Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности функционирования симпатоадреналовой системы у больных осложненной гипертонической болезнью с различными вариантами ремоделирования левого желудочка

Диссертация: Особенности функционирования симпатоадреналовой системы у больных осложненной гипертонической болезнью с различными вариантами ремоделирования левого желудочка
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Комплексный анализ параметров внутрисердечной гемодинамики и экскреции КА у пациентов ГБ с ГЛЖ позволяет повысить эффективность ранней диагностики ХСН у пациентов ГБ в данных группах больных. В качестве критериев диагностики рекомендовано определение ОТС ЛЖ как маркера тяжести дисфункции ЛЖ, тесно взаимосвязанного со степенью нарушения функционирования САС 2 Применение БАБ может быть… Читать ещё >

Особенности функционирования симпатоадреналовой системы у больных осложненной гипертонической болезнью с различными вариантами ремоделирования левого желудочка (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. Роль патологического увеличения ММЛЖ, ремоделирования ЛЖ и нарушения функционирования САС в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности у больных ГБ. (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе ГБ
    • 1. 2. Гипертрофия миокарда ЛЖ как основа развития ХСН
    • 1. 3. Ремоделирование ЛЖ. влияние изменения архитектоники ЛЖ на развитие ХСН
    • 1. 4. Роль негемодинамических факторов в развитии гипертрофии левого желудочка при ГБ
    • 1. 5. Патогенетическое значение изменение активности САС при ГБ и ее участия в развитии ГЛЖ и ХСН
    • 1. 6. Место бета-блокаторов в комплексной терапии ХСН
  • Глава II. Материалы и методы исследования
  • И 1 Клиническая характеристика больных
  • И, 2 Методы исследования
  • Глава III. Особенности функционирования САС у пациентов гипертонической болезнью в зависимости от характера ремоделирования ЛЖ, а также наличия и степени выраженности гипертрофии ЛЖ
    • III. 1 Эхокардиографическая характеристика пациентов ГБ с гипертрофией левого желудочка
      • III. 2. Состояние экскреции К, А у пациентов ГБ
    • III. 2.1 Состояние экскреции у больных ГБ без ГЛЖ (I группа, фуппа контроля)
      • 111. 2. 2. Особенности экскреции КА при разных вариантах ремоделирования ЛЖ у пациентов ГБ
      • 111. 3. Состояние экскреции КА у пациентов с различными вариантами ремоделирования ЛЖ в зависимости от степени его гипертрофии
    • III. 3 .1. Состояние экскреции КА у пациентов группы II (пациенты с умеренной ГЛЖ)
    • III. 3.2. Состояние экскреции у пациентов III группы (пациенты с ГЛЖ средней степени выраженности)
      • 111. 3. 3. Состояние экскреции КА у пациентов IV группы пациенты с выраженной ГЛЖ)
      • 111. 4. Изменения суточной динамики экскреции КА в зависимости от величины ММЛЖ и характера ремоделирования ЛЖ
  • Глава IV. Особенности изменения эхокардиографической характеристики и экскреции КА у пациентов гипертонической болезнью, осложненной хронической сердечной недостаточностью
    • IV. I. Эхокардиографическая характеристика пациентов Г Б с различной степенью выраженности ХСН
    • IV. 2 Состояние экскреции К, А у пациентов ГБ, осложненной ХСН
    • IV. 2 I Состояние экскреции КА у пациентов
  • ГБ, осложненной ХСН I ФК
    • IV. 3 2 Состояние экскреции КА у пациентов
  • ГБ, осложненной II ФК ХСН
    • IV. 2 3 Состояние экскреции К, А у пациентов ГБ, осложненной ХСН ШФК
    • IV. 2.4. Состояние экскреции КА у пациентов ГБ, осложненной ХСН IV ФК
    • 3. Состояние экскреции КА в зависимости от состояния сократительной функции левого желудочка
      • IV. 4. Изменение суточного ритма экскреции КА у пациентов ГБ, осложненной ХСН различных ФК
  • Глава V. Влияние терапии В-блокаторами на состояние экскреции КА у пациентов
  • ГБ, осложненной тяжелой ХСН

Актуальность темы

: Артериальная гипертония, распространенность которой составляет 40% среди взрослого населения, остается серьезной проблемой здравоохранения большинства стран, в том числе и России (91,214). Изучение механизмов поражения органов-мишеней при АГ, одним из которых является миокард левого желудочка по прежнему актуально, так как гипертрофия ЛЖ считается независимым фактором риска развития застойной сердечной недостаточности (1,10,19,52,58,221), ишемической болезни сердца (84,99), внезапной смерти (226), сердечно-сосудистой и общей летальности у больных с АГ (158,164−166,178).

В генезе патологического увеличения ММЛЖ помимо увеличения гемо-динамической нагрузки, значительная роль принадлежит негемодинамическим факторам, а именно нарушению функционирования нейро-гуморальных систем (71,96−98,110, 228). Данные о состоянии активности симпато-адреналовой системы и ее значимости в развитии и прогресс ирован и и ГЛЖ, а также в возникновении ХСН у больных ГБ неоднородны.

В экспериментальных работах Simpson Р et al, убедительно показана способность НА вызывать гипертрофию кардиомиоцитов (213) Greenwood J Р с соавт обнаружена зависимость между изменением активности периферической симпатической нервной системы и степенью ГЛЖ (147) В клинических исследованиях Keim М et al выявлена тесная взаимосвязь между скоростью высвобождения НА в миокарде и ММЛЖ (156), доказывающей взаимообусловленность величины ММЛЖ и уровня активности С АС Однако Парфеновой Е В не получено данных, указывающих на прямую взаимосвязь между концентрацией КА в плазме и наличием, а также степенью ГЛЖ (68).

Необходимо отметить, что во всех проведенных работах учитывалась степень выраженности ГЛЖ, и не принималось во внимание нарушение геометрических параметров ЛЖ Между тем, геометрия ЛЖ играет центральную роль, как в нормальной его функции, так и в процессе ремоделирования, которое является ранним признаком повреждения сердца и может стать пусковым стимулом к развитию ХСН (9,87,173,201,222).

Сложившаяся эпидемиологическая картина заболеваемости и смертности при ХСН ставит вопросы патогенеза, диагностики и лечения СН в ряд наиболее актуальных проблем современной кардиологии. Доказано, что разные варианты гипертрофии ЛЖ сопровождаются неодинаковыми показателями, характеризующими функциональную активность ЛЖ. Работой Григоричевой Е. В. показано, что наиболее неблагоприятные нарушения по типу систоло-диастолической дисфункции ЛЖ наблюдаются у пациентов ГБ с эксцентрическим типом ГЛЖ (21).

Если уже накоплены некоторые данные о неоднородности гемодинамиче-ских характеристик при разных вариантах ремоделирования ЛЖ, то в отечественной и зарубежной литературе практически отсутствуют сведения, касающиеся дифференцированного подхода к изучению функционирования симпато-адреналовой системы при разных вариантах нарушения архитектоники ЛЖ у пациентов ГБ.

Необходимость дифференцированного подхода к изучению состояния симпато-адреналовой составляющей патогенеза ХСН у больных ГБ обусловлена также и с тем, что проведенные детальные исследования Лопатиным Ю М (41) и другими исследователями (107,116) доказали активацию нейро-гуморальных систем при хронической сердечной недостаточности, среди которых важное место занимает С АС Более того, показано, что повышенный уровень НА у пациентов с тяжелой ХСН коррелирует с показателями смертности (117).

Изучение особенностей функционирования САС у больных с Г Б, осложненной ХСН при разных вариантах структурной перестройки ЛЖ перспективно в плане выяснения патогенетического вклада САС при этой патологии и определения возможной диагностической и прогностической значимости нарушения экскреции КА и изменения архитектоники в развитии сердечной недостаточности.

Цель и задачи исследования

.

Цель работы заключается в изучении взаимосвязи структурно-функциональной перестройки ЛЖ и состояния функциональной активности САС при гипертрофии ЛЖ и развитии ХСН у больных ГБ и возможных путей фармакологической коррекции.

Для выполнения работы были поставлены следующие задачи:

1. Изучить состояние систолической и диастолической функции ЛЖ у больных ГБ с ГЛЖ с учетом нарушения геометрии его полости, а также провести корреляционно-регрессионный анализ между геометрическими и функциональными параметрами ЛЖ.

2. Выявить особенности изменения активности САС при разных вариантах ре-моделирования ЛЖ (эксцентрическая, концентрическая ГЛЖ и концентрическое ремоделирование ЛЖ).

3 Провести корреляционно-регрессионный анализ для возможного установления патогенетической взаимосвязи нарушения архитектоники ЛЖ и изменения функциональной активности САС.

4 Определить характер нарушения экскреции и спектра КА при прогрессирующем увеличении массы миокарда ЛЖ.

5 Исследовать изменения внутрисердечной гемодинамики и уровня активности САС при развитии и прогресс ирован и и ХСН.

6 Оценить характер влияния комплексной терапии с применением средств, блокирующих симпатическую активность на показатели функциональной активности САС.

Научная новизна.

Впервые проведен анализ взаимосвязи между уровнем функциональной активности САС и изменением геометрии ЛЖ Показано, что характер нарушения функционирования САС сопряжен с изменением пространственной структуры ЛЖ. Наиболее неблагоприятные изменения экскреции КА регистрируются у пациентов с ЭГЛЖ и проявляются ранней активацией медиаторного звена САС. Для больных ГБ с КГЛЖ более характерно изменение активности гормонального звена САС. У пациентов с КРЛЖ отмечается выраженная активация гормонального звена САС.

При анализе степени выраженности ГЛЖ и уровня экскреции КА установлено, что прогрессирование ГЛЖ сопровождается нарастающим увеличением экскреции ДА. Взаимосвязи между величиной ММЛЖ и количеством экс-кретируемых, А и НА не замечено.

Показано наличие патогенетической связи между изменением геометрии ЛЖ и состоянием сократительной функции ЛЖ, которая подтверждена результатами корреляционно-регрессионного анализа, выявившего отрицательную связь между ОТС и показателями ФВ и ФУ Определено, что у пациентов с ЭГЛЖ снижение систолической функции ЛЖ регистрируется при ФК1 ХСН У больных с КГЛЖ клинические проявления ХСН обусловлены преимущественно нарушенной диастолической функцией ЛЖ, снижение сократительной способности ЛЖ отмечается при Ш-1У ФК ХСН.

Впервые изучены особенности функционирования САС при развитии и прогрессировании ХСН с учетом ремоделирования ЛЖ Показано, что характер изменения экскреции КА при развитии и прогрессировании ХСН у больных ГБ тесно связан с видом гипертрофии ЛЖ, причем усугубление тяжести сердечной недостаточности сопровождается различной динамикой экскреции КА в зависимости от варианта нарушения архитектоники ЛЖ.

Впервые показано, что наиболее неблагоприятные нарушения функционирования САС отмечаются у пациентов с ЭГЛЖ и проявляются ранней активацией ее медиаторного звена и более ранним присоединением увеличенной активности гормонального звена системы. У пациентов ГБ с КГЛЖ изменение функционирования САС отмечается со ИФК ХСН и проявляется активацией гормонального звена САС. Активация обоих звеньев системы (гормонального и медиаторного) регистрируется только при ХСН 1УФК.

Практическая значимость. данной работы заключается в разработке и внедрении в практику способа прогнозирования риска развития сердечной недостаточности у больных ГБ, основанного на определении относительной толщины стенок ЛЖ (патент № 2 166 281), а также дифференцированного назначения бета-адреноблокаюров при ХСН. Показано, что включение в комплексную терапию карведилола сопровождается снижением экскреции НА и А, однако, для пациентов ГБ с ЭГЛЖ такое снижение имеет большее патогенетическое значение.

Основные положения, выносимые на защиту:

1 Состояние систолической и диастолической функции ЛЖ связано с нарушением его геометрических характеристик Наиболее выраженное снижение сократительной функции ЛЖ у больных ГБ отмечается при эксцентрических вариантах ГЛЖ и регистрируется при всех ФК ХСН У пациентов ГБ с КГЛЖ сердечная недостаточность обусловлена преимущественным нарушением диастолической функции ЛЖснижение ФВ наблюдается только при IV ФК ХСН.

2 Изменение геометрии ЛЖ взаимосвязано с активацией САС, при этом наиболее значимые нарушения уровня экскреции КА регистрируются при эксцентрическом ремоделировании ЛЖ при любой степени его гипертрофии и проявляются активацией медиаторного звена С АС Концентрические варианты ГЛЖ сочетаются с преимущественной активацией гормонального звена системы.

3. Развитие и прогрессироьание ХСН у пациентов с ЭГЛЖ характеризуются ранним снижением систолической функции ЛЖ, ранней активацией медиа-торного звена САС и более ранним присоединением нарушения функционирования гормонального звена системы. У пациентов с КГЛЖ изменение активности САС, проявляющееся в нарушении функционирования гормонального звена регистрируется при более выраженной клинической симптоматике ХСН. Увеличение выведения НА регистрируется только у пациентов с тяжелой ХСН.

4. Наиболее неблагоприятным вариантом ремоделирования ЛЖ, характеризующимся развитием систоло-диастолической дисфункции ЛЖ, а также сопровождающимся активацией медиаторного звена САС является эксцентрическая гипертрофия ЛЖ.

5 Включение в комплексную терапию карведилола приводит к уменьшению экскреции, А и НА, что свидетельствует о тенденции к восстановлению функциональных возможностей САС.

Апробация работы.

Основные положения диссертации представлены на конференции «Механизмы некоторых патологических процессов в эксперименте и клинике» (1999, Ростов-на-Дону), доложены на I Сьезде Терапевтов Юга России (2000, Ростов-на-Дону), I Национальном Конгрессе Кардиологов (2000, Москва), конференции «Ог артериальной гипертонии к сердечной недостаточности (2001, Москва).

Внедрение результатов в практику. Предложен способ прогнозирования риска развития сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью с приоритетом от 27 06 2000, патент РФ № 2 166 281. Результаты проведенных исследований используются в программах обследования и лечения больных в клиниках РГМУ, кардиологического отделения гор. больницы № 20, кардиологического отделения Областной Клинической больницы № 1 Полученные результаты исследований применяются в учебном процессе РГМУ.

ВЫВОДЫ.

1. Нарушение архитектоники ЛЖ у больных ГБ тесно взаимосвязано с характером дисфункции ЛЖ. Наиболее выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики по типу систоло-диастолической дисфункции ЛЖ отмечаются у больных с эксцентрическим вариантом ГЛЖ, для которых характерно раннее снижение насосной функции сердца. У пациентов с концентрической ГЛЖ развитие сердечной недостаточности обусловлено преимущественно нарушениями диастолической функции ЛЖ, а понижение сократительной способности ЛЖ отмечается при выраженной ХСН (IV ФК).

2. Нарушения функциональной активности САС при ремоделировании ЛЖ находятся в тесной взаимосвязи с изменением пространственной структуры ЛЖ. Наиболее неблагоприятные нарушения экскреции КА характерны для пациентов с эксцентрической моделью ГЛЖ и проявляются выраженной активацией медиаторного звена САС, причем увеличенный уровень выведения НА отмечается при любой степени ГЛЖ.

3 У больных ГБ с концентрическим вариантом ГЛЖ регистрируется развитие гормонально-медиаторной диссоциации с активацией гормонального звена САС Нарушения в экскреции К, А менее выражены и проявляются при ГЛЖ средней степени выраженности, достигая максимальных проявлений при выраженной ГЛЖ.

4 При прогресс ирован и и гипертрофии ЛЖ у пациентов ГБ отмечаются однонаправленные изменения экскреции ДОФА и ДА независимо от характера его ремодел ирования.

5 При развитии и усугублении ХСН у больных ГБ с ЭГЛЖ нарушение функциональной активности САС более выражено и проявляется активацией медиаторного звена уже при ХСН I ФК, а также более ранним присоединением активации гормонального звена САС (ХСН III ФК).

6. Для пациентов ГБ с КГЛЖ характерны изменения экскреции КА начиная со IIФК ХСН, которые отражают нарушения функционирования гормонального звена С АС. Увеличение выделения НА отмечается только при тяжелой ХСН (IV ФК).

7. Включение в комплексную терапию средств с симпатолитической активностью приводит к уменьшению чрезмерной активации САС, что имеет более важное значение для пациентов с эксцентрической ГЛЖ.

Практические рекомендации:

1. Комплексный анализ параметров внутрисердечной гемодинамики и экскреции КА у пациентов ГБ с ГЛЖ позволяет повысить эффективность ранней диагностики ХСН у пациентов ГБ в данных группах больных. В качестве критериев диагностики рекомендовано определение ОТС ЛЖ как маркера тяжести дисфункции ЛЖ, тесно взаимосвязанного со степенью нарушения функционирования САС 2 Применение БАБ может быть рекомендовано для пациентов ГБ, осложненной тяжелой ХСН и является наиболее патогенетически оправданным у больных с эксцентрическим вариантом ГЛЖ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Н., Седов В. П. Факторы, ь няющие на диастоличсскую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью.// Тер. архив. 1996 -т — С.23−26.
  2. Амербишвили ТВ, Киселева З. М. Симпатоадреналовая система и гипертрофия миокарда у больных гипертонической болезнью.// Клин. Медицина. -1987 -№ 7 -С 52−54
  3. С. В, Кобкова И Д Роль катехоламинов в здоровом и больном организме.// М.:"Медицина". 1970 — 296с.
  4. Арабидзе Г Г., Драбидзе ГР.Г. Гипотензивная терапия.// Кардиология. 1997 -№ 3С 88−95
  5. Г. П., Рылова А. К. Бета-блокаторы в клинической практике.// Consilium Medicum, Сердечная недостаточность 2001 — № 2.- С 92−94.
  6. Батюшин М М. Прогнозирование факторов риска и семейная профилактика эссенциальной гипертензии// Автореф дис канд. мед. наук Ростов-на-Дону — 1999 — 24с
  7. Беленков Ю Н Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности//Тер архив 1994 — № 9-С 3−7
  8. Беленков Ю Н. Б Мареев В. Ю, Орлова Я А. Магниггно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью.// Кардиология 19% - № 4 — С 15−22
  9. Беленков Ю Н., Агеев Ф. Т, Мареев В. Ю // Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков. Consilium Medicum. Сердечная недостаточность. 1999 — т I — № 1 — С. 5−6
  10. Беленков Ю Н, Агеев Т Ф., Мареев В. Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность.// Consilium Medicum. Сердечная недостаточность -2000. т. 1. — № 2. — С 40−44.
  11. А. Д. Визир. Состояние симпато-адреналовой системы у больных с недостаточностью кровообращения.// Здравоохранение Белоруссии. 1969. — № 4. -С.5−7.
  12. Ю.Я. Вышепольский. Экскреция с мочой катехоламинов и их предшественников (ДОФА и дофамина) у больных гипертонической болезнью во время лечения гуанетидином.// Биогенные амины в клинике, под ред. В В. Меньшикова. М ."Медицина". 1979 г. — 344с.
  13. В.А., Симонов Д. В. Влияние блокатора рецепторов ангиотензина 11 лозартана на метаболические показатели и морфофункциональное состояние миокарда в процессе терапии больных гипертонической болезнью.// Клин, медицина 1998 — № 9 — С 33−36
  14. А. И. Бугрий А.Э. Яровая Н.Ф и др. Влияние ингибиторов ангиотен-зинпревращающего фермента на гипертрофию левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями (обзор).//Тер архив 1995 — № 7 -С 65−68
  15. Гасилин ВС, Карнута Г. Г., Чернышева Г В, Гороховская Г Н Подходы к применению ß--адреноб локаторов при хронической сердечной недостаточности // Кардиология 1998 — № 11 — С 75−80
  16. Гогин. Е Е Сенеко, А Н Тюрин Е И // Артериальные гипертензии «Ленинград» — 1978 — 243с
  17. Гогин Е Е Гипертония гипертоническая болезнь: 75 лет изучения и современные воззрения в публикациях «Терапевтического Архива» .// Тер архив. -1998 — № 9-С 24−29
  18. O.A. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии молекулярные и функциональные аспекты // Кардиология № 11 — 1997 — С 58−62
  19. П.Д., Белоусова О И., Федотова М. И Стресс и система крови .// -М.: «Медицина». 1983 — 224с.
  20. ЕА. «Типы гипертрофии левого желудочка и функциональное состояние сердца у больных эссенциальной гипергензией» // Автореф дисс.каид. мед. наук. Оренбург. — 1997. — 20с.
  21. Григоричева Е А., Праэднов A.C. Функциональное состояние левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией с различными типами гипертрофии левого желудочка в покое и при ручной изометрической нагрузке.// Кардиология 1999 — № 7 — С 17−20
  22. М.А., Мравян С Р. Проблема сердечной недостаточности на XIX Европейском конгрессе кардиологов (Стокгольм, август 1997 г.).// Клин. Медицина. 1998 — № 5 — С 52−56
  23. Гургенян С В., Микаелян P.C., Микаелян Е С., Оганесян, А Н. // Состояние гемодинамики, функции и перфузии миокарда у больных артериальной гипертонией с различной степенью гипертрофии левого желудочка. Кардиология 1991 — № 2 — С 64−67
  24. Зарецкий ММ, Т. И. Вахтина. Функциональной состояние симпато-адреналовой системы у больных атеросклеротическим кардиосклерозом с недостаточностью кровообращения.// Тер. архив. -19 т 41 -№ 9 С 70−73
  25. Карпов Ю, А, Сорокин Е В, Вильчинская М Ю и др Метаболические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью//Кардиология 1995 — 12 -С 27−30
  26. Кобалава Ж Д Международные стандарты по артериальной г ипертонии согласованные и несогласованные позиции // Кардиология 1999 — № 11 — С 78−91
  27. В.В. Мазур Л И Ишемическая болезнь сердца и факторы риска среди водителей автотранспорта.// Кардиология. -1997. № 1. — С.45−49.
  28. И.М. Корочкин, Р. Г. Оганов. Содержание катехоламинов в плазме крови и экскреция их с мочой у больных с застойной сердечной недостаточностью.// Кардиология. 1972 — № 11 — С 45−51
  29. Корочкин И М., Матвеев И В. Гормональные нарушения и лечение больных рефрактерными формами застойной сердечной недостаточности.// Кардиология 1977-№ 8-С 36−44
  30. И И. Крыжановская, В Г Аршава, Е В Попова и др Недостаточность кровообращения в свете нейро-эндокринных и обменных нарушений.// Кардиология 1977 — № 9 — С 78−84
  31. Кукес В Г. Функциональное состояние некоторых нейроэндокринных систем у больных с хронической сердечной недостаточностью .// Автореф дисс. док мед. наук. Москва. — 1970 — 48 с
  32. Кушаковский М С Хроническая застойная сердечная недостаточность // -СПб 1998−319 с
  33. Лазуткин В К., Нычкина Т. Н., Литвинцев 3 П и др Клиническое нарушение сердечного ритма и больных гипертонической болезнью // Кардиология -1991 № 4 — С 71−73
  34. Ланг Г Ф Гипертоническая болезнь // М Медгиз — 1950 — 490 с
  35. Лешинский П М., Арабидзе Г Г Генетические аспекты системной артериальной гипертензии.// Кардиология -1990 -№ 7 С 5−7
  36. Лопатин Ю М Состояние нейро-гуморальной регуляции кровообращения у больных с хронической сердечной недостаточностью при лечении различными группами лекарственных препаратов.// Автор дисс докт мед наук Москва. — 1995 — 39с
  37. И.В. «Клинико-биохимические особенности АГ у лиц, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС».// Автореф. дисс. канд.мед. наук. Ростов-на-Дону. — 2000. — 24с.
  38. Маэо РЭ, Король С М Особенности липцдного обмена у детей с первичной артериальной гипертензией.// Педиатрия 1991 — № 8. — С. 8−11.
  39. В. И. Маколкин, В. И Подзолков, Т. Д. Большакова. Особенности обмена ка-техоламинов у больных гипертонической болезнью начальной стадии.// Тер. Архив. 1997 — № 9 — С 23−27
  40. Малая A T Нейро-гуморальные механизмы в патогенезе недостаточности кровообращения // Вестник АМН СССР 1983 — № 3 -С 18−33
  41. Н.В. Эхокардиографические исследования при изучении эффекта длительной антигипертензивной терапии.// Проф. Фармакология в кардиологии. Ред. В. И. Метелица, Р Г Оганова. -М: «Медицина» 1988. — с 258−269
  42. В.Ю. Новые возможности в лечении сердечной недостаточности. Полная блокада нейрогуморальных систем.// Кардиология 1999. № 12 — С 410
  43. Мареев В Ю Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью // Consilium Medicum. 1999 — № 3 — С 109−48
  44. Мареев В. Ю Результаты наиболее интересных исследований по проблеме сердечной недостаточности в 1999 году.// Consilium Medicum Сердечная недостаточность -2001 т I — № 1 — С 8−17
  45. Масенко В П Состояние нейро-гуморальной регуляции у больных с хронической сердечной недостаточностью (патогенетические аспекты)// Автор дисс докт мед наук Москва 1992 — 33 с
  46. Матлина Э.Ш., Меньшиков В В Клиническая биохимия катехоламиновJ> М «Медицина» 1967, — 304с
  47. Меерсон Ф 3 Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца // М «Медицина» 1968 — 385 с
  48. Меерсон Ф 3 Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца.4 М «Медицина». 1978 — 344 с
  49. Меерсон Ф. З Адаптация, стресс и профилактика // М «Медицина» -1981 -327с.
  50. Меерсои ФЗ, Пшенником М. Г. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профнлактической кардиологии // М «Союзмединформ» — аып 3 — 19в9 — 70с
  51. В. В. Гуморальные механизмы регуляций функций организма в норме и патологии.// М.: «Медицина». 1970. — 256с.
  52. В. В. Методы клинической биохимии гормонов и медиаторов (учебное пособие).// М.: «Медицина» 1973. — 161с
  53. В.И. Гипертоническое сердце (гипертоническая болезнь сердца) и вторичная медикаментозная профилактика.// Тер. архив. -1994. № - С
  54. В. И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств.// М:"Медпрактика" 19%. • 784с.
  55. Микаэлян Е С. Сравнительный анализ структурной и функциональной адаптации сердца при гипертонической болезни и вторичной артериальной гипер-гензии.// Автор, дисс дохт мед. наук. 1992 г — 48 с
  56. Минушкина Л О, Затейщикова А. А., Хотченкова Н. В. Активность ренин-ал ьдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией // Кардиология № 9 -2000 — С 23−26,
  57. Моисеев В С. Метаболические аспекты гипертонической болезни В статье Научный симпозиум «Современные взгляды на гипертоническую болезнь» И Кардиология 1997 — № 4 — С 92−112
  58. Мухарлямов Н М Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации // М Медицина 1978 — 248 с
  59. Мухарлямов Н М, Мареев В Ю Н Лечение хронической сердечной недостаточности. М Медицина. 1985 — 208 с
  60. Мясников, А Л./'/ Гипертоническая болезнь и атеросклероз М «Медицина» 1965 615 с
  61. Никитин Н П., Аляви, А Л Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности.// Кардиология 1998 — № 3 — с 56−61
  62. Е.В. Нейро-гуморальные и рсцепторные характеристики больных с гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка.// Аатореф дисс. докт мед. наук. • Москва. -1994. 47с.
  63. Н.Б. Полная нейрогуморальная блокада что дальше?// Comilium Medicum — Сердечная недостаточность 2001- т.2 — № 2. — С.74−81
  64. Постнов ЮВ Первичная гипертензия как патология клеточных мембран.// М: «Медицина». 1987 — с
  65. Постнов Ю В К патогенезу первичной гипертензии: рессетинг на клеточном, органном и системном уровнях. // Кардиология № 10. — 1995 — С 4−13
  66. Постнов Ю В К истокам первичной гипертензии: подход с позиции биоэнергетики .// Кардиология 1998 — № 12 — С 41−48
  67. Постнов Ю В К развитию мембранной концепции патогенеза первичной артериальной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит).// Кардиология № 10 — 2000 — С 4−10
  68. А. П., Смирнов, А А, Бакжиметов СБ и др Функциональное состояние ЛЖ у больных артериальной гипертензией с гипертрофией миокарда поданным многофазовой вентрикоулографии // Терапевтический архив -1993 т 65 — № 9 — С 25−28
  69. Селье Г в кн. «Новое о гормонах и механизмах их действия» Киев 1977 -С 27−51
  70. Сидоренко Б, А, Ревунова ИВ, Преображенский Д В карведилол и другие ¡-i-блокаторы при лечении хронической сердечной недостаточности.// Кардиология 1998 -№ 1 — С 66−71
  71. . А., Преображенский Д. В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антиги-пертензивной терапии.// Кардиология. • 1998. № 5. С.80−84.
  72. А.А., Мареев В. Ю., Беленков Ю Н. Блокаторы рецепторов ангио-тенэина II (механизмы действия, первые клинические результаты.// Кардиология 1998 — № 4 — С 36−46
  73. А. А., Пожарская Н И Роль нейрогормональных систем в патогенеза хронической сердечной недостаточности.// Русский Медицинский Журнал. 1999, — т.7. № 2. — С.
  74. А.А., Мареев В.Ю, Бета-блокаторы при хронической сердечной недостаточности: какой тип бета-адренэргической блокады предпочесть? //Consilium Medicum. -2000 т 3 — № 2 — С 79−82
  75. Судаков К В. Системные механизмы эмоционального стресса.// М «Меди цина» 1981 — 254с.
  76. Стрюк Р И., Длусская ИГ, Токмачев Ю. К., Ефремушкина О Д. Функциональное состояние эритроцитов у больных гипертонической болезнью с различной степенью гипертрофии левого желудочка.// Кардиология 1996 № 7 --С 42−45
  77. Сыркин АЛ Лечение стабильной стенокардии Л Consilium medicum. 2000. -т.2 -№ 11 -С 470−477
  78. Н.П., Савина Л.В, Малышева Н В, Метелица В. И Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение // Кардиология 1993 — № 6 -С 34−38.
  79. Терешенко С. Н, Демидова И В., Борисов Н Е., Моисеев В С Клинико-гемодинамическая эффективность карведилола у больных с застойной сердечной недостаточностью. // Кардиология 1998. — № 2 — С 43−46
  80. В.Г., В.Ю. Мареев, Самко А. Н. и др. Ремоделирования левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда.// Кардиология. 1997. -Х®-2. — С. 10−15
  81. В. Г. Роль р<* .мелирования левого желудочка «патогенезе хронической недостаточное! и кровообращения.// Кардиология 1997. № 5. — С.63−67.
  82. C.B., Багмет А. Д. Состояние центральной гемодинамики и ренин-ангиотензин-альдостеро новой системы у больных артериальной гипертензией в сочетании с сердечной недостаточностью.// Сердечная недостаточность. -2001. -т.2. -№ 4. С 153−154
  83. Е.В., Конради АО., Захаров Д. В., Рудоманов О. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью.// Кардиология. 1999. — № 2. — С.49−55.
  84. И.К. Некоторые вопросы патогенеза гипертонической болезни// Кардиология 1972 — № 8 — С 5−13
  85. И.К., Юренев И. П. Гипертонической сердце.// Кардиология -1988 -№ 12 С 5−9
  86. Шхвацабая И К, Юренев А. П. Гипертоническое сердце // Кардиология -1992 № 2. — С. 26−30
  87. Чазов Е. И Болезни сердца и сосудов // Москва: «Медицина. 1992. — т.№ 3 -448 с
  88. Чазов Е И Роль нарушений регу. г'яторных механизмов в формировании заболеваний сердечно-сосудистой системы .// Тер Архив. 1999 — № 9 — С 8−12
  89. Е.И., Парфенова Е В., Красникова Т. Л., Ткачук В, А Периферические ft-адренорецепторы при артериальной гипертонии // Тер архив 1999 — № 12 -С 58−63
  90. А.П. Клинико-функциональная характеристика гипертонического сердца.// Автореф. дне докт мед. наук. Москва. — 1983 — с
  91. Юренев А.П., De Quattro V, Дубов П Б и др «Немая» ишемия у больных гипертонической болезнью.// Кардиология. 1992. — № 2 — С.26−30.
  92. А.П., Devereux R.B., Гончарова Л Н. и др. Оценка функционального состояния миокарда у больных гипертонической болезнью и гилеральдо-стеронизмом.// Кардиология. 1997 — № 9. — - С.22−25.
  93. Agostint D, Belin A., Amar MH. et al. Improvement of cardiac neuronal function after carvedilol treatment in dilated cardiomyopathy: a 1231-MIBG scintigraphic study. Hi NucI Med 2000 — May — Vol 41 (5) P 845−851
  94. Anker S.D. Catecholamine levels and treatment in chronic heart failure // Europe Heart J. 1998 — 18 (Suppl.F). — P 56−61
  95. Blake J., Devereux R.B., Bores J.B. Deletion of obesity high sodium intake and accentric left ventricular hypertrophy to left ventricular exercise dysfunction in essential hypertension
  96. Bonneux L., Barendregt J. J, Meetr K. et al. Estimating clinical morbidity due to ishemic heart disease and congestive heart failure.// Am J Public Healthy 1994. -Vol.84. — P 20−28.
  97. Bristow R. Why does the myocardium fail? Insights from basic science.// Lancet. 1998. — Vol.352 — SI 88- Si 94
  98. Bristow M R. Mechanisms of Development of Heart Failure in the Hypertensive Patient Cardiology 1999- 92 suppl 1, p 3−6
  99. Briguori C., Betocchi S, Manganelli F. et.al. Determinant and clinical significance of natriuretic peptides and hypertrophic cardiomyopathy.// Eur Heart J 2001. -Aug — Vol. 22(15) P 1328−36
  100. Campus S, Malavasi A., Gaiiau A Systolic function of the hypertrophied left ventricular// J Clin Hypertens 1987 — Vol 3 — P 79−87
  101. Chattaijee K. Potential use of the third-generation ft-blockers in heart failure.// J Cardiovasc. Pharmacol 1989 -vol 14, suppl 7 P S 22−27
  102. Cheorghiade M., Lakier J B Pathophysiology of heart failure // Henry Forf Hosp Med. J. 1986 — vol 34, Suppl.3 — P 153−155
  103. С IBIS-II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIB1S-II). a randomized trial.// Lancet. 1999 — Vol 353 — P 9−13.
  104. Clark son T.B., Prichard R. W, Morgan T.M. et al. Remodeling of coronary arteries in human and non-human primates.// JAMA. 1994. — Vol.26. — Suppl. 271 -P.289−294.
  105. Cleland John G.F. Progression from Hypertension to Heart Failure.// Cardiology. -1999 Vol.92, -(suppl.l) — P. 10−19.
  106. Cohn J.N., Livine T.B., Olivari M.T. et al. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure.// N Engl Med. 1984. -Vol 311 — Suppl 13. -P 819−823
  107. Cohn J N., J on son J, Zieche S. et al. Acomparison of enalapril with hydralazine isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure: v-HeFTll.// N Engl J Med. 1991 — Vol 325 — Suppl 5 — P 303−310
  108. Cohn J.M. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition. //Ibid. 1995 — Vol 91 — P 2504−2507
  109. Cohn J.N., Flower M B Discussion and Debates // Cardiology 1999 — Vol 92 -suppl I — P. 7−9.
  110. The Consensus Trial Study Group Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure: results of the cooperative North Scandinavian Enalapnl Survival Study (CONSENSUS) // N Engl J Med. 1987 — Vol 316 — P 1429−1435
  111. Witte К, Thackray S, Clark A. et al. Clinical trials update 1MPTOVEMENT HF COPERNICUS MUSTIC, ASPECT-II. APRICOT and HEART Eur j Heart Failure 2000 — Vol.2 — p.455−60.
  112. Cores D., Bentivoglio M. Plasma norepinephrine and left ventricular hypertrophy in systemic hypertension.// Amer J Cardiol. 1984. — Vol 53 — P 1299−1303
  113. Delies С, Erdmann J, Jacobi J et al. Aldosterone synthase (CYPII IB2)-344 C/T polymorphism is associated with left ventricular structure in human arterial hypertension.// J Am Coll Cardiol 2001 Mar Vol 37(3) — P 878−84
  114. Devereux R.B., Drayer JIM, Chien S. et.al. Whole blood viseosity as a determinant of cardiac hypertrophy in systemic hypertension.// Am. J. Cardiol. -1984. Vol. 54. — P. 592−596
  115. Devereux R.B., Alonso D R., Lutas E.M. et al. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy finding.// Am. J. Cardiol. -1986 Vol 57 — P 450−458
  116. Devereux R.B. Roman M.J. Inter-relationships between hypertension, left ventricular hypertrophy and coronary heart disease.// J Hypertens. 1993. — Vol.11. -Suppl 1(4). — P. S3−9.
  117. Devereux R.B., de Stmone G, Ganau A. et al. Left ventricular hypertrophy and hypertension.//Clin. Exp Hypertens 1993 — Vol 15 — P 1025−1032
  118. Dipette D.G., Frohlich E D. Cardiac involvement in hypertension.// Am. J. Cardiol. 1988 Vol 6! — P 67H-72H
  119. Doughty R.N., Macmahon S., Sharpe N. Beta-blokers in heart failure. Promising or provide?// J Airier Coll Cardiology 1994 -Vol 23 P 814−821
  120. Douglas PS., Morrow R, loh A. et al Left ventricular shape, afterload and survival m idiopathic dilated cardiomyopathy.//J Am Coll Cardiol 1989 — Vol. 13 -P 311−315
  121. Egocheaga M. J, Ruiz M. C, Fernandez-Pinilla C et al. cxv-dimension and plasma catecholamines in young hypertensive// J Hypertension. 1992 — Vol.10 — Suppl. 4 — PS7−23
  122. Evans A. E, Poiner O, Kee F et al. Polymorphisms of the angiotensm-converting-enzyme gene in subjects who died from coronary decease// Q J Med. 1994 -Vol. 87 — P 211−214
  123. Ferrari R, Ceconi C, Curello S, Visioli O The neuroendocrine and sympathetic nervous system in congestive heart failure// Europ Heart J 1998 — Vopl 19 -Suppl F — P 45−51
  124. Ferrata L., Mancini M et al. Adrenergic nervous system and left ventricular mass in primary hypertension.// Europ Heart J 1989 — Vol 10 — P 1036−1040
  125. Feuerstein GZ., Yue T.L., Cheng H Y et al. Myocardial protection by the novel vasodilating beta-blocker, carvedilol: potential relevance of anti-oxidant activity.// J Hypertense. 1993 — Vol 11 — P 41−8
  126. Francis G., Golgsmith S., Cohn J.N. et al. Relationship of exercise capacity to resting left ventricular performance and basal plasma norepinephrine levels in patients with CHF // Am Heart J 1982 — Vol 104 — P 725−731
  127. Francis G.S., Cohn J.N., Jonson G. et al. Plasma norepinephrine, plasma renin activity and congestive heart failure Relation to survival and the effects of the therapy in V-HeFT II//Circulation 1993 — Vol.87 — suppl IV — P 40−48
  128. Frohilch E.D., Apstein C, Chobanian AV. et al. The heart in hypertension.// N Engl J Med. 1992. — Vol.327 — P 998−1008
  129. Fujimura M., Yasumura Y., Ishida Y et al. Improvement in left ventricular function in response to carvedilol is accompanied by attention of neurohumoral activation in patients with dilated cardiomyopathy.// J Card Fail. 2000 Mar. — Vol.6(l). — P.3−10
  130. Ganau A., Devereux R.B., Roman M. J et al. Relation of left ventricular hemodynamic load and contractile performance to left ventricular mass in hypertension.// Circulation. 1990 — Vol. 81 — P 25−36.
  131. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J Am. Coll Cardiol -1992 Vol. !9 — P 1550−1558.
  132. Gibson D. G, Brown D J Continuous assessment of left ventricular shape in man.// Br Heart J 1975 — Vol 37 — P 556−557
  133. Greenwood J P, Scott E M, Stoker J B, Mary D A Hypertensive left ventricular hypertrophy: relation to peripheral sympathetic drive.// J Am Coll Cardiol -2001 Nov Vol.15 — Suppl. 38(6) -P 1711−7
  134. Grossman W, Jones D, McLaunn L P Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left vetricle // J Clin Invest 1975 — Vol 56 — P 56−64
  135. Grossman W, Lorell B H. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction.// Circulation. 1993 — Vol 87 — N7 — P VII-28 — VII-30
  136. Hammond I W., Devereux R.B., Alderman M.H., Laragh J H Relation of blood pressure and body build to left ventricular mass in normotensive and hypertensive employed adults .// J Am. Coll Cardiol 1988 — Vol. 12 — P 996−1004
  137. Hartford M., Wikstrand J.C.M., Wallentin I. et al. Left ventricular wall stress and systolic function in untreated primary hypertension.// Hypertens. 1985. — Vol.7. -P 97−104
  138. Heidland U E, Strauer B E. Left ventricular muscle mass and elevated heart rate are associated with coronary plaque disruption.// Circulation. 2001 Sf p. — Vol.25. -Supl 104(13) — P 477−82
  139. Jugdutt B.I., Schwartz-Michorowski B.L., Khan M. I Effect of long-term capto-pnle therapy on left ventricular remodeling and function during healing of canine myocardial infarction // J Am Coll Cardiol 1992 Marl — Vol 19(3) — P 713−721
  140. Kannel W B Left ventricular hypertrophy as a risk factor / J Hypertens 1991 — Vol. 9. — Suppl 2 P S3-S9
  141. Kannel W. B In: Left ventricular hypertrophy and its regression.// Eds. J.M. Cru-ickshenk, F N Messerli London 1992 — P 1−11
  142. Katz A M Cardiomyopathy of overload A major determinant of prognosis in congestive heart failure // N Engl J Med 1990 — Vol, 22 — P 100−110
  143. Kelm M, Schafer S., Miners S et al. Left ventricular mass us linked to cardiac noradrenaline in normotensive and hypertensive patient // J Hypertens 1996 -Vol 14 -P 1357−1364
  144. Koren M J, Devereux R B, Casale P.N. et al Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern Med. 1991 — Vol 114 — P 345−352
  145. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study // J Am Coll Caediol 1995 Mar — Vol 15 -P 879−84
  146. Kudo S.H., Clark M., Laragh J.N. et al. Identification of neurohumoral activity in mild congestive heart failure and stimulating effect of upright and diuretics // Am J Cardiol. 1987 — Vol 60 — Suppl 16 — P 1322−1328
  147. Kunzc D.L., Krauhs J.M., Ortea C J Direct action on norepinephrine on aortic baroreceptors of rat adventitia.// Am J Physiol 1984 — Vol 247 — Suppl 5 -PH811−816
  148. Lamas G.A., Vaughan D.E., Parisi A F et al. Effects of left ventricular shape and captopril therapy on exercise capacity after anterior wall acute myocardial infarction // Am. J Cardiol 1989 — Vol. 63 — P 1167−1173
  149. Leenen F H.H. Left ventricular hypertrophy in hypertensive patient.// Ibid 1989 — Vol. 86 — Suppl. 1 — P. B 63−65.
  150. Levy D Left ventricular hypertrophy Epidemiological insights from the Framing-ham Heart Study // Drugs 1988 — Vol 56 — Suppl 5 — P 1−5
  151. Levy D., Harrison R.I., Savage D. D et al. Prognostic implication of echocardio-graphically determined left ventricular mass in the Framingham study.// N. Engl J Med 1990 — Vol 322 — P 1561−1566
  152. Levy D, Murabito J M, Anderson K M Echocardiography left ventricular hypertrophy clinical characteristics — the Framingham Heart Study.< Clin Exp Hyper-tens — 1992 — Vol 14 — P 85−97
  153. Levy D, Larson M. G, Ramachandran S V et al The progression from hypertension to congestive heart failure //JAMA 1996 — Vol 275 — P 1557−1562
  154. Lutas EM. Devereux R B, Reis G et al Increased cardiac performance in mild essential hypertension: left ventricular mechanics // Hypertens 1985 — Vol 7 — P 979−986
  155. Macdonald G Death of ihe hypertension clinic.// N. J Med 1989 — Vol 19 -P 415−416
  156. Maisch B Ventricular remodeling // Cardiology 1996 — Vol 87 — Suppl I -p. 2−10.
  157. Mancia G., Omboni S., Ravogli A. et al. Left ventricular hypertrophy and its regression.// Ed. F H. Messerli. London. — 19% - P 6.1−6 18
  158. Manica G, Omboni S., Ravogli A. et. al. In: left venricular hypertrophy and its regression.// Ed F.H. Messerli. London. • 1996 — P 6 1−6 18
  159. Mayet J., Thorn S.A.McG. Left ventricular hypertrophy, a population perspective.// Europ Heart J 1999 — Vol 20 — P 400−401
  160. McDonalds K M., Francis G.S., Carlyle P F et al. Hemodynamic left ventricular structure and hormonal changes after discrete myocardial damage in the dog.// J AM Coll Cardiol 1992 — Vopl.19 — P 460−467
  161. McLenachan J.M., Esther M., Morns IC. Ventricular arrhytmia in patients with left ventricular hypertrophy .// N. Engl J Med 1987 — Vol 317 — P 787−792
  162. Mehta J, Runge W, Cohn J N. Cartyle P Myocardial damage afteT repetitive direct current shok in the dog: correlation between left ventricular end-diastolic pressure and extent of myocardial necrosis // J Lab Clin Med 1978 — Vol. 91 P 272 279
  163. Meldahl R V, Marshall R S, Scheinmann M C Identification of person at nsk for sudden cardiac death // Med. Clin N. Amer 1988 — Vol 72 — P 1015−1031
  164. MERIT-HF Study Group Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet 1999 — Vol 353 — P 2001−7
  165. Messerli F.H. Left ventricular hypertrophy as a coronary nsk factor.// Blood Pressure 1992 — Suppl 1(6) — P 28−31
  166. Messerli F.H. In: Left ventricular hypertrophy and its regression / Ed F H Messerli London. — 19% - Vol 2 — P 2 1−215
  167. Michihisa Jougasaki, Richard J. Rodeheffer, Margaret M. Redfield et al Cardiac Secretion of Adrenomedullin in Human Heart Failure // J Clin Invest. 19% - Vol. 97 — Suppl 10 — P 2370−2376
  168. Mirsky J, Pasi poularides A. Elastic properties of normal and hypertrophied cardiac muscle.// Fed Proc 1980 — Vol 39 — P 156−161
  169. Mitchel G R A Prognosis of hypertension // Med Intern 1989 -Vol 65 -P.2860−2863.
  170. Morgan H.E., Gordon E E., (Cira Y. et al. Biochemical correlates of myocardial hypertrophy // Physiologist 1985 — Vol.28 — P 18
  171. Motz W .H., Strauer B E Deflferent therapy of hypertensive heart decease // Am. J Cardiol 1990 — Vol. 35 — P 60G-64G
  172. Packer «'. Lee W.H., Kessler P.D. et al. Role of neurohumoral mechanisms in determining survival in patients with severe chronic heart failure.// Circulation. 1987.- Vol 75 Suppl IV — P IV80−92
  173. Packer M. Pathophysiology of chronic heart failure // Lancet. 1992 — Vol.340. -P. 88−92
  174. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a therapy to explain the mechanisms of disease progression in heart failure // J Am Coll Cardiol 1992 — Vol 20 — Suppl I- P 248−254
  175. Packer M, Medina N, Yusak M, Meller J Hemodynamic patterns of respo’ise during long-term captopnl therapy for severe chronic heart failure // Circulation -1993 Vol 68 — Suppl 4 — P 803−81 2
  176. Packer M, Bnstow M R., Cohn J N et al Effect of carvedilol on mortality in patients with chronic heart failure f ngl J Med 1996 — Vol 334 — P 1349−55
  177. Palatini P Sympathetic overactn f in hypertension a risk factor for cardiovascular disease // Curr Hypertens Rep 2001 Sep — Vol 3 — Suppl 1 — P S3−9
  178. Pearson A, Pasierski T, Labovitz A.J. Left ventricular hypertrophy Diagnosis, prognosis and management // Am Heart J 1991 — Vol 121 — P 148−157
  179. Pfeffer M.A., Braunwald E Ventricular remodeling after myocardial infarction experimental observation and clinical implications // Circulation 1991 — Vol 81. -P 1161−1172
  180. Philbin E, Rocco T Use of angiotensm-convertind enzyme inhibitors in heart failure with preserved left ventricular systolic function.// Am Heart J 1997 — Vol 134 -P 188−195
  181. Poukeur H.G., Konstam M A, Udelson J E, Rousseau M.F. for the SOLVD Investigators. Changes in ventricular volume, wall stress during progression of left ventricular dysfunction.// J Am Coll Cardiol 1993 — Vol 22 — P 43A-48A
  182. Rector T.S., Olivares M.T., Levine T.B. et al. Predicting survical for an individual with congestive heart failure using the plasma norepinephrine consentration.// Am Heart J. 1985 — Vol 114, — Suppl l — part I — P 148−152
  183. Reichek N. Patterns of left ventricular response in essential hypertension.// J. Am. Coll Cardiol 1992 — Vol. 19 — P 1559−156
  184. Remes J. R, Tikkanen J T, Fyhrquist F., Pyorala K. Neuroendocrine activity in untreated heart failure // Br Heart J 1991 — Vol 65 — Suppl 5 — P 615−621
  185. Rossi M A., Carillo S V Cardiac hypertrophy due to pressure and volume overload: distinctly different biological phenomena.// Int J Cardiol. 1991 — Vol. 31 -P 133−142
  186. Sabbach H. N, Kono T., Stem P D et al Left ventricular shape changes during the course of evolving heart faihire .// Am J Physiol 1992 — Vol 263 — P H266-H270
  187. Scheler S., Motz W, Vester J Transient myocardial ishetnia in hypertensive heart disease // Amer J Cardiol 1990 — Vol 65 — P 51−55
  188. Shen W., Tnbouilloy C., Rey J-L et al Prognostic significance of doppler-denvid left ventricular diastolic filling variables in dilated cardiomyopathy // Am Heart J -1992 Vol 124 — P 1524−1532
  189. Schlant R .S. Reversal of left ventricular hypertrophy by drug treatment of hypertension//Chest 1985 — Vol 85 — P 194−199
  190. Schmieder R.F., Grube E, Impelnann V et al Determinants of miocardial hypertrophy in mild essential hypertension, lmact of delitary salt intake on left ventricular hypertrophy // Zschr Kardiol 1990 — Vol 79 — P 557−664
  191. Schunkert H, Heme H-W, Hnhner SL et al. Association between a deletion polymorphism of the angwtensin-converting-anzyme gene and left ventricular hypertrophy // The New Engl J Med 1994 — Vol 330 — Supp 123 — P 1634−1632
  192. Schwebel C, Farget D, Trenel F. et al. Evahition of norepinephrine content in the myocardium in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy // Arch Mai. • Coeur- Vaiss 1992 Vol 85 — P I 099−1102
  193. Simpson P., McGrath A Norepinephrine stimulated hypertrophy of cultured rat myocardial cells is an alpha I adrenergic response // J Clin Invest — 1983 — Vol 72. — P 732−738.
  194. Shamsham Fadi M D, Mitchel Judith M D Essential of the Diagnodid of Heart Failure // American Famili Physician 2000 — March 1
  195. Shlyakhto E V. Shwartz El, Nefedova Y B et.al. Lack of assosiation of the renin-angiotensm-aldosterone system genes polymorphisms and left ventricular hypertrophy in hypertension.// Blood Pressure 2001 — Vol 10(3) — P 135−41
  196. The SOLVD Investigators Effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitor enalapnle on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // N Engl J Med 1991 Vol 325 — Suppl 7 — P 293−302
  197. Strauer B E Structural and functional adaptation of the chronically overload heart m arterial hypertension.// Am. Heart J 1987 — Vol 114 — P 948−657
  198. Strauer B E Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease // J Hypertens 1991 — Vol9 — Suppl 2 — P SI0-S15
  199. Swedberg K, Eneroth P., Kiekshus J et al. Hormones regulating cardiovascular function in patients with severe congestive heart failure and their relation to mortality//Circulation 1990 — Vol 82 — Suppl 5 — P 1730−1736
  200. Swynghedauw B. Remodelling of the heart in response to chronic mechanical overload.// Eirop Heart J 1989 — Vol. 10 — P 935−943
  201. Tomlinson CW Left ventncular geometry and function in experimental heart failure // Com. J Cardiol 1987 — Vol 3 — P 305−310
  202. Tovillas F, Dalfo A., Romea S. et. al. Cardiovascular morbidity and its relationship to the left ventricular hypertrophy of a cohort hypertensive patients: gotic study.// Aten Pnmarta 2001 Sep 30 — Vol 28(5) — P 315−9
  203. Van Zwieten P A Compensatory changes of sympathetic tone, the renin-angiotensin-aldosterone system, vasopressin, and ANF as potential therapeutical targest in congestive heart failure // Z kardiol 1988 — Vol 77 — Suppl. SS. — P67−76
  204. Varim N D Smith D H, Winer RL et al // J Am Socrol 1993 — Vol 4 — P 222 228
  205. Verdecchia P. Porcellati C. Lampi J et al Asymetnc thickening in patients with systemic hypertension and normal left ventncular mass U Amer J Cardiol 1994 -Vol 73 — Suppl 4 —? 247 252
  206. Verdicchia P, Schillaci G, Borgioni C et al Prognostic significance of serial changes in left ventncular mass in essential hypertension// Circulation 1998 -vol 97 — P 48−54
  207. Verdicchia P. Porcellati C, Reboldi G et. al Left ventncular hypertrophy as an independent predictor of acute cerebrovascular events in essential hypertension / Circulation 2001 Oct23 — Vol I04(17) — P 2039−44
  208. Vignerat C E, Faly P. Swedberg K et al Endogenous catecholamine levels in chronic heart failure Relation to the seventy of hemodynamic abnormalities / Am J Med 1985 — Vol 78 — Suppl 3 — P 445−460
  209. Weber J R Left ventncular hypertrophy its pnmeimpotence as a controllable nsk factor/ Am Heart J 1990 — Vol II -P 679−691
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!