Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности анти-и прооксидантного статуса у женщин в зависимости от наличия артериальной гипертензии и функционального состояния яичников

Диссертация: Особенности анти-и прооксидантного статуса у женщин в зависимости от наличия артериальной гипертензии и функционального состояния яичников
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У женщин изучали параметры ОС и ДЭ в постменопаузе либо в зависимости от наличия клинических форм атеросклероза, таких как ИБС, либо на фоне проведения заместительной гормональной терапии. В то же время подобные исследования в рамках формирования МС у женщин с различными вариантами развития эстрогендефицита в доступной литературе нам не встретились, также как не изучено влияние основных… Читать ещё >

Особенности анти-и прооксидантного статуса у женщин в зависимости от наличия артериальной гипертензии и функционального состояния яичников (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Сердечно-сосудистая заболеваемость и метаболический синдром у женщин
    • 1. 2. Современное представление о взаимосвязях оксидативного стресса и дисфункции эндотелия
    • 1. 3. О механизмах влияния эстрогенов на сердечно-сосудистый статус
    • 1. 4. Резюме
  • ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. ПАРАМЕТРЫ АНТИ- И ПРООКСИДАНТНОГО СТАТУСА У ЗДОРОВЫХ ЖЕНЩИН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯЯИЧНИКОВ
    • 3. 1. Параметры анти- и прооксидантного статуса у здоровых женщин в зависимости от ФСГ и возраста
    • 3. 2. Параметры анти- и прооксидантного статуса у здоровых женщин в зависимости от уровней эстрадиола и возраста
    • 3. 3. Резюме
  • ГЛАВА 4. ПАРАМЕТРЫ АНТИ- И ПРООКСИДАНТНОГО СТАТУСА У ЖЕНЩИН С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЯИЧНИКОВ
    • 4. 1. Параметры анти- и прооксидантного статуса у больных АГ женщин в зависимости от уровней ФСГ и возраста
    • 4. 2. Параметры анти- и прооксидантного статуса у больных артериальной гипертензией в зависимости от уровней эстрадиола и возраста
    • 4. 3. Резюме
  • ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ПАРАМЕТРОВ АНТИ- И ПРООКСИДАНТНОГО СТАТУСА У ЖЕНЩИН С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ЗДОРОВЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЯИЧНИКОВ
    • 5. 1. Параметры анти- и прооксидантного статуса у здоровых женщин и больных артериальной гипертензией
    • 5. 2. Сравнительная характеристика параметров анти- и прооксидантного статуса у здоровых женщин и больных АГ в зависимости от ФСГ и возраста
    • 5. 3. Сравнительная характеристика параметров анти- и прооксидантного статуса у здоровых женщин и больных АГ в зависимости от уровней эстрадиола и возраста
    • 5. 4. Резюме
  • ГЛАВА 6. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ АНТИ- И ПРООКСИДАНТНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ЖЕНЩИН
    • 6. 1. Множественная регрессия показателей МДА
    • 6. 2. Множественная регрессия показателей NOx
    • 6. 3. Множественная регрессия показателей АОА и ПОА
    • 6. 4. Резюме
  • ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность темы

.

Более низкая частота сердечно-сосудистых событий у женщин до менопаузы в сравнении с мужчинами того же возраста хорошо документирована. Однако после её наступления сердечно-сосудистая заболеваемость у женщин достигает того же уровня, если не более высокого, чем у мужчин [127,305,167]. Одновременно сердечно-сосудистая смертность выходит на первое место в структуре смертности в данной популяционной группе [364]. Это связывают с защитной ролью женских половых гормонов [305].

Снижение эстрогенпродуцирующей функции яичников ассоциируется с формированием постменопаузального МС, включающего увеличение количества центральной (абдоминальной) жировой тканиизменение липидпого профиля к более атерогенному с увеличением концентрации ЛПНП и ТГ, снижением уровня ЛПВП, а также появлением маленьких плотных ЛПНПнарушение толерантности к глюкозе [127], являющихся непосредственными факторами риска ИБС. Кроме того, постменопаузальный метаболический синдром характеризуется обязательным наличием инсулинорезистентно-сти/гиперинсулинемии (ИР/ГИ), которые увеличивают реабсорбцию натрия, стимуляцию симпатической нервной системы и рост гладкомышечных клеток сосудов. Это позволяет авторам утверждать, что ярким клиническим следствием МС в постменопаузе является АГ [351].

В постменопаузе у пациенток с АГ показатели ИР больше в сравнении с нормотензивными женщинами с аналогичным индексом массы тела [228]. Выявлена прямая корреляция висцеральной клетчатки с САД и индексом HOMA-R, при этом их показатели значительно выше у женщин в пост-, чем в пременопаузе [213]. Продемонстрирована роль кластера инсулинорези-стентности в индуцировании и ускорении процессов атерогенеза [42].

Гемодинамические и метаболические нарушения во многом связаны с активностью оксидативного стресса (ОС), приводящего к дисфункции эндотелия. Явная тенденция к усилению ОС и выраженности атеросклеротических изменений отмечалась с увеличением продолжительности менопаузы. Этот факт подтверждают измерения концентрации малонового диальдегида (МДА) и толщины интимы-медии сонных артерий, а также их прямая корреляция между собой и продолжительностью менопаузы [148].

Регуляторная функция эндотелия страдает на фоне гиперхолестерине-мии, сахарного диабета, курения, АГ, сердечной недостаточности [13,147]. Указанные состояния ассоциируются с активацией процессов оксидативного стресса в результате избыточной продукции реактивных метаболитов кислорода (РМК) [371,376]. Оксидативный стресс реализуется через пероксидацию ЛПНП, нарушенную сосудистую реактивность, пролиферацию гладких мышц сосудов, адгезию макрофагов, активацию полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЛ) и тромбоцитов [32,37,345].

РМК и повышенная концентрация глюкозы крови являются основными причинами модификации ЛПНП, значительная часть которых образуется в крови при участии клеток крови, генерирующих РМК [29]. Поскольку ПМЛ не проникают в интиму артерий, полагают, что их участие в окислении ЛПНП происходит именно в кровотоке. Особенности катаболизма перекис-но-модифицированных ЛПНП характеризуют их высокую атерогенность [28]. Показано, что перекисно-модифицированные ЛПНП могут в силу цито-токсичности повреждать эндотелий [70].

При сосудистых заболеваниях способность эндотелиальных клеток освобождать релаксирующие факторы уменьшается при сохранённом или увеличенном образовании сосудосуживающих факторов, т. е. формируется дисфункция эндотелия (ДЭ) [36]. Снижение синтеза и выделения дилататорных факторов и/или увеличение синтеза констрикторных в каком-либо участке сосудистого русла приводит к локальному вазоспазму [338], а в случае генерализации процесса — к развитию гипертензии [369]. Кроме того, описаны различные варианты становления дисфункции эндотелия [51].

У женщин изучали параметры ОС и ДЭ в постменопаузе либо в зависимости от наличия клинических форм атеросклероза, таких как ИБС [323], либо на фоне проведения заместительной гормональной терапии [247]. В то же время подобные исследования в рамках формирования МС у женщин с различными вариантами развития эстрогендефицита в доступной литературе нам не встретились, также как не изучено влияние основных гормональных параметров эндокринного дисбаланса перии постменопаузы (ФСГ, эстрадиола и характеристик ГИУИР) на процессы ОС и ДЭ у пациенток с АГ — на старте сердечно-сосудистого континуума.

Анализ данных литературы свидетельствует, что эндотелиальная дисфункция служит основой патогенеза атеросклероза [200,238]. Сверхпродукция или нарушенная нейтрализация свободных радикалов считается началом оксидативного стресса, который реализуется через модифицирование ЛПНП, нарушение метаболизма оксида азота и клеток эндотелия [238]. С учетом резкого повышения сердечно-сосудистого риска у женщин в постменопаузе актуальность изучения механизмов ОС и ДЭ в процессе формирования по-стменопаузального синдрома несомненна.

Цель: Оценить особенности антии прооксидативного статуса у женщин в зависимости от наличия артериальной гипертензии и функционального состояния яичников. Задачи исследования:

1. Изучить антиоксидантную и прооксидантную активности сыворотки крови, окисляемость липопротеинов низкой плотности, содержание метаболитов оксида азота сыворотки крови, у здоровых женщин в зависимости от возраста и функционального состояния яичников.

2. Оценить показатели антиоксидантной и прооксидантной активности сыворотки крови, окисляемость липопротеинов низкой плотности, содержание метаболитов оксида азота сыворотки крови, у женщин, больных артериальной гипертензией, в зависимости от возраста и функционального состояния яичников.

3. Провести сравнительный анализ изучаемых параметров у здоровых женщин и больных артериальной гипертензией.

4. Исследовать взаимосвязи изученных параметров с компонентами метаболического синдрома, показателями функционального состояния яичников и возрастом. Научная новизна исследования.

Впервые определены особенности формирования дисбаланса антии прооксидантных систем крови у здоровых женщин в зависимости от возраста и функционального состояния яичников. Показано, что хирургическая менопауза у женщин молодого возраста ассоциирована со снижением антиокси-дантной активности сыворотки крови, а формирование выраженного эстро-генодефицита у данной группы женщин определяет дальнейшее её снижение и уменьшение уровней метаболитов оксида азота. Естественная менопауза ассоциирована со снижением уровней метаболитов оксида азота и повышением пероксидации липопротеинов низкой плотности, усиливающимся при формировании выраженного эстрогенодефицита. Уменьшение антиокси-дантной активности сыворотки крови после менопаузы, при выраженном эс-трогенодефиците, трансформируется в повышение прооксидантной активности сыворотки крови, что указывает на активацию оксидативного стресса у этой категории женщин.

У больных артериальной гипертензией женщин молодого и среднего возраста в условиях хирургической и естественной менопаузы не происходит изменений в исследуемых показателях антии прооксидантного статусавыраженный эстрогенодефицит сопровождается повышением уровней метаболитов оксида азота и окисляемости липопротеинов низкой плотности, что свидетельствует о реализации у них оксидативного стресса, указывающего на усугубляющую, а не инициирующую роль эстрогенодефицита в дисбалансе антии прооксидантного статуса у данной категории женщин.

Впервые выявлена достоверная корреляционная зависимость увеличения метаболитов оксида азота от уровней фолликулостимулирующего гормона у женщин с артериальной гипертензией. У больных артериальной гипертензией с естественной менопаузой обнаружена достоверная отрицательная корреляция уровней метаболитов оксида азота с эстрадиолом.

Зафиксированы достоверные положительные корреляционные взаимоотношения показателей базальной инсулинемии, индексов глюкоза/инсулин, HOMA-R и прооксидантной активности сыворотки крови у больных артериальной гипертензией с естественной менопаузой, что указывает на тесную взаимосвязь инсулинорезистентности и прооксидантного статуса в условиях формирования постменопаузального метаболического синдрома.

Впервые продемонстрировано приоритетное влияние инсулинорезистентности и абдоминального жироотложения среди других метаболических и гемодинамических компонентов метаболического синдрома на окисляе-мость ЛПНП и величину показателей NOx у больных артериальной гипертензией женщин. Очередность их влияния зависит от функционального состояния яичников.

Практическая значимость.

Изучение окисляемости липопротеинов низкой плотности, содержания метаболитов оксида азота сыворотки крови, антиоксидантной и прооксидантной активности сыворотки крови в зависимости от возраста и функционального состояния яичников у здоровых женщин и больных артериальной гипертензией позволит выявлять дисбаланс антии прооксидантных систем крови, а также оценивать его характер.

Полученные данные о приоритетном влиянии на окисляемость ЛПНП и величину показателей NOx индексов локального жироотложения в рамках комплекса признаков МС подтверждают необходимость тщательной диагностики и коррекции абдоминальной формы ожирения и подчеркивают роль показателей ОТ и ОТ/ОБ как важных прогностических маркеров реализации оксидативного стресса, определение которых доступно практическим врачам.

Выявленные корреляционные связи ПОА с инсулинемией и индексом HOMA-R расширяют возможности прогнозирования развития дисбаланса анi I тии прооксидантных систем крови с помощью базальных инсулин-глюкозных показателей. Положения, выносимые на защиту.

1. Условия наступления менопаузы и возраст у здоровых женщин определяют особенности формирования дисбаланса антии прооксидантных систем крови.

2. У женщин, больных артериальной гипертензией, независимо от возраста и функционального состояния яичников выявляются маркеры оксидативного стресса.

3. В условиях формировании постменопаузального метаболического синдрома и выраженного эстрогенодефицита существует тесная взаимосвязь между гиперинсулинемией/инсулинорезистентностью и прооксидантным статусом.

4. Функциональное состояние яичников определяет вклад различных компонентов кластера метаболического синдрома (антропометрических, метаболических, гемодинамических) в реализацию оксидативного стресса у больных артериальной гипертензией женщин.

выводы.

1. У здоровых молодых женщин дисбаланс антии прооксидантных систем крови формируется в условиях хирургической постменопаузы: прогрессирующее снижение антиоксидантной активности сыворотки крови при выраженном эстрогенодефиците сочетается со снижением концентрации метаболитов оксида азота (NOx).

2. Физиологическая перии постменопауза у здоровых женщин среднего возраста, кроме снижения показателей метаболитов оксида азота и АОА, характеризуется повышением пероксидации ЛПНП. При выраженном эстрогенодефиците дальнейшее уменьшение уровней NOx и повышение концентрации МДА сопровождается увеличением прооксидантной активности сыворотки крови, отражая формирование оксидативного стресса.

3. У больных АГ женщин, в сравнении со здоровыми, достоверное повышение окисляемости ЛПНП и концентрации NOx при различных уровнях ФСГ и эстрадиола отражает участие оксидативного стресса в патогенезе АГ у этой категории пациенток.

4. Высокая концентрация NOx у больных АГ женщин взаимосвязана с уровнями ФСГ и эстрадиола. Многократное повышение уровней NOx умеренно положительно коррелирует с уровнями ФСГ (R= 0,30- р<0,05), в перии постменопаузе отрицательно с уровнями эстрадиола (R= -0,41- р<0,05), при сформировавшемся выраженном эстрогендефиците положительно с длительностью АГ (R= 0,39- р<0,05).

5. При наличии у больных АГ среднего возраста в перии постменопаузе абдоминального ожирения и дислипидемии положительные корреляции ПОА с инсулином (R=0,55- р<0,05), индексами Гл/Инс (R= -0,59- р<0,05) и НОМА-R (R=0,52- р=0,05) свидетельствуют о прямых взаимосвязях гиперинсулинемии/инсулинорезистентности с прооксидантным статусом.

6. Воздействие компонентов МС на окисляемость ЛПНП и показатели NOx у больных АГ женщин характеризуется очередностью и различной силой влияния в зависимости от функционального состояния яичников. У пациенток с ФСГ<30 МЕ/л основной вклад в пероксидацию ЛПНП и концентрацию NOx вносят индексы локального жироотложения (ОТ и ОТ/ОБ) — при повышении ФСГ более 30 МЕ/л основное значение имеют показатели гиперинсу-линемиии/инсулинорезистентности (БИ, HOMA-R).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Рекомендовано определение уровней эстрадиола у здоровых женщин в постменопаузе для ранней оценки формирующегося дисбаланса антии прооксидантных систем крови.

2. Обоснована целесообразность определения метаболитов оксида азота сыворотки крови у женщин с артериальной гипертензией в составе метаболического синдрома с целью биохимической оценки напряженности окси-дативного стресса и дисфункции эндотелия.

3. Рекомендована оценка индексов локального жироотложения (объёма талии, соотношения объёма талии к объёму бёдер) у больных артериальной гипертензией женщин с уровнями фолликулостимулирующего гормона менее 30 МЕ/л, и показателей инсулинорезистентности (гликемии, базаль-ной инсулинемии, индекса HOMA-R) в перии постменопаузе (уровни фолликулостимулирующего гормона более 30 МЕ/л), как факторов риска оксидативного стресса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Коррекция эндотелиальной дисфункции ключ к успеху сердечно-сосудистых заболеваний / Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. — 2003. — № 2. — С. 22.
  2. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов.-М.: «Триада-Х», 2000. 412 с.
  3. Артериальная гипертония и ожирение. / В. Б. Мычка, В. В. Горностаев, Н. Ю. Шикина, И. Е. Чазова // Consilium Medicum, прил. Артериальная гипертензия. 2001. — Т. З, № 13.
  4. Артериальная гипертония: эпидемиологическая ситуация в России и других странах / Г. С. Жуковский, В. В. Константинов, Т. А. Варламова, А.В. Капустина//РМЖ. 1997. — Т. 5, № 9. — С. 551−558.
  5. М.И. Диабетология / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 2000. — 672 с.
  6. М.И. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская // Тера-певт.арх. 1999. -№ 10. — С. 5−11.
  7. А.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / А. В. Благосклонная, Е. В. Щляхто, Е. И. Красильникова // Рус.мед.журн.- 2001.-Т. 9, № 2.-С. 67−71.
  8. А.Н. Заместительная гормональная терапия в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / А. Н. Бритов, М. М. Быстрова // Consilium medicum (экстравыпуск). 2002. — С. 7−10.
  9. Ю.Я. Профилактика инсульта. Конспект врача / Ю. Я. Варакин // Медицинская газета. 1999. — № 29.
  10. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков.- М.: Медпрактика-М, 2004. 180 с.
  11. О.А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты / О. А. Гомазков // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 50−56.
  12. Н.А. Заместительная терапия эстрогенами в менопаузе: реальный метод первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний или только интересная тема для обсуждения? / Н. А. Грацианский // Клин, фармакол. и терапия. 1994. — № 3. — С. 30−39.
  13. В.М. Влияние гормонов на процесс перекисного окисления липидов биологических мембран / В. М. Гукасов, В. К. Федоров // Роль изменений структуры мембран в клеточной патологии: сб. тр. / II МОЛГМИ. М, 1977. — С. 8−52.
  14. И.И. Эндокринология / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. М.: Медицина, 2000. — 632 с.
  15. И.И. Введение в диабетологию (Руководство для врачей) / И. И. Дедов, В. В. Фадеев. М.: Берег, 1998. — 200 с.
  16. Динамика содержания конечного продукта оксида азота нитрита в различных биологических жидкостях при перитоните / Голиков П. П. и др. // ВИТ. 2000. — № 4. — С 31−32.
  17. Э.М. Изменение вегетативных показателей у больных с климактерическим синдромом на фоне умственной нагрузки / Э. М. Ильина // Акушерство и гинекология. 1987. — № 5. — С. 35−38.
  18. Исследование тканевой распространенности особого эстроген-связывающего белка крысы с помощью иммуноблоттинга / Е.Г. Каза-нова, А. И. Щелку нова, А. Н. Смирнов, В. Б. Розен // БЭБиМ. 1989. -№ 8.-С. 221−224.
  19. А.Н. Липиды и липопротеиды плазмы крови в возрастном аспекте. / А. Н. Климов, Н. В. Перова, В. Ф. Трюфанов // Эпидемиология и факторы риска ИБС / Под ред. Климова А. Н. Л.: Медицина, 1989. — С. 36−52.
  20. А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.: «Питер», 1995. — 298 с.
  21. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.: Питер Ком, 1999. — 512 с.
  22. В.З. Свободно-радикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 48−61.
  23. Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях / Л. И. Левина.- Л.: Медицина, Ленингр. отд-ние, 1989. 263 с.
  24. Э.Г. Методы исследования в спортивной антропометрии / Э. Г. Мартиросов.- М.: Физкультура и спорт, 1982. 169 с.
  25. А.И. Защитная роль эстрадиола при экстремальных состояниях / А. И. Матюшин // БЭБиМ. 1992. — № 11. — С. 497−500.
  26. С.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром / С. Д. Маянская, А. Д. Куимов // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 2. — С. 76−84.
  27. А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск.: Наука, 1989. — 256 с.
  28. Д.Н. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов. 4.2. Определение биоцидности лейкоцитов / Д. Н. Маянский и др. Новосибирск, 1996. — 32 с.
  29. A.M. Регуляция просвета магистральных артерий в соответствии с напряжением сдвига на эндотелии / A.M. Мелькумянц, С. А. Балашов, В. М. Хаютин // Физиол журнал СССР. 1992. — № 6. — С. 7078.
  30. Менопаузальный синдром. Клиника, диагностика, профилактика и заместительная гормональная терапия. / Под ред. Кулакова В. И. и Вих-ляевой Е.М. М.: НЦАГиП совместно с «Ново Нордиск А/С», 1996.
  31. Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков, В. П. Реутов // Биохимия. 2000. — Т. 65, № 3. — С. 68−76.
  32. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В. А. Алмазов и др. СПб.: СПбГМУ, 1999. — 202 с.
  33. JI.O. Генетические аспекты регуляции эндотелиальной функции при гипертонии / JI.O. Минушкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2000. — № 3. — С. 68−76.
  34. Н.П. Ортостатические изменения системы кровообращения у женщин с климактерическим синдромом / Н. П. Москаленко, З. Ш. Сехниашвили // Сов. медицина. 1986. — № 8. — С. 113−115.
  35. Ю.П. Повышенная чувствительность липопротеинов низкой плотности как фактор риска атеросклероза / Ю. П. Никитин, Ю.И. Ра-гино // Российский кардиологический журнал. 2002. — № 1. — С. 61−70.
  36. Ю.П. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции / Ю. П. Никитин, Г. Р. Казека, Г. И. Симонова // Кардиология. 2001. — № 9. — С. 37−40.
  37. К.О. Менопауза и сердечно-сосудистая система: влияние различных типов заместительной гормональной терапии: дис.. канд. мед. наук / К. О. Оганесян. Москва, 1999. — 172 с.
  38. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 456 с.
  39. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Кардиология. -2000. № 10. — С. 74−87.
  40. Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции / Н. В. Перова, В. А. Метельская, Р. Г. Оганов // Кардиология. 2001. — № 3. — С. 14−18.
  41. . Н.Н. Физиология и патофизиология эндотелия / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Под ред. Н. Н. Петрищева. СПб.: СПбГМУ, 2003. — С. 4−38.
  42. В.И. Заместительная гормональная терапия как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Опрометчивое «нет» или взвешенное «да» / В. И. Подзолков, Н. М. Подзолкова, Л.Г. Мажа-рова, Ю. В. Хомицкая // Кардиология. 2004. -№ 9. — С. 67−71.
  43. Ю.М. Течение и лечение ИБС и артериальной гипертензии у женщин в перименопаузе : лекция / Ю. М. Поздняков. М., 1999.
  44. В.Н. Гормональная контрацепция / В. Н. Прилепская // Клиническая фармакология и терапия. 1994. — № 3. — С. 70−74.
  45. Ю.И. Резистентность к окислению Р-липопротеинов сыворотки крови при ишемической болезни сердца / Ю. И. Рагино, М. И. Душкин // Клин.лаб.диагностика. 1998. — № 11. — С. 3−5.
  46. В.Б. Рецепторы и стероидные гормоны: Рецепторные белки и проблема специфической чувствительности клетки к стероидным гормонам / В. Б. Розен, А. Н. Смирнов. М.: Изд-во МГУ, 1981. — 310 с.
  47. Л.А. Анализ информативности показателей инсулинглюкоз-ного гомеостаза у больных с метаболическим синдромом X / Л.А. Ру-яткина, В. А. Галенок, З. Г. Бондарева // Терапевт.архив. 2002. — № 4. -С. 63−65.
  48. Л.А. Клинико-патогенетические особенности фомирования артериальной гипертонии при метаболическом синдроме, пути коррекции : дис. .д-ра мед. наук / Л. А. Руяткина. Новосибирск, 2001. — 330 с.
  49. Л.А. О возможной прооксидантной роли инсулинемии в формировании метаболического синдрома у мужчин и женщин / Л. А. Руяткина, З. Г. Бондарева, Е. Л. Федорова // Кардиология. 2004. — № 9. -С. 9−12.
  50. П.В. Очерки биохимической фармакологии / П. В. Сергеев, П.А. Галенко-Ярошевский, Н. Л. Шимановский. М.: Фармединфо, 1996.-384 с.
  51. В.Б. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизменёнными и малоизменёнными коронарными артериями / В. Б. Сергиенко, Е. В. Саютина, Л. Е. Самойленко // Кардиология. 1999. — № 1. — С. 25−30.
  52. .А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений / Б. А. Сидоренко, Д. А. Затейщиков // Кремлёвская медицина. Клинич. Вестник. 1999. — № 2. — С. 18−24.
  53. В.П. Влияние дефицита половых гормонов и заместительной гормональной терапии на сердечно-сосудистую систему : лекция / В. П. Сметник.-М., 2001.
  54. В.П. Климактерический синдром / В. П. Сметник // Фельдшер и акушерка. 1990. — № 11. — С. 19−23.
  55. В.П. Особенности течения ИБС и артериальной гипертензии у женщин в перименопаузе : лекция / В. П. Сметник. М., 1999.
  56. Д.Ж. Диабет и сердечно-сосудистые заболевания / Д. Ж. Соуэрс, М. А. Лестер // Междунар.мед.журн. 1999. — № 11−12. — С. 20−34.
  57. Субфракция липопротеидов низкой плотности с высоким содержанием сиаловых кислот / И. А. Силина и др. // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии: сб. тр. / ГМИ им. И. П. Павлова. — СПб., 1998.-Т. 1.-С. 197−200.
  58. В.М. Патогенез гипертонической болезни: Защитная роль ме-ханочувствительности эндотелия / В. М. Хаютин, Е. В. Лукошкова // Материалы Всероссийской научной конференции. Санкт-Петербург, 1995. С. 104−105.
  59. Г. Я. Сосудистые эффекты эстрогенов и заместительная гормональная терапия климактерических расстройств / Г. Я. Шварц // Эксп. и клин, фармакология. 1996. — № 6. — С. 62−69.
  60. О.Н. Сравнительная характеристика цереброваскулярных заболеваний в зависимости от пола, возраста и гормональной активности / О. Н. Шевалдышев // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2001. — № 2. — С. 25−28.
  61. A review of the association of estrogens and progestins with cardiovascular disease in postmenopausal women / B. Psaty et al. // Arch Intern Med. -1993.-Vol. 153.-P. 1421−1427.
  62. Abnormal endothelium dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension hypertension / J.A. Panza et al. // N Engl J Med. 1990. -Vol. 323. — P. 22−27.
  63. Abnormalities in sex hormones are a risk factor for premature manifestation of coronary artery disease in South African Indian men / M. Sewdarsen et al. // Atherosclerosis. 1990. — Vol. 83. — P. 111−117.
  64. Accumulation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis in chronic renal failure / P. Vallance et al. // Lancet. 1992. — Vol. 339. — P. 572−575.
  65. Activation of endothelial L-arginine pathway in resistance arteries: effect of age and hypertension / Y. Dohi et al. // Hypertension. 1990. — Vol. 16. -P. 170−179.
  66. Active smoking causes oxidative stress and decreases blood melatonin levels / F. Ozguner et al. // Toxicol Ind Health. 2005. — Vol. 21 (Suppl.1−2). — P. 21−6.
  67. Adams M.R. Effects of estrogens and progestins on atherosclerosis in primates / M.R. Adams et al. // Sex steroids and the cardiovascular system.
  68. Schering Foundation Workshop / In: Ramwell P. et al. (ed). Springer — Ver-lag. — 1992. — P. 161−175.
  69. Adler S. Oxidant stress in kidneys of spontaneously hypertensive rats involves both oxidase overexpression and loss of extracellular superoxide dismutase / S. Adler, H. Huang // Am J Physiol Renal Physiol. 2004. -Vol. 287.-P. F907-F913.
  70. Age-related alterations in NOS and oxidative stress in mesenteric arteries from male and female rats / J.C. Sullivan et al. // J Appl Physiol. 2004. -Vol. 97. — P. 1268−1274.
  71. Age-related changes in vascular smooth muscle and endothelium / Y. Dohi et al. // Drugs Aging. 1995. — Vol. 7. — P. 278−291.
  72. Aging and endothelial function in normotensive subjects and patients with essential hypertension / S. Taddei et al. // Circulation. 1995. — Vol. 91. -P. 1981−1987.
  73. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women / D.S. Celermajer et al. // J Am Coll Cardiol. 1994. — Vol. 24. — P. 471−476.
  74. Aging-induced phenotypic changes and oxidative stress impair coronary arteriolar function / A. Csiszar et al. // Circ Res. 2002. — Vol. 90. — P. 11 591 166.
  75. Ahotupa M. Baseline diene conjugation in LDL lipids: an indicator of circu-lative oxidized LDL / M. Ahotupa, T J. Asankari // Free Radic.Biol.Med.-1999. Vol. 27, №.11−12. — P. 1141−1150.
  76. Albakri Q.A. Intracellular assembly of inducible NO synthase is limited by nitric oxide-mediated changes in heme insertion and availability / Q.A. Al-bakri, D.J. Stuehr // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271, № 10. — P. 5414−5421.
  77. Anatomic heterogeneity of vascular aging: role of nitric oxide and endo-thelin / M. Barton et al. // Hypertension. 1997. — Vol. 30. — P. 817−824.
  78. Anderson Т. J. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans / T. J. Anderson // J Am Coll Cardiol. 1999. — Vol. 34 (Suppl.3). — P. 631−638.
  79. Andreeva-Gateva P. Insulin resistance and oxidative stress / P. Andreeva-Gateva // Vutr.Boles. 1999. — Vol.31, № 4. — P. 9−19.
  80. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells / K.K. Griendling et al. // Circ Res. 1994. -Vol. 74.-P. 1141−1148.
  81. Angiotensin II stimulates synthesis of endothelial nitric oxide syntase / B.S. Hennington et al. //Hypertension. 1998. — Vol. 31. — P. 283−288.
  82. Angiotensin II stimulates the production of NO and peroxynitrite in endothelial cells / M.E. Pueyo et al. // AmJ.Physiol. 1998. — Vol. 274. — P. 214 220.
  83. Antioxidant effects of estradiol and 2-hydroxyestradiol on iron induced lipid peroxidation of rat liver microsomes / M. Ruiz-Larrea et al. // Steroids. 1994. — Vol. 59. — P. 383−388.
  84. Antioxidants, diabetes and endothelial dysfunction / D.W. Laight et al. // Cardiovasc.Res. 2000. — Vol. 47, № 3. — P. 457−464.
  85. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: implications for endothelial injury from nitric oxide and superoxide / J.S. Beckman Proc et al. // Natl Acad Sci USA. 1990. — Vol. 87. — P. 1620−1624.
  86. Assesment of insulin sensitivity and beta-cell function from measurements in the fasting state and during an oral glucose tolerance test / M. Al-bareda et al. // Diabetologia. 2000. — Vol. 43, №.12. — P. 1507−1511.
  87. Assessment of endothelial dysfunction and its clinical usefulness / A. Simon et al. // Rev.Esp. Cardiol. 2001. — Vol. 54. — P .2117.
  88. Atherosclerosis and the two faces of endothelial nitric oxide synthase / M.F. Robert et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 108−112.
  89. Barrett-Connor E. Estrogen and coronary heart disease in women / E. Barrett-Connor, T.L. Bush//JAMA. 1991.-Vol. 265.-P. 1861−1867.
  90. Basal and stimulated nitric oxide in control of kidney function in the aging rat / С .Hill et al. // Am J Physiol. 1997. — Vol. 272. — P. R1747-R1753.
  91. Basal nitric oxide synthesis in essential hypertension / P. Forte et al. // Lancet. 1997. — Vol. 349. — P. 837−842.
  92. Basal release of nitric oxide from aortic rings is greater in female rabbits than in male rabbits: implications for atherosclerosis / T. Hayashi et al. // Proc Natl Acad Sci USA.- 1992. Vol. 89. — P. 11 259−11 263.
  93. Battinelli E. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocyte cell lines / E. Battinelli, J. Loscalzo // Blood. 2000. — Vol. 95. — P. 3451−3459.
  94. Baud neutrophil count and the presence and severity of coronary atherosclerosis / H. Kawaguchi et al. // Am.J.Heart. 1996. — Vol. 132. — P. 8−12.
  95. Beckman J.S. Nitric oxide, superoxide and peroxynitrite: the good, the bad and the ugly / J.S. Beckman, W.H. Koppenol // Am J Physiol. 1996. -Vol. 271. — P. 1424−1437.
  96. Behavior of carotid wall in menopausal women with and without arterial hypertension / S.S. Signorelli et al. // Maturitas. 2000. — Vol. 35 (Suppl.l). — P. 39−43.
  97. Benjamin N. Nitric oxide and hypertension / N. Benjamin, J. Vane // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 1197−1198.
  98. Biochemical evidens for impaired nitric oxide synthesis in patients with peripheral arterial occlusive disease / R.H. Boger et al. // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 2068−2074.
  99. Biology of nitric oxide signaling / L. Liauder et al. // Crit Care Med. -2000.-Vol. 28.-P. 37−52.
  100. Biomarkers of endothelial dysfunction and risk of type 2 diabetes mel-litus / J.B. Meigs et al. //JAMA. 2004. — Vol. 291. — P. 1978−1986.
  101. Blood flow regulates the development of vascular hypertrophy, smooth muscle cell proliferation, and endothelial cell nitric oxide synthase in hypertension / H. Ueno et al. // Hypertension. 2000. — Vol. 36. — P. 89.
  102. Brubaker Ё. Specific binding of estrogen to osteoclast surfaces / Ё. Brubaker, N. Gay // Biochem Biophys Res Commun. 1994. — Vol. 200. — P. 899−907.
  103. Bucusooglu C. Estrogen-specific target site identified by progest-crone-1 l-alpha-hemisuccinate-(2−125I.-iodohistamine) in mouse brain membranes / C. Bucusooglu, N. Krieger // J Steroid Biochem Mol Biol. -1996.-Vol. 58.-P. 89−94.
  104. Busse R. Endothelial dysfunction in atherosclerosis / R. Busse, I. Fleming // J.Vasc.Res. 1996. — Vol. 33. — P. 181−194.
  105. Cardiovascular mortality and noncontraceptive use of estrogen in women: results from the Lipid Research Clinics Program Follow-up Study / O. Bush et al. // Circulation. 1987. — Vol. 75. — P. 1102−1109.
  106. Cardiovascular risk factors and combined estrogen-progestin replacement therapy: a placebo-controlled study with nomegestrol acetate and estradiol / J. Conard et al. // Fertil Steril. 1995. — Vol. 64. — P. 957−962.
  107. J.F. // J.Clin.Endocrinol.Metab. 1991. — Vol.73, №. 4. — P. 691 695.
  108. Carr A. The role of natural antioxidants in preserving the biological activity of endothelium-derived nitric oxide / A. Carr, B. Frei // Free Radic.Biol.Med. 2000. — Vol.28, № 12. — P. 1806−1814.
  109. Carr M.C. The emergence of the metabolic syndrome with menopause / M.C. Carr // J Clin Endocrinol Metab. 2003. — Vol. 88 (Suppl. 6). — P. 2404−11.
  110. Chamontin В. Insulin -resistance, hypertension arterielle et prevention cardiovasculaire. Implications therapeutiques / B. Chamontin, M. Marre // Presse Med. 1997. — Vol. 26. — P. 671−677.
  111. Changes in cardiovascular risk factors during the perimenopause and postmenopause and carotid artery atherosclerosis in healthy women / K.A. Matthews et al. // Stroke. 2001. — Vol. 32 (Suppl.5). — P. 1104−11.
  112. Changes in nitric oxide precursor, L-arginine, and metabolites, nitrate and nitrite, with aging / J.F. Reckelhoff et al. // Life Sci. 1994. — Vol. 55. -P. 1895−1902.
  113. Characterization of an Animal Model of Postmenopausal Hypertension in Spontaneously Hypertensive Rats / L.A. Fortepiani et al. // Hypertension. 2003. — Vol. 41. — P. 640.
  114. Cheng G.J. Effect of menopause and sex hormones on plasma lipids / G.J. Cheng // Cheng Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 1990. — Vol. 25 (Suppl. 4). — P. 202−4.
  115. Chow M.S. Benefit/risk of estrogen therapy in cardiovascular disease: current knowledge and future challenges /M.S. Chow // J Clin Pharmacol. -1995.-Vol. 35.-P. 11S-17S.
  116. Chronic exercise in dogs increases coronary vascular nitric oxide production and endothelial cell nitric oxide synthase gene expression / W.C. Sessa et al. // Circulat Res. 1994. — Vol. 74. — P. 349−353.
  117. Cigarette smoking potentiates endothelial dysfunction of forearm resistance vessels in patients with hypercholesterolemia. Role of oxidized LDL / T. Heitzer et al. // Circulation. 1996. — Vol. 93, № 7. — P. 13 461 353.
  118. Circulating nitric oxide (nitrite/nitrate) levels in postmenopausal women substituted with 17B-estradiol and norethisterone acetate: a 2-year follow-up study / M. Rosselli et al. // Hypertension. 1995. — Vol. 25. — P. 848−853.
  119. Continuous monitoring of nitric oxide release from human umbilical vein endothelial cells / H. Tsukahara et al. // Biochem Biophys Res Com-mun. 1993. — Vol. 193. — P. 722−729.
  120. Contractions to oxygen-derived free radicals are augmented in aorta of the spontaneously hypertensive rat / W. Auch-Schwelk et al. // Hyperten-sion.-1989. Vol. 13.-P. 859−864.
  121. Cytoprotective function of nitric oxide: inactivation of superoxide radicals produced by human leukocytes / G.M. Rubanyi et al. // Biochem Biophys Res Commun. 1991. — Vol. 181. — P. 1392−7.
  122. De Artinano A. A. Endothelial dysfunction and hypertensive vasoconstriction / A.A. De Artinano, V.L. Gonzalez // Pharmacol Res. 1999. — Vol. 40 (Suppl. 2).-P. 113−24.
  123. Decreased mortality in users of estrogen replacement therapy / B. Henderson et al. // Arch Intern Med. 1991. — Vol. 151. — P. 75−78.
  124. Differential changes in serum concentration of androgens and estrogens (in relation with Cortisol) in postmenopausal women with acute illness / D. Spratt et al. // J Clin Endocrinol and Metabol. 1993. — Vol. 76. — P. 1542−1547.
  125. Direct in situ measurement of nitric oxide in mesenteric resistance arteries: increased decomposition by superoxide in hypertension / M.R. Tschude et al. // Hypertension. 1996. — Vol. 27. — P. 32−35.
  126. Downregulation of soluble guanylyl cyclase in young and aging spontaneously hypertensive rats / H. Ruetten et al. // Circ Res. 1999. — Vol. 85. -P. 534−541.
  127. Drexler H. Endothelial dysfunction in human disease / H. Drexler, B. Hornig // J.Mol.Cell Cardiol. 1999. — Vol. 31, № 1. — P. 51−60.
  128. Duration of menopause and behavior of malondialdehyde, lipids, lipoproteins and carotid wall artery carotid intima-media thickness / S.S. Si-gnorelli et al. // Maturitas. 2001. — Vol. 39 (Suppl.l). — P. 39−42.
  129. Effect of 17B-estradiol on endothelium-dependent responses in the rabbit / V. Gisclard et al. // J Pharmacol Exp Ther. 1988. — Vol. 244. — P. 19−22.
  130. Effect of estrogen/progestin potency on lipid/lipoprotein cholesterol / P. Wahl et al. //N Engl J Med. 1983. — Vol. 308. — P. 862−867.
  131. Effect of menopause on low-density lipoprotein oxidation: is oestrogen an important determinant? / У. Wen et al. // Maturitas. 2000. — Vol. 34 (Suppl.3). — P. 233−8.
  132. Effect of systemic L-arginin administration on hemodynamics and nitric oxide release in man / K. Hishikawa et al. // Jpn. Heart J. 1992. — Vol. 33.-P. 41−48.
  133. Effect of tetrahydrobiopterin on endothelial function in canine middle cerebral arteries / M. Tsutsui et al. // Circulat Res. 1996. — Vol. 79. — P. 336−342.
  134. Effects of age and gender on nitric oxide and superoxide in genetic hypertension / M. Mclntyre et al. // Hypertension. 1996. — Vol. 28. — P. 705.
  135. Effects of estrogen and progestin on aortic size and compliance in postmenopausal women / G. Giraud et al. // Am J Obstet Gynecol. 1996. -Vol. 174.-P. 1708−1717.
  136. Effects of estrogen treatment on arterial wall structure and function / T.B. Clarkson et al. // Drugs. 1994. — Vol. 47. — P. 42−51.
  137. Effects of estrogens on lipoprotein metabolism and cardiovascular diseease in women / R.H. Knopp et al. // Atherosclerosis. 1994. — Vol. 110.-P. S83-S91.
  138. Effects of exercise training of 8 weeks and detraining on plasma levels of endothelium-derived factors, endothelin-1 and nitric oxide, in healthy young humans / S. Maeda et al. // Life Sci. 2001. — Vol. 69. — P. 10 051 016.
  139. Effects of long-term cigarette smoking on endothelium-dependent responses in humane / G.E. McVeigh et al. // Am J Cardiol. 1996. — Vol. 78 (Suppl.6). — P. 668−672.
  140. Effects of menopause and tibolone on antioxidants in postmenopausal women / P. Vural et al. // Ann Clin Biochem. 2005. — Vol. 42, pt 3.1. P. 220−3.
  141. Effects of postmenopausal estrogen replacement therapy on the concentrations and metabolism of plasma lipoproteins / B.W. Walsh et al. // N Engl J Med. 1991. — Vol. 325. — P. 1196−1204.
  142. Effects of surgical menopause and estrogen replacement therapy on serum paraoxonase activity and plasma malondialdehyde concentration / S. Kumru et al. // Gynecol Obstet Invest. 2005. — Vol.59 (Suppl.2). — P. 10 812.
  143. Effects of yi-fu-ning soft capsule on sex hormone, NO, NOS, SOD and MDA levels in ovariectomized rat serum / W. Xiao et al. // Zhong Yao Cai. 2003. — Vol. 26 (Suppl.10). — P. 740−4.
  144. Elevated L-arginine/ dimethylarginine ratio contributes to enhanced systemic NO prodaction by dietary L-arginine in hypercholesterolemic rabbits / S.M. Bode-Boger et al. // Biochem Biophys Res Commun. 1996. -Vol. 219.-P. 598−603.
  145. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders / D.B. Cines et al. // Blood. 1998. — Vol. 91 (Suppl. 10). — P. 3527−3561.
  146. Endothelial dysfuction in hypertension / S. Taddei et al. // J.Nephrol. 2000. — Vol. 13, № 3. p. 205−210.
  147. Endothelial dysfunction and oxidative stress during estrogen deficiency in spontaneously hypertensive rats / S. Wassmann et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103 (Suppl.3). — P. 435−41.
  148. Endothelial Dysfunction Coincides with an Enhanced Nitric Oxide Synthase Expression and Superoxide Anion Production / A. Bouloumie et al. //Hypertension. 1997. — Vol. 30. — P. 934−941.
  149. Endothelial dysfunction: cause of the insulin resistance syndrome / J.H. Pinkney et al. // Diabetes. 1997. — Vol. 46 (Suppl.2). — P. S9-S13.
  150. Endothelial Function in Hypertension. The Role of Superoxide Anion / M. Mclntyre et al. // Hypertension. 1999. — Vol. 34. — P. 539−545.
  151. Endothelial regulation of vasomotion in apoE-deficient mice: implications for interactions between peroxynitrite and tetrahydrobiopterin / J.B. Laursen et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 1282−1288.
  152. Endothelial-Dependent Vasodilation and Incidence of Type 2 Diabetes in a Population of Healthy Postmenopausal Women / R. Rossi et al. // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28. — P. 702−707.
  153. Endothelium-derived relaxing factor and endothelin in resistance arteries of hypertensive rats / D. Diederich et al. // J. Vase Med Biol. 1989. -Vol. 1. — P. 167.
  154. Endothelium-mediated coronary blood flow modulation in humans: effects of age, atherosclerosis, hypercholesterolemia and hypertension / A.M. et al. // Leiher J.Clin.Invest. 1993. — Vol. 92. — P. 652−662.
  155. Endothelium-mediated coronary blood flow modulation in humans: effects of age, atherosclerosis, hypercholesterolemia, and hypertension / A.M. Zeiher et al. // J Clin Invest. 1993. — Vol. 92. — P. 652−662.
  156. Estradiol accelerates functional endothelial recovery after arterial injury / K. Krasinski et al. // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1768−1772.
  157. Estrogen and prevention of transplant atherosclerosis / M. Foegh et al. // J Heart Lung Transplant. 1995. — Vol. 14. — P. S170-S172.
  158. Estrogen and progesterone therapy reduces low density lipoprotein accumulation in the coronary arteries of surgically postmenopausal cynomol-gus monkeys / J. Wagner et al. // J Clin Invest. 1991. — Vol. 88. — P. 19 952 002.
  159. Estrogen depletion increases blood pressure and hypothalamic norepinephrine in middle-aged spontaneously hypertensive rats / N. Peng et al. // Hypertension. 2003. — Vol. 41. — P. 1164−1167.
  160. Estrogen depletion induces NaCl-sensitive hypertension in female spontaneously hypertensive rats / Z. Fang et al. // Am J Physiol Regul In-tegr Comp Physiol. 2001. — Vol. 281. — P. R1934-R1939.
  161. Estrogen in the prevention of atherosclerosis. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial / H.N. Hodis et al. // Ann Intern Med. -2001. Vol. 135 (Suppl.l 1). — P. 939−53.
  162. Estrogen monotherapy and combined estrogen-progesteron replacement therapy attenuate aortic accumulation of cholesterol in ovariectomized cholesterol-fed rabbits / J. Haarbo et al. // J Clin Invest. 1991. — Vol. 87. -P. 1274−1279.
  163. Estrogen reduces myointimal proliferation after balloon injury of rat carotid artery / S. Chen et al. // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 577−584.
  164. Estrogen replacement and coronary heart disease: effect on survival in postmenopausal women / J. Sullivan et al. // Arch Intern Med. 1990. -Vol. 150. — P. 2557−2562.
  165. Ettinger B. Hormone replacement therapy and coronary heart disease / B. Ettinger// Obstet Gynecol Clin North Am. 1990. — Vol. 17. — P. 741−757.
  166. Fajans S.S. Diabetes mellitus / S.S. Fajans // Endocrinology: 3 no. / In: L.J. De Groot ed. New York.: 1979. — № 2. — P. 1007−1015.
  167. Fleming I. Signal transduction of eNOS activation /1. Fleming, R. Busse // Cardiovasc Res. 1999. — Vol. 43. — P. 532−541.
  168. Formation of F2-isoprostanes during oxidation of human low-density lipoprotein and plasma by peroxynitrite / K.P. Moore et al. // С ire Res.1995.-Vol. 77.-P. 335−341.
  169. Formation of oxysterols during oxidation of low density lipoprotein by peroxynitrite, myoglobin, and copper / R.P. Patel et al. // J Lipid Res.1996. Vol. 37. — P. 2361−2371.
  170. Functional activity of blood polymorphonuclear leucocyte as an oxidative stress biomarker in human subjects / S.S. Chen et al. // Free Radic.Biol.Med. 1998. — Vol.24, № 9. — P. 1411−1418.
  171. Furchgott R.F. The obligatory role of endotnelial cells in the relaza-tion of arterial smooth muscle by acetylcholine / R. F .Furchgott, J.V. Zawadszki //Nature. 1980. — Vol. 288. — P. 373−376.
  172. Garthwaite J. Glutamate, nitric oxide and cell-cell signaling in the nervous system / J. Garthwaite // Trends Neurosci. 1991. — Vol. 14. — P. 6067.
  173. Gene therapy inhibiting neointimal vascular lesion: in vivo transfer of endothelial cell nitric oxide synthase gene / H.E. Von Der Ley en et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 1995.-Vol. 92. — P. 1137−1141.
  174. Groop L.G. Genetics of the metabolic syndrome / L.G. Groop // Br.J.Nutr. 2000. — Vol. 83 (Suppl.l). — P. S.39−48.
  175. На В.J. Oxidative stress in ovariectomy menopause and role of chon-droitin sulfate / B.J. Ha // Arch Pharm Res. 2004. — Vol. 27 (Suppl.8). — P. 867−72.
  176. Harman D. The free radical theory of aging / D. Harman // Antioxid Redox Signal. 2003. — Vol. 5. — P. 557−561.
  177. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction/D.G. Harrison//J Clin Invest. 1997. — Vol. 100. — P. 21 532 157.
  178. Hemodynamic effects of lipids in humans / M.P. Stojiljkovic et al. // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001. — Vol. 280. — P. R1674-R1679.
  179. Hemorheology and vascular endothelial cells / J.F. Stoltz et al. // J Mai Vase. 1999. — Vol. 24 (Suppl.2). — P. 99−109.
  180. Higashi Y. Oxidative stress, reactive oxygen species / Y. Higashi, M. Yoshizumi //Nippon Rinsho. 2004. — Vol. 62 (Suppl. 1). — P. 49−55.
  181. Higashi Y. Renal endothelial dysfunction and hypertension / Y. Higashi, K. Chayama // J Diabetes Complications. 2002. — Vol. 16 (Suppl. 1). -P. 103−7.
  182. Hodgin J.B. Minireview: estrogen and mouse models of atherosclerosis / J.B. Hodgin, N. Maeda // Endocrinology. 2002. — Vol. 143 (Suppl. 12). -P. 4495−501.
  183. Homeostasis model assessment as a clinical index of insulin resistance in type 2 diabetic patients treated with sulfonylures / M. Emoto et al. // Diabetes Care. 1999. — Vol.22, № 5. — P. 818−822.
  184. Hormone replacement therapy and the cardiovascular system. Nonlipid effects / J. Stevenson et al. // Drugs. 1994. — Vol. 47 (Suppl.2). -P. 35−41.
  185. Hormone therapy to prevent disease and prolong life in postmenopausal women / D. Grady et al. // Ann Intern Med. 1992. — Vol. 117. — P. 1016−1037.
  186. Hough J. Effect of 17-beta estradiol on aortic cholesterol content and metabolism in cholesterol-fed rabbits / J. Hough, D. Zilversmit // Arteriosclerosis. 1986. — Vol. 6. — P. 57−63.
  187. Hsueh W.A. Role of endothelial dysfunction in insulin resistance / W.A. Hsueh, M.J. Quinones // Am J Cardiol. 2003. — Vol. 92 (Suppl.). — P. J10-J17.
  188. Hypercholesterolemia and endothelial dysfunction / P.D. Henry et al. // Curr Opin Lipidol. 1995. — Vol. 6. — P. 190−195.
  189. Hypercholesterolemia increases endothelial superoxide anion production / Y. O’Hara et al. // J Clin Invest. 1993. — Vol. 91. — P. 2546−2551.
  190. Hypertension causes premature aging of endothelial function in humans / S. Taddei et al. // Hypertension. 1997. — Vol. 29. — P. 736−743.
  191. Hypothesis: cardiovascular protection by oestrogen—a calcium antagonist effect? / P. Collins et al. // Lancet. 1993. — Vol. 341. — P. 12 641 265.
  192. Ignarro LJ. Introduction and overview / L.J. Ignarro // Nitric Oxide: Biology and Pathobiology / In: Ignarro LJ, ed. San Diego, Calif.: Academic Press, 2000. — P. 3−19.
  193. Impact of visceral fat on blood pressure and insulin sensitivity in hypertensive obese women / A.N. Faria et al. // Obes Res. 2002. — Vol. 10 (Suppl. 12).-P. 1203−6.
  194. Impaired nitric oxide-dependent cyclic guanosine monophosphate generation in glomeruli from diabetic rats / P.A. Craven et al. // J Clin Invest. 1994. — Vol. 93. — P. 311−320.
  195. Impaired vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholes-terolemic humans / M.A. Creager et al. // J Clin Invest. 1990. — Vol. 86. -P. 228−234.
  196. In vivo gene transfer of nitric oxide synthase enhances vasomotor function in carotid arteries from normal and cholesterol-fed rabbits / K.M. Channon et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 1905−1911.
  197. Increased circulating malondialdehyde-modified LDL levels in patients with coronary heart diseases and their association with peak sizes of LDL / K. Tanaga et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2002. — Vol. 22 (Suppl.4). — P. 662−6.
  198. Increased expression of endothelin-1 and inducible nitric oxide synthase isoform II in aging arteries in vivo: implications for atherosclerosis / W. Goettsch et al. // Biochem Biophys Res Commun. 2001. — Vol. 280. -P. 908−913.
  199. Increased NAD (P)H oxidase-mediated superoxide production in renovascular hypertension: evidence for an involvement of protein kinase С / T. Heitzer et al. // Kidney Int. 1999. — Vol. 55. — P. 252−260.
  200. Increased nitric oxide production in patients with systemic sclerosis / A. Sud et al. //Nitric Oxide. 2000. — Vol. 4. — P. 615−9.
  201. Increased oxidative stress in children exposed to passive smoking / M. Kosecik et al. // Int J Cardiol. 2005. — Vol. 100 (Suppl.l). — P. 61−4.
  202. Increased oxidative stress in infants exposed to passive smoking / A. Aycicek et al. // Eur J Pediatr. 2005 Jul 16- [Epub ahead of print].
  203. Inducible nitric oxide synthase is present within human atherosclerotic lesions and promotes the formation and activity of peroxynitrite / L.D.K. Buttery et al. // Lab Invest. 1996. — Vol. 75. — P. 77−85.
  204. Induction of calcium-dependent nitric oxide synthases by sex hormone / C.P. Weiner et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 1994. — Vol. 91. — P. 5212−5216.
  205. Inhibition of neointimal proliferation in rabbits after vascular injury by a single treatment with a protein adduct of nitric oxide / D.S. Marks et al. // J Clin Invest. 1995. — Vol. 96. — P. 2630−2638.
  206. Inhibition of phosphatidylinositol 3-kinase enhances mitogenic actions of insulin in endothelial cells / M. Montagnani et al. // J Biol Chem. -2001. Vol. 277. — P. 1794−1799.
  207. Insulin as a vascular hormone: implication for the pathophysiology of cardiovascular disease / S.J. Cleland et al. // Clin.Esp.Pharmacol.Physiol.-1998. Vol.25, № 3−4. — P. 175−184.
  208. Insulin resistance and hypertension in postmenopausal women / C.A. Feldstein et al. // J Hum Hypertens. 2002. — Vol. 16 (Suppl. 1). — P. S 145−50.
  209. Insulin signal transduction possible mechanisms for insulin resistance / M. Kellerer et al. // Exp.Clin.Endocrinol.Diabetes. 1999. — Vol. 107. — P. 97−106.
  210. Insulin transport across capillaries is rate limiting for insulin action in dogs / Y.J. Yang et al. // J Clin Invest. 1989. — Vol. 84. — P. 1620−1628.
  211. Insulin-mediated skeletal muscle vasodilation is nitric oxide dependent: a novel action of insulin to increase nitric oxide release / H.O. Steinberg et al. // J Clin Invest. 1994. — Vol. 94. — P. 1172−1179.
  212. Insulin-stimulated activation of eNOS is independent of Ca2+ but requires phosphirilation by Akt at Ser (1179) / M. Montagnani et al. // J Biol Chem. 2001. — Vol. 276. — P. 392−398.
  213. Insulin-Stimulated Hydrogen Peroxide Increases Guanylate Cyclase Activity in Vascular Smooth Muscle / M. Yang et al. // Hypertension. -2003. Vol. 42. — P. 569.
  214. Interactions of peroxynitrite with human plasma and its constituents: oxidative damage and antioxidant depletion / A. Van der Vliet et al. // Biochem J. 1994. — Vol. 303. — P. 295−301.
  215. Interstitial insulin concentrations determine glucose uptake rates but not insulin resistance in lean and obese men / C. Castillo et al. // J Clin Invest. 1994. — Vol. 93. — P. 10−16.
  216. Investigation into the sources of superoxide in human blood vessels: angiotensin II increases superoxide production in human internal mammary arteries / C. Berry et al. // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 2206−2212.
  217. Is the short insulin tolerance test safe and reproducible? / C.C. Chen et al. // Diabet Med. 1998. — Vol. 15, № 11. — P. 924−927.
  218. Jarasuniene D. Oxidative stress and endothelial dysfunction / D. Jara-suniene, A. Simaitis // Medicina (Kaunas). 2003. — Vol. 39 (Suppl.12). — P. 1151−7.
  219. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension / N.M. Kaplan // Arch. Intern. Med. 1989. — Vol. 149. — P. 1514−1520.
  220. Khaw К., Barret-Connor E. Sex differences? hormones and coronary heart disease / K. Khaw, E. Barret-Connor // In: Coronary heart disease epidemiology.: Oxford University Press, 1996. P. 274−286.
  221. Kumar K.V. Are free radicals involved in the pathobiology of human essential hypertension / K.V. Kumar, U.N. Das // Free Radic.Res.Commun. -1993.-Vol.19, № l.-P. 59−66.
  222. Lack of association between ferritin and measures of LDL oxidation: the ARIC study. Atherosclerosis Risk in Community / C. Iribarren et al. // Atherosclerosis. 1998. — Vol. 139, № 1. — P. 189−195.
  223. L-arginin induced hypertension / A.J. Petros et al. // Lancet. 1991. -Vol. 337. — P. 1044−1045.
  224. Laskey R.E. Nitric oxide inhibits peroxynitrite-induced production of hydroxyeicosatetraenoic acids and F2-isoprostanes in phosphatidylcholine liposomes / R.E. Laskey, W.R. Mathews // Arch Biochem Biophys. 1996. -Vol. 330. — P. 193−198.
  225. Leonhardt W. Antioxidative action of the novel calcium channel antagonist mibefradil on low-density lipoproteins / W. Leonhardt, M. Lange // Eur.J.Clin.Pharmacol. 1998. — Vol. 54, № 8. — P. 603−607.
  226. Li J.M. Endothelial cell superoxide generation: regulation and relevance for cardiovascular pathophysiology / J.M. Li, A.M. Shah // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004. — Vol. 287. — P. R1014-R1030.
  227. Lipids and antioxidative effects of estradiol and sequential norethis-terone acetate treatment in a 3-month randomized controlled trial / M. Falkeborn et al. // Climacteric. 2002. — Vol. 5 (Suppl. 3). — P. 240−8.
  228. Lipoprotein oxidation and lipoprotein-induced cytotoxicity / J.R. Hessler et al. // Arteriosclerosis. 1983. — Vol. 3. — P. 215−222.
  229. Lobo R.A. Effects of hormonal replacement on lipids and lipoproteins in postmenopausal women / R.A. Lobo // J Clin Endocrinol Metab. 1991. -Vol. 73. — P. 925−930.
  230. Lobo RA. Estrogen and cardiovascular disease / R.A. Lobo 11 Ann N Y Acad Sci. 1990. — Vol. 592. — P. 286−294.
  231. Long-term effect of antihypertensive therapy with calcium antagonist or angiotensin-converting enzyme inhibitor on serum nitrite/nitrate levels in human essential hypertension / H. Takase et al. // Arzneimittelforschung. -2000.-Vol. 50.-P. 530−534.
  232. Low basal and stimulated release of nitric oxide in atherosclerotic epicardial coronary arteries / A.H. Chester et al. // Lancet. 1990. — Vol. 336. — P. 897−900.
  233. Lower plasma alpha-carboxyethyl-hydroxychroman after deuterium-labeled alpha-tocopherol supplementation suggests decreased vitamin E metabolism in smokers / R.S. Bruno et al. // Am J Clin Nutr. 2005. — Vol. 81 (Suppl. 5).-P. 1052−9.
  234. Luscher T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator / T.F. Luscher, G. Noll // Atherosclerosis. 1995. — Vol. 11 (Suppl.8). — P. 190.
  235. Mann J. Oral contraceptives and death from myocardial infarction / J. Mann, W. Jnman // В M J. 1975. — № 2. — P. 245−248.
  236. Measurement of carotid intima-media thickness and of pressure variability in arterial hypertension in menopause / A. Rapisarda et al. // Recenti Prog Med. 2002. — Vol. 93 (Suppl. 10). — P. 538−43.
  237. Menopause and the risk of cardiovascular disease: The Framingham Study / W.B. Kannel et al. // Ann Intern Med. 1976. — Vol. 8. — P. S447−456.
  238. Menopause and the risk of coronary heart disease in women / G.A. Colditz et al. // N Engi J Med. 1987. — Vol. 316. — P. 1105−1110.
  239. Menopause Is Associated With Endothelial Dysfunction in Women / S. Taddei et al. // Hypertension. 1996. — Vol. 28. — P. 576−582.
  240. Modulation of antioxidant enzyme expression and function by estrogen / K. Strehlow et al. // Circ Res. 2003. — Vol. 93 (Suppl.2). — P. 170−7.
  241. Molecular cloning and expression of inducible nitric oxide synthase from human hepatocytes / D.A. Geller et al. // Proc Natl Acad Sci USA. -1993. Vol 90. — P. 3491−3495.
  242. Molecular plasticity of vascular wall during N (G) — nitro-L-arginine-methyl ester- indused hypertension: modulation of proinflammatory signals / W. Ganzales et al. // Hypertension. 2000. — Vol. 36. — P. 103−109.
  243. Monitoring of plasma total antioxidant status in different diseases / J. Lantos et al. // Acta Chir Hung. 1997. — Vol. 36. — P. 188−9.
  244. Near-real-time determination of hydrogen peroxide generated from cigarette smoke / F. Yan et al. // J Environ Monit. 2005. — Vol. 7 (Suppl.7).-P. 681−7.
  245. Nenseter M.S. Dietary polyunsaturates and peroxidation of low density lipoproteins / M.S. Nenseter, C.A. Drevon // Curr.Opin.Lipidol. 1996. -Vol. 7. — P. 8−13.
  246. Neutrophil count and activation in vascular disease / M.H. Jackson et al. // Scott.Med. 1992. — Vol.37, № 2. — P. 41−43.
  247. Nitric oxide and cardiac function / R.A. Kelly et al. // Circulat Res. -1996.-Vol. 79.-P. 363−380.
  248. Nitric oxide and the regulation of blood pressure in hypertension-prone and hypertension-resistant Sabra rat / D.D. Rees et al. // Hypertension. 1996. — Vol. 28. — P. 367−371.
  249. Nitric oxide differentialle regulares induction of type II nitric oxide synthase in rat vascular smooth muscle cells versus macrophages / H. Zhang et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2001. — Vol. 21. — P. 529−535.
  250. Nitric oxide down regulates MKP-3mRNA levels: involvement in endothelial cell protection from apoptosis / L. Rossig et al. // J Biol Chem. -2000. Vol. 275. — P. 25 502−7.
  251. Nitric oxide induces and inhibits apoptosis through different pathways / Y.H. Shen et al. // FEBS Lett. 1998. — Vol. 433. — P. 125−31.
  252. Nitric oxide production and inducible nitric oxide synthase expression in systemic sclerosis / T. Yamamoto et al. // J Rheumatol. 1998. — Vol. 25.-P. 314−7.
  253. Nitric oxide release accounts for insulin’s vascular effects in humans / U. Scherrer et al. // J Clin Invest. 1994. — Vol. 94. — P. 2511−2515.
  254. NO, nitrotyrosine, and cyclic GMP in signal transduction / K.A. Hanafy et al. // Med Sci Monit. 2001. — Vol. 7. — P. 801−819.
  255. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer et al. // Lancet. 1992. -Vol. 340. -P. 1111−1115.
  256. Novel mechanism for endothelial dysfunction-dysregulation of di-methylarginine dimethylaminohydrolase / A. Ito et al. // Circulation. -1999.-Vol. 99.-P. 3092−3095.
  257. Oral-contraceptive use in relation to myocardial infarction / S. Shapiro et al. // Lancet. 1979. — Vol. 1. — P. 743−747.
  258. Oxidative modification of low-density lipoprotein and atherosclerosis risk in beta-thalassemia / M.A. Livrea et al. // Blood. 1998. — Vol. 92. — P. 3936−3942.
  259. Oxidative stress in arterial hypertension: role ofNAD (P)H oxidase / G. Zalba et al. // Hypertension. 2001. — Vol. 38. — P. 1395−1399.
  260. Oxidative stress in obstructive sleep apnea / M. Yamauchi et al. // Chest. 2005. — Vol. 127 (Suppl.5). — P. 1674−9.
  261. Oxident stress in the vasculature / M. Maytin et al. // Curr. Athero-scler. Rep. 1999. — Vol. 1. — P. 156−164.
  262. Paracrine role of adventicial superoxide anion in mediating spontaneous tone of the isolated rat aorta in angiotensin II-induced hypertension / H. Di Wang et al. //Hypertension. 1999. — Vol. 33. — P. 1225−1232.
  263. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries / P.L. Ludmer et al. // N. Engl. J. Med. 1986. -Vol. 315. — P. 1046−1051.
  264. Peroxynitrite and nitric oxide differ in their effects on pig coronary artery smooth muscle / M. Walia et al. // Am J Physiol Cell Physiol. 2003. -Vol. 284. — P. C649-C657.
  265. Peroxynitrite induces haem-1 oxygenase-1 in vascular endothelial cells: a link to apoptosis / R. Foresti et al. // Biochem J. 1999. — Vol. 339.- P. 729−36.
  266. Peroxynitrite is a major contributor to cytolcine-induced myocardial contractile failure / P. Ferdinnandy et al. // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 242−247.
  267. Peroxynitrite modification of low-density lipoprotein leads to recognition by the macrophage scavenger receptor / A. Graham et al. // FEBS Lett.- 1993. Vol. 330.-P. 181−185.
  268. Peroxynitrite-induced membrane lipid peroxidation: the cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide / R. Radi et al. // Arch Biochem Bio-phys. 1991. — Vol. 288. — P. 48187.
  269. Phospholipid vesicles (liposomes) restore endothelium-dependent cholinergic relaxation in thoracic aorta from spontaneously hypertensive rats / A. Soloviev et al. // J. Hypertens. 1993. — Vol. 11. — P. 623−627.
  270. Phosphorylation and subcellular translocation of endothelial nitric oxide synthase / T. Michel et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 1993. — Vol. 90. — P. 6252−6256.
  271. Pieper G.M. Review of alterations in endothelial nitric oxide production in diabetes / G.M. Pieper // Hypertension 1998. — Vol. 31. — P. 10 471 060.
  272. Plasma levels of nitric oxide and related vasoactive factors following long-term treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitor in patients with essential hypertension / M. Kohno et al. // Metabolism. 1999. -Vol. 48. — P. 1256−1259.
  273. Plasma nitric oxide level in heart failure decondary to left ventricular diastolic dysfunction / C. Yu et al. // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 88. — P. 867−870.
  274. Postmenopausal changes of lipid and glucose metabolism: a review of their main aspects / U. Gaspard et al. // Maturitas. 1995. — Vol 21. — P. 171−178.
  275. Postmenopausal estrogen and progestin use and the risk of cardiovascular disease / F. Grodstein et al. // N Engi J Med. 1996. — Vol. 335. — P. 453−461.
  276. Postmenopausal estrogen therapy and cardiovascular disease: ten-year follow-up from the Nurses' Health Study / M. Stampfer et al. // N Engl J Med. 1991. — Vol. 325. — P. 756−762.
  277. Postmenopausal estrogen use, cigarette smoking and cardiovascular morbidity in women over 50: the Framingham Study / P. Wilson et al. // N Engl J Med. 1985. — Vol. 313. — P. 1038−1043.
  278. Poston L. Endothelium-mediated vascular function in insulin-dependent diabetes mellitus / L. Poston, P.D. Taylor // Clin Sci. 1995. -Vol. 88. — P. 245−255.
  279. Pravastatin and the development of diabetes mellitus: evidence for a protective treatment effect in the West of Scotland Coronary Prevention Study / D.J. Freeman et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 357−362.
  280. Prostaglandin F2 metabolite and F2-isoprostane excretion in migraine / J. Helmersson et al. // Clin Sci (Lond). 2002. — Vol. 102. — P. 39−43.
  281. Protective effect of nitric oxide against iron induced neuronal damage / K. Nara et al. // J Neural Transm. 1999. — Vol. 106. — P. 835−48.
  282. Raloxifene is a better antioxidant of low-density lipoprotein than estradiol or tamoxifen in postmenopausal women in vitro / E. Arteaga et al. // Menopause. 2003. — Vol. 10 (Suppl. 2). — P. 142−6.
  283. Rappelli A. Hypertension and obesity after the menopause / A. Rap-pelli // J Hypertens. 2002. — Vol. 20 (Suppl.2). — P. S:26−8.
  284. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes. 1988. — Vol. 37. — P. 1595−1607.
  285. Reckelhoff J.F. Novel Mechanisms Responsible for Postmenopausal Hypertension / J.F. Reckelhoff, L.A. Fortepiani // Hypertension. 2004. -Vol. 43. — P. 918.
  286. Reduced endothelial nitric oxide synthase expression and production in human atherosclerosis / B.S. Ocmar et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 2494−2498.
  287. Reduced plasma concentrations of nitrogen oxide in individuals with essential hypertension / K. Node et al. // Hypertension. 1997. — Vol. 30. -P. 405−408.
  288. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin / W.C. Knowler et al. // N Engl J Med. 2002. — Vol. 346. — P. 393−403.
  289. Regulation of endothelin receptors by nitric oxide in cultured rat vascular smooth muscle cells / E.M. Redman et al. // J.Clin.Physiol. 1996. -Vol. 166.-P. 469−479.
  290. Regulation of prostaglandin biosynthesis by nitric oxide is revealed by targeted deletion of inducible nitric oxide synthase / L.J. Marnett et al. // J Biol Chem. 2000. — Vol. 275. — P. 13 427- 13 430.
  291. Relation between coronary risk and coronary mortality in women of the Renfrew and Paisley survey: comparison with men / C. Isles et al. // Lancet. 1992. — Vol. 339. — P. 702−706.
  292. Relation of serum levels of sex hormone binding globulin to coronary heart disease in postmenopausal women / H. Reinecke et al. // Am. J. Cardiol. 2002. — Vol.15, № 4. — P. 364−368.
  293. Relationship between high-density lipoprotein-cholesterol and malondialdehyde-modified low-density lipoprotein concentrations / A. Kondo et al. // J Atheroscler Thromb. 2003. — Vol. 10 (Suppl.2). — P. 72−8.
  294. Risk factors for coronary artery disease in women / R.H. Knopp // Am.J.Cardiol. 2002. — Vol. 89, № 12. — P. 28−34.
  295. Rizzo M.A., Piston D.W. Regulation of beta cell glucokinase by S-nitrosylation and association with nitric oxide synthase / M.A. Rizzo, D.W. Piston// J Cell Biol. 2003. — Vol. 161. — P. 243−248.
  296. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothe-lium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension / J.A. Panza et al. // Circulation. 1993. — Vol. 87. — P. 1468−1474.
  297. Role of insulin receptor, PI3-kinase, and Akt in insulin-signaling pathways related to production of nitric oxide in human vascular endothelial cells / G. Zeng et al. // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 1539−1545.
  298. Role of oxidant stress in cardiovascular disease / N.S. Dhalla et al. // J.Hypertens. 2000. — Vol. 18, № 6. — P. 655−673.
  299. Role of superoxide anions in the mediation of endothelium-dependent contractions / F. Cosentino et al. // Hypertension. 1994. — Vol. 23. — P. 229−235.
  300. Role of superoxide in the depressed nitric oxide production by the endothelium of genetically hypertensive rats / S. Grunfeld et al. // Hypertension. 1995. — Vol. 26. — P. 854−857.
  301. Roles of sex hormones and oxygen free radical in coronary heart disease / H. Deng et al. // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. 1999. — Vol. 24 (Suppl. 4).-P. 343−6.
  302. Romero J.C. Role of angiotensin and oxidative stress in essential hypertension / J.C. Romero, J.F. Reckelhoff // Hypertension. 1999. — Vol. 34. — P. 943−949.
  303. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s / R. Ross // Nature. 1993. — Vol. 362. — P. 801−809.
  304. Rubanyi G.M. Superoxide anions and hyperoxia inactivate endothe-lium-derived relaxing factor / G.M. Rubanyi, P.M. Vanhoutte // Am J Physiol. 1986. — Vol. 250. — P. H822-H827.
  305. Samsioe G. Effects of hormone replacement therapy on lipid metabolism and incidence of cardiovascular disease // in: Samsioe G. (ed). Cardiovascular disease and HRT. New perspectives. Parthenon Publ Group. -1993.-P. 35−40.
  306. Sase K. Expression and regulation of endothelial nitric oxide synthase / K. Sase // TCM. 1997. — Vol. 7 (Suppl. 1). — P. 28−37.
  307. Scaccini C. LDL modification by activated polymorphonuclear leucocytes: a cellular model of mild oxidative stress / C. Scaccini, I. Jialal // Free Radic.Biol.Med. 1994. — Vol. 16. — P. 49−55.
  308. Schafrir E. Et Ratz I. Diabetologia.-2003.-46:433−440.
  309. Serum estrogen levels in men with acute myocardial infarction / E. Klaiber et al. // Am J Med. 1982. — Vol. 73. — P. 872−881.
  310. Serum nitric oxide levels in patients with coronary artery disease / P. Akarasereenont // J. Med. Assoc. Thai. 2001. — Vol. 84 (Suppl. 3). — P. S730-S730.
  311. Sex differences in the abundance of endothelial nitric oxide in a model of genetic hypertension / M. Mclntyre et al. // Hypertension. 1997. — Vol. 30.-P. 1517−1524.
  312. Shanahan M. Stimulation of glucose transport in rat cardiac myocytes by guanosine 3', 5'-monophosphate / M. Shanahan, B. Edwards // Endocrinology. 1989. — Vol. 125. — P. 1074−1081.
  313. Shiffrin E.L. Vascular structure in L-NAME-induced hypertension. Methodological considerations for studies of small arteries / E.L. Shiffrin // J. Hypertens. 1995. — Vol. 5. — P. 817−821.
  314. Shimokawa H. Primary endothelial dysfunction: Atherosclerosis / H. Shimokawa // J.Mol.Cell.Cardiol. 1999. — Vol. 31. — P. 23−37.
  315. Snyder S.H. Biological roles of nitric oxide / S.H. Snyder, D.S. Bredt // Sci Am. 1992. — Vol. 266. — P. 68−71.
  316. Soloviev A. Platelet-activating factor a potent endogenous mediator responsible for coronary vasospasm / A. Soloviev, P. Braquet // NIPS. -1992.-Vol. 7.-P. 166−172.
  317. Sone risk factors related to the incidence of cardiovascular disease and death using holed reheated biennial measuremtnts / W.B. Kannel et al. // In: Frumingham Heart Study. Publication NIH. 1987. — P. 87−2703.
  318. Stampfer M. Estrogen replacement and coronary heart disease: a quantitative assessment of the epidemiologic evidence / M. Stampfer, G. Colditz // Prev Med. 1991. — Vol. 20. — P. 47−63.
  319. Stopped-flow investigation of antioxidant activity ofestrogens in solution / K. Makai et al. // Biochem Biophys Acta. 1990. — Vol. 1035. — P. 348−352.
  320. Studies on experimental hypertension, I: the production of persistent elevation of systolic blood pressure by means of renal ischaemia / H. Gold-blatt et al. // J Exp Med. 1934. — Vol. 59. — P. 347−379.
  321. Study of endothelial dependent relaxation in scleroderma / B.M. Ka-haleh et al. // Arthritis Rheum. 1993. — Vol. 36. — P. B233.
  322. Stumvoll M. Multiple sites of insulin resistance: muscle, liver and adipose tissue / M. Stumvoll, S. Jacob // Exp.Clin.Endocrinol.Diabetes. -1999.-Vol. 107.-P. 107−110.
  323. Sun A.Y. Oxidative stress and neurodegenerative disorders / A.Y. Sun, Y.M. Chen // J.Biomed.Sci. 1998. — Vol. 5, № 6. — P. 401−414.
  324. Superoxide and peroxynitrite in atherosclerosis / C.R. White et al. // Proc Natl Acad Sci USA.- 1994. Vol. 91. — P. 1044−1048.
  325. Superoxide anion is involved in the breakdown of endothelium-derived vascular relaxing factor / R.J. Gryglewski et al. // Nature. 1986. -Vol. 320.-P. 454—456.
  326. Superoxide anion production is increased in a model of genetic hypertension: the role of the endothelium / S. Kerr et al. // Hypertension. 1999. -Vol. 33.-P. 1353−1358.
  327. Superoxide excess in hypertension and aging: a common cause of endothelial dysfunction / C.A. Hamilton et al. // Hypertension. 2001. — Vol. 37. — P. 529−534.
  328. Superoxide: a key player in hypertension / S. Cuzzocrea et al. // The FASEB Journal. 2004. — Vol. 18. — P. 94−101.
  329. Systemic hypertension in postmenopausal women: a clinical approach / E.Z. Fisman et al. // Curr Hypertens Rep. 2002. — Vol. 4 (Suppl. 6). — P. 464−70.
  330. Tetrahydrobiopterin alters superoxide and nitric oxide release in pre-hypertensive rats / F. Cosentino et al. // J Clin Invest. 1998. — Vol. 101. -P. 1530−1537.
  331. Tetrahydrobiopterin regulates superoxide and nitric oxide generation by recombinant endothelial nitric oxide synthase / R.M.F. Wever et al. // Biochem Biophys Res Commun. 1997. — Vol. 237. — P. 340−344.
  332. Tetrahydrobiopterin restores endothelial function in hypercholesterolemia / E. Stroes et al. // J Clin Invest. 1997. — Vol. 99. — P. 41−46.
  333. The effect of 17beta-estradiol and alpha-tocopherol on the oxidation of LDL cholesterol from postmenopausal women and the minor effect of gamma-tocopherol and melatonin / E. Arteaga et al. // Menopause. 2000. — Vol. 7 (Suppl. 2).-P. 112−6.
  334. The effect of hormone replacement therapy on oxidized low density lipoprotein levels and paraoxonase activity in postmenopausal women / A.
  335. Topcuoglu et al. // Tohoku J Exp Med. 2005. — Vol. 205 (Suppl.l). — P. 79−86.
  336. The effect of lipoproteins on endothelial nitric oxide synthase is modulated by lipoperoxides / V. Lubrano et al. // Eur. J. Clin. Invest. -2003. Vol. 33. — P. 117−125.
  337. The effect of the anti-estrogen tamoxifen on cardiovascular risk factors in normal postmenopausal women / A. Grey et al. // J Clin Endocrinol Metab. 1995. — Vol. 80. — P. 3191−3195.
  338. The effects of iloprost infusion on microcirculation is independent of nitric oxide metabolites and endothelin I in chronic peripheral ischemia / A. Mazzone et al. // Eur J Clin Invest. 1999. — Vol. 29. — P. 1−5.
  339. The effects of troglitazone, an insulin-sensitizing agent, on the endothelial function in early and late type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized clinical trial / A.E. Caballero et al. // Metabolism. 2003. — Vol. 52. — P. 173−180.
  340. The epidemiology of the association between hypertension and menopause / J. Staessen et al. // J Hum Hypertens. 1998. — Vol. 12 (Suppl.9). -P. 587−92.
  341. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients // N Engl J Med. 2000. — Vol. 342. — P. 145−153.
  342. The heart: a target organ for estradiol / W. Stumpf et al. // Science. -1977.-Vol. 196.-P. 319−321.
  343. The metabolic syndrome in postmenopausal women. Clinical implications / A. Zarate et al. // Gac Med Мех. 2003. — Vol. 139 (Suppl.6). — P. 625−8.
  344. The metabolic syndrome: prevalence and associated risk factor findings in the US population from the Third National Health and Nutrition Exanimation Survey, 1988−1994 / Y.W. Park et al. // Arch.Intern.Med. -2003. Vol. 163, № 4. — P. 427−436.
  345. The oxidation of «-tocopherol in human low-density lipoprotein by the simultaneous generation of superoxide and nitric oxide / N. Hogg et al. // FEBS Lett. 1993. — Vol. 326. — P. 199−203.
  346. The risk of acute myocardial infarction after oestrogen and oestrogen -progestogen replacement / M. Falkeborn et al. // Br J Obstet Gynecol. -1992.-Vol.99.-P. 821 -828.
  347. The simultaneous generation of superoxide and nitric oxide can initiate lipid peroxidation in human low density lipoprotein / V.M. Darley-Usmar et al. // Free Radic Res Commun. 1992. — Vol. 17. — P. 9−20.
  348. The vascular endothelium in diabetes and hypertension / P. Wallance et al. // Hypertens. 1992. — Vol. 10 (Suppl.l). — P. S25-S29.
  349. Thorndike E.A. In search of an animal model for postmenopausal diseases / E.A. Thorndike, A.S. Turner // Frontiers in Bioscience. 1998. — Vol. 3. — P. cl7-c26.
  350. Touyz R.M. Oxidative stress and vascular damage in hypertension / R.M. Touyz // Curr.Hypertens.Rep. 2000. — Vol. 2, № 1. — P. 98−105.
  351. Traub O. Role of nitric oxide in insulin-dependent diabetes mellitus-related vascular complications / O. Traub, R. Van Bibber // West J Med. -1995. Vol. 162. — P. 439−445.
  352. Upregulation of p67(phox) and gp91(phox) in aortas from angiotensin II-infused mice / M.E. Cifuentes et al. // Am J Physiol. 2000. — Vol. 279. -P. H2234-H2240.
  353. Upregulation of superoxide dismutase and nitric oxide synthase mediates the apoptosis-suppressive effects of shear stress on endothelial cells / S. Dimmeler et al. // Atheroscl Thromb Vase Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 656−71.
  354. Van Zwieten P.A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation / P.A. Van Zwieten // Blood.Press. 1997. — Vol. 2. — P. 67−70.
  355. Vascular oxidant stress: molecular mechanisms and pathophysiological implications / G. Zalba et al. // J.Physiol.Biochem. 2000. — Vol. 56. -P. 57−64.
  356. Vascular superoxide dismutase deficiency impairs endothelial vasodilator function through direct inactivation of nitric oxide and increase lipid peroxidation / S.M. Lynch et al. // Arterioscl Thromb Vase Biol. 1997. -Vol. 17. — P. 2975−2981.
  357. Vascular superoxide production by NAD (P)H oxidase: association with endothelial dysfunction and clinical risk factors / T.J. Guzik et al. // С ire Res. 2000. — Vol. 86. — P. e85-e90.
  358. Vasoactive hormones induce nitric oxide synthase mRNA expression and nitric oxide production in human endothelial cells and monocytes / M. Schena et al. // Am J Hypertens. 1999. — Vol. 12. — P. 388−397.
  359. Vasodilatation to acetylcholine in primary and secondary forms of human hypertension / S. Taddei et al. // Hypertension. 1993. — Vol. 21. -P. 929−933.
  360. Weglicki W. Antioxidant drug mechanism: transition metal-binding and vasodilatation / W. Weglicki, I. Мак // Mol Cell Biochem. 1991. — Vol. 1118. -P. 105−111.
  361. WHO OSH Hypertension Guidelines Committee. 1999 World Health Organization — International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension // J. Hypertens. — 1999. — Vol. 17. — P. 151−183.
  362. WHO Regional office for Europe. Digest of health statistics in the European Region WHO. 1982. — P. 6.
  363. Wierusz-Wysocka В. Эндотелий, диабет и окислительный стресс / В. Wierusz-Wysocka // Диабетография. 2004. — № 19. — С. 4−7.
  364. Wolin M.S. Interactions of oxidants with vascular signaling systems / M.S. Wolin // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2000. — Vol. 20. — P. 14 301 442.
  365. World Health Statist.Quart. 1985. — Vol. 38. — № 2. — P. 142−162. ^^
  366. Zeng G. Insulin-stimulated production of nitric oxide is inhibited by wortmannin: direct measurement in vascular endothelial cells / G. Zeng, MJ. Quon // J Clin Invest. 1996. — Vol. 98. — P. 894−898.
  367. Zhang X. Amlodipine releases nitric oxide fromcanine coronary mi-crovessels: an unexpected mechanism of action of a calcium channel-blocking agent / X. Zhang, Т.Н. Hintze // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 576−580.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!