Синдром диабетической стопы: клинические, морфологические, метаболические аспекты поражений мягких тканей и костных структур нижних конечностей у больных сахарным диабетом и терапевтические методы их
Информативным признаком нарушения репаративных процессов у больных с синдромом диабетической стопы является повышение коллагенолитической активности и матриксных металлопротеиназ, которое определяется как в клеточном гомогенате тканей поврежденной зоны, так и в раневом экссудате и сыворотке крови. Скорость заживления хронических раневых дефектов находится в прямой зависимости от активности… Читать ещё >
Синдром диабетической стопы: клинические, морфологические, метаболические аспекты поражений мягких тканей и костных структур нижних конечностей у больных сахарным диабетом и терапевтические методы их (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Содержание
Актуальность проблемы. Вктуре заболеваемости жителей экономически развитыхн сахарный диабет (СД) занимает одно из первых мест. Его распространенность составляет 1,5−6% (2). Поражения нижних конечностей различного генеза встречается у 30−80% больных с нарушенным углеводным обменом (168). Зачастую они осложняются развитием хронических язвенных дефектов, что при несвоевременной диагностике и. неадекватном лечении ведет к ампутации пораженной конечности. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что ампутации выполняются пациентам с нарушенным углеводным обменом в 10−15 раз чаще, чем в общей популяции (95, 195, 199). По данным исследователей, от 50 до 70% всех выполненных ампутаций приходится на долю больных СД (5, 58). Таким образом, можно говорить о существенном медико-социальном значении этого заболевания. Даже в том случае, когда радикального хирургического вмешательства удается избежать, длительное и крайне дорогостоящее лечение трофических нарушений мягких тканей стоп и голеней ведет к огромным затратам как материальных средств, так и времени медицинского персонала (218). Общая же цена потерянной трудоспособности и сниженного уровня жизни пациентов и членов их семей неизмерима.
Около 15% больных СД страдает от трофических язв нижних конечностей (20). Исследования последних лет посвящены таким важным аспектам изучения этого вопроса, как ранняя диагностика поражений мягких тканей конечностей у лиц с СД, разработка методов лечения, направленных на предотвращение ампутаций, последующей реабилитации пациентов, перенесших калечащие операции (159). В то же время недостаточно внимания уделяется анализу структурных особенностей мягких тканей дистальных отделов конечностей при СД, специфике протекания раневого процесса в этой группе пациентов и мерам профилактики его осложнений.
Вопросам поражения костных структур стоп у больных диабетом стали уделять пристальное внимание в течение последних 10 лет, что связано, в первую очередь, с резким увеличение числа пациентов молодого возраста с диабетической остеоартропатией. По данным эпидемиологических исследований, двустороннее поражение костных структур стоп среди лиц с длительно протекающим (более 15 лет) сахарным диабетом 1 типа (СД 1типа) достигает 25−75%, в зависимости от использованного в работах метода исследования костной ткани (230). Даже в том случае, когда эти изменения не приводят к развитию язвенных дефектов, остеомиелиту и ампутации конечности, деформация стоп значительно осложняет жизнь пациентов, диктуя необходимость использования ортопедических приспособлений и сложной ортопедической обуви. Таким образом, становится понятным интерес к выработке методов ранней диагностики поражений костных структур стоп у больных СД, которые позволят начать терапию этого осложнения в максимально ранние сроки и предотвратить осложнения.
Развитие медицинской техники в последнее десятилетие привело к появлению новых методов неинвазивной диагностики состояния костной ткани, но их значение для больных с остеоартропатией недостаточно изучено. Нет определенности и в оценке роли биохимических маркеров деструкции и формирования костной ткани, исследование которых позволило бы верифицировать самые начальные проявления костно-суставной патологии И' найти дифференцированный подход к лечению этой категории пациентов. Отсутствие четких критериев дифференциальной диагностики ведет к большому числу ошибок в выборе терапевтической тактики в сложных клинических случаях.
Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования явилось изучение клинических, биохимических и структурных особенностей поражений мягких тканей и костных структур нижних конечностей при сахарном диабете,
Вопросам поражения костных структур стоп у больных диабетом стали уделять пристальное внимание в течение последних 10 лет, что связано, в первую очередь, с резким увеличение числа пациентов молодого возраста с диабетической остеоартропатией. По данным эпидемиологических исследований, двустороннее поражение костных структур стоп среди лиц с длительно протекающим (более 15 лет) сахарным диабетом 1 типа (СД 1типа) достигает 25−75%, в зависимости от использованного в работах метода исследования костной ткани (230). Даже в том случае, когда эти изменения не приводят к развитию язвенных дефектов, остеомиелиту и ампутации конечности, деформация стоп значительно осложняет жизнь пациентов, диктуя необходимость использования ортопедических приспособлений и сложной ортопедической обуви. Таким образом, становится понятным интерес к выработке методов ранней диагностики поражений костных структур стоп у больных СД, которые позволят начать терапию этого осложнения в максимально ранние сроки и предотвратить осложнения.
Развитие медицинской техники в последнее десятилетие привело к появлению новых методов неинвазивной диагностики состояния костной ткани, но их значение для больных с остеоартропатией недостаточно изучено. Нет определенности и в оценке роли биохимических маркеров деструкции и формирования костной ткани, исследование которых позволило бы верифицировать самые начальные проявления костно-суставной патологии и найти дифференцированный подход к лечению этой категории пациентов. Отсутствие четких критериев дифференциальной диагностики ведет к большому числу ошибок в выборе терапевтической тактики в сложных клинических случаях.
Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования явилось изучение клинических, биохимических и структурных особенностей поражений мягких тканей и костных структур нижних конечностей при сахарном диабете, разработка критериев их диагностики, эффективного консервативного лечения и профилактики.
Задачи исследования.
1. Определить основные клинические симптомы, гемодинамические особенности, биохимические и морфологические показатели патологических изменений кожи, сосудистой и костно-суставной систем нижних конечностей у больных с синдромом диабетической стопы.
2. Определить частоту и патогенетическую значимость различных факторов риска развития данного синдрома у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов.
3. Оценить роль гемодинамических нарушений в генезе синдрома диабетической стопы и их влияние на формирование патологии костных структур нижних конечностей.
4. Исследовать протеолитическую активность сыворотки крови больных сахарным диабетом, местные факторы раневой среды и определить их влияние на течение репаративного процесса у данной категории пациентов.
5. Изучить состояния микроциркуляции раневой зоны стопы у больных с нейропатической формой поражения конечности и определить возможные способы коррекции локальной ишемии.
6. Разработать методы комплексной терапии осложнений течения раневого процесса у больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы.
Научная новизна. Впервые изучены особенности кровоснабжения нижних конечностей у больных с различными клиническими формами синдрома диабетической стопы. Доказано, что ранним признаком формирующейся ишемической формы поражения конечностей является увеличение толщины комплекса интима-медиа в стенке бедренной артерии. Показано, что в группу повышенного риска развития этого осложнения входят больные с артериальной гипертензией. Впервые на основании результатов современных методов диагностики доказано, что усиление кровотока в дистальных артериях нижних конечностей является одним из основных патогенетических механизмов развития диабетической остеоартропатии.
Впервые проведено изучение особенностей биохимических показателей костного ремоделирования у больных с различными стадиями диабетической остеоартропатии, показаны отличия специфического для диабета поражения костной ткани от гематогенного остеомиелита.
Впервые проведено морфологическое исследование биоптатов костной ткани у больных с диабетической остеоартропатией и выявлены особенности костных структур нижних конечностей при длительно текущем сахарном диабете.
Впервые проведено морфологическое изучение кожи стопы у больных с диабетической нейропатией. Выявлены особенности, повышающие риск развития длительно незаживающих раневых дефектов этой области у данной группы лиц.
Впервые проведено исследование протеолитической активности сыворотки крови у больных с длительно незаживающими раневыми дефектами мягких тканей нижних конечностей на фоне диабетической полинейропатии, доказана негативная роль ее перманентного повышения в развитии грануляционной ткани и сохранении нормальной стадийности репаративных процессов.
Впервые проведено комплексное изучение экссудата и биоптатов тканей раневой зоны и определена роль активности местных раневых ферментов в течении репаративных процессов у больных сахарным диабетом.
Практическая значимость. На основании данных клинических, лабораторных и инструментальных исследований разработан алгоритм диагностики и терапии синдрома диабетической стопы, развившегося у больных диабетической остеоартропатией.
Разработан и предложен к широкому внедрению в практику метод комплексной оценки факторов раневой среды у данной категории пациентов, что позволит предотвратить осложнения в течении раневого процесса. Доказана эффективность и внедрена в практику методика местного лечения хронических раневых дефектов с использованием коллагеновых препаратов.
Предложен и внедрен в клиническую практику метод исследования кровоснабжения скелета стопы и биохимических маркеров костного метаболизма в качестве средства ранней диагностики диабетической остеоартропатии и дифференциальной диагностики стадий этого осложнения диабета.
Апробация работы. Апробация диссертации проведена на межотделенческой научной конференции ГУ Эндокринологический научный центр Российской Академии медицинских наук. Представленные в работе результаты доложены на Российских диабетологических конгрессах в Москве в 1998 и 2002 гг., IV Всероссийском конгрессе эндокринологов (Санкт-Петербург 2001 г.), X Конгрессе Международной Диабетологической Федерации (Париж 2003 г.), Международном симпозиуме «Диабетическая стопа» (Москва 2005 г.).
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, характеристика материалов и методов исследования, результаты собственных исследований и их обсуждение, заключение, выводы, практические рекомендации, указатель литературы, включающий 306 источников (35 отечественных и 271 зарубежного авторов). Диссертация изложена на 225 страницах и содержит 36 таблиц и 31 рисунок. Вклад соавторов отражен в публикациях по теме.
ВЫВОДЫ:
1. Комплексное обследование 690 больных с нейропатической, ишемической и нейро-ишемической клиническими формами синдрома диабетической стопы показало, что наиболее значимыми факторами риска развития хронических раневых дефектов являются формирование, вследствие деформаций стоп различного генеза, зон избыточного нагрузочного давления на плантарной поверхности и локальная ишемия пораженной области. Дезинтеграция клеток эпидермиса этой зоны является определяющим фактором прогрессирования раневого процесса.
2. Ключевым фактором риска макроангиопатии нижних конечностей является артериальная гипертония, которая регистрируется у подавляющего большинства (87,8%) обследованных больных. Ранним признаком нарушения магистрального кровотока этой области является увеличение толщины стенки артерий голени и комплекса интима-медиа бедренной артерии.
3. Для больных с тяжелой диабетической нейропатией характерно достоверное увеличение диаметра артерий подошвенной дуги и линейной скорости кровотока на этом участке сосудистого русла, что не обнаружено у лиц с более легкими неврологическими нарушениями. Усиление кровотока играет определяющую роль в деминерализации кости и последующем развитии остеоартропатии.
4. Острая стадия диабетической остеоартропатии характеризуется высокой интенсивностью костной резорбции, что проявляется повышением уровней щелочной фосфатазы и ее костного изофермента в сыворотке крови, а также рентгенологической картиной локального остеопороза. Специфичным для хронической стадии остеоартропатии является низкая интенсивность формирования кости при высокой ее резорбции. Биохимическими маркерами этой стадии являются низкий уровень остеокальцина и высокий костного изофермента щелочной фосфатазы, а рентгенологическими признакамиостеосклероз и гипертрофия.
5. Диабетическая остеоартропатия и гематогенный остеомиелит имеют кардинальные отличия костного метаболизма. Для остеомиелита характерна разобщенность процессов формирования и резорбции кости с преобладанием последней. Проявлением этого являются низкий уровень остеокальцина и высокий уровень тартрат-резистентной кислой фосфатазы. При диабетической остеоартропатии процессы костного формирования и резорбции сопряжены, что выражается в умеренном снижении остеокальцина и умеренном повышении тартрат-резистентной кислой фосфатазы.
6. Морфологическим подтверждением активности костной резорбции в острой стадии остеоартропатии являются обнаруженные при исследовании биоптатов обширные зоны эрозии эндостальных поверхностей, резорбция и незавершенная минерализация матрикса кости, высокая активность остеокластов в зонах формирования костного матрикса.
7. Информативным признаком нарушения репаративных процессов у больных с синдромом диабетической стопы является повышение коллагенолитической активности и матриксных металлопротеиназ, которое определяется как в клеточном гомогенате тканей поврежденной зоны, так и в раневом экссудате и сыворотке крови. Скорость заживления хронических раневых дефектов находится в прямой зависимости от активности протеолитических ферментов.
8. Использование современных коллагенсодержащих повязок (Промогран) у больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы позволяет снизить активность раневых протеаз и ускорить репарацию тканей поврежденной области.
9. Одной из наиболее важных причин нарушения репаративных процессов у больных с нейропатическими дефектами мягких тканей нижних конечностей является локальная ишемия зоны повреждения. Применение современных гликозаминогликанов (Весел Дуэ Ф курсовой дозой 6000.
ЛЕ) в комплексной терапии этой группы пациентов позволяет быстро восстановить оксигенацию раны и ускорить ее заживление.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Среди больных сахарным диабетом необходимо выделять группу повышенного риска развития хронических раневых дефектов нижних конечностей. В первую очередь, в нее входят лица с деформациями стоп различного генеза. Эти пациенты должны обязательно обучаться самоконтролю, обеспечиваться адекватной педиатрической и ортопедической помощью.
2. Для своевременной диагностики диабетической макроангиопатии ультразвуковое дуплексное сканирование артерий нижних конечностей должно проводиться всем больным сахарным диабетом с сопутствующей артериальной гипертонией, вне зависимости от генеза последней. Обнаруженное при ультразвуковом исследовании утолщение стенки артерий голени свидетельствует о большой длительности заболевания диабетом и делает необходимым проведение скрининга других поздних осложнений этого заболевания.
3. Изучение биохимических маркеров резорбции и синтеза костной ткани (костного изофермента щелочной фосфатазы, тартратрезистентной кислой фосфатазы, остеокальцина) должно проводиться у пациентов с тяжелой нейропатией с целью ранней диагностики диабетической остеоартропатии. Изменение их уровней и соотношения позволит раньше, чем стандартная рентгенография, верифицировать острую стадию процесса и начать адекватное лечение. Это снизит риск деформации конечности и образования хронических раневых дефектов. Также этот метод позволит с большей точностью проводить дифференциальную диагностику остеоартропатии и остеомиелита и избежать необоснованных ампутаций.
4. Использование Весел Дуэ Ф в комплексной терапии поражений нижних конечностей нейропатического генеза позволяет усилить оксигенацию тканей раны и ускорить эпителизацию дефекта.
5. Применение коллагенсодержащих повязок ускоряет заживление обширных раневых дефектов плантантарной поверхности у больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы. Их использование позволит значительно снизить затраты на лечение этой группы пациентов.
1. Аронов Д. М. Лечение и профилактика атеросклероза. — М.: «Триада X», 2000. — 418 с.
2. Балаболкин М. И. Диабетология. М.: Медицина, 2000.-672 с.
3. Балахонова Т. В. Ультразвуковое исследование артерий у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.: Дис. д-ра мед. наук. М., 2002. -215 с.
4. Волковой А. К., Недосугова Л. В., Рудько И. А., Кубатиев A.A., Балаболкин М. И. Функциональная активность тромбоцитов при сахарном диабете 2 типа в процессе лечения препаратами сульфонилмочевины. // Сахарный диабет. 2000;№ 3. с. 23−27.
5. Гурьева И. В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы.: Дисс. д-ра мед. наук.- М., 2001. 290 с.
6. Гурьева И. В., Комелягина Е. Ю., Кузина И. В. Диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия. Патогенез, клиника, диагностика./ Методические рекомендации. М., 2000.-23 с.
7. Дамбахер М. А., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина D: Мысли, которые приходят в голову. Basel: EULAR Pulishers, 1996, — 140 с.
8. Данилов А. Б., Алимова Е. Я., Голубев В. Л. Периферическая автономная недостаточность. // Журн. невр. и псих. им. Корсакова т.88.-Вып.10.-с.121−127.
9. Дедов И. И., Фадеев В. В.
Введение
в диабетологию. / Руководство для врачей.-М.: «Издательство Берег», 1998.-191 с.
10. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М.: Изд. «Универсум паблишинг», 2003. -455с.
11. Долгов В .В., Ермакова И. П. Лабораторная диагностика нарушений обмена минералов и заболеваний костей. Учебное пособие. М.: РМАПО, 1998. 64 с.
12. Ермакова И. П., Пронченко И. А. Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза. //Остеопороз и остеопатии. — 1998 № 1 — с.24−27.
13. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатии. М.: «Медицина», 1989 — 288с.
14. Кудрякова С. И., Рыжкова С. Г., Сунцов Ю. И. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика ИНЗС. // Пробл. эндокринол. 1997. — № 4. — с. 8 — 11.
15. Кунцевич Г. И. Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии. Минск: «Кавалер Паблишере». — 1999. — 252с.
16. Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. М.: «Реальное время». — 1999. — 279 с.
17. Лопухин Ю. М. Неинвазивные методы определения эпидермального холестерина в диагностике атеросклероза. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА1999. 165 с.
18. Материалы Всемирного конгресса по остеопорозу (Остеопороз: достижения и перспективы), 15−18 июня 2000 г., Чикаго. // Остеопороз и остеопатии -2000 № 3 -с. 2−5.
19. Международное соглашение по диабетической стопе. Составлен Международной группой по диабетической стопе. М.: «Издательство Берег». -2000.-96 с.
20. Мылов Н. М. Рентгенологическая диагностика остеопороза. // Остеопороз и остеопатии. 1998. — № 3 — с.7−8.
21. Некачалов B.B. Патология костей и суставов. Руководство.- СПб.: «Сотис». 2000.-288 с.
22. Рахманов A.C., Бакулин A.B. Костная денситометрия в диагностике остеопении. // Остеопороз и остеопатии. 1998 -№ 1- с. 28−30.
23. Риггз Б. Л., Мелтон Л. Д. Остеопороз. Пер. с англ. М.-СПб.:ЗАО «Издательство БИНОМ», «Невский диалект» — 2000. — 560 с.
24. Рожинская М. Я. Системный остеопороз. М.: «КРОН-ПРЕСС». — 1996.208 с.
25. Светухин A.M., Земляной А. Б., Оруджева С. А., Титова М. И. и соавт. Результаты применения Сулодексида у больных с диабетической стопой без критической ишемии. // Сулодексид. Механизы действия и опыт клинического применения. М. -2000. с. 107−111.
26. Соколов Е. И. Сахарный диабет и атеросклероз. М.: «Наука». — 1996. -406 с.
27. Удовиченко О. В. Клинико-морфологические особенности теченияостеоартропатии у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа.: Диссканд.мед. наук.-М., 2001.-137 с.
28. Ульянова И. Н. Нарушения костного метаболизма при синдроме диабетической стопы.: Дисс—канд. мед. наук. М., 2002. — 136 с.
29. Франке Ю., Рунге Г. Остеопороз. М.: «Медицина» -1995. -300 с.
30. Харенберг Дж. Обзор фармакодинамических, фармакокинетических и терапевтических свойств препарата Vessel Due F (Сулодексид). // Сулодексид. Механизы действия и опыт клинического применения. М.:2000. с.9−41.
31. Чазова Т. Е. Сердечно-сосудистая система у женщин, страдающих сахарным диабетом в период менопаузы.: Дисс.. д-ра мед. наук. — М., 2003. 192 с.
32. Чечурин Р. Е., Аметов А. С. Сахарный диабет 1 типа и остеопороз. // Остеопороз и остеопатии -1999;№ 1- стр.2−5.
33. Чечурин Р. Е., Аметов А. С., Рубин М. П. Сравнительная оценка рентгеновской денситометрии осевого скелета и ультразвуковой денситометрии пяточной кости. // Остеопороз и остеопатии. — 1999 -№ 4 — с. 7−10.
34. Шестакова М. В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. — 2001 -№ 9(2) — с. 88.
35. Abbot N.C., Beck J.S., Wilson S.B., Khan F. Vasomotor reflexes in findertip skin of patient with type 1 diabetes mellitus and leprosy. // Clin Auton Res. 1993 -v. 3- p. 189−193.
36. Agren M.S., Steenfos H.H., Dabelsteen S., Hansen J.B., Dabelsteen E. Proliferation and mitogenic response to PDGF-BB of fibroblasts isolated from chronic leg ulcers is ulcer-dependent.// J Invest Dermatol. 1999. — v. 112. — p. 463−469.
37. Agren M.S., Taplin C.J., Woessner J.F., Eaglestein W.H., Mertz P.M. Collagenase in wound healing: effect of wound age and type. // J Invest Dermatol.- 1992.-v. 99.-p. 109−714.
38. Amir G., Adler J.H., Menczel H. Histomorphometric analysis of weight bearing bones of diabetic and non-diabetic sand rats (psammomys obesus).// J Diabetes Res.-1991.-v. 17, № 3.-p. 135−137|.
39. Arkell J., Jackson C.J. Constitutive secretion of MMP-9 by early-passage cultured human endotelial cells. // Cell Biochem Funct. 2003. — v. 21, № 4. — p. 381−386.
40. Armstrong D.G., Todd W.F., Lavery L.A., Harkless L.B., Bushman T.R. The natural history of acute Charcot’s arthropathy in diabetic foot speciality clinic. // Diabet Med. 1997. — v. 14, № 5. — p. 357−363.
41. Arnaud C.D. Osteoporosis: using «bone markers» for diagnosis and monitoring. // Geriatrics. 1996. — v. 51. — p. 24−30.
42. Assal J.Ph., Alivisatos I.J., Halimi D. Foot Care. //The Teaching Letters.-1991. p. 50−53.
43. Auwex J., Dequeker J., Bouillon R., Geusens P., Nijs J. Mineral metabolism and bone mass at peripheral and axial skeleton in diabetes mellitus. // Diabetes. -1988. v. 37. — p. 8−12.
44. Baker E.A., Leaper D.J. Profiles of matrix metalloproteinase and their tissue inhibitors in intraperitoneal drainage fluid: relationship to healing. // Wound Rep Reg. 2003. — v. 11, № 4. — p. 268−274.
45. Barrick B., Campbell E.J., Owen C.A. Leukocyte proteinases in wound healing: roles in physiologic and pathologic processes. //Wound Rep Reg. 1999. -v. 7.-p. 410−422.
46. Bayness J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes. // Diabetes. 1991. — v. 40. — p. 405−412.
47. Begges J., Johnson P.C., Olafsen A., Watkins C.J. Innervation of vasa nervorum: Changes in human diabetes. // J.Neuropathol. Exp Neurol. — 1992. v. 51.-p. 612−629.
48. Bell E.T. Incidents of gangrene of the extremities in nondiabetic and diabetic persons. // Arch Path Lab Med. 1960. — v. 49. — p. 469−473.
49. Beks P.J., Mackaay A.J., de Neeling J.N., et al. Peripheral arterial disease in relation to glycaemic level in an elderly Caucasian population: the Hoorn study. // Diabetologia. 1995. — v. 38, № 1. — p. 86−96.
50. Beltran J., Campanini D.S., Knight C., McCalla M. The Diabetic foot: magnetic resonance imaging evaluation. // Skeletal Radiol. 1990. — v. 19, № 1. -p. 37−41.
51. Blair S.D., Jarvis P., Salmon M., McCollum C. Clinical Trial of calcium alginate haemostatic swabs. // Br J Surg. 1990. — v. 77. — p. 568−570.
52. Borssen B., Bergenheim T., Lithner F. The epidemiology of foot lesions in diabetic patients aged 15−50 yeas. // Diabet Med. 1990. — v. 7. — p. 438−444.
53. Bouillon R. Diabetic bone disease. Low turnover osteoporosis related to decreased IGF-1 production. //Verh K Acad Geneeskd Belg. 1992. — v. 54, № 4. -p. 365−391.
54. Boulton A.J.M. The pathway to ulceration: aethiopathogenesis. / In: Boulton A.J.M. Connor H., Cavanagh P. The Diabetic Foot. John Wiley & Sons, LTD. -2000.-p. 19−32.
55. Boulton A.J.M. The pathogenesis of diabetic foot problems: an overview.// Diabet Med. 1996.-v. 13, suppl l.-p. 12−16.
56. Boulton A.J.M. Peripheral neuropathy and diabetic foot. // The Foot. -1992. -v. 2.-p. 67−72.
57. Boulton A.J.M., Hardisty C.A., Betts R.P.et al. Dynamic foot pressure and other studies as diagnostic and management aids in diabetic neuropathy. //Diabetes Care. 1993. — vol. 6. — p. 26−32.
58. Boulton A.J.M., Scarpello J.H.B., Ward J.D. Venous oxygenation in the diabetic neuropathic foot: Evidence of arteriovenous shunting? // Diabetologia. -1982.-v. 22.-p. 26.
59. Bouter K.P., Storm A.Y., de Groot et.al. The diabetic foot in Dutch hospitals: epidemiological figures and clinical endcome. // Eur J Med. 1993. — v. 2. — p. 215−218.
60. Boyko E., Ahroni J.H., Stensel V. et.al. A prospective study of risk factors for diabetic foot ulcers: The Seatle Diabetic Foot Study. // Diabetes Care. 1999. — v. 22.-p. 1036−1042.
61. Bradshow T.W. Aetiopathogenesis of Charcot foot: an overview. // Practical Diabetes Int. 1998. — v. 15, № 1. — p. 22−24.
62. Britland S.T., Young R.J., Sharma A.K., Clarke B.F. Association of painful and painless diabetic neuropathy with different patterns of nerve fibre degeneration and regeneration. //Diabetes. 1990. — v. 39. — p. 898−908.
63. Brooks A.P. The neuropathic foot in diabetes. Part 2: Charcot’s neuroarthropathy.// Diabet Med. 1986. — v. 3. — p. 116−118.
64. Bucalo B., Eagstein W.H., Falanga V. Inhibition of cell proliferation by chronic wound fluid. // Wound Rep .Reg. 1993. — v.l. — p. 181−186.
65. Bullen E.C., Longaker M.T., Updike D.L., Benton R. Et al. Tissue inhibitor of metalloproteinases-1 is decreased and activated gelatinases are increased in chronic wounds. //J Invest Dermatol. 1995. — v. 104. — p. 236−240.
66. Buntinx F., Becker H., Briers M.D. Inter-observer variatien in the assessment of skin ulceration. //J Wound Care. 1996. — v. 5, № 4. — p. 166−169.
67. Calvo M.S., Eyre D.R., Godberg C.M. Molecular basis and clinical application of biological markers of bone turnover. // Endocrine Reviews. 1996. — v. 17, № 4.-p. 333−364.
68. Cameron N.E., Cotter M.A.Metabolic and vascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy. //Diabetes. 1997. — v.46, suppl.2. — S31-S37.
69. Cavanagh P.R., Ulbrecht J.S., Caputo G.M. The biomechanics of the foot in diabetes mellitus. / In: Levin and CTNeaTs The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. — 2001.-p. 125−196.
70. Cavanagh P.R., Young M.J., Adams J.E., Vickers K.L.et al. Radiographic abnormalities in the feet of patients with diabetic neuropathy. // Diabetes Care. — 1994.-v. 17, № 3.-p. 201−209.
71. Ceriello A., Giugliano D., Quatraro A. et al. Inducted hyperglycemia alters antitrhrombin III activity but not its plasma concentration in healthy normal subjects. // Diabetes. 1987. — v. 36. — p. 320 — 323.
72. Ceriello A., Giugliano D., Quatraro A. et al. Evidence for a hyperglycemia-related decrease of antitrhrombin III-thrombin complex formation in humans. //Diabetologia. 1990. — v. 33. — p. 163 — 167.
73. Charles P., Hasling C., Risteli L., Risteli J. Et al. Assessment of bone formation by biochemical markers in metabolic bone disease: separation between osteoblastic activity at cell and tissue level. // Calcif. Tissue Int. 1992: — v. 51. — p. 406−411.
74. Christenson R.H. Biochemical markers of bone metabolism: an overview. //.
75. Clin.Biochem. 1997. — v. 30. — p. 573−593.
76. Cianci P. Advances in the treatment of the diabetic foot: Is there a role for adjunctive hyperbaric oxygen therapy? // Wound Rep Reg. 2004. — v. 12, № 4. -p. 2−10.
77. Clasen S., Chantelau E., Heimlich I., Windecker R. Is Charcot osteoarthropathy of the diabetic foot related to • osteopenia? // Diabetologia. -1997. v. 40, suppl 1. — A489.
78. Clark R.A.F. Wound repair: overview and general considerations. / In: Clark R.A.F., editor. The molecular biology of wound repair (2-nd ed.). New York: Plenum Press. 1996. — p. 3−51.
79. Clohisy D.R., Thompson R.C. Fractures associated with neuropathic aethropathy in adults who have juvenile-onset diabetes.// J Bone Joint Surg. -1988.-v. 70A. p. 1192.
80. Cloos C., Wahl P., Traber L., Kistner M. Et al. Urinary glycosylated, free and total pyridinoline and free and total deoxypyridinoline in diabetes mellitus. // Clin Biochem. 1998. — v. 24. — p. 433−436 .
81. Colwell J.A., Lyons T.J., Klein R.L., Lopes-Virella M.F., Jokl R.J. Atherosclerosis and thrombosis in diabetes mellitus: new aspects of pathogenesis./ In: Levin and O^NeaFs The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. 2001. — p. 65−106.
82. Cook H., Davies K.J., Harding K.G., Thomas D.W. Defective extracellular matrix reorganization by chronic wound fibroblasts is associated with alteration in TIMP-1, TIMP-2 and MMP-2 activity.// J Invest Dermatol. 2000. — v. 115. — p. 225−233.
83. Cullen B., Smith R., Macculloch E., Silcock D., Morrison L. Mechanism of action of PROMOGRAN, a protease modulating matrix, for the treatment of diabetic foot ulcers. // Wound Rep Reg. 2002. — v. 10, № 1. — p. 16−25.
84. Cullen B., Watt P.W., Lundqvist C et al. Characterisation of collagenORC, a novel biomaterial for wound healing: An investigation of potential mechanisms of action. // Int J Biochem Cell Biol. 2002. — v. 34, № 12. — p. 1544−1546.
85. DCCT Research group: The effect of treatment of diabetes on the development and progression of long-term complication in insulin-dependent diabetes mellitus.// N Engl J Med. 1993. — v. 329. — p. 977−986.
86. De Feo P., Gaisano M.G., Haymond M.W. Differential effects of insulin deficiency on albumin and fibrinogen synthesis in humans. // J Clin Invest. -1991.-v. 88.-p. 833−840.
87. Dellantonio R., Paladini D., Cinti A., Fumelli P et al. Autonomic diabetic neuropathy: skin sympathetic response neurovegetative cardiovascular function tests.//FunctNeurol. 1992,-v. 7, № 2.-p. 115−120.
88. Delmas P.D. Biochemical markersjf bone turnover: Theoretical conciderations and clinical use in osteoporosis. // Am J Med. 1993. — v. 95, № 5a. — p. 1 ls-16s.
89. Dyck P.J. Detection, characterization and staging of polineuropathy. Assessed in diabetics. // Muscle Nerve. 1988. — v. 11. — p. 21−32.
90. Dyck P.J. Karnes J.L., O’Brien P.C. The Rochester Diabetic Neuropatic Study: reassessment of tests and criteria for diagnosis and staged severity.// Neurology. 1992. — v. 42. — p. 1164−1170.
91. Ebskov B., Josephsen P. Incidence of reamputation and death after gangrene of the lower extremily. // Prosthet Orthot Int. 1980. — v. 4. — p. 77−80.
92. Edelman S.V., Kosofsky E.M. Neuro-osteoarthropathy (Charcot's joints) in diabetes mellitus following revascularization surgery: Three case reports and review of the literature. // Arch Intern Med. 1987. — v. 147. — p. 1504.
93. Edmonds M.E., Clarke M.V., Newton S. et al. Increased uptake of bone radiopharmaceutical in diabetic neuropathy. // Q J Med. 1985. — v. 57. — p. 843.
94. Edmonds M.E., Morrison N., Laws J.W. et al. Medial arterial calcification and diabetic neuropathy. // Br Med J. 1982. — v. 284. — p. 938−941.
95. Eriksen E.F., Brixen K., Charles P. New markers of bone metabolism: clinical use in metabolic bone disease. // Eur J Endocrinol. 1995. — v. 132. — p. 251−263.
96. Espeland M.A., Craven T.E., Riley W.A., Corson J., Romont A., Furberg C.D. Reliability of longitudinal ultrasonographic measurements of carotid intimal-medial thickness. // Stroke. 1996. — v. 27. — p. 480 — 485.
97. Essler A., Boyle C., Cullen B. Extracellular matrix regulation and the role of proteases. // Wound Rep Reg. 2006. — v. 14, № 2. — A59.
98. European Society of Hypertension European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Commite. // J hypertens. — 1998. — v. 16, suppl.l. — S95 — S97.
99. Falanga V. Classifications for wound bed preparation and stimulation of chronic wounds. // Wound Rep Reg. 2000. — v. 8. — p. 347−352.
100. Falanga V. Apligraf treatment of venous ulcers and other chronic wound. // J Dermatol. 1998.-v. 25.-p. 812−812.
101. Fedele D., Comi G., Coscelli C., Cuccinota D. et al. Italian diabetic neuropathy Commetec. A multicentre study on the prevalence of diabetic neuropathy in Italy. // Diabetes Care. 1997. — v. 620. — p. 836−843.
102. Folsom A.R., Eckfeldt J.H., Weitzman S. et al. Relation of carotid artery wall thickness to diabetes mellitus, fasting glucose and insulin, body size, and physical activity. // Stroke. 1994. — v. 25. — p. 66 — 73.
103. Forsen L., Meyer H.E., Midthjell K., Edna T-H. Diabetes mellitus and the incidence of hip fracture: results from the Nord-Trondelag health survey. // Diabetologia. 1999. — v. 42. — p. 920−925.
104. Forst T., Pfiitzner A., Kann P., Schehler B., Lobmann R et al. Peripheral osteopenia in adult patients with insulin-dependent diabetes mellitus. // Diabet Med. 1995. — v. 12, № 10. — p. 874−879.
105. Freedline A., Fishman T. Chronic venous ulcers (a review). //BMJ.- 1997. -v.314.-p. 1019−1023.
106. Friedman S.J., Su W.P. Management of leg ulcers with hydrocolloid occlusive dressings. // Arch Dermatol. 1998. — v. 120. — p. 1329−1336.^.
107. Frykberg R.G., Kozak G.P. The diabetic Charcot foot. / In: Management of Diabetic Foot Problems, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company. 1995. -p. 88−97.
108. Garnero P., Grimaux M., Segui P., Delmas P.D. Characterization of immunoreactive forms of osteocalcin generated in vivo and in vitro. // J Bone Miner Res. 1994. — v. 9, № 2. — p. 255−263.
109. Gandsmann E.J., Deutch S.D., Kahn C.B., McCullough R.W. Differentiation of Charcot joint fron osteomyelitis through dynamic bon imaging. // Nucl Med Commun.- 1990.-v. 11,№ 1.-p. 45−53.
110. Garsia F. Morbidity and mortality in diabetics in Framingham population: Sixteen year follow-up study. // Diabetes. 1974. — v. 23. — p. 105−111.
111. Geraldes E., Rodrigeues L. Et al. Diabetic neuropathy and osteoporosis in diabetic foot. // Diabetologia. 1999. — v. 42. — A311.
112. Gillizer R., Goebeler M. Chemokines in cutaneous wound healing. // J Leukoc Biol. 2001.-v. 69.-p. 513−521.
113. Girod L, Valensi P., Laforet C., Morequ-Defarges T et al. An economic evaluation of the cost of diabetic foot ulcers: results of retrospective study on 239 patients. // Diabetes Metab. 2003. — v. 29. — p. 269−277.
114. Glynn J.R., Carr E.K., Jeffcoate W.J. Foot ulcers in previously undiagnosed diabetes mellitus. // Br Med J. 1990. — v. 300. — p. 1046−1047.
115. Goldberg M.T., Han Y.P., Garner W. The matrix metalloproteinase-9 impedes human keratinocyte migration an implication of chronic wounds. // Wound Rep Reg. — 2006. — v. 14, № 2. — A62.
116. Gough A., Abraha H., Li F. et al. Measurement of markers of osteoclast and osteoblast activity in patients with acute and chronic diabetic Charcot neuroarthropathy. // Diabet Med. 1997. — v. 14. — p. 527−531.
117. Greene D.A., Sima A.A.F., Stevens M.J. et al. Complications: neuropathy, pathogenetic considerations. // Diabetes Care. 1992. — v. 15. — p. 1902;1925.
118. Hanefeld M., Fischer S., Julius U. et al. Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Intervention Study, 11-year follow-up. // Diabetologia. 1996. — v. 39. — p. 1577−1583.
119. Harley J.J., Jung M., Woods J.J., Hershey B. Noninvasive vascular testing: basis, application, and role in evaluating diabetic peripheral arterial disease. / In: Levin and O^NeaFs The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. -2001. p. 355−373.
120. Hatsukami T.S., Primozich S.F., Zierler R.E. Color Doppler imaging of infrainguinal arterial occlusive disease. // J Vase Surg. 1992. — v. 16. — p. 51 -56.
121. Hayden J.M., Reaven P.D. Cardiovascular disease in diabetes mellitus type 2: a potential role for novel cardiovascular risk factors. // Curr Opin Lipidol. — 2000.-v. 11.-p. 519−528.
122. Heath H., Lambert P.W., Service F.J., Arnaud S.B. Calcium homeostasis in diabetes mellitus. // J Clin.Endocrinol.Metab. 1979. — v. 49. — p. 462−466.
123. Heath H., Melton L.J., Chu C.P. Diabetes mellitus and risk of skeletal fracture. // N Eng J Med. 1980. — v. 303. — p. 567−570.
124. Hehenberger K., Brismar K., Lind F., Kratz G. Dose-dependent hyperbaric oxygen stimulation of human fibroblast proliferation. // Wound Rep Reg. 1997. -v. 5.-p. 147−150.
125. Hoffman R., Noble J., Eagle N. The use of proteases as prognostic markers for the healing of venous leg ulcers. // J Wound Care. 1999. — v. 8, № 6. — p. 273−276.
126. Howard G., Sharrett A.R., Heiss G. et al. Carotid artery intimal-medial thickness distribution in general population as evaluated by B-mode ultrasound. // Stroke. 1993. — v. 24. — p. 1297 — 1304.
127. Flu M.Y., Allen B.T. The role of vascular surgery in the diabetic patient. / In Levin and O^Neafs The Diabetic Foot (6-th ed). Mosby. 2001. — p. 524−564.
128. Hui S.L., Epstein S., Johnston C.C. A prospective study of bone mass in patients with type 1 diabetes. // J Clin Endocrin Metab. 1985. — v. 60. — p. 74−80.
129. Isaia G.C., Ardissone P., Di Stefano M., Ferrari D. Et al. Bone metabolism in type 2 diabetes mellitus. //Acta Diabetol. 1999. — v. 36, № 1−2. — p. 35−38.
130. Jaap A.J., Tooke J.E. Is microvascular disease important in the diabetic foot? / In: The Foot in Diabetes, 2-nd edition (edited by Boulton A.J.M., Connor H., Cavanagh P.R.). Wiley. 1994. — p. 49−56.
131. James T., Hughes M.A., Cherry G.W., Taylor R.P. Simple biochemical markers to assess chronic wounds. // Wound Rep Reg. -2000. v.8, № 4. — p. 265−269.
132. Janka H. Hypertension and diabetes mellitus. // Z. Gesamte Inn Med. -1999.-v. 48, № 3.-p. 157−161.
133. Janka H.U., Standi E., Mehnert H. Peripheral vascular disease in diabetes mellitus and its relation to cardiovascular risk factors: Screening with the Doppler ultrasonic technique. // Diabetes Care. 1980. — v. 3. — p. 207−213.
134. Jeffcoat W., Lima J., Nobrega L. The Charcot foot. // Diabet Med. 2000. -v. 17, № 4.-p. 253−258.
135. Jorneskog G., Brismar K., Fagrell B. Pronounced skin capillary ischemia in the feet of diabetic patients with bad metabolic control. // Diabetologia. 1998. -v. 41, № 4.-p. 410−503.
136. Kameda N. A quantitative morphologic study of cancellous bone-comparative between physiological and pathological bone loss in autopsy cases. // Nippon Seikeigeka Zasshi. 1984. — v. 58, № 7. — p. 693−702.
137. Kannel W.B., D’Agostino R.B., Belanger A.J. Update on fibrinogen as a cardiovascular risk factor. // Ann epidemiol. 1992.-v. 2.-p. 457−466.
138. Kasperk C.H., Faeling K., Borcsok I. Effect of androgen on sub-population of the human osteosarcoma cell-line SAOS2. // Calcif Tissue Int. 1996. — v. 58. -p. 376−382.
139. Keast D.H., Cranney G. Does wound surface area as measured by length and width reflect true area: analysis of wound data base. / Ninth Annual Conference Canadian Association of Wound Care. Toronto. 2003.
140. Keminnk S.A., Hermus A.R., Swinkels L.V., Lutterman J.A., Smals A.G. Osteopenia in insulin-dependent diabetes mellitus: prevalence and aspects of pathophysiology. // J Endocrinol Invest. 2000. — v. 23, № 5. — p. 295−303.
141. Koscielny J., Latza R., Wolf S., Kieseweyyer H., Jung F. Early rheological and microcirculatory changes in children with type 1 diabetes mellitus. // Hemorheol Microcirc. 1998. — v. 19, № 2. — p. 139−150.
142. Krasner D.L., Sibbald R.G. Diabetic foot ulcers care: Assessment and manadement. / In: Levin and O’Neal’s The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. >,'. 2001.-p. 283−300.
143. Kawamori R., Imano E., Watarai T., Nishizawa H., Matsushima IT., Kodama M., Yamasaki Y., Kamada T. Platelet activation in diabetic patients with asymptomatic atherosclerosis. // Diabetes Res Clin Pract. 1994. — v. 24, № 2. -p. 89−95.
144. Kemink S.A., Hermus A.R., Swinkels L.M., Lutterman J.A., Smals A.G. Osteopenia in insulin-dependent diabetes mellitus: prevalence and aspects of pathophysiology. // J Endocrinol Invest. 2000. — v. 25, № 5. — p. 295−303.
145. Kenneth O. Peripherial arterial disease. // Lancet. 2001. — v. 358. — p. 1257 • - 1264.
146. Knighton D.R., Hunt T.K., Scheuenstuhl H., Halliday B.J. et al. Oxigen tension regulates the expression of angiogenesis factor by macrophages. // Science. 1983. — v. 221. — p. 1283−1285.
147. Koya D., King G.L. Protein Kinase C activation and development of diabetic complications. // Diabetes. 1998. — v. 47. — p. 859−866 .
148. Krakauer J.C., McKenna M.J., Buderer N.F., Rao D.S.et al. Bone loss and bone turnover in diabetes. // Diabetes. 1995. — v. 44, № 7. — p. 775−782.
149. Krasner D.L., Sibbald R.G. Diabetic foot ulcer care: assessment and management. / In: Levin and CTNeaTs The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. -2001.-p. 283−300.
150. Kullen B., Smith R., Mcculloch E., Silcock D., Morrison L. Mechanism of action of PROMOGRANE, a protease modulating matrix, for treatment of diabetic foot ulcers. // Wound Rep Reg. 2002. — v. 10, № 1. — p. 16−25.
151. Kumar S., Ashe H.A., Parnell L. N et al. The prevalence of foot ulceration and its correlates in type 2 diabetic patients: a population-based study. // Diabet Med. 1994. — v. 11. — p. 480−484.
152. Laakso M. Dyslipidemia, morbidity, and mortality in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Lipoproteins and coronary heart disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus. // J Diabet Compl. 1997. — v. 11. — p. 137−141.
153. Laakso M. Glycemic control and the risk for coronary heart disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus: the Finnish studies. // Ann Intern Med. -1996.-v. 124.-p. 127- 130.
154. Laakso M., Lehto S., Penttila I., Pyorala K. Lipids and lipoproteins predicting coronary heart disease mortality and morbidity in patients with non-insulin-dependent diabetes. // Circulation. 1993. — v. 88. — p. 1421−1430.
155. Lai D.T.M., Glassont R., Grayndler V. et al. Color duplex ultrasonography versus in the diagnosis of lower extremity arterial disease. // Cardiovasc Surg. -1996.-v. 4.-p. 384−388.
156. Langsfeld M., Nepute J., Binnington H.B. et al. The use of deep duplex scanning to predict hemodynamically significant aorto-iliac stenosis. // J Vase Surg.- 1988.-v. 7.-p. 395.
157. Lasarus G.S., Cooper D.M., Knighton D.R. et al. Definitions and guidelines for assessment of wounds and evaluation of healing. // Arch Dermatolol. — 1994. -v. 130.-p. 489−493.
158. Lavery L.A., Armstrong D.G., Harkless L.B. Classification of diabetic foot wounds.//J Foot Ankle Surg. 1996. — v. 35.-p. 528−531.
159. Lekakis J., Papamichael C., Anastasiou H. et al. Endothelial dysfunction of conduit arteries in insulin-dependent diabetes mellitus without microalbuminuria. // Cardiovascular Research. 1997. — v. 34. — p. 164 — 168.
160. Levin M.E. Pathogenesis and general management of foot lesions in the diabetic patient./ In: Levin and CTNeaPs The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. — 2001.-p. 219−260.
161. Liniger C., Albenau A., Bloise D., Assal J.Ph. The tuning fork revisited. // Diabetic Medicine. 1990. — v. 7. — p. 859−864.
162. Lipsky B.A. Infectious problems of the foot in diabetic patients. / In: Levin and O’Neal’s The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. 2001. — p. 467−482.
163. Lorimer K.R., Harrison M.B., Graham I.D., Friedberg E., Davies B. Assessing venous ulcer population characteristics and practices in a home care community. // Ostomy Wound Manag. 2003. — v. 49, № 5. — p. 32−40 .
164. Luster A.D. Chemokines chemotactic citikines that mediatte inflammation. // NEJM. — 1998. — v. 338. — p. 436−445.
165. Macfarlane R., Jeffcoat W.J. How to describe a foot lesion with clarity and precision. // Diabetic Foot. 1998. — v. 1. — p. 135−144.
166. Marcus C.D. MR imaging of osteomyelitis and neuropathic osteoarthropathy in the feet of diabetes. // Radiographics. 1996. — v. 16, № 6. — p. 1337−1348.
167. Margolis D.J., Allen-Taylor L.A., Hofstad O., Berlin J.A. Diabetic neuropathic foot ulcer: the association of wound size, wound duration and wound grade. // Diabetes Care. 2002. — v. 25. — p. 1835−1839.
168. Margolis D.J., Hofstad C., Taylor L., Berlin J.A. Diabetic neuropathic foot ulcers and amputation. // Wound Rep Reg. 2005. — v. 13. — p. 230−236.
169. Margolis D.J., Kantor J., Berlin J.A. Healing of diabetic neuropathic foot ulcers receiving standard treatment. // Diabetes Care. 1999. — v. 22. — p. 692 695.
170. Markowitz J.S., Gutterman E.M., Magee G., Margolis D.J. Risk of amputation in patients with diabetic foot ulcers: a claims-based study. // Wound Rep Reg. 2006. — v. 14, № l.-p. 11−17.
171. Mast B.A., Schultz G.S. Interactions of cytokines, growth factors and proteases in acute and chronic wounds. // Wound Rep Reg. 1996. — v. 4. — p. 411−420.
172. Mathiassen B., Nielsen S., Ditzel J., Rodbro P. Long-term bone loss in insulin-dependent diabetes mellitus. // J Intern Med. 1990. — v. 227, № 5. — p. 325−327.
173. Maurer A.H., Millmond S.H., Khight L.C. et al. Infection in diabetic osteoarthropathy: use of Indium-labeled leucocytes for diagnosis. // Radiology. -1986.-v. 161, № l.-p. 221−225.
174. Mayfield J., Reiber G., Maynard C. et al. Trends in low extremity amputation in Veterans Affairs hospitals, 1989;1998. // J Reabil Res. 2000. — v. 37. — p. 2330.
175. McGrill M., Bolton T., Uren R., Donelly R., Yue D.K. Treatment of Charcot’s arthropathy: measurement of response by quantitative bone scanning. // Diabetologia. 1997. — v. 40. — A488.
176. McKenney J.M. New guidelines for managing hypercholesterolemia. // J.Am. Pharm.Assoc. -2001. vol.41, № 4. -p.596−607.
177. McMillan D.E. Hemorheology: Principles and concepts./ In: Levin and O’Neal’s The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. 2001. — p. 107−124.
178. Meigs J.B. Predictors of complications and death in type 2 diabetes. // Am Diabetes Association’s 59th Session. 1999. — p. 1−6.
179. Melton L.J. Incidence and prevalence of clinical peripheral vascular disease in a population-based cohort of 56 diabetic patients. // Diabetes Care. 1980. — v. 3.-p. 650−654.
180. Mendez M.V., Stanley A., Park H.Y., Shon K. Et al. Fibroblasts cultured from venous ulcers display cellular characteristics of senescence. // J Vase Surg. — 1998.-v. 28.-p. 876−883.
181. Mercer K.G., Berridge D.C. Periferal vascular disease and vasclar reconstruction. / In: Boulton A.J.M., Connor H., Cavanagh P. The Foot in Diabetes, 3-d ed. Wiley. 2000. — p. 215−234.
182. Miazgovski T., Czekalski S. A 2-year follow-up study on bone mineral density and markers of bone turnover in patients with long-standing insulin-dependent diabetes mellitus. // Osteoporos Int. 1998. — v. 8, № 5. — p. 399−403.
183. Miller A., Van Buskirk A., Verhoek W. et al: Diabetes related lower extremily amputation in New Jersey, 1979;1981. // J Med Society NJ: — 1985. v. 82. — p. 723−726.
184. Miller D.S., Lichtman W.F. Diabetic neuropathy arthropathy of feet. // Arch.Surg. 1965. — v. 70. — p. 530.
185. Morici M., Di Marco A., Sestito D. et al. The impact of coexistent diabetes on the prevalence of coronary heart disease. // J Diabetes Compl. 1997. — v. l 1, № 5.-p. 268−73.
186. Morrison W.B., Schweitzer M.E., Batte W.W., Radack D.P., Russel K.M. Osteomyelitis of the foot: relative importance of primary and secondary MR imaging signs. // Radiology 1998. — v. 207, № 3. — p. 625−632.
187. Moss S., Klein R., Klein B. The 14-year incidence of lower-extremity amputations in a diabetic population. // Diabetes Care. 1999. — v. 22. — p. 951 959.
188. Moss S.E., Klein R., Klein B.E.K. The prevalence and incidence of low extremity amputation in diabetic population. // Arch Intern Med. 1992. — v. 152. -p. 610−616.
189. Murphy G. Matrix metalloproteinase and their inhibitors. // Acta Orthop Scand Suppl. 1995. — v. 266. — p. 55−60.
190. Nagasaka S., Muracami T., Uchikawa T., Saito T. Effect of glicemic controlon calcium and phosphorus handling and parathyreoid hormone level in patientsiwith non-insulin-dependent diabetes mellitus. // Endocrin.J. 1995. — v. 42, № 3. -p. 377−383.
191. Neil H.A.W., Thompson A.V., Thorogood M. et al. Diabetes in the elderly: the Oxford Community Diabetes Study.// Diabet.Med. 1989. — v. 6. — p. 608 613.
192. Newman J.H. Non-infective disease of the diabetic foot. // J Bone Joint Surg. 1981. — v. 63B.-p. 593.
193. Okazaki R., Totsuka Y., Hamano K., Ajima M. et al. Metabolic improvement of poorly controlled non-insulin-dependent diabetes mellitus decreased bone turnover. // J Clin Endocrinol Metab. 1997. — v. 82, № 9. — p. 2915−2920.
194. Olmos J.M., Perez-Castrillon J.L., Garsia M.T., Garrido J.C. et al. Bone densitometry and biochemical bone remodeling markers in type 1 diabetes mellitus. // Bone and Mineral. 1994. — v. 26, № 1. — p. 1 -8.
195. Oparil S., Oberman A. Nontraditional cardiovascular risk factors. // Am J Med Sci. 1999. — vol.317, № 3. — p. 193−207.
196. Osmudson P.J. Course of peripheral occlusive arterial disease in diabetes. // Diabetes Care. 1990. — v. 2. — p. 143−152.
197. O’Toole E.A., Marinkovich M.P., Hoeffler W.K., Furthmayr H., Woodley D.T. Laminin-5 inhibits human keratinocyte migration. // Exp Cell Res. 1997. -v. 233.-p. 330−339.
198. Palumbo P.J. Progression of peripheral occlusive arterial disease in diabetes mellitus what factors are predictive? // Arch Intern Med. — 1991. — v. 151. — p. 717−721.
199. Parks W.C. Matrix metalloproteinases in repair. // Woun Rep Reg. 1999. -v. 7.-p. 423−432.
200. Pazos-Moura C.C., Moura E.G., Bouskela E. Et al. Naifold capillaroscopy in non-insulin-dependent diabetes mellitus: blood flow velocity during rest and postocclusive reactive hyperemia. // Clin Physiol. 1990. — v. 10, № 5. — p. 451−461.
201. Perusicova J, Neuwrit K. Epidemiology of Diabetes mellitus in Prague. Prague. 1992.-p. 27−89.
202. Pieber T.R., Holler A., Siebenhofer A. et. al Evaluation of structured teaching and treatment programme for type 2 diabetes in general practice in a rural area of Austria. // Diabet Med. 1995. — v. 12. — p. 349−354.
203. Pirart J. Diabetes mellitus and it degenerative complications: a prospective study of4400 patients observed between 1947 and 1973. // Diabetes Care. 1978. -v. l.-p. 168−188.
204. Preston S.D., Reiber G.E., Koepsell. Lower extremity amputations and inpatient mortality in hospitalized persons with diabetes: National population risk factors and associations. University of Washington Thesis. 1993.
205. Proceeding of a consensus development conference on standardized measures in diabetic neuropathy. // Diabetes Care. 1992. — v. 15. — p. 10 801 107.
206. Ramsey S.D., Newton K., Blough D., Mc Culloch D.K. et al. Incidence, outcomes, and cost of foot ulcers in patients with diabetes. // Diabetes Care. -1999.-v. 22.-p. 383−387.
207. Rayman G., Malik R.A., Sharma A.K., Day J.L. Microvascular response to tissue injury and capillary ultrastrucrure in the foot skin of type 1 diabetic patients. // Clin Sci (Colch). 1995. — v. 89, № 5. — p. 467−474.
208. Reiber G.E. The epidemiology of the diabetic foot problems. // Diabet Med. 1996.-v. 13, suppl. 1. — p. 6−11.
209. Reiber G.E. Epidemiology of foot ulcers and amputations in the diabetic foot. / In: Levin and CTNeaFs The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. 2001. — p. 13−32.
210. Reiber G., Lipsky B., Gibbons G. The burden of diabetic foot ulcers. // Am J Surg. 1998.-v. 176.-5s-10s.
211. Reiber G.E., Pecoraro R.E., Koepsell T.D. Risk factors for amputation in patients with diabetes mellitus. // Ann Intern Med. 1992. — v. 117. — p. 97−105.
212. Revanti L., Kahari V-M., Matrix mettaloproteinases in wound repair (review). // Int J Mol Med. 2000. — v. 6. — p. 391−407.
213. Risteli L., Risteli J. Biochemical markers of bone metabolism. // Ann Med. -1993.-v. 25.-p. 385−393.
214. Rith-Najarian S.J., Stolusky T., Gohdes D.M.Identifying diabetic patients at high risk for low-extremity amputation in primary health care setting. // Diabetes Care. 1992.-v. 15.-p. 1386−1389.
215. Rogers A.A., Burnett S., Moore J.C., Shakespeare P.G., Chen W.Y.J. Involvement of proteolytic enzymes plasminogen activators and matrix metalloproteinases — in the patophysiology of pressure ulcers. // Woun Rep Reg. -1995. -v. 3. p. 273−283.
216. Rosove M.H., Frank H.J.L., Harwing S.S.L. Plasma P-thromboglobulin, platelet factor 4, fibrinopeptide A, and other' hemostatic functions during improved, short-term glycemic control in diabetes mellitus. // Diabetes Care. -1984.-v. 7. p. 174- 179.
217. Ross R.T. How to examine the nervous system, 3-th ed. Stamford: CT, Appleton&Lange. 1999. — 64 p.
218. Sanders L.J., Frykberg R. Charcot osteoarthropathy of the foott. / In: Levin and CTNeaFs The Diabetic Foot (6-th ed.).Mosby. 2001. — p.439−466.
219. Sanders L.J., Frykberg R.G. Diabetic neuropathic osteoarthropathy: The Charcot foot. / In: Frykberg R.G. (ed.) The High Risk Foot in Diabetes Mellitus. New York: Churchil Livingstone. 1991. — 250 p.
220. Schlosser K., Scigalla P. Biochemical markers as surrogates in clinical trials in patients with metabolic bone disease and osteoporosis. // Scand J Clin Lab Invest. 1997. — v. 57, suppl 227. — p. 21−28.
221. Schultz G.S., Mast B.A. Molecular analysis of the environment of healing and chronic wounds: cytokines, proteases and growth factors. // Wounds. 1998. -v. 10, suppl F. — 1F-9 °F .
222. Schultz G.S., Sibbald R.G., Falanga V., Ayello E.A. et al. Wound bed preparation: a systemic approach to wound management. \ Wound Rep Reg. -2003. v. 11, suppl 2. — ls-28s.
223. Schwarz G.S., Berenyi M.R., Siegel M.W. Atrophic arthropathy and diabetic neuritis. // AJR Am J Roentgenol. 1969. — v. 106. — p. 523.
224. Seabold J.E., Nepola J.V., Marsh J.L., Hawes D. R et al. Postoperative bone marrow alterations: potential pitfalls in diagnosis of osteomyelitis with In-111-labeled leucocyte scintigraphy. // Radiology. 1991. — v. 180, № 3. — p. 741−747.
225. Seeman M.D. Osteoporosis: Trials and Tribulations. // Am J Med. 1997. -v. 103,№ 2a.-74s-89s.
226. Selby P.L., Jude E.B. Bone turnover markers in acute Charcot neuroarthropathy. // Diabetologia. 2000. — v. 44. -A275.
227. Shapiro S.A., Stansberry K.B., Hill M.A., Meyer M.D. et al. Normal blood flow response and vasomotion in the diabetic Charcot foot. >H Diabetes Complications. 1998. — v. 12, № 3. — p. 147−153.
228. Shaw J.E., van Schie C.H.M., Carrington A.L. An analysis of dynamic forces transmitted through the foot in diabetic neuropathy. // Diabetes Care. 1998. — v. 21.-p. 1955;1959.
229. Shimizu K., Matsushima M. Bone metabolism in the patient with non-insulin-dependent diabetes mellitus: effect of insulintherapy. // Diabetologia. -2001. — v. 44. A580.
230. Sims D.S., Cavanagh P.R., Ulbrecht J.S. Risk factors in the diabetic foot. Recognition and management. // J American Physical Therapy Assn. -1988. v. 68. — p. 1887−1901.
231. Sibbald R.G., Williamson D., Orsted H.L., Campbell K. Et al. Preparing the wound bed debridment, bacterial balance and moisture balance. // Ostomy Wound Mgn. — 2000. — v. 46. — p. 14−35.
232. Singer A.J., Clark R.A. Mechanisms of disease: cutaneous wound healing. // N Eng J Med. 1999. — v. 341. — p. 738−746.
233. Skyler J.S. Diabetes mellitus: old assumptions and new realities. / In: Levin and O’Neal’s The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. 2001. — p.3−12.
234. Soejima K., Landing B.H. Osteoporosis in juvenile-onset diabetes mellitus: morphometric and comparative study. // Pediatr Pathol. 1986. — v. 6, № 2−3. — p. 289−299.
235. Soo C., Shaw W., Zhang X., Longaker M.T. et al. Differential expression of matrix metalloproteinases and tissue-derived inhibitors in cutateous wound repair.// Plast Reconstr Surg. 2000. — v. 105. — p. 638−647.
236. Sosa M., Dominguez M., Navarro M.C., Segarra M.C. et al. Bone mineral metabolism is normal in non-insulin-dependent diabetes mellitus. // J Diabetes Complications. 1996. — v. 10, № 4. — p. 201−205.
237. Spallone V., Uccioli L., Menzinger G. Diabetic autonomic neuropathy. // DiabetesMetabolism Reviews. 1995. — v. 11, № 3. — p. 227−257.
238. Stacey M.C., Burnand K.G., Mahmoud-Alexandroni M., Gaffney P, J. et al. Tissue and urokinase plasminogen activators in the environs of venous and ischaemic leg ulcers. // Br J Surg. 1993. — v. 80. — p. 596−599.
239. Stacly M., Burnand K., Layer G. Transcutaneous oxygen tension in assessing the treatment of healing venous ulcers. // Br J Surg. 1990. — v. 77. — p. 10 501 054.
240. Standi E., Janka Y.V. High serum insulin concentrations in relation to other cardiovascular risk factors in macrovascular disease of type 2 diabetes. // Horm Metab Res. 1985. — v. 17, suppl. — p. 46−51.
241. Stanley A.C., Park H.Y., Phillips T.J., Russakovsky V., Menzoian J.O. Reduced growth of dermal fibroblasts from chronic venous ulcers can be stimulated with growth factors. // J Vase Surg. 1997. — v. 26. — p. 994−999.
242. Steed D.L. Clinical evaluation of recombinant human platelet-derived growth factor for the treatment of lower extremity diabetic ulcers. Diabetic ulcer study group. // J Vase Surg. 1995. — v. 21. — p. 71 — 81.
243. Steins A., Junger M., Zuder D., Rassner G. Microcirculation in venous leg ulcers during healing: prognostic impact. // Wounds. 1999. — vol. 11, № 1. — p. 6−12.
244. Stevens M.J., Edmonds M.E., Douglas S.L., Watkins P.J. Influence of neuropathy on microvascular response to local healing in the human diabetic foot. // Clin Sci (Colch). 1991. — v. 80, № 3. — p. 249−256.
245. Stevens M.J., Edmonds M.E., Foster A.V., Watkins P.J. Selective neuropathy in the diabetic Charcot foot. // Diabetologia. 1992. — v. 35, № 2. — p. 148−154.
246. Stolk P.P., Van Daele P.L., Pols H.A., Burger H. Et al. Hyperinsulinemia and bone mineral density in elderly population: The Rotterdam Study. // Bone. 1996. -v. 18, № 6.-p. 545−549.
247. Sytze Van Dam P., Sweder Van Asbeck B., Willem Erkelens D. et al. The role of oxidative stress in neuropathy and other diabetic complications. // DiabetesVMetabolism Reviews. 1995. — v. 11, № 3. — p. 181−192.
248. Takeraha K., Igarasi A., Ishibashi Y. Dipyridamole specifically decreases platelet-derived growth factor (PGDF) release from platelets. // Pharmacology. -1990.-v.40.-p. 150−156.
249. Tanenberg R.J., Schumer M.P., Greene D.A., Pfeifer M.A. Neuropathic problems of the lower extremities in diabetic patients. / In: Levin and CT NeaPs The Diabetic Foot (6-th ed.). Mosby. -2001. p.33−64.
250. Tarlton J.F., Bailey A.J., Crawford E., Jones D. Et al. Prognostic value of markers of collagen remodeling in venous ulcers. // Wound Rep Reg. 1999. — v. 7,№ 5.-p. 347−355.
251. Tarnuzzer R.W., Schulz G.S. Biochemical analysis of acute and chronic wound environments. // Wound Rep Reg. 1996. — v. 4. — p. 321−325.
252. Tarsio J.F., Wignes B., Rhode T.D., Rapp W.N. et al. Nonenzymatic glication of fibronectin and alterations in the molecularassociation of cell matrix and basement membrane components in diabetes nellitus. // Diabetes. 1985. — v. 34.-p. 477−485.
253. Taubert G., Winkelmann B.R., Schleiffer T. et al. Prevalence, predictors, and consequences of unrecognized diabetes mellitus in 3266 patients scheduled for coronary angiography. // Am. Heart J. 2003. — vol. 145, № 2. — p.285−291.
254. Thomson F.J., Masson E.A., Boulton A.J.M. The clinical diagnosis of sensory neuropathy in elderly people. // Diabetic Medicine. 1993. — v. 10. — p. 843−846.
255. Trengove N.J., Bielefeldt-Ohmann H., Stacey M.C. Mitogenic activity and cytokine levels in non-healing chronic leg ulcers. // Wound Rep Reg. 2000. — v. 8.-p. 13−25.
256. Trengove N.J., Stacey M.C., MacAuley S., Bennett N et al. Analysis of acute and chronic wound environments: the role of proteases and their inhibitors. // Wound Rep Reg. 1999. — v. 7. — p. 442−457.
257. Trzadel-Moravska I., Sieradzki J., Karta B. Bone density in type 2 diabetes with type of obesity adrenal function. // Diabetologia. 1999. — v. 42. — A325.
258. Ubbink D.T., Tulevski I.I., den Hartog D., Koelemay M.J., Legemate D.A., Jacobs M.J. The value of non-invasive techniques for the assessment of critical limb ischaemia. // Eur J Vase Endovasc Surg. 1997. — v. 13. — p. 296−300.
259. UK Prospective Diabetes Study group: Effect of intensive blood glucose control with metformin on complications in patients with type 2 diabetes: UKPDS 34. // Lancet. 1998. — v. 352. — p. 854−865.
260. UK Prospective Diabetes Study group: Intensive blood glucose control with sulfonilureas or insulin compared with conventional therapy and risk of complications in patients with type 2 diabetes: UKPDS 33. // Lancet. 1998. — v. 352.-p. 837−853.
261. UK Prospective Diabetes Study Group: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS). XV. Overview of 6 year’s therapy of type II diabetes: a progressive disease. // Diabetes. 1995. — v.44. — p.1249−1258 .
262. Utratova J., Mayer J., Elbi L. et al./Experience with. the preparation Sulodexide (Vessel Due F) in diabetics with ischaemic affection on the lower extremities. // Vnitrini lekarstvi. 1993. — v. 39, № 6. — p. 575 — 580.
263. Vande Berg J.S., Rudolph R., Hollan C., Haywood-Reid P.L. Fibroblast senescence in pressure ulcers. // Wound Rep Reg. 1998. — v. 6. — p. 38−49.
264. Venkatesan P., Lawn S., Macfarlane R.M. et al. Conservative management of osteomyelitis in the feet of diabetic patient. // Diabetic Med. 1997. — v. 14. — p. 487−490. :
265. Verhaeghe J.U., Van Herck E., Visser W.J. et al. Bone and mineral metabolism in BB rats with long-term diabetes: decreased bone turnover and osteoporosis. // Diabetes. 1990. — v. 39, № 4. — p. 477−482.
266. Vileikyte L. Psichological and behavioural issues in diabetic neuropathic foot ulceration. / In: Boulton A.J.M., Connor H., Cavanagh P.R. The Foot in Diabetes, 3-ded. Wiley.-2000.-p. 121−130.
267. Vu T.H., Werb Z. Matrix metalloproteinase: effectors of development and normal physiology. // Genes Dev. 2000. — v. 14. — p. 2123−2133.
268. Wagner F.W. The dysvascular foot: a system for diagnosis and treatment. // Foot Ancle. 1981. — v. 2. — p. 64.
269. Wakasugi M., Wakao R., Tawata M., Gan N. etal. Bone mineral density measured by dual energy x-ray absorbtiometry in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. // Bone. 1993. — v. 14, № 1. — p. 29−33.
270. Walters D.P., Gatling W., Mulle M.A., Hill R.D. The distribution and severity of diabetic foot disease: a community stady with comparison to a non-diabetic group. // Diabet Med. 1992. — v. 9. — p. 354−358.
271. Ward J.D. The diabetic leg. // Diabetologia. 1982. — v. 22. — p. 141−147.
272. Ward J.D. The cost of Diabetic Foot problem. // PharmacoEconomics. -1995. v. 8, suppl 1. — p. 55−57.
273. Watelet J.-B., Claeys C., Van Cauwenberge P., Bachert C. Predictive and monitoring value of matrix metalloproteinase-9 for healing qualityafter sinus surgery. // Wound Rep Reg. 2004. — v. 12, № 4. — p. 412−418.
274. Watkins P.J., Edmonds M.E. Sympathetic nerve failure in diabetes. // Diabetologia. 1983. — v. 25. — p. 73−77.
275. Weckroth M., Vaheri A., Lauharanta J., Sorsa T., Konttinen Y.T. Matrix metalloproteinases, gelatinases and collagenase in chronic leg ulcers. // J Invest Dermatol. 1996. v. 106. — p. 1119−1124.
276. Wieman T.J., Smiell J., Su Y. Efficacy and safety of a topical gel1 formulation of recombinant human platelet-derived growth factor-BB (Becaplermin) in patients with chronic neuropathic diabetic ulcers. // Diabetes Care. 1998. — v. 21. -p. 822−827.
277. Wilson P.W., Cupples C.F., Kannel W.B. Is hyperglycemia associated with cardiovascular disease? The Framingham Study. // Amer Heart J. 1991. -vol.121.-p.586−590.
278. Woitge H.W., Pecherstorfer M., Li Y., Keck A.V. et al. Novel serum markers of bone resorption: clinical assessment and comparision with established urinary indices. // J Bone Miner Res. 1998. — v. 8, № 5. — p. 234−236.
279. Wrobel J.S., Connolly J.E. Making the diagnosis of osteomyelitis. The role of prevalence. // J Am Podiatr Med Assoc. 1998. — v. 88. — p. 337−343.
280. Wysocki A.B., Staiano-Coico L., Grinnell F. Wound fluid from chronic leg ulcers contains elevated levels of metalloproteinases MMP-2 and MMP-9. // J Invest Dermatol. 1993. — v. 101. — p. 64−68.
281. Xia P., Inoguchi T., Kern T.S. Characterization of the mechanism for the chronic activation of diacylglycerol-protein kinase C pathway in diabetes and hypergalactosemia. // Diabetes. 1994. — v. 43. — p. 1122−1129.
282. Yamasaki Y., Kodama M., Nishizawa H., Sakamoto K., Matsuhisa M., Kajimoto Y., Kosugi K., Shimizu Y., Kawamori R., Hori M. Carotid Intima-Media Thickeness in Japanese Type 2 Diabetic Subjects. // Diabetes Care, -2000. vol. 23, № 9. — p. 1310 — 1315.
283. Yager D.R., Nwomeh B.C. The proteolytic environment of chronic wounds. // Wound Rep Reg. 1997. — v. 7. — p. 433−441.
284. Young M.J. Classification of ulcers and its relevance to. management. / In: Boulton A.J.M., Connor H., Cavanagh P. The Diabetic Foot, 3-d ed. Wiley. -2000.-p. 61−72.
285. Young R.J., Boulton A.J.M., McLeod A.F., Willams D.R. et al. A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in United Kingdom hospital clinic population. // Diabetologia. 1993. — v.36, № 2. — p. 150 154.
286. Young H.J., Breddy J.L., Veves A., Boulton A.J.M. The prediction of diabetic neuropathic foot ulceration using vibrationperception thresholds. // Diabetes Care. 1994. — v. 17. — p. 557−560.
287. Young M.J., Marshall A., Adams J.E. et al. Osteopenia, neurological dysfunction, and the development of Charcot neuroartropathy. //Diabetes Care. -1995.-v. 18.-p. 34−38.
288. Young R.J., Zhou Y.O., Rodriges E. et al. Variable relationship between peripheral somatic and autonomic neuropathy in patient with different syndromes of diabetic polyneuropathy. // Diabetes. 1986. — v. 35. — p. 192−197.
289. Ziegler R. Diabetes mellitus and bone metabolism. // Horm Metab Res. -1992.-v. 26.-p. 90−94.
290. Zilkens K.W., Peters K.M., Rosendahl T., Heller K.D., Weigmann R., Osteocalcin levels in chronic osteomyelitis. // Arch Orthop Trauma Surg. 1994. -v. 114, № l.-p. 53−55.
291. Zwipp H., Rammelt S., Dahlen C., Reichmann H. The Charcot joint. // Orthopade. 1999. — v. 28, № 6. — p. 550−558.