to treatment / J. Lee, M. Horowitz // Eur. Heart J. 2004. — V. 25, N8. — P.634 -641.
  144. Levy S. Group of South of France Investigators. Combination therapy of trimetazidine with diltiazem in patients with coronary artery disease / S. Levy // Am. J. Cardiol. 1995. — V.76, N7.-P.12B-16B.
  145. Lipid peroxidation in patients with diffuse toxic goiter and hypothyroidism / E.S. Rom-Bugoslavskaia, E.V. Somova, T.S. Grinchenko et al. //Lik. Sprava. -1998. V45, N1. —P.88−91.
  146. Lipid peroxidation levels in rat cardiac muscle are affected by age and thyroid status / R. Shinohara, T. Mano, A. Nagasaka et al. // J. Endocrinol.2000. V. 164, N1. — P.97−102.
  147. Lopaschuk G.D. Trimetazidine in AMI / G.D. Lopaschuk // Eur. Heart J.2001. V.22,N11. -P.977 — 978.
  148. Lopaschuk G.D. Glucose and palmitate oxidation in isolated working rat hearts reperfused following a period of transient global ischemia / G.D. Lopaschuk, M.A. Spafford, N.J. Davies // Circ. Res. 1989. — V.66, N5. -P.546−553.
  149. Lopaschuk G.D. Inhibiting fatty acid oxidation as a novel therapeutic approach to treating ischaemic heart disease / G.D. Lopaschuk // Cardiovasc. J. S. Afr. 2004. — V. 15, N4 (Suppl 1). -P.l
  150. Lopez-Torres M. Effect of thyroid hormones on mitochondrial oxygen free radical production and DNA oxidative damage in the rat heart / M. Lopez-Torres, M. Romero, G. Barja // Mol. Cell. Endocrinol. 2000. — V.168, N1. -P.127−134.
  151. Luo L. Effects of thyroid hormone on food intake, hypothalamic Na/K ATPase activity and ATP content / L. Luo, D.B. MacLean // Brain Res. 2003. -V. 973, N2. — P.233−239.
  152. Lysosomal enzymes promote mitochondrial oxidant production, cytochrome c release and apoptosis / M. Zhao, F. Antunes, J.W. Eaton, U.T. Brunk // Eur. J. Biochem. -2003. V.270, № 18. -P.3778−3786.
  153. Ma Q.L. Effects of trimetazidine on serum oxygen free radicals in congestive heart failure / Q.L. Ma, Y. Xie, S.D. Zhang // Hunan Yi. Ke. Da. Xue. Xue. Bao. 2002. — V.27, N6. — P.527−529.
  154. Magnesium metabolism in hyperthyroidism / T. Disashi, T. Iwaoka, J. Inoue, S. Naomi // Endocr. J. 1996. — V.43, N4. — P.397−402.
  155. Marks Dawn B. Basic medical biochemistry: a clinical approach / Dawn B. Marks, Coleen Smith. Philadelphia, 1996. — 807p.
  156. Mitchell M.E. Carnitine metabolism in human subjects. 111. Metabolism in disease / M.E. Mitchell // Am. J. Clin. Nutr. 1978. — V.31, N4. — P.645−659.
  157. Monteiro P. Protective effect of trimetazidine on myocardial mitochondrial function in an ex-vivo model of global myocardial ischemia / P. Monteiro, A.I. Duarte, L.M. Goncalves et al. // Eur. J. Pharmacol. 2004. -V.503, N1. -P.123−128.
  158. Opie L.H. Metabolic plasticity and the promotion of cardiac protection in ischemia and ischemic preconditioning / L.H. Opie, M.N. Sack // J. Mol. Cell. Cardiol. 2002. — V.34, N9. — P. 1077−1089.
  159. Parameters of lipid peroxidation and low density lipoprotein (LDL) oxidation in a course of hyperthyroidism / M. Lampka, A. Nowicka-Lipska, R. Junik et al. // Pol. Merkuriusz. Lek. 2004. — V.16, N96. -P.523−526.
  160. Passeron J. Effectiveness of trimetazidine in stable effort angina due to chronic coronary insufficiency: a double-blind versus placebo study / J. Passeron//Presse Med 1986. -V. 15, N7. — P. 1775−1778.
  161. Pierce G.N. The contribution of ionic imbalance to ischemia/reperfusion-induced injury / G.N. Pierce, M.P. Czubryt // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. -V.27, N5. — P.53−63.
  162. Plasma and erythrocyte magnesium concentrations in thyroid disease: relation to thyroid function and the duration of illness / Y. Shibutani, T. Yokota, S. Iijima et al. // J. Med. 1989. — V.28, N4. — P.496−502.
  163. Preferential megalin-mediated transcytosis of low-hormonogenic thyroglobulin: a control mechanism for thyroid hormone release / S. Lisi, A. Pinchera, R.T. McCluskey et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. — V.100, N.25. -P.14 858−14 863.
  164. Propranolol diminishes cardiac hypertrophy but does not abolish acceleration of the ischemic contracture in hyperthyroid hearts / C.I. Pantos, I.S. Mourouzis, S.M. Tzeis et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. — V.36, N3. -P.384−389.
  165. Purification and characterization of the rat liver gamma-butyrobetaine hydroxylase / G. Stephan, L.B. Francoise, G. Denis et al. // Mol. Cell. Biochem. 1998. — V.178, N2. -P. 163−168.
  166. Ravichandran L.V. Alterations in the heart lysosomal interaction in rat / L.V. Ravichandran, Krishan R. Puvana, K.T. Joseph // Biochem. 1990. -V.22, N2. — P.387−396.
  167. Reduction of carnitine content by inhibition of its biosynthesis results in protection of isolated guinea pig hearts against hypoxic damage / P.K. Dhar, I.L. Grupp, A. Schwartz et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 1996. — V. l, N3. — P.235−242.
  168. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease / G.D. Lopaschuk, D.D. Belke, J. Gamble et al. // Biochim. Biophys. Acta 1994. -V. 1213, N4. -P.263−276.
  169. Sellier P. The effects of trimetazidine on ergometric parameters in exercise-induced angina: controlled multicenter double blind versus placebo study / P. Sellie // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1986. — V.79, N3. -P.1331−1336.
  170. Serum lysosomal acid hydrolase activities in Graves' disease / H. Guillou, V. David, Y. Lorcy, A. Le Treut // Clin. Chim. Acta. 1982. — V.120, N2. -P.219−224.
  171. Severe hyperthyroidism induces mitochondria-mediated apoptosis in rat liver / G. Upadhyay, R. Singh, A. Kumar et al. // Hepatology. 2004. — V.39, N.4. — P. l 120−1130.
  172. Simsek G. Calcium, magnesium, and zinc status in experimental hyperthyroidism / G. Simsek, G. Andican, E. Unal et al. // Biol. Trace Elem. Res. 1997-V.57, N2. — P. 131−137.
  173. Some biochemical aspects of the protective effect of trimetazidine on rat cardiomyocytes during hypoxia and reoxygenation / E. Fantini, L. Demaison, E. Sentex et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1994. — V.26, N8. — P.949−958.
  174. Stanley W.C. Myocardial energy metabolism during ischemia and the mechanisms of metabolic therapies / W.C. Stanley // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. -2004. -NI. -P.31−45.
  175. Starling J.R. A lysosomal study of cold-induced hyperthyroidism in the rat: comparison to human hyperthyroid tissue / J.R. Starling, J.L. Weese // Surgery. 1983. — V.94, N1. — P. 65−71.
  176. Substrate metabolism in untreated and treated thyrotoxicosis / N. Moller, K.Y. Hove, S. Nielsen et al. //Ugeskr. Laeger. 1998. -V. 160, N10. -P. 14 751 479.
  177. Tabbi-Anneni I. Trimetazidine effect on phospholipid synthesis in ventricular myocytes: consequences in alpha-adrenergic signaling / I. Tabbi-Anneni, A. Lucien, A. Grynberg // Fundam. Clin. Pharmacol. — 2003. V.17, N1. —P.51−59.
  178. Tabbi-Anneni. Prevention of Heart Failure in Rats by Trimetazidine Treatment: A Consequence of Accelerated Phospholipid Turnover? / Tabbi-Anneni, C. Helies-Toussaint, D. Morin // Exp. Ther. 2003. — V.304, N3.-P. 1003−1009.
  179. Taegetmeyer H. Energy metabolism in the heart: from basic concepts to clinical application / H. Taegetmeyer // Curr. Prob. Cardiol. 1994. — V.19, N2. — P.59−113.
  180. Thyroid hormone controls carnitine status through modifications of gamma-butyrobetaine hydroxylase activity and gene expression / S. Galland, B. Georges, F. Le Borgne et al. // Cell. Mol. Life Sci. 2002. — V.59, N3. -P.540−545.
  181. Thyroid hormone regulation of cardiac bioenergetics: role of intracellular creatine / M.S. Queiroz, Y. Shao, D.A. Berkich et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. — V.283, N.6. — P.2527−2533.
  182. Thyroid proteinase activity in toxic forms of goiter / A.V. Antelava, L.E. Gogiashvili // Probl. Endokrinol. 1983. — V.29, N6. — P.73−76.
  183. Tichy M. The determination of serum creatinkinase isoenzymes in the diagnosis of acute myocardial infarction / M. Tichy, V. Pidrman, Gregor // Cas. Lek. Cesk. 1976. — V.115, N22. -P.662−664.
  184. Triglycerides impair postischemic recovery in isolated hearts: roles of endothelin-1 and trimetazidine / L.D. Monti, S. Allibardi, P.M. Piatti et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2001. -V.281, N3. -P.1122 1130.
  185. Trimetazidine improves left ventricular function and quality of life in elderly patients with coronary artery disease / Vitale, M. Wajngaten, B. Sposato et al. // Eur. Heart J. 2004. — V.25, N20. — P. 1814 — 1821.
  186. Trimetazidine improves recovery during reperfusion in isolated rat hearts after prolonged ischemia / M. Bdzler, S. Dernek, B. Sevin, T. Kural // Anadolu. Kardiyol. Derg. 2003. -V.3, N4. -P.303−308.
  187. Trimetazidine, a cellular anti-ischemic agent / C. Harpey, P. Clauser, C. Labrid et al. // Cardiovasc. Drug. Rev. 1989. — V.6, N4. — P.292−312.
  188. Trimetazidine: in vitro influence on heart mitochondrial function / L. Demaison, E. Fantini, E. Sentex et al. // Am. J. Cardiol. 1995. — V.76, N6. -P.31−37.
  189. Venditti P. Effect of ischemia-repeffusion on heart mitochondria from hyperthyroid rats / P. Venditti, C. Agnisola, S. Di Meo // Cardiovasc. Res. -2002. — V.56, N1. P. 76−85.
  190. Venditti P. Effect of thyroid state on susceptibility to oxidants and swelling of mitochondria from rat tissues / P. Venditti, R. De Rosa, S. Di Meo // Free Radie. Biol. Med. 2003. — V.35, N5. — P.485−494.
  191. Venditti P. Effects of thyroid state on H202 production by rat heart mitochondria: sites of production with complex I- and complex II-linked substrates / P. Venditti, A. Puca, S. Di Meo // Horm. Metab. Res. 2003. -V.35, N1. —P.55−61.
  192. Villa R.F. Effect of ischaemia and pharmacological treatment on enzyme activities of cortical mitochondria and synaptosomes / R.F. Villa, A. Gorini // Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 1984. — V.4, N4. — P.263−275.
  193. Vitamin E protects against thyroxine-induced acceleration of lipid peroxidation in cardiac and skeletal muscles in rats / K. Asayama, K. Dobashi, H. Hayashibe, K. Kato // J. Nutr. Sci. Vitaminol. (Tokyo). 1989. — V.35, N5. -P.407−418.
  194. Wajdowicz A. Myocardial damage in thyrotoxicosis -ultrastructural studies / A. Wajdowicz, W. Dabros, M. Zaczek // Pol. J. Pathol. 1996. — V.47, N3. -P.127−133.
  195. Winder W.W. Response of mitochondria of different types of skeletal muscle to thyrotoxicosis / W.W. Winder, J.O. Holloszy // Am. J. Physiol. -1977. V.232, N5. — P. 180−184.
  196. Wuttke H. Clinical significance of serum magnesium concentration in thyrotoxicosis (author's transl.) / H. Wuttke, F.J. Kessler // Med. Klin. 1976. -V.71, N6. -P.235−238.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!