Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Серотонинергические механизмы в симпатообразовании моторных, когнитивных и психовегетативных расстройств идиопатического паркинсонизма и возможность их терапевтической коррекции агонистом D2/D3-дофаминовых рецепторов пронораном

Диссертация: Серотонинергические механизмы в симпатообразовании моторных, когнитивных и психовегетативных расстройств идиопатического паркинсонизма и возможность их терапевтической коррекции агонистом D2/D3-дофаминовых рецепторов пронораном
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Проноран — агонист D2/D3-рецепторов постсинаптической мембраны дофаминергических синапсов, является также неспецифическим стимулятором серотонинергической системы, что подтверждается увеличением концентрации серотонина в тромбоцитах периферической крови у больных при лечении болезни Паркинсона. Поэтому контроль количественного содержания серотонина в тромбоцитах при лечении' паркинсонизма… Читать ещё >

Серотонинергические механизмы в симпатообразовании моторных, когнитивных и психовегетативных расстройств идиопатического паркинсонизма и возможность их терапевтической коррекции агонистом D2/D3-дофаминовых рецепторов пронораном (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА. РОЛЬ СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ В ФОРМИРОВАНИИ СИМПТОМОВ ЗАБОЛЕВАНИЯ (обзор литературы)
    • 1. 1. Современные представления об эпидемиологии, этиологии, патогенетических механизмах и клинике болезни Паркинсона
    • 1. 2. Современные представления о серотонинергической системе.24″
    • 1. 3. Серотонинергическая нейромедиаторная система мозга: значение в патогенезе депрессии- когнитивных расстройств и моторных симптомов при болезни Паркинсона
    • 1. 4. Характеристика агонистов дофаминовых рецепторов и их применение при болезни Паркинсона
  • Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ПАРКИНСОНИЗМОМ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ
    • 2. 1. Общая характеристика наблюдений
    • 2. 2. Клинико-психологическое обследование больных
      • 2. 2. 1. Клиническое обследование больных
      • 2. 2. 2. Оценка психо-вегетативного статуса больных
      • 2. 2. 3. Комплексная оценка когнитивного дефицита больных идиопатическим паркинсонизмом
    • 2. 3. Определение количественного содержания серотонина в тромбоцитах крови больных идиопатическим паркинсонизмом
      • 2. 3. 1. Методика количественного определения серотонина в тромбоцитах крови
    • 2. 4. Лечение больных идиопатическим паркинсонизмом с использованием агониста В2ЛЭЗ-дофаминовых рецепторов
    • 2. 5. Характеристика и данные обследования здоровых лиц (группы контроля)
    • 2. 6. Методы статистической обработки полученных результатов
  • глава 3. МОТОРНЫЕ, АФФЕКТИВНЫЕ, КОГНИТИВНЫЕ, ВЕГЕТАТИВНЫЕ СИМПТОМЫ И ТРОМБОЦИТАРНЫЙ СЕРОТОНИН ПРИ БОЛЕЗНИПАРКИНСОНА
    • 3. 1. Клинические проявления и тромбоцитарный серотонин в зависимости от пола и возраста больных
    • 3. 2. Анализ моторных показателей, тяжести заболевания, уровня тромбоцитарного серотонина в зависимости от клинических характеристик заболевания
    • 3. 3. Немоторные проявления и серотонин тромбоцитов крови в зависимости от клинических характеристик заболевания
  • ГЛАВА 4. МОТОРНЫЕ, АФФЕКТИВНЫЕ, КОГНИТИВНЫЕ, ВЕГЕТАТИВНЫЕ СИМПТОМЫ И ТРОМБОЦИТАРНЫЙ СЕРОТОНИН ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРОНОРАНОМ

Актуальность исследования. Болезнь Паркинсона или идиопатический паркинсонизм — одно из наиболее распространенных наследственных заболеваний нервной системы, обусловленное дегенерацией нигростриальных нейронов и нарушением функции базальных ганглиев. Частота ее распространения в популяции составляет 150−200 случаев на 100 000 населения, увеличиваясь до 20% в возрастных группах старше 60 лет [Голубев B.JI. с соавт., 1999; Яхно Н. Н., Хатиашвили И. Т., 2002; Левин О. С., Федорова Н. В., 2006; Golbe L.I., 1998].

В основе заболевания лежит гибель нейронов черного вещества с нарушением нигростриарных связей и связей субкортикальных структур с передними отделами головного мозга [Артемьев Д.В., Яхно Н. Н., 2001; Преображенская и.С., 2002; Lang-А.Е., 1998].

Клиническая симптоматика заболевания связана не только и не столько с первичным частичным разрушением черной субстанции, сколько с вторичным функциональным вовлечением в симптомообразование других, иногда весьма отдаленных от мезенцефальных структур отделов мозга [Литвивенко И.В., 2004; Левин О. С., Федорова Н. В., 2006].

Наряду с моторными феноменами заболевания, колоритность которых позволяет узнавать клинический симптомокомплекс патологии, особое место в структуре клинического синдрома при болезни Паркинсона занимают психоэмоциональные и когнитивные нарушения [Дамулин Н.В., 2005; Захаров В. В., 2003; Левин О. С., Федорова Н. В., 2006; Амон М., 2007]. Их развитие обусловлено дефицитарностью как дофаминергической медиации, так и облигатным вовлечением в патофизиологию заболевания других нейротрансмиттерных систем, в частности серотонинергической [Баша А.В., 2005; Демчук Н. Д., 2005; Bosboom J.L., 2004; Forgacs Р.В., 2004].

Полагают [Смулевич А.Б., 2001], что именно дисфункция серотонинергической системы ответственна за возникновение у больных депрессии, тревоги, соматоформных и иных симптомов. В пользу этого предположения свидетельствует низкое содержание у больных с БП при наличии депрессии метаболитов серотонина в спинномозговой жидкости, а также снижение связывания 5-НТla-рецепторов в коре головного мозга (по данным позитронно-эмиссионной томографии) [Agid Y., Javoi-Agid F., 1987].

В частности, в работе Н. Д. Демчук (2005) продемонстрирован факт снижения серотонина в сыворотке крови больных паркинсонизмом, а А. В. Баша (2005) показала снижение количества гранул серотонина в тромбоцитах больных. Авторы также впервые предприняли корреляционный анализ связи количественного содержания серотонина в крови больных и степени выраженности основных симптомов паркинсонизма.

Но, несмотря на эти исследования, посвященные поиску важных для клинической неврологии корреляций между содержанием гуморального серотонина и эмоциональными нарушениями, а также уточнению связей моторных, когнитивных, эмоциональных и вегетативных расстройств при болезни Паркинсона, сведений, объединяющих основные клинические составляющие заболевания с количественным содержанием гуморального ^ серотонина в тромбоцитах и его изменениями при болезни Паркинсона, недостаточно, либо они противоречивы [Borg J. et al., 2006; Schmitt J. et al., 2006].

При этом особое значение следует придать исследованиям, касающимся сопоставления тяжести клинических феноменов паркинсонизма с количественным содержанием серотонина в тромбоцитах крови, поскольку доказано, что тромбоцитарный и нейрональный 5-НТГ-белок кодируется, одним и тем же геном, а тромбоцит и серотонинергический нейрон оказываются практически идентичными по своим морфоцитофизиологическим свойствам [Langer S.Z., 1988; Stahl S.M., 1985]. Поэтому открывается возможность использования тромбоцита в качестве периферической модели серотонинергического нейрона, и, следовательно, для изучения состояния серотонинергической нейрональной системы в норме и при болезни Паркинсона [Sneddon J.M., 1973].

Золотым стандартом в лечебной тактике паркинсонизма остаются препараты леводопы. В терапии дебюта болезни Паркинсона, а также осложнений поздних ее стадий видное место занимают агонисты дофаминовых рецепторов [Яхно Н.Н., 1994; Пилипович А. А., 2006], к которым относится проноран (пирибедил) [Mentenopoulos G., 1989; Ziegler М., 1999, 2000; Fedorova N.V., 2002; Jenner P., 2002; Millan M.E., 2002; Simon N., 2002; Ravina B.M., 2003; Agular M., 2005; Rascol O., 2005; Douglas D., 2006 et al.]. Проноран обладает активирующим влиянием и на норадренергическую систему (голубое пятно, кору, лимбическую систему)[Millan М.Е., 2002]. Данных о влиянии пронорана на серотониновую систему больных паркинсонизмом в литературе не получено.

Целью настоящей работы является изучение количественного содержания серотонина (нг/мл) в тромбоцитах периферической крови больных болезнью Паркинсона и проведение клинико-лабораторного-сопоставления изменения его концентрации с моторными, тревожно-депрессивными, вегетативными, когнитивными симптомами заболевания до и после лечения пронораном — агонистом дофаминовых В2ЛЭЗ-рецепторов.

Исходя из цели исследования, в работе поставлены следующие задачи:

1. Охарактеризовать неврологический статус больных идиопатическим паркинсонизмом в зависимости от стадии и тяжести заболевания с обращением особого внимания на его немоторные феномены: состояния когнитивного профиля, психоэмоционального реагирования и вегетативной дезадаптации.

2. Изучить количественное содержание серотонина в тромбоцитах периферической крови больных идиопатическим паркинсонизмом, сопоставив их с показателями моторного дефицита и тяжести заболевания.

3. Провести корреляционный анализ показателей уровней депрессии, тревоги и вегетативной дезадаптации больных идиопатическим паркинсонизмом с концентрацией серотонина в тромбоцитах крови.

4. Сопоставить количественные и качественные показатели когнитивного профиля больных идиопатическим паркинсонизмом с содержанием серотонина в тромбоцитах периферической крови.

5. Предпринять лечение больных идиопатическим паркинсонизмом агонистом дофаминовых D2/D3-рецепторов — пронораном. В случае его положительного влияния на исследованные функции, обосновать возможность вспомогательной, патогенетически обусловленной серотонинергическим влиянием препарата, терапии заболевания.

Научная новизна исследования. Впервые у больных идиопатическим паркинсонизмом определена концентрация серотонина в его гуморальном депо — в тромбоцитах периферической крови, являющихся в известной степени аналогом серотонинергических нейронов ЦНС. Выявлен выраженный его дефицит (относительно здоровых лиц) в тромбоцитах венозной крови, который опосредованно свидетельствует о дефицитарности нейронального серотонина, о нарушении нейромедиации серотонина и о снижении функциональной активности нейрональной серотонинергической системы. Предпринятый корреляционный анализ основных клинических, как моторных (полиморфных двигательных) нарушений, так w немоторных (эмоционально-личностных, вегетативных и когнитивных) проявлений заболевания в зависимости от концентрации тромбоцитарного серотонина, показал прямую связь тяжести акинетико-ригидного синдрома, выраженности тревоги, депрессии и познавательных расстройств*, больных паркинсонизмом с уровнем дефицита серотонина в его серотонинтранспортной системе. Учитывая доказательное генетическое родство и морфофункциональную идентичность серотонинергического нейрона ЦНС и тромбоцита, результаты исследования дают основание для* утверждения: дефицит серотонина в тромбоцитах больных паркинсонизмом свидетельствует о дефиците его и в нейронах с серотонинергической медиацией, и, следовательно, о снижении функциональной активности не только дофаминергической (что известно), но и серотонинергической системы мозга. Таким образом, в симптомообразовании болезни Паркинсона-принимает участие и нарушение функции серотонинергической медиации.

Поэтому исследованием патогенетически обосновано включение в терапевтический комплекс больных препаратов (в частности пронорана), улучшающих нейромедиацию головного мозга. Исследованием впервые показано, что проноран, оказывая известное модулирующее влияние на активность дофаминергической медиации, одновременно улучшает и* серотонинергическую медиацию мозга больных болезнью ПаркинсонаО степени активности последней можно судить опосредованно по уровню концентрации серотонина в тромбоцитах крови.

Практическое значение работы. Исследование показало, что снижение концентрации серотонина в тромбоцитах периферической крови? у больных болезнью Паркинсона является объективным’симптомом-на любой стадии заболевания, включая его дебют. Степень выраженности дефицита тромбоцитарного серотонина свидетельствует о степени тяжести не только моторных, но и, что особенно важно, немоторных симптомов заболевания и поэтому может рассматриваться1 в качестве объективного признака прогрессирования и стадии идиопатического паркинсонизма.

Проноран — агонист D2/D3-рецепторов постсинаптической мембраны дофаминергических синапсов, является также неспецифическим стимулятором серотонинергической системы, что подтверждается увеличением концентрации серотонина в тромбоцитах периферической крови у больных при лечении болезни Паркинсона. Поэтому контроль количественного содержания серотонина в тромбоцитах при лечении' паркинсонизма агонистами D2/D3-рецепторов может быть одним из объективных маркеров клинической? эффективности предпринимаемой терапии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В тромбоцитах периферической крови — аналоге серотонинергических нейронов ЦНС — больных паркинсонизмом на всех стадиях заболевания имеется существенный дефицит концентрации серотонина, наиболее выраженный при дрожательных формах.

2. Снижение концентрации тромбоцитарного серотонина свидетельствует о дефицитарности серотонинергической системы больных паркинсонизмом. Дефицит серотонина нарастает и отражает прогрессирование степени тяжести моторных феноменов акинетико-ригидного синдрома и ассоциируется с усугублением выраженности тревожно-депрессивных и когнитивных симптомов заболевания.

3. Включение в базисную терапию больных идиопатическим паркинсонизмом пронорана, уменьшает выраженность как моторных, так и немоторных, симптомов заболевания. Это явление указывает на то, что агонист D2/D3-дофаминовых рецепторов одновременно активирует и серотонинергическую нейромедиацию, что подтверждается нарастанием концентрации серотонина в тромбоцитах периферической крови больных.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Общий объем работы составил 147 страниц машинописного текста, включая список литературы. Работа иллюстрирована 28 таблицами, 16 рисунками, 7 клиническими наблюдениями.

Список литературы

включает 86 работ отечественных и 116 -зарубежных авторов.

выводы.

1. В неврологическом статусе больных идиопатическим паркинсонизмом наблюдаются, наряду с моторными нарушениями (акинезией, тремором, ригидностью), немоторные симптомы: выраженные тревога, депрессия, когнитивные нарушения и вегетативная дезадаптация, углубляющиеся при прогрессировании заболевания.

2. В тромбоцитах больных идиопатическим паркинсонизмом имеется существенное снижение концентрации серотонина относительно здоровых лиц.

3. Дефицит тромбоцитарного серотонина прогрессирует с нарастанием тяжести заболевания в направлении от преимущественно ригидных форм к преимущественно дрожательным формам.

4. Снижение показателей тромбоцитарного серотонина у больных идиопатическим паркинсонизмом ассоциируется с прогрессированием немоторных (тревожно-депрессивных и когнитивных) и, в меньшей степени, моторных симптомов паркинсонизма.

5. Фармакотерапия больных агонистом дофаминовых D2/D3-рецепторов пронораном оказывает непосредственный клинический эффект в виде смягчения выраженности двигательных нарушений, аффективных и когнитивных симптомов заболевания. Он сопровождается и обусловлен повышением концентрации серотонина в тромбоцитах периферической крови, что свидетельствует о саногенетически эффективной стимуляции пронораном дефицитарной серотонинергической системы больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных идиопатическим паркинсонизмом рекомендуется исследовать концентрацию серотонина в тромбоцитах периферической крови. Ее определение иммуноферментным анализом выполнимо в любой иммунологической лаборатории и экономически незатратно.

2. Для больных идиопатическим паркинсонизмом характерен дефицит тромбоцитарного серотонина в пределах 166,83±111,14 нг/мл. Глубина его коррелирует со степенью как немоторных (психовегетативных, когнитивных), так и моторных (акинезией, тремором и мышечной ригидностью) нарушений. Эта закономерность может быть использована в качестве объективного маркера констатации тяжести заболевания, его прогрессирования и динамики.

3. Применение в терапии идиопатического паркинсонизма агониста D2/D3-дофаминовых рецепторов пронорана в качестве монотерапии (на ранней стадии) или включение его в базисный терапевтический комплекс на поздних стадиях заболевания позволяет снизить выраженность основных клинических симптомов болезни, улучшить качество жизни больных, снизить дозу леводопосодержащих препаратов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. А. Дифференциальная диагностика нервных болезней: руководство для врачей / Г. А. Акимов. СПб., 1997. — 608с.
  2. Ш. А. Клинико-биохимическое исследование (содержание серотонина крови) при некоторых экстрапирамидных синдромах/ Ш. А. Алеуов.: Дис. .канд.мед.наук. Ташкент, 1990. — 170 с.
  3. М. Перспективы в изучении патогенеза и терапии аффективных расстройств: роль мелатонина и серотонина /Амон М., П.-А. Буае// Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова. 2007. -№ 11. — С.77−83.
  4. Апчел В. Я, Память и внимание — интеграторы психики /В.Я.АПчел, В. Н. Цыган. СПб., 2004. — 120 с.
  5. Д.В. Этиология и патогенез болезни Паркинсона /Д.В.Артемьев, Н.Н.Яхно// Рус.мед.журн. 2001. — № 9. — С. 4−9.
  6. Д.В. Современный подход к лечению начальных стадий болезни Паркинсона /Д.В.Артемьев // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2005. — № 11. — С. 55−59.
  7. И.П. Биохимия мозга / И. П. Ашмарин. СПбГУ, 1999.328 с.
  8. В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология / В. П. Бархатова. М., 1988.-176 с.
  9. В.П. Нейротрансмиттерная организация двигательных систем головного и спинного мозга в норме и патологии / В. П. Бархатова, И. А. Завалишин // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. — 2004. -№ 8. С.77−80.
  10. А.В. Серотонин тромбоцитов периферической крови при паркинсонизме (клинико-патогенетическое значение): Дис.канд. мед.наук. -Пермь, 2005.-173 с.
  11. Jl. А. Влияние антител к серотонину на биоэлектрическую активность сенсомоторной коры /Л.А.Башарова,
  12. С.И.Игонышна, М. Л. Кукушкин // Бюлл. эксперим: биологии и медицины. -2001. Т. 131. — № 5. — С. 517−519.
  13. В.М. Практическая патопсихология. Руководство для, врачей и медицинских психологов- /В.М.Блейхер, И. В. Крук, С. Н. Боков. -Ростов-на-Дону, 1996.- 156 с.
  14. Вегетативные: расстройства /А.М.Вейн, Т. Р. Вознесенская, В. Л. Голубев и др. М., 2003. — 752 с. .
  15. A.M. Депрессия в- неврологической практике (клиника- диагностика, лечение) / A.M. Вейн, Т. Г. Вознесенская, В. Л. Голубев, Г. М. Дюкова М., 2002. — 160с.
  16. А.Б. Применение агонистов дофамина в лечении болезни Паркинсона / Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. 2002. — Т. 102-№ 12. — С.53−55.
  17. Голубев В. Л: Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма /Голубев В.Л., Левин Я. И., Вейн A.M. М., 1999. — 416 с.
  18. Е.А. Серотонин и его роль в организме / Е. А. Громова. — М., 1966.-182 с.
  19. А.В. Синдромы нарушений высших психических функций в неврологической практике / А. В. Густов, Т. В. Мельникова, Е. В. Гузанова. — Н. Новгород, 2005. 154 с.
  20. JI.A. Нейромедиаторные системы в психонейроиммуномодуляции /Л.А.Девойно, Р. Ю. Ильюченок. -Новосибирск, 1993. —280 с.
  21. М.Ю. Лечение депрессий в общесоматической сети / М. Ю. Дробижев // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2003. № 5.
  22. Э.Б. Терапия депрессивных расстройств в общемедицинской практике / Э. Б. Дубницкая, А. В. Андрушенко // Русский Медицинский Журнал.- 1998.- т.1.- № 2. С.54−58.
  23. В.В. Нарушения памяти / В. В. Ззахаров, Н.НЛхно. М., 2003.-160 с.
  24. В.В. Нарушение когнитивных функций при болезни Паркинсона и симптоматическом паркинсонизме: Дис.. .док. мед.наук. — М. -2003.-251 с.
  25. В.В. Дофаминергическая терапия когнитивных нарушений /В.В.Захаров// Журн.неврол. и психиатр.им.С. С. Корсакова. — 2007. № 11. — С.45−48.
  26. Избранные лекции по неврологии /В.Л.Голубев, А. М. Вейн, Т. Г. Вознесенская и др. М., 2006. — 621 с.
  27. Иззати-заде К. Ф. Нарушения обмена серотонина в патогенезе заболеваний нервной системы. /К.Ф.Иззати-заде, А. В. Баша, Н.Д.Демчук// Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2004. — № 9. — С.62−70.
  28. С.Н. Генетические аспекты болезни Паркинсона /С.Н.Иллариошкин, Т. Б. Загоровская, И.А.Иванова-Смоленская, Е. Д. Маркова // Неврологический журнал. — 2002. № 5. — С.47−51.
  29. В.П. Современные методы количественного определения катехоламинов и серотонина / В. П. Калмыков // Лаб. Дело. — 1982. № 7. — С.415−420.
  30. Ю.В. Серотониновая система периферической крови больных головной болью напряжения. (Клинико-биохимическое исследование): Автореф. дис. .док. мед. наук. Пермь, 2006. — 50 с.
  31. С.И. Динамика содержания серотонина в- тромбоцитах человека /С.И. Карась, Е. Д. Макарова, К.Г. Языков// Клиническая лабораторная диагностика. — 1992. № 5−6. — С.50−52.
  32. М.Х. Корреляция- клинико-физиологических показателей и содержания серотонина в крови у больных паркинсонизмом /М.Х. Каримова, JI.C. Петелин, Ш. А. Алеуов // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1988. — № 10.- С.50−52.
  33. Ю.В. Депрессия, клинический аспект / Ю. В. Ковалев, О.Н.Золотухина-Н.Новгород: НГМА, 2001. 144с.
  34. Н.К. Подкорковые структуры мозга и психические процессы/Н.К.Корсакова, Л. И. Московичюте. -М., 1985. — 120 с.
  35. Н.К. Клиническая нейропсихология / Н. К. Корсакова, Л. И. Московичюте. М., 2003. — 144 с.
  36. Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. / Г. Н. Крыжановский. Mi, 1980. — С.10−15.
  37. О.С. Лечение болезни Паркинсона на ранней стадии /О.С.Левин// В мире лекарств. 2001. — № 1. — С. 41−47.
  38. О.С. Психологические расстройства при болезни Паркинсона: клнико-нейропсихологическое обследование /О.С.левин, Т.В., Наймушина, И.Г.Смоленцева// Неврол.журн. — 2002. № 3. — С.21−28.ч
  39. О.С. Клинико-нейропсихологические и нейро-визуализационные аспекты дифференциальной диагностики паркинсонизма: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 2003. 50 с.
  40. О.С. Развитие моторных флуктуаций у больных с различными стадиями болезни Паркинсона /О.С.Левин// Атмосфера. Нервные болезни. 2005. — № 1. — С. 10−16.
  41. О.С. Эпидемиология паркинсонизма и болезни Паркинсона / О. С. Левин, Л. В. Докадина // Неврол. журн. 2005. — № 5. — С.48−55.
  42. О.С. Агонисты дофаминовых рецепторов в лечении болезни Паркинсона /О.С.Левин, Н. В. Федорова, И.Г.Смоленцева// Русский медицинский журнал. 2000. -№№ 15−16. — С. 643−646.
  43. О.С. Болезнь Паркинсона //О.С.Левин, Н. В. Федорова. М., 2006. — 256 с.
  44. О.С. Современные представления о механизмах нейродегенерации при прогрессивном надъядерном параличе и мультисистемной атрофии / О. С. Левин, Н.А.Амосова// Неврологический журнал. 2003. — № 4. — С.46−51.
  45. О.С. Дифференциальная диагностика паркинсонизма /О.С.Левин, Н. В. Федорова, В.Н.Шток// Журн.неврол. и психиатр.им. С. С. Корсакова. 2003. — № 3. — С. 54−60.
  46. Я.И. Влияние депривации сна на больных паркинсонизмом /Я.И.Левин// Сов.мед. 1991.-JVbll.-C.9-ll.
  47. Н.Дж. Нейротрансмиттерные системы. / Н.Дж.Легг. — М., 1982.-С.262.
  48. И.В. Патогенетические основы формирования когнитивных и психотических нарушений при болезни Паркинсона /И.В.Литвиненко// Журн.неврол.и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2004. — № 4.- С.72−76.
  49. А.Р. Основы нейропсихологии /А.Р.Лурия. М., 2006. — 384 с.
  50. А.Ю. Содержание серотонина в спинномозговой жидкости при некоторых органических заболеваниях нервной системы /А.Ю.Макаров, Л.А. Сачкова// Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова.- 1967. № 11−12. — С.1797−1802.
  51. Е.Д. Особенности обмена серотонина при некоторых наследственных экстрапирамидных заболеваниях /Е.Д. Маркова,
  52. A.ШлСоломонов, Н. Г. Инсарова, Э. Г. Ларский // Журн: неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1975. — № 6.- С.830−833.
  53. Т.В. Серотонин и его физиологическая и- патофизиологическая роль. Кетансерин /Т.В: Метелица // Кардиология- — 1989. № 9.- С. 120−124. ,
  54. Мирзоян Р: С. Цереброваскулярные эффекты серотонина и тропоксина /Р.С. Мирзоян, А. В. Топчян, Т. С. Ганыиина, JI.M. Косточка// Методология флоуметрии.- 1999. С. 153−160.
  55. И.И. // Нейрохимическое изучение показателей катехоламин- и серотонинергических систем мозга при действии нейролептиков: Дис,. канд:-мед. наук.—Москва, 1998.- 125с.
  56. Молекулярно-генетические и токсико-экологические. основы этиологии и патогенеза болезни Паркинсона (паркинсонизма) /А.Ф:Якимовский: Е.Л.пушнова и др.// Русс.мед.журн. 1997. — № 4. — С.69
  57. И.Н. Фармакология серотонинреактивных структур /И.Н.Пидевич.-М., 1977. 280 с.
  58. А. А. Влияние пронорана. на когнитивные и аффективные- нарушения при болезни Паркинсона /А.А.Пилипович,
  59. B.А.Голубев// Журн. неврол: и психиатр, им. С. С. Корсакова. — 2005. № 4.1. C. 41−47. — -
  60. А.А. Роль пронорана в терапии поздних стадий болезни Паркинсона /А.А.Пилипович, В.А.Голубев// Журн. неврол. и психиатр, им. С. С:Корсакова. -2006. -№ 4:-С. 34−37.
  61. Н.К. Серотонин и поведение /Н.К. Попова- Е. В-Науменко, В. Г. Колпаков.-Новосибирск, 1978. 304с.
  62. Протокол ведения больных. Болезнь Паркинсона //Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2005. — № 3. — С.74−166.
  63. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва — М., 2003.-312 с.
  64. С.Я. Экспериментальные методики патопсихологии /С.Я.Рубинштейн. — М., 1970. 215 с.
  65. В.И. Современные методы доказательной медицины. /
  66. B.И. Скворцова, JI.B. Стаховская //Журн. неврол. и психиатр, им.
  67. C.С.Корсакова. —2001. — № 8. С. 32−34.
  68. А.Б. Депрессии в общей медицине / А. Б. Смулевич — М., 2001.-256с.
  69. И.Д. Некоторые аспекты аминокислотного обмена при нервных и психических заболеваниях (метаболизм триптофана) / И. Д. Суркина, К. Г. Гуревич // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. — 2001. Т.101. -№ 8. — С.65−69.
  70. Е.Я. Фармакоэпидемиология и фармакоэкономика паркинсонизма /Е.Я. Страчунская// Неврологический журнал. № 2. — 2002. — С.46−51
  71. Е.Г. Мотивационные и эндокринные расстройства при депрессии /Е.Г. Филатова, A.M. Вейн // Психиатр, и психофармакотер. -2000.-№ 1.-с.24−30.
  72. Н.В. Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1996. — 48 с.
  73. Н.В. Лечение болезни Паркинсона /Н.В.Федорова, И. П. Ким // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. — 2002. № 2. — С.68−72.
  74. Н.В. Лечение поздних стадий болезни Паркинсона /Н.В.Федорова, И. П. Чигирь, О.В.Кривонос// Журн. неврол. и психиатр.им. С. С. Корсакова. 2006. — № 6. — С.31−34.
  75. А.В. Влияние серотонина на нервно-мышечную передачу /А.В. Шакирзянова, Р. А. Гиниатуллин // Тезисы 9-й Пущинской конференции, 2003. 116 с.
  76. В.Н. Экстрапирамидные расстройства /В.Н.Шток, О. С. Левин, Н. В. Федорова. М., 2002. — 604 с.
  77. В.Н. Классификация экстрапирамидных расстройств./ Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2007. — № 1. — С.78−84.
  78. Н.Н. Современные подходы к лекарственному лечению болезни Паркинсона // Клиническая фармакология и терапия. 1994. №№ 34. — С. 92−97.
  79. Н.Н. Болезни нервной системы: руководство для врачей /Н.Н.Яхно, Д. Р. Штульман. М., 2001. — 480 с.
  80. Н.Н. Паркинсонизм: клиника, диагноз и дифференциальный диагноз /Н.Н.Яхно, И. Т. Хатиашвили // Русский Медицинский журнал. -2002. Т.8. — № 10. — С. 418−425.
  81. Aarsland D. Prevalence and characteristics of dementia in Parkinson’s disease: an 8-year prospective study / D. Aarsland, K. Andersen, J. Larsen et al. // Neurology. 2003. — Vol.60. — P.383−397.
  82. Adell A. Origin and functional role of the extra cellular serotonin in the midbrain raphe nuclei / A. Adell, P. Celada, M.T. Abellan et al. // Brain. Res. Rev.- 2002. Vol.39. — №№ 2−3. — P. 154−80.
  83. Agid Y. Biochemistry of neurotransmitters in Parkinson’s disease / Y. Agid, FJavoi-Agid, M. Ruberg //Mov. Disord. 2. London: Butterworths. 1987.- P.166−230.
  84. Ahlskog J.G. Early Parkinson’s disease / J.G.Ahlskog, C.L.Cornelia et al. //Neurology. 1994. — Vol.44. — № 10. -P.9−52.
  85. Artigas F. Increased plasma free serotonin but unchanged platelet serotonin in bipolar patients treated chronically with lithium / F. Artigas, MJ. Sarrias, E. Martinez et al. // Psychopharmacology (Berl). 1989. — Vol.99. — № 3. -P.328−332.
  86. Вara-Jimenez W. Effects of serotonin 5-HT1A agonist in advanced Parkinson’s disease / W. Bara-Jimenez, F. Bibbiani, MJ. Morris et.al.// Mov. Disord.- 2005. -Vol.20. № 8. — P.932−936.
  87. Beck A.T. An inventory for measuring depression / A.T. Beck, C.H. Ward, M. Mendelson et al. // Arch.Gen.Psychiatry.- 1961.- Vol.4. -P.561−571.
  88. G. [123I.beta-CIT SPECT imaging of dopamine and serotonin transporters in Parkinson’s disease and multiple system atrophy /G.Berding, T. Brucke, P. Odin etal.// Nuklearmedizin. 2003. — Vol.42. — № 1. — P.31−38.
  89. Borg J. Search for correlations between serotonin 5-HT1A receptor expression and cognitive functions a strategy in translational psychopharmacology / J. Borg // Psychopharmacology (Berl). — 2006. — Vol.185. -№ 3-P. 389−394.
  90. Broun S.L. The role of serotonin in psychiatric disorders/ S.L. Broun, H.M. van Praag //Am. J. Psychiatry. 1991. — Vol.22. — P.479−484.
  91. Burn D.J. Beyond the iron mask: towards better recognition and treatment of depression associated with Parkinson’s disease / DJ. Burn // Mov.Disord. 2002. — Vol. 17. — № 3. — P.445−454.
  92. Carbon M. Functional imaging of cognition in Parkinson’s disease /M.Carbon // Curr. Opin. Neurol. 2003. — Vol.16. — № 4. — P.475−80.
  93. Celada P. Plasma 5-hydroxyindoleacetic acid as an indicator of monoamine oxidase-A inhibition in rat brain and peripheral tissues / P. Celada, F. Artigas // J. Neurochem. 1993. — Vol.61. — № 6. -P.2191−2198.
  94. Celada P. The therapeutic role of 5-HT1A and 5-HT2A / P. Celada, M. Puig, M. Amargos-Bosch et al. // J. Neurochem. 1994. — Vol. 81. — № 8. — P. 19 311 938.
  95. Celada P. Control of the serotoninergic system by the medial prefrontal cortex: potential role in the etiology of PTSD and depressive disorders / P. Celada, M. Puig, R. Martin-Ruiz et al. // Neurotox. Res. 2002. — Vol.4. — №№ 5−6. — P.409−419.
  96. Curson G. Serotonin neurochemistry revisited a new look at some old axioms / G. Curson// Neurochem. Int. 1986. — Vol. 8. — № 2.- P. l55−159.
  97. Dagher A. Functional imaging in Parkinson’s disease / D. Dagher// Neurology. 2001. — Vol.41. — P.847−879.
  98. Di Giovanni G. Serotonin involvement in the basal ganglia pathophysiology: could the 5-HT2C receptor be a new target for therapeutic strategies? / G. Di Giovanni, V. Di Matteo, M. Pierucci et.al.// Curr Med Chem. -2006. Vol. 13(Suppl.25). — P.3069−3081.
  99. Dissanayaka N.N. Validity of Hamilton Depression Inventory in Parkinson’s disease / N.N.Dissanayaka, A. Sellbach, S. Mathesoni et.al.// Mov Disord. 2007. — Vol.22(Suppl.3). — P.399−403.
  100. Djaldetty R. New therapies for Parkinson’s disease / R. Djaldetty, E. Melamed// Neurology. 2001. — Vol.248. — P.357−362.
  101. DobkinR.D. Cognitive-behavioral therapy for depression in Parkinson’s disease: a pilot study / R.D.Dobkin, L.A.Allen, M. Menza et.al.// Mov. Disord. 2007. — Vol.22. — № 7. — P.946−952.
  102. Douglas D. Dopamine Agonists Tied to Impulsive Disorder in Parkinson’s Patients / D. Douglas //Arch. Neurol. 2006. — Vol.63. — P.969−973.
  103. Dubois B. Dementia in Parkinson’s disease. Mental dysfunction in Parkinson’s disease II / B. Dubois// Current issues in neurodegenerative diseases. Academic Pharmaceutical productions. Utrecht (Netherlands). — 1999. — P. l 65 176.
  104. Engback F. Radioimmunoassay of serotonin in CSF, plasma, and serum /F. Engback, B. Voldby // Clin. Chem. 1982. — Vol.28. — P.624−628.
  105. Errea J.M. Depression and Parkinson’s disease /J.M.Errea, J.R.Ara //Rev.Neurol. 1999. — Vol.28. — № 7. — P.694−698.
  106. Fedorova N. Safety and efficacy of piribedil as adjunctive treatment for Parkinson’s Disease: 6-month placebo-controlled study /N.Fedorova// Mov.Disord. -2002. -Vol.17.- № 6. -P.101−102.
  107. Folsten M. et al. Mini-mental state: a praktikal guidefor grading the mental state of patients for the clinician / M. Folsten // J. Psych. Res. 1975. — Vol.12.-P. 189−198.
  108. Fox S. 5-HT2C receptor binding is increased in the substantia nigra pars reticulate in Parkinson’s disease / S.H. Fox, J.M. Brotchie // Mov. Disord. -2000.-Vol.15.-№ 6. -P.1064−1069.
  109. Fuchs G. Dementia in idiopathic Parkinson’s syndrome / G. Fuchs, I. Gemende et al.//J.Neurol. 2004. — Vol.25 l (Suppl.6). — P.28−32.
  110. Garlow S.J. The neurochemistry of the mood disorders. In: Neurobiology of mental illness // Garlow S. J, Musselman DL, Nemeroff CB. — 1999. -P.348−365.
  111. Gehlert D. Localization of 5-HT3 receptors in the rat brain using / D. Gehlert, S. Gackenheimer, D. Wong // Brain. Res. 1991. — Vol.553. — P.91−105.
  112. Go defray F. Regulation of plasma free 5-hydroxytryptamine level / F. Godefroy, J. Weil-Fugazza // Acta. Vitaminol. Enzymol. — 1975. Vol.29. № 6. -P.62−65.
  113. Golbe L.I. Epidemiology of movement disorders// In: J. Yancovic, E.Tolosa. Parkinson’s disease and movement disorders. 3ed ed. Baltimore. Williams&Wilkins. 1998. — P. 1 190 132.
  114. Harenberg J. Determination of serotonin release from platelets by enzyme immunoassay in the diagnosis of heparin-induced thrombocytopenia / J. Harenberg, G. Huhle, C. Giese et al. // British Journal of Hematology. 2000 — Vol.109.-P.182−186.
  115. Hely M.A. Sydney multicenter study of Parkinson’s disease /M.A.Hely, J.G.Morris, W.G.Reid et al.// Mov.Disord. 2005. — Vol.20. — P. 190−199/
  116. Harvey В. Endocrine, cognitive and hippocampal/cortical 5HT 1A/2A receptor changes evoked by a time-dependent sensitisation (TDS) stress model in rats / B.H.Harvey, C. Naciti // Brain Res. 2003. — Vol. 983. — №№ 1−2. — P.97−107.
  117. Hillegaart V. Functional topography of brain serotoninergic pathways in the rat / V. Hillegaart // Acta Physiol. Scand. 1991. — Vol.142. — P. l-54.
  118. Hirschfeld R. History and evolution of the monoamine hypothesis of depression / R. Hirschfeld // J. Clin. Psychiatry. — 2000. Vol.6l (Suppl. 6). — P.4−6.
  119. Hjorth S. Serotonin autoreceptor function and antidepressant drug action. / S. Hjorth, H.J. Bengtsson, A. Kullberg et al. // J. Psychopharmacol. — 2000.- 14(2).-P. 177−85.
  120. Hoehn M. Parkinsonism: onset, progression and mortality / M. Hoehn, MJahr // Neurology. 1967. — Vol.17. — № 5 — P. 427−442.
  121. Hornikiewich O. Brain neurotransmitter changes in Parkinson’s disease /О. Hornikiewich, C. Marsden, S. Fahn // Mov.disord. Neurology. 1982. — Vol.2. -P.41−58.
  122. Hrdina P.D. Platelet serotonergic indices in major depression: up-regulation of 5-HT2A receptors unchanged by antidepressant treatment / P.D. Hrdina, D. Bakish, A. Ravindran // Psychiatry. Res. 1997. — Vol.66. № 2−3. -P.73−85.
  123. Hughes A.J. Accuracy of clinical diagnosis of Parkinson’s disease /A.J.Hughes // J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry. 1988. — Vol.51. — P.855−858.
  124. Jacobs B.L. Structure and function of the brain’serotonin system / B.L. Jacobs, E.C. Azmitia // Physiological reviews. 1992. — Vol:72. — № 1. — P.165−217.
  125. Jenner P. Piribedil reverce L-dopa-induced dyskinesia in MPTP-treated common marmosets / P. Jenner, I. Smith, MJackson// Mov. Disord. 2002. -Vol.17. — № 5.-P.61−62.
  126. Kanner A.M. Depression in neurological disordes / A.M. Kanner. — USA, Chicago. 2005. — 161 p.
  127. Kalra U. Evaluation of plasma serotonin concentration in acute appendicitis / U. Kalra, N. Chitkara, R.C. Dadoo, G.P. Singh, P. Gulati, S. Narula // Indian Journal of Gastroenterology. 1998 Jan. — Vol.16. — № 10. — P.18−19.
  128. KerenyiL. Positron emission tomography of striatal serotonin transporters in Parkinson disease / L. Kerenyi, G.A.Ricaurte, D.J.Schretlen et.al.// Arch Neurol. 2003. — Vol.60. — № 9. — P. 1223−1229.
  129. Khedr E.M. Dopamine levels after repetitive transcranial magnetic stimulation of motor cortex in patients with Parkinson’s disease: preliminary results / E.M.Khedr, J.C.Rothwell, O.A.Shawky et.al.// Mov. Disord. 2007. — Vol.22. -№ 7. P. 1046−1050.
  130. Kluge H. Serotonin in Platelets: Comparative analyses using new enzyme immunoassay and HPLC test kits and the traditional fluorimetric procedure / H. Kluge // J. Lab. Med. 1999. — Vol.23. — № 6. — P. 360−364.
  131. Knopman D. Long-term retention of implicitly acquired learning in patients with Alzheimer’s disease /D.Knopman// J. Clin. Exp. Neuropsychol. -1991. -Vol.6. -P.880−894.
  132. Lang A.E. Parkinson’s disease: first of two parts / A.E.Lang, A.M.Lozano//New Engl.J.Med.- 1998.-Vol.339.-P.1044−1053.
  133. Langer S. Studies on the serotonin transporters in platelets /S.Langer// Experientia. 1988. — Vol.44. -P.127−131.
  134. Lauder J. Neurotransmitters as growth regulatory signals: role of receptors and second messengers / J. Lauder // TINS. — 1993. — Vol.16. № 6. -P.233−240.
  135. Leentjens A.F. Markers for depression in Parkinson’s disease /A.F. Leentjens, R. Lousberg, F.R.Verney// Acta Psychiatr.Scand. 2002. — VOL.106. -№ 3.-P. 196−201.
  136. LemkeM.R. Depression and Parkinson’s disease / M.R.Lemke,
  137. G.Fuchs, I. Gemende et.al.// J.Neurol. 2004. — Vol.251. — № 6. — P.24−27.
  138. Lesch K.P. Primary structure of the human platelet serotonin uptake site: identify with the brain serotonin transporter / K.P.Lesch, B.L.Wolozin et al.// J.Neurochem. 1993. — Vol.60. — P.2319−2322.
  139. LeWitt P.A. Clinical trials of neuroprotection in Parkinson’s, disease / P.A.LeWitt// Neurology. 2004. — Vol.63. — P.23−31.
  140. MacGlinn T.D. Diagnostic and’Treatment of Anxiety Disorders. / T.D. MacGlinn, G.L. Metcalf. American Psychiatric Press, 1989'. — 120 p.
  141. MachtM. Predictors of freezing in Parkinson’s disease: a survey of 6,620 patients / M. Macht, Y. Kaussner, J.C.Moller et.al.// Mov Disord. 2007. -Vol.22. — № 7. — P.953−956.
  142. Maes M. The serotonin hypothesis of major depression. In: Bloom F.E. and Kupfer D.J. Psychopharmacol: The forth generation of progress / M. Maes,
  143. H.Y. Melter. New York: Raven Press, 1995. — P.933−944.
  144. Martinez-Martin P. Caregiver burden in Parkinson’s disease /Р .Martinez-Martin, M. J:Forjaz, B. Frades-Payo et.al.// Mov. Disord: -2007. -Vol. 2. — № 7. — P.924−931.
  145. Maurer-Spurej E. Platelet serotonin levels support depression scores for women with postpartum depression /E.Maurer-Spurej, C. Pittendreigh, S. Misri //J. Psychiatry Neurosci. 2007. — Vol.32(Suppl.l). — P.23−29.
  146. Mayeux R. The relationships of serotonin to depression in Parkinson’s disease /R.Mayeux, Y. Stern, M. Sano et al.// Mov.Disord. 1988. — Vol.3. — № 3. -P.237−244.
  147. Meneses A. Physiological, pathophysiological and therapeutic roles of 5-HT systems in learning and memory / A. Meneses // Rev. Neurosci. 1998. -Vol.9 — № 4. — P.275−289.i
  148. Mentenopoulos G. Piribedil therapy in> Parkinson’s disease /G.Mentenopoulos// Clin.Neuropharm. 1989. — Vol.12. -P.23−28.
  149. Miyawaki E. Serotonin, Dopamine and motor effects in Parkinson’s disease / E. Miyawaki, M. Yasmin, C. William // Clin. Neuropharmacol. 1997. -Vol.20. -№ 4.-P.300−310.
  150. Molliver M. Serotoninergic neuronal systems: does organization tell us about function? / M. Molliver // J. Clin. Psychiopharmacol. 1987. — V.42. -P.640−641.
  151. Montgomery S.A. A new depression scale designed to be sensitive to change /S.A, Montgomery, M.Br.Asberg // J. Psychiatry. 1979 — Vol.134 — P.382−389.
  152. Muscettola G. Blood cells as biological trait markers in affective disorders / G. Muscettola, A. Di Lauro, C. Giannini// J.Psychiatr.Res. 1984. — Vol.18.-P.447−456.
  153. Nishizawa S.N. Differences between males and females in rates of serotonin synthesis in human brain / S.N. Nishizawa, C. Benkelfat, S.N. Young, M. Leyton et al // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. — Vol.94. — P. 5308−5313.
  154. Olanow C.W. An algoritm (decision tree) for the management of Parkinson’s disease. Treatment guideline /C.W.Olanow// Neurology. 2001. — Vol.56. — № 5.-P.l-86.
  155. Olanow C.W. Present and future directions in the managemevt of motor • complications in patients with advanced Parkinson’s disease /C.W.Olanow// Neurology. Vol.6l (Suppl.3). — № 3. — P.24−33.
  156. Olanow C.W., eds. Principles of Treatment in Parkinson’s disease /C.W.Olanow// Philadelphia, USA: Butterorth Heninemann Elsevier, 2005.
  157. Ortiz J. Serotonergic status in human blood / J. Ortiz, F. Artigas, E. Gelpi //Life Sci. 1988. — Vol.43. — № 12. -P.983−990.
  158. Osborne N.N. Biology of Serotoninergic Transmission / N.N. Osborne. John Wiley & Song Ltd, 1982. — P.780.
  159. Owens M.J. Role of serotonin in the pathophysiology of depression: focus on the serotonin transporter / M.J. Owens, C.B. Nemeroff // Clin. Chem. -1994. -40(2).-P.288−295.
  160. Perez V. Relationship between blood serotonergic variables, melancholic traits, and response to antidepressant treatments / V. Perez, N. Bel, P. Celada, J. Ortiz et al // Clin. Psychopharmacol. 1998. — 18(3). — P.222−230.
  161. Pietraszek M. Relationship between serotonergic measures in periphery and the brain of mouse / M. Pietraszek, Y. Takada, D. Yan, T. Urano, K. Serizawa, A. Takada//Life Sci.- 1992. 51(1). -P.75−82.
  162. Puig M. Serotonergic control of prefrontal cortex / M. Puig, P. Celada, F. Artigas // Rev. Neurol. 2004. — 16−30- 39(6). — P.539−47.
  163. Rascol O. Early treatment of Parkinson’s Disease with the non-ergot dopamine agonist piribedil: 2-years result of the placebo-controlled REGAIN study / O. Rascol, A. Castro Caldas, B. Dubois, S. Senn, A. Lees// Mov.Disord. -2005 in press.
  164. Ravina B.M. Neuroprotective agents for clinical trials in Parkinson’s disease. A systematic assessment / B.M.Ravina, S.C.Fagan, R.G.Hart et al.// Neurology. 2003. — Vol.60. — P. 1234−1240.
  165. Rascol O. Limitations of current Parkinson’s disease therapy /P.Payoux, F. Ory et al. // Ann. Neurol. 2003. — Vol.53 (Suppl. 3). — P.3−15.
  166. Rey A. Memorisation d’une serie de 15 mobs en 5 repetition / A. Rey // Press Universitaire de France. 1995.
  167. Rothman R. Therapeutic and adverse actions of serotonin transporter substrates / R. Rothman, M. Baumann // Pharmacol. Ther. 2002. — 95(1). -P.73.
  168. Santamaria J. Parkinson’s disease with depression: a possible subgroup of idiopathic parkinsonism / J. Santamaria, E. Tolosa, A. Valles// Neurology. —1986. Vol.36. — № 8. -P.l 130−1133.
  169. Sarrias M. Decreased plasma serotonin in melancholic patients: a study with clomipramine / M. Sarrias, F. Artigas, E. Martinez et al. // Biol. Psychiatry.1987.-22(12).-P.1429−38.
  170. Sarrias M. Seasonal changes of plasma serotonin and related parameters: correlation with environmental measures / M. Sarrias, F. Artigas, E. Martinez, E. Gelpi // Biol. Psychiatry. 1989. — 26(7). -P.695−706.
  171. Sarrias M. Relationship between serotoninergic measures in blood and cerebrospinal fluid simultaneously obtained in humans / M. Sarrias, P. Cabre, E. Martinez, F. Artigas // J. Neurochem. 1990. — 54(3). — P.783−786.
  172. Schapira A.H. Neuroprotection in PD a role for thendopamine agonists? / A.H. Schapira// Neurology. — Vol.61(Suppl.3). — № 3. -P.34−42.
  173. Schloss P. The serotonin transporter: a primary target for antidepressant drugs / P. Schloss, D. Williams // J. Psychopharmacol. 1998. — 12(2). — P. 115−21.
  174. SchmittJ. Serotonin and human cognitive performance /J.Schmitt// Curr. Pharm. Des. 2006. — Vol.12. — № 20. — P. 2473−2486.
  175. Scholtissen B. Challenging the serotonergic system in Parkinson disease patients: effects on cognition, mood, and motor performance / B. Scholtissen, F.R.Verhey, J.J.Adam et.al.// Clin. Neuropharmacol. 2006. — Vol.29. № 5.-P.276−285.
  176. SchragA. Rate of clinical progression in Parkinson’s disease. A prospective study / A. Schrag, R. Dodel, A. Spottke et.al. //Mov. Disord. 2007. -Vol.22. — № 7.-P.938−945.
  177. Seeman P. Dopamine and serotonin receptors: aminoacid sequences, and clinical role in neuroleptic Parkinsonism / P. Seeman, R. Corbett, D. Nam et al //Jpn. J. Pharmacol. 1996. — Vol.71. — № 3. — P. 187−204.
  178. Simon N. A pharmacokinetic/pharmacodynamic study on akinesia following a single intravenous infusion of piribedil in Parkinson’s disease /N.Simon, N. Frey, J. Micallef//Mov. Disord. -2002. Vol. l7. — № 5. -P.86.
  179. Sneddon J.M. Blood platelets as a model for monoamine containing neurons/J.M. Sneddon//Prog. Neurobiol. 1973. — Vol.l. — P. 151−8.
  180. Stahl S.M. Platelets as pharmacological models for the receptors and biochemistry of monoaminergic neurons. Physiology and Pharmacology. Academic Press, INC. 1985. — P.308−334.
  181. Spilberger C. Manual for the state-trait anxiety inventory /C.Spilberger, K. Gorsuch et al. //Palo* Alto, CA: Consulting Psychologist Press. 1970.
  182. SridharN. Veeranjaneyulu A. 5-HT3 receptors in selective animal models of cognition / N. Sridhar, A. Veeranjaneyulu // Indian J. Exp. Biol. — 2002. -Vol.40. № 2.-P. 174−80.
  183. Volkov N.D. Association between decline in brain dopamine activity with age and cognitive and motor impairment in healthy individuals /N.D.Volkov, R.C. Gur, GJ. Wang, J, S. Fowler, P.J.Moberg et al.// Am.J.Psychiatry. 1998. -155. -P.344−349.
  184. WeinerD.M! Psychosis, of Parkinson’s disease: serotonin 2A receptor inverse agonists as potential therapeutics/ D.M.Weiner, K.E.Vanover, M.R.Brann// Curr. Opin. Investig. Drugs. 2003. — Vol.4. — № 7. — P.815−819.
  185. WichowiczH. Parkinson’s disease and depression: comorbidity, signs, etiology, clinical implications / H. Wichowicz// Przegl. Lek. 2004. — Vol.61. -№ 12. — P.1378−1382.
  186. Wong E. Characterization of 3H. GR 113 808 binding to 5-HT4 receptors in brain tissues from patients with neurodegenerative disorders / E. Wong, G. Reynolds, D. Bonhaus et al.// Behav. Brain. Res. 1996. — Vol.73. — №№ 1−2. -P.249−52.
  187. WraseJ. Serotonergic dysfunction: brain imaging and behavioral correlates / J. Wrase, M. Reimold //Cogn Affect Behav Neurosci. 2006. — Vol.6. -№ 1. — P.53−61.
  188. Young S.N. Some effects of dietary components (amino acids, carbohydrate, folic acid) on brain serotonin synthesis, mood, and behavior / S.N. Young // Can. J. Physiol. Pharmacol.-1991. -№ 7-P.893−903.
  189. Ziegler M. Activity of piribedil in Parkinson’s disease: a multicentre study / M. Ziegler, P. Rondot// Press.Med. 1999. — 28. — P.1414−1418.
  190. Ziegler M. Efficacy of piribedil in adjunction to L-dopa in 6-month randomized placebo-controlled study in early Parkinson’s disease / M. Ziegler, L. Lacomblez, O. Rascol// Neurology. 2000. — Vol.54. — P.4−41.
  191. Zigmond A.S. The Hospital Anxiety and Depression scale /A.S.Zigmond R.P. Snaith // Acta Psychiatr. Scand. 1983 — Vol.67 — P.361−370.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!