Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Структурные изменения ДНК при действии низкоинтенсивной ионизирующей радиации в малых дозах

Диссертация: Структурные изменения ДНК при действии низкоинтенсивной ионизирующей радиации в малых дозах
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Показано, что воздействие низкодозовой ИР вызывает структурные повреждения ДНК при измерении как адсорбции ДНК, так и количества разрывов ДНК селезенки мышей. Выяснено, что пероксид водорода вызывает дополнительные повреждения ДНК in vitro подобно действию радиации, а его влияние на конформационное состояние ДНК зависит от исходных характеристик изученных групп мышей. В опыте in vivo получены… Читать ещё >

Структурные изменения ДНК при действии низкоинтенсивной ионизирующей радиации в малых дозах (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Структура макромолекулы ДНК
      • 1. 1. 1. Полиморфизм спирали ДНК, ее канонические и неканонические формы
      • 1. 1. 2. Z-форма ДНК и ее функциональная роль в клетке
      • 1. 1. 3. Организация хроматина в клетке эукариот
    • 1. 2. Основные типы радиационных повреждений ДНК и механизмы их репарации
      • 1. 2. 1. Повреждения ДНК под действием ионизирующей радиации (ИР)
      • 1. 2. 2. Репарация радиационных повреждений ДНК и следствия нарушений в этом процессе
    • 1. 3. Особенности действия низкоинтенсивной (ИР) в малых дозах на биологические объекты
    • 1. 4. Принципы радиационной защиты биологических объектов
  • Глава 2. Методы исследования
  • Глава 3. Результаты исследования и обсуждение
    • 3. 1. Действие малых доз ИР на ДНК селезенки мышей
      • 3. 1. 1. Особенности действия малых доз ИР на структуру ДНК мышей линий с различной радиорезистентностью
  • F1 (СВАхС57В1), Balb/c и AKR)
    • 3. 1. 2. Действие пероксида водорода на структуру ДНК in vitro и in vivo
    • 3. 1. 3. Влияние ИР в малых дозах на структурные характеристики ДНК при развитии лейкоза мышей AKR
    • 3. 2. Структурные особенности ДНК лимфоцитов крови при канцерогенезе человека
    • 3. 3. Изучение влияния препаратов фенозана, 2,5-дифенилоксазола (ДФО) и его производных на структуру ДНК при низкодозовом облучении
    • 3. 2. 1. Действие фенозана на структуру ДНК селезенки при облучении мышей Б1 (СВАХС57В1) и развитии лейкоза мышей линии АКЕ
    • 3. 2. 2. Модифицирующее влияние ДФО и его производных на радиационные повреждения ДНК селезенки мышей
    • 3. 2. 3. Изучение совместного действия фенозана и ДФО и его производных на ДНК мышей Ва1Ь/с

Актуальность работы. Ионизирующая радиация (ИР) на сегодняшний день тесно связана с жизнедеятельностью человека и биоты за счет присутствия естественных радионуклидов, работы различных объектов атомной промышленности, аварий на них, использования ИР в медицинских целях и других источников. Облучение биологических объектов зачастую не связано с высокими дозами ИР. В отчете Научного комитета по действию атомной радиации ООН (НКДАР ООН) за 1986 год указаны принятые им диапазоны доз ИР: высокие дозы — более 2 Грсредние дозы — между 2 и 0,2 Грмалые дозы — ниже 0,2 Гр (United Nations Scientific Committee report, 1986). Большой интерес и споры на сегодняшний день вызывает область малых доз ИР.

Исследования влияния ионизирующей радиации в малых дозах на геном, мембраны и ферментные системы клеток начаты сравнительно недавно. Однако уже становится ясно, что в условиях длительного низкоинтенсивного облучения неприменимы старые критерии ожидаемых эффектов (Бурлакова Е.Б., 1996). Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что такое влияние ИР в малых дозах приводит к повреждениям генетического и мембранного аппарата, изменению метаболической активности антиоксидантных (АО) ферментов и клеток в целом, экспрессии различных генов, вероятности индукции апоптоза (Шевченко В.А., 1996; Зайнуллин В. Г., 1999, 2000; Мазурик В. К., 2005).

Однако кроме сложных биохимических и генетических критериев слабых радиационных воздействий необходимо изучение изменений физико-химических свойств ДНК, хроматина, мембран с помощью более простых и доступных методов по критериям, чувствительным к действию ИР в малых дозах. Одними из таких критериев являются изменения вторичной структуры и повреждения • первичной структуры ДНК (адсорбция ДНК на нитроцеллюлозных (НЦ) фильтрах, а также количество однонитевых (ОР) и двунитевых (ДР) разрывов ДНК, определяемое методом гель-электрофореза).

В литературе дискутируется вопрос о возможных отрицательных биологических последствиях ионизирующего излучения в малых дозах, активно изучается вопрос нестабильности генома, индуцированной действием ИР (Безлепкин В.Г., Газиев А. И., 2000, 2001). Поэтому в настоящее время становится очевидной необходимость более глубокого исследования механизмов действия на биологические структуры ИР в малых дозах, а также методов защиты животных и человека. Данные проблемы еще далеки от разрешения, и некоторые актуальные задачи поставлены в настоящей работе.

Другим не менее важным вопросом является активность малых доз биологически активных веществ, в том числе пероксида водорода (Н2О2). Это соединение служит важным компонентом, образующимся из молекул воды под действием ИР (Тарусов Б.Н., 1965), и играет существенную роль в формировании эффектов малых доз радиации.

Кроме того, в настоящее время проводятся обширные исследования в области индукции и развития канцерогенеза и влияния низкоинтенсивной ИР на этот процесс (Дж. Гофман, 1994). В этой связи весьма актуальным является изучение развития спонтанного лейкоза у мышей линии АКЕ1 при воздействии на животных ИР в малых дозах.

Большой интерес представляют исследования возможностей радиационной защиты в низкодозовой области. В связи с тем, что вещества, обладающие радиопротекторными свойствами при высоких дозах ионизирующих излучений, неэффективны в области малых доз ИР, возникает необходимость поиска новых, возможно принципиально отличающихся по механизму действия препаратов, активных в данной области (Кудряшов Ю.Б., 1997). С этой точки зрения в работе рассматривается группа веществ с нетрадиционным для классических радиопротекторов характером действия — 2,5-дифенил-1,3-оксазол (ДФО) и его производные, а кроме того синтетического антиоксиданта фенозана.

Цель работы заключалась в изучении влияния низкоинтенсивной ионизирующей радиации (ИР) в малых дозах на структурное состояние ДНК селезенки мышей и лимфоцитов крови человекапоиске возможных радиозащитных средств в этой области доз.

Объектами исследования являлись препараты ДНК, выделенные из селезенок мышей линий АКИ, Ва1Ь/с и гибридов Р1(СВАхС57В1), а также из лимфоцитов крови здоровых доноров и онкологических больных.

Основные задачи исследования:

1. Сравнение структурных изменений ДНК (разрывов и адсорбции на НЦ фильтрах) селезенки при облучении мышей с разной радиочувствительностью, а именно гибридов резистентной линии Р1(СВАхС57В1) и мышей радиочувствительной линии АКЯ при у-облучении в дозе 1,2 сГр (0,6 сГр/сут). Проведение измерения эффектов через 1 и 30 суток после облучения.

2. Оценка влияния активных форм кислорода на структурные повреждения ДНК при облучении малыми дозами ИР.

3. Изучение изменения структурных характеристик ДНК селезенки мышей линии АКЫ при развитии спонтанного лимфоидного лейкоза и влияния облучения в этой дозе на скорость развития этого процесса.

4. Сравнение структурных характеристик ДНК лимфоцитов крови здоровых доноров (18 чел) и онкологических больных (18 чел).

5. Исследование радиозащитных свойств антиоксиданта фенозана по изменению структурных характеристик ДНК при его введении в концентрациях 10″ 4 и 10″ 14 моль/кг до облучения мышей линий Р1(СВАх С57В1) в дозе 1,2 сГр.

6. Изучение потенциальных радиопротекторных свойств ДФО и его производных, способных поглощать энергию излучения, в области малых доз ИР.

ВЫВОДЫ.

1. Впервые изучено действие малых доз ионизирующей радиации (ИР) на структуру ДНК при облучении мышей трех линий, различающихся по радиочувствительности. Обнаружено изменение структурных характеристик ДНК — адсорбции на НЦ и разрывов цепей, относительный уровень которых коррелирует с радиочувствительностью данных линий мышей.

2. На примере воздействия малых концентраций пероксида водорода на структурные характеристики ДНК в растворе выявлена зависимость эффекта от исходного состояния биополимера (более сильное повреждение ДНК, выделенной из клеток лейкозных или облученных мышей). Получены данные, свидетельствующие о способности пероксида водорода влиять на экспрессию генов при введении в.

1 ^ организм мышей в концентрации 10″ «моль/кг.

3. Показана возможность модификации воздействия малых доз низкоинтенсивной ИР с помощью как физиологических, так и малых концентраций антиоксиданта фенозана, который обладает пролонгированным действием.

4. Обнаружена способность ИР в малой дозе 1,2 сГр (0,6 сГр/сут) индуцировать более ранние структурные изменения ДНК в ходе развития лейкоза у мышей АКЯ по сравнению со спонтанным ходом заболевания. Фенозан, напротив, нормализует состояние структуры ДНК селезенки мышей АКЫ, что согласуется с известным фактом замедления препаратом развития этого лейкоза.

5. Выявлен достоверно повышенный уровень разрывов ДНК у онкологических пациентов по сравнению со здоровыми донорами, а также у мышей лейкозной линии АКР по сравнению со здоровыми животными. Высказано предположение о повышенной степени поврежденпости ДНК при канцерогенезе.

6. Показано, что производные 2,5-ДФО, обладающие способностью диссипировать энергию ИР in vitro, проявляют в организме животных альтернативные дозо-зависимые радиопротекторные или радиосенсибилизирующие свойства.

7. Основываясь на полученных данных, можно высказать предположение о наличии системного ответа генома клеток в организме животных на слабое действие внешних факторов, таких как малые дозы ИР, низкие и сверхнизкие концентрации радиозащитных или радиосенсибилизирующих соединений (фенозана, ДФО и его производных).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Работа посвящена изучению изменения структурных характеристик ДНК при действии низкодозового облучения и влиянии потенциальных радиозащитных препаратов разных классов, а также пероксида водорода in vivo и in vitro. Также исследовано влияние низкодозовой ИР на развитие лейкоза мышей AKR, изучены особенности индукции разрывов ДНК при канцерогенезе мышей и человека.

Показано, что воздействие низкодозовой ИР вызывает структурные повреждения ДНК при измерении как адсорбции ДНК, так и количества разрывов ДНК селезенки мышей. Выяснено, что пероксид водорода вызывает дополнительные повреждения ДНК in vitro подобно действию радиации, а его влияние на конформационное состояние ДНК зависит от исходных характеристик изученных групп мышей. В опыте in vivo получены результаты, свидетельствующие о важной роли малых концентраций пероксида водорода в регуляции экспрессии генов в организме мышей, что согласуется с литературными данными.

Полученные разультаты позволяют заключить, что повреждения структуры ДНК под действием ИР в малых дозах сопровождаются изменением активности генома, так как облучение, вероятно, меняет его доступность для системы регуляции экспрессии генов. Кроме того, при действии низкодозовой ИР велика вероятность возникновения нестабильности генома клетки — стойкого, передающегося эпигенетически, функционального состояния генома клетки, ведущего к нарушению генетического контроля и являющегося важнейшим фактором в индукции рака. Нерепарированные повреждения ДНК являются одной из причин возникновения нестабильности генома. Так как ген р53, отвечающий за «сохранность» генома, в трансформированных клетках, как правило, имеет мутации, приводящие к его инактивации, такие измененные клетки не могут быть удалены путем апоптоза.

Действительно, обнаружена большая степень поврежденности ДНК как у мышей на стадии индукции рака, так и у людей с развившимся онкологическим процессом, на основе чего можно сделать предположение об большей поврежденности ДНК при канцерогенезе по сравнению со здоровым организмом. Возможно, это связано с нарушениями в системе репарации клетки при онкологическом процессе, так как в литературе имеются данные о существенном снижение ее активности у больных раком людей.

В данной работе также выявлены изменения структурного состояния ДНК в ходе развития лейкоза мышей АКБ1 при низкодозовом низкоинтенсивном облучении на стадии индукции (3 мес), которые выражались в сдвиге максимума зависимости адсорбции ДНК от возраста мышей на более ранний срок, что согласуется с литературными данными об ускорении развития лейкоза и снижении средней продолжительности жизни мышей АКЯ при таком же варианте опыта.

Противоположный эффект наблюдался при введении антиоксиданта фенозана на стадии индукции лейкоза (3 мес). Препарат уменьшал количество разрывов ДНК, с чем может быть связано полученное в литературе увеличение продолжительности жизни мышей АКИ в идентичном опыте.

Кроме того, обнаружена возможность модификации воздействия низкодозовой ИР с помощью антиоксиданта фенозана и производных оксазола. Фенозан проявлял радиозащитные свойства при введении его до облучения мышей по всем исследованным характеристикам структуры ДНК. Препараты из группы оксазолов обладают радиопротекторными или сенсибилизирующими свойствами в зависимости от применяемых концентраций. Она показали себя как перспективные радиозащитные вещества в области малых доз ИР при условии снижения их генотоксичности, вероятно, с помощью антиоксиданта. Генотоксичные концентрации можно использовать при радиотерапии для сенсибилизации опухолей.

Таким образом, в данной работе проведено комплексное исследование воздействия различных факторов на структурные характеристики ДНК: низкодозовой ИР, препаратов различных классов в различных концентрациях, течения лейкозного процесса мышей и развившегося рака человека и обнаружен системный ответ генетического аппарата на эти воздействия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П., Банецкая Н. В., Рогов Ю. И. Исследование влияния ионизирующих излучений на беременность и плод. // Тез. докл. IV Съезда по радиационным исследованиям. М., 2001. — Т.1. — С. 282.
  2. Е.В., Дорофеев В. М., Сидоркин В. И. // Материалы по биологии лабораторных животных. М.: Изд-во АМН СССР, 1967. С.4−6.
  3. В.Г., Газиев А. И. Индуцированная нестабильность генома половых клеток животных по мини- и микросателлитным последовательностям. // Радиац. биология. Радиоэкология. 2001. — Т. 41. -№ 5. — С. 475−488.
  4. А.Д., Киршин В. А., Лысенко Н. П. и др. Радиобиология. М.: Колос, 1999. — 384 с.
  5. В.М., Румянцев Н. В. Сравнительная патология и этиология лейкоза человека и животных М.: Медицина, 1966. 291 с.
  6. З.К., Дужкин В. А., Малашенко A.M., Шмидт Е. Ф. // Линии лабораторных животных для медико-биологических исследований. М.: Наука, 1983.-С. 50−53.
  7. Большая медицинская энциклопедия. / Под ред. В. В. Петровского. М: Советская энциклопедия, — 1981.
  8. Е.Б. Эффект сверхмалых доз. // Вестник РАН. 1994. — Т. 64. — № 5.-С. 425−431.
  9. Е.Б., Ерохин В. Н. Влияние низкоинтенсивного облучения в малых дозах на возникновение и развитие спонтанного лейкоза у мышей линии AKR. // Радиац. биология. Радиоэкология. 2001а. — Т. 41. — № 4. — С. 385−388.
  10. Е.Б., Михайлов В. Ф., Мазурик В. К. Система окислительно-восстановительного гомеостаза при радиационно-индуцируемой нестабильности генома. // Радиац. биология. Радиоэкология. 20 016. — Т. 41.-№ 5.-С. 489−499.
  11. Е.Б., Голощапов А. Н., Горбунова Н. В. и др. Особенности биологического действия малых доз облучения. // Последствия Чернобыльской катастрофы: Здоровье человека. М.: Центр экологич. политики России, 1996. — С. 149−182.
  12. Е.Б. Особенности действия сверхмалых доз биологически активных веществ и физических факторов низкой интенсивности. // Рос. хим. журн. 1999. — Т.43. — № 5. — С. 3−11.
  13. Е.Б., Алесенко А. В., Молочкина Е. М. и др. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. М.: Наука, 1975. — 211 с.
  14. Л.С., Гуревич С. М., Козаченко А. И. и др. Системный ответ антиоксидантных ферментов на окислительный стресс, вызванный облучением в малых дозах. // Радиац. биология. Радиоэкология. 2000. — Т. 40.-№ 3.-С. 285−291.
  15. С.В., Мошковская Е. И. Санина Н.А. и др. Передача генетических сигналов комплексами нитрозил-железо у Escherichia coli. // Биохимия. 2004. — Т. 69. — № 8. — С. 883−889.
  16. M.B. Классификация средств профилактики лучевых поражений как формирование концептуального базиса современной радиационной фармакологии. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1999. — Т. 39. — № 2−3. -С. 212−222.
  17. Введение в клиническую гематологию / Под ред. И. А. Кассирского, Ю. Л. Милевской. М.: Медицина, 1964. — 201 с.
  18. И.Е., Семенов A.B. и др. Возрастная зависимость частоты транслокаций в контрольной и облученной когортах людей. // Тез. докл. IV Съезда по радиационным исследованиям. М., 2001. — Т.1. — С. 75.
  19. И.Е. Генетические и соматические эффекты ионизирующей радиации у человека и животных (сравнительный аспект). // Радиац. биология. Радиоэкология. 2002. — Т. 42. — № 6. — С. 639−643.
  20. А.И. Повреждение ДНК в клетках под действием ионизирующей радиации. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1999. — Т. 39. — № 6. — С. 630−638.
  21. А.И. Репарации ДНК в гаметах родителей и нестабильность генома потомства. // Тез. докл. IV Съезда по радиационным исследованиям. М., 2001. — Т.1. — С. 77.
  22. Л.Я., Ким Л.В., Лунева О. Г. и др. Изменения в поверхностной архитектонике эритроцитов под действием синтетического антиоксиданта фенозана-1. //Изв. РАН. Сер. биол. 1996. — № 4. — С. 508−512.
  23. С.А. Концепция биологического действия малых доз ионизирующей радиации на клетки. // Радиац. биол. Радиоэкология. 1995. — Т.35. — № 5. — С.571−580.
  24. Г. П., Бакаев В. В. Три уровня структурной организации хромосом эукариот. // Молек. биол. 1978. — Т. 12. — Вып. 6. — С. 1205−1230.
  25. Г. П. Гены высших организмов и их экспрессия. М.: Наука, 1989.
  26. Н.Я., Большакова О. И., Бикинеева Е. Г., Носкин Л. А. Клеточные ответы, индуцированные хроническим облучением ?-частицами, испускаемыми при распаде 14С. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1999. — Т.39. — № 5. — С.543−547.
  27. Н.Я., Большакова О. И., Лаврова Г. А. и др. Характеристика адаптивного ответа к действию у-лучей, индуцированного малыми дозами 14С в фибробластах китайского хомячка. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1998. — Т.38. — Вып.5. — С. 663−671.
  28. E.H., Кудряшов Ю. Б. Гипотеза эндогенного фона радиорезистентности. М.: Изд-во МГУ, 1980.
  29. Дж. Рак, вызываемый облучением в малых дозах: независимый анализ проблемы. В 2 т. / Пер. с англ. под ред. Бурлаковой Е. Б., Лысцова
  30. B.Н. М.: Социально-экологический союз, 1994 г.
  31. К.К., Бородина Н. П., Кузьмина Т. Д., Леоненко И. В. и др. Радиационное поражение системы гемопоэза у мышей носителей вируса лейкоза. // Радиац. биология. Радиоэкология. — 1998. — Т.38. — Вып.З.1. C.400−404.
  32. В.Д. Репарация ДНК и ее биологическое значение. Л.: Наука, 1979.
  33. И.Ф. Политенные хромосомы: морфология и структура. -Новосибирск: Наука, 1992. 479 с.
  34. Г. П. Связь структурных характеристик ДНК эукариот и ее чувствительности к действию малых доз ионизирующей радиации. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1999. — Т.39. — № 1. — С. 41−48.
  35. Г. П., Скалацкая С. И., Бурлакова Е. Б. Влияние малых доз ионизирующей радиации на ДНК селезенки при облучении мышей. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1994. — Т. 34. — Вып. 6. — С. 759−762.
  36. Г. П., Скалацкая С. И., Бурлакова Е. Б. Конформационные изменения ДНК в процессе развития спонтанного лейкоза у мышей линии AKR. // Биофизика. 2001. — Т. 46. — Вып. 2. — С. 341−345.
  37. Г. П. Кинетика образования и распада гидроперекисей ДНК: Автореф. канд. хим. наук. М., 1967.
  38. Г. П. Дефекты вторичной структуры ДНК при опухолевом росте и действии некоторых повреждающих факторов: Автореф. док. хим. наук. -М., 1983.
  39. Г. П., Медина А. Б., Наваррете A.C., Троицкая Г. П. Выявление левоспиральных участков в ДНК эукариот. // Биохимия. 1992. — Т. 57. -Вып. 11. — С. 1627−1640.
  40. Г. П., Кругляков К. Е., Тодоров И. Н., Эмануэль Н. М. Локальная деспирализация ДНК опухолевых клеток. // Успехи совр. биологии. 1986. -Т.101. -Вып.1. — С. 3−17.
  41. В.Г., Москалев A.A., Шапошников М. В., Таскаев А. И. Современные аспекты радиобиологии Drosophilla melanogaster. Апоптоз и старение. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1999. — Т. 39. — № 1. — С. 4957.
  42. В.Г., Шапошников М. В., Юранева И. Н. Генетические эффекты у Drosophilla melanogaster, индуцированные хроническим облучением в малых дозах. // Радиац. биология. Радиоэкология. 2000. Т. 40. — № 5. — С. 567−575.
  43. М.В., Королева И. Ф., Салохина Г. А., Чиркин A.A. Противолучевые свойства липокаротиноидного экстракта из дрожжей Rhodotorula glutinis. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1997. — Т.37. -Вып.1.-С. 41−45.
  44. В. Принципы структурной организации нуклеиновых кислот. / Пер. с англ. -М.: Мир, 1987.
  45. Г. С. Различные уровни радиозщиты в популяции опухолевых клеток. // Радиац. биол. Радиоэкология. 2001. — Т. 41. — № 5. — С. 519−527.
  46. Л.А., Федорченко В. И., Бездробная Л. К. Изменения в структуре мембран лимфоцитов крови крыс, подвергнутых внешнему воздействию у-излучения с низкой мощностью дозы. // Радиац. Биология. Радиоэкология. -2007. Т. 47. — Вып. № 1. — С. 100−107.
  47. Д.Ю. Закономерности формирования радиационного адаптивного ответа в клетках костного мозга мышей in vivo: Автореф. канд. биол. наук. М., 2000.
  48. Е.Ф. Функциональное состояние репродуктивной системы в условиях действия низкоинтенсивного хронического облучения в малых дозах. // Тез. докл. IV Съезда по радиационным исследованиям. М. 2001. -Т.1.-С. 294.
  49. Г. В., Низамов Р. Н. и др. Влияние малых доз ионизирующих излучений на иммунные, генетические и репродуктивные показатели животных. // Тез. докл. III Международного симпозиума «Механизмы действия сверхмалых доз» М. 2002. — С. 92.
  50. Ю.Б. О химической защите от ионизирующей радиации низкой интенсивности. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1997. — Т.37. — Вып.4. — С. 673−675.
  51. Ю.Б. Основные принципы в радиобиологии. // Радиац. биология. Радиоэкология. 2001. — Т.41. — № 5. — С. 531−547.
  52. Ю.Б., Гончаренко E.H. Современные проблемы противолучевой химической защиты организмов. // Радиац. биология. Радиоэкология. -1999.-Т. 39.-№ 2−3.-С. 197−211.
  53. А. М. Вагабова М.Е., Примак-Моролюбов В.Н. Молекулярные механизмы стимулирующего эффекта ионизирующей радиации на семена.
  54. Активация синтеза рибонуклеиновой кислоты. // Радиобиология. 1975. -Т. 15.-Вып. 5.-С. 747−750.
  55. A.M. Ключевые механизмы радиационного гормезиса. // Изв. Акад. Наук. Сер. биол. 1993. — № 6. — С. 824−832.
  56. Ю.С. Неканонические формы ДНК. // Природа. 1986. — № 2. — С. 16−27.
  57. В.И., Владимиров В. Г. Новая классификация профилактических противолучевых средств. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1998. — Т. 38.-Вып. 3.-С. 416−425.
  58. Н.Е., Воробцова И. Е. Влияние возраста и низкодозового облучения на частоту хромосомных аберраций в лимфоцитах человека. // Радиац. биология. Радиоэкология. 2007. — Т. 47. — № 1 — С. 80−85.
  59. В.К. Роль регуляторных сетей ответа клеток на повреждения в формировании радиационных эффектов. // Радиац. биология. Радиоэкология. 2005. — Т. 45. — № 1. — С. 26−45.
  60. В.К., Мороз Б. Б. Проблемы радиобиологии и белок р53. // Радиац. биология. Радиоэкология. 2001. — Т.41. — № 5. — С. 548−572.
  61. И.Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота. // Биохимия. 1998. — Т. 63. — Вып. 7. — С. 992−1006.
  62. Е.Б., Ланкин В. З., Зенков Н. К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксид анты. М.: Фирма «Слово», 2006. — 556 с.
  63. А.Д. Система регуляции организма половыми стероидами в условиях действия ионизирующей радиации. // Тез. докл. III Международного симпозиума «Механизмы действия сверхмалых доз» М., 2002.-С. 112.
  64. И.Ю., Нефедова И. Ю., Палыга Г. Ф. Актуальные аспекты проблемы генетических последствий облучения млекопитающих. // Радиац. биол. Радиоэкология. 2000. — Т. 40. — № 4. — С. 358−372.
  65. А.Н., Григорьев М. В., Сыпин В. Д., Померанцева М. Д. и др. Влияние хронического воздействия кадмия и у-излучения в малых дозах на генетические структуры мышей. // Радиац. биология. Радиоэкология. -2000. Т. 40. — № 4. — С. 373−377.
  66. Л.И. Экспрессия генов. М.: Наука, 2000.
  67. И.И., Николаев В. А., Готлиб В. Я. и др. Адаптивная реакция лимфоцитов крови людей, подвергшихся хроническому воздействию радиации в малых дозах. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1994. — Т. 34.-Вып. 6.-С. 805−817.
  68. И.И., Алещенко A.B., Антощина М. М. и др. Реакция клеток на облучение в адаптирующих малых дозах. // Тез. докл. IV Съезда по радиационным исследованиям. М., 2001. — Т. 1. — С. 306.
  69. И.И., Готлиб В. Я., Кудряшова О. В. Клеточные проявления радиационно индуцированной нестабильности генома. // Тез. докл. IV Съезда по радиационным исследованиям. М., 2001. — Т. 1. — С. 102.
  70. И.И., Афанасьев Г. Г., Алещенко A.B., Радиоиндуцированный адаптивный ответ у детей и влияние на него внешних и внутренних факторов. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1999. — Т. 39. — № 1. — С. 106−112.
  71. И.И., Алещенко A.B., Афанасьев Г. Г., Готлиб В. Я. и др. Феномен повышения радиочувствительности после облучения лимфоцитов в малых адаптирующих дозах. // Радиац. биология. Радиоэкология. 2000. — Т. 40. -№ 5.-С. 544−548.
  72. И.И., Алещенко A.B., Готлиб В. Я. Кудряшова О.В. и др. Реакция лимфоцитов крови индивидуумов с соматическими заболеваниями на воздействие радиации в малых дозах. // Радиац. биология. Радиоэкология. -2005. Т. 45. — № 4. — С. 412−415.
  73. И.И., Готлиб В. Я., Конрадов A.A. 20 лет изучения последствий Чернобыльской аварии — это много или мало для оценки их характера и масштабов? // Радиац. биология. Радиоэкология. 2006. — Т.46. — № 2. — С. 240−247.
  74. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медиа Сфера, 2006.
  75. Т.Н., Семина О. В., Саенко A.C. Адаптивный ответ in vivo: роль кислородного эффекта. // Тез. докл. Третьего съезда по радиационным исследованиям. Пущино, 1997. — Т.1. — С. 163−164.
  76. О.И., Оань Н. Ф., Борисов Б. Н. и др. Разрывы ДНК в лейкоцитах и опухолевых клетках как индикатор терапевтической активности цитостатиков. // Проблемы гематологии. 1980. — № 5. — С. 1519.
  77. Д.М. Биологическое действие малых доз ионизирующей радиации. // Радиобиология. 1992. — Т. 32. — Вып. 3. — С. 382−400.
  78. Е.И., Мишарина Ж. А., Вдовенко В. Ю. Отдаленные цитогенетические эффекты у детей, облученных внутриутробно в результате аварии на Чернобыльской АЭС. // Радиац. биология. Радиоэкология. 2002. — Т. 42. — № 6. — С. 700−703.
  79. М.В., Лобышева И. И., Микоян В. Д., Ванин А. Ф., Васильева C.B. Роль ионов железа в ответе SOS репарации ДНК, индуцированной оксидом азота у Escherichia coli. // Биохимия. 2000. — Т. 65. — № 6. — С. 690−695.
  80. .Н., Козлов Ю. П., Уртиль С., Чоу И.Т. Свободнорадикальные процессы в облученных гомогенатах тканей животных. // Докл. Акад. Наук СССР. 1965. — Т. 163. — № 3. — С. 752−753.
  81. Франк-Каменецкий М. Д. Самая главная молекула. 2-е изд., перераб. и доп.-М.: Наука, 1988.
  82. А.П. Специфическое связывание фенолсодержащего антиоксиданта с плазматическими мембранами клеток и его ингибирование различными биологически-активными веществами. // Докл. АН СССР. 19 886. — Т. 300. — № 2. — С. 494−497.
  83. А.П., Ярыгин К. Н. Влияние антиоксиданта фенозана на физико-химические свойства клеточных мембран почки крысы при канцерогенезе, индуцированном нитрозодиметиламином. // Бюл. эксперим. биол. мед. -1988а. Т. 106. -№Ц.- С.557−559.
  84. Ю.С. Современные представления о строении митотических хромосом. // Соросовский образовательный журнал. 1996. — № 8. — С.14−22.
  85. В.А., Снигирева Г. П. Цитогенетические последствия воздействия ионизирующих излучений на популяции человека. // Последствия Чернобыльской катастрофы: Здоровье человека. М.: Центр экологич. политики России, 1996. — С. 24−49.
  86. JI.H., Полякова Н. В., Мазалецкая Л. И. и др. Противолучевые свойства феноксана при низкоинтенсивном у-облучении в малой дозе. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1999. — Т. 39. — № 2−3. — С.322−328.
  87. Л.Н., Смотряева М. А., Козлов М. В. и др. Модифицирующие свойства 2,5-дифенилоксазола при рентгеновском облучении мышей в малой дозе. // Радиац. биология. Радиоэкология. 2005. — Т. 45. — № 5. — С. 610−615.
  88. Н.Л., Фадеева Т. А., Красавин Е. А. Влияние малых доз радиации на клетки китайского хомячка. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1998. -Т. 38.-№ 6.-С. 841−847.
  89. Н.Л., Насонова Е. А., Красавин О. В., Комова О. В. и др. Индукция хромосомных аберраций и микроядер в лимфоцитах периферической крови человека при действии малых доз облучения. // Радиац. биология. Радиоэкология. 2006. — Т. 46. — № 4. — С. 480−487.
  90. Л.Х. Физико-химические основы радиобиологических процессов и защиты от излучений. М., Атомиздат, 1972. — 240 с.
  91. Н.М. Кинетика экспериментальных опухолевых процессов. М.: Наука, 1977.-416 с.
  92. Н.М., Евсеенко Л. С., Корман Н. П., Корман Д. Б. Динамическое изучение роста злокачественных опухолей человека. // Общая онкология. -М., 1969. С. 7−41.
  93. А. А. Иммунологические нарушения у пострадавших от последствий Чернобыльской аварии и анализ их природы. // Последствия Чернобыльской катастрофы: Здоровье человека. М.: Центр экологии, политики России, 1996. — С. 68−96.
  94. А.А., Пинчук В. Г., Гриневич Ю. А. Структура тимуса и дифференцировка Т-лимфоцитов. Киев, 1991. — 24 с.
  95. ЮЗ.Ярмоненко С. П. Радиобиология человека и животных: Учебник. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Высш. шк., 1988.
  96. Aboul-ela F., Bowater R.P., Lilley D.M. Competing B-Z and helix-coil conformational transitions in supercoiled plasmid DNA. // J. Biol. Chem. 1992. -V. 267.-1.3.-P. 1776−1785.
  97. Ahokas J.T., Davies C., Jacobsen N. et al. The metabolism of 2,5-diphenyloxazole (PPO) in human lymphocytes and rat liver microsomes. // Pharmacol. Toxicol. 1987. — V. 61. — P. 184−190.
  98. Allen R.G., Tresini M. Oxidative stress and gene regulation. // Free Rad. Biol, and Med. 2000. — V. 28. — N 3. — P. 463−499.
  99. Ames B.N. in The Potential for Nutritional Modulation of Aging Processes / Ingram D.K., Baker G.T., and Shock N.W. eds. Food & Nutrition Press, Inc., Trumbull, Connecticut 6 611, USA, 1989. — pp. 251−261.
  100. Amundson S.A., Lee R.A., Koch-Paiz C.A. et al. Differential responses of stress genes to low dose-rate gamma irradiation. // Mol. Cancer Res. 2003. — V.l. — № 6 — p. 445−452.
  101. Arnott S, Fuller W, Hodgson A, Prutton I. Molecular conformations and structure transitions of RNA complementary helices and their possible biological significance. //Nature. 1968. — V. 220. — I. 5167. — P.561−564.
  102. Aruoma O.I., Halliwell В., Gajewski E., Dizdaroglu M. Copper-ion-dependent damage to the bases in DNA in the presence of hydrogen peroxide. // Biochem. J. 1991. -V. 273. — P. 601−604.
  103. Athar M. Oxidative stress and experimental carcinogenesis. // Indian J.Exp.Biol.- 2002. V. 40. — N 6. — P. 656−667.
  104. Bacq Z.M. On chemical protection against ionizing radiation. // Acta radiol. -1954.-V. 41.-L1.P. 59−60.
  105. Bass B.L. RNA editing by adenosine deaminases that act on RNA. // Annu. Rev. Biochem. 2002. — V.71. — P. 817−846.
  106. Bauer G. Reactive oxygen and nitrogen species: efficient, selective, and interactive signals during intercellular induction of apoptosis. // Anticancer Res.- 2000. V. 20 (6B). — P. 4115−4139.
  107. Behe M., Felsenfeld G. Effects of Methylation on a Synthetic Polynucleotide: The B-Z Transition in Poly (dG-m5dC)-poly (dG-m5dC). // PNAS. 1981. — V. 78.- N. 3. P. 1619−1623.
  108. Bergtold D.S., Berg C.D., and Simic M.G. (1990) in Antioxidants in Therapy and Preventive Medicine / Emerit I., Packer L., and Auclair C., eds, Plenium Press, New York, — pp. 311 -313.
  109. Berman H.M. Crystal studies of B-DNA: The answers and the questions. // Biopolimers. 1997. — V.44. — P.23−44.
  110. Boner W.M. Low-dose radiation: Thresholds, bystander effects, and adaptive responses. 7/ Proc. Natl. Acad. USA. 2003 — V.100 — N.9. — P.4973−4975.
  111. Boulikas T. Chromatin domains and prediction of MAR sequences. // Int. Rev. Cytol. 1995. — V. 162 A. — P. 279−388.
  112. Brandt T.A., Jacobs B.L. Both carboxy- and amino-terminal domains of vaccinia virus interferon resistance gene, E3L are required for pathogenesis in a mouse model. // J. Virol. 2001. — V.75. — P. 850−856.
  113. Brooks A.L. Paradigm shift in radiation biology: their impact on prevention for radiation-induced disease. // Radiat. Res. 2005. — V. 164. — P. 454−461.
  114. Brown B.A., Rich A. The left-hended double helical nucleic acids. // Acta Biochimica Polonica. 2001. — V. 48. — N 2. — P. 295−312.
  115. Burdon R.H., Gill V., Rice-Evans C. Cell proliferation and oxidative stress. // Free Radical Res. Commun. 19 896. — V.7. — P. 149−159.
  116. Burdon R.H., Gill V., Rice-Evans C. Oxidative stress and tumor cell proliferation. // Free Radical Res. Commun. 1990. — V. 11. — P. 65−76.
  117. Burdon R.H., Rice-Evans C. Free radicals and the regulation of mammalian cell proliferation. // Free Radical Res. Commun. 1989a. — V. 6. — P. 346−348.
  118. Burdova K.H. The oxygen paradox. Cleup University Press, Padova, Italy, 1995.-pp. 427−438.
  119. Cantor C.R., Smith C.L. Genomics: The science and technology behind the human genome project. 1999. — pp. 573.
  120. Carmichael P.L., She M.N., Phillips D.H. Detection and characterization by 32P-postlabelling of DNA adducts induced by a Fenton-type oxygen radical-generating system. // Carcinogenesis. 1992. — V. 13. — P. 1127−1135.
  121. Casasnovas J.M., Azorin F. Supercoiled induced transition to the Z-DNA conformation affects ability of a d (CG/GC)12 sequence to be organized into nucleosome-cores. //Nucleic Acids Res. 1987. — V. 15. — I. 21. — P. 8899−8918.
  122. Chin J.Y., Schleifman E.B., Glazer P.M. Repair and recombination induced by triple helix DNA. // Front. Biosci. 2007. — V. 12. — P. 4288−4297.
  123. Claesson AK, Stenerlow B, Jacobsson L, Elmroth K. Relative biological effectiveness of the alpha-particle emitter (211)At for double-strand break induction in human fibroblasts. // Radiat Res. 2007. — V.167. — N 3. — P. 312 318.
  124. Crawford D., Zbinden I., Amstad P., Cerutti P. Oxidant stress induces the proto-oncogenes c-fos and c-myc in mouse epidermal cells. // Oncogene. 1988. — V.3.- P.27−32.
  125. Czapski C., Ilan Y.A. On the generation of the hydroxy 1 agent from superoxide radical: Can the Haber-Weiss reaction be the source of OH radicals? // Photochem. Photobiol. 1978. — V.28. — P. 651−653.
  126. Davey C.A., Sergent D.F., Luger K. et al. Solvent mediated interactions in the structure of nucleosome core particle at 1.9 A resolution. // J. Mol. Biol. 2002. -V. 319.-P. 1097−1113.
  127. De Bont R. van Larebeke N. Endogenous DNA damage in humans: a review of quantitative data. // Mutagenesis. 2004. — V. 19. — N. 3. — P. 169−185.
  128. Dizdaroglu M. Measurement of radiation-induced damage to DNA at the molecular level. // Int. J. Rad. Biol. 1992. — V. 61. — P. 175−183.
  129. Ellison, M. J., Feigon J., Kelleher, R. J., Wang, A. H.-J., Habener, J. F., and Rich, A. An assessment of the Z-DNA forming potential of alternating dA-dT stretches in supercoiled plasmids. // Biochemistry. 1986. — V. 25. — P. 36 483 655.
  130. Falk. M., Lukasova E., Kozubek S. Chromatin strecture influences the sensitivity of DNA to gamma-radiation. // Biochim. Biophys. Acta. 2008. Preprint.
  131. Feigon J., Wang A. H., van der Marel G. A., van Boom J. H., Rich A. Z-DNA forms without an alternating purine-pyrimidine sequence in solution. // Science.- 1985. V. 230.-P. 82−84.
  132. Floyd R.A. The Role of 8-hydroxyguanine in carcinogenesis. // Carcinogenesis. 1990.-V. 11.-P. 1447−1450.
  133. Fong K.L., McCay P.B. Poyer J.L., Mirsa H.P., Keele B.B. Evidence for superoxide-dependent reduction of Fe3+, and its role in enzyme-generated hydroxyl radical formation. // Chem.Biol.Inter. 1976. — V.15. — P.77−89.
  134. Fornace A.J. Jr., Amundson S.A., Do K.T. et al. Stress-gene induction by low-dose gamma irradiation. // Mol. Med. 2002. — V.167 (2 Suppl.). — P. 13.
  135. Fritz R., Bol J., Hebling U., Angermuller S., et.al. Compartment-dependent management of H202 by peroxisomes. // Free Radic. Biol. Med. 2007. — V. 42. -N 7. — P. 1119−1129.
  136. Fu Y. Cornelia, N., Tognazzi, K., Brown, L.F., Dvorak, H.F. and Kocher, 0. Cloning of DLM-1, a novel gene that is up-regulated in activated macrophages, using RNA differential display. // Gene. 1999. — V. 240. — P. 157−163.
  137. Fu Y.P., Yu J.C., Cheng T.C. et al. Breast cancer risk associated with genotypic polymorphism of the nonhomologous end-joining genes: a multigenic study on cancer susceptibility. // Cancer Res. 2003. — V. 63. — I. 10. — P. 2440−2446.
  138. Geras’kin S.A., Oudalova A.A., Kim J.K. et al. Cytogenetic effect of low dose gamma-radiarion in Hordeum vulgare seedlings: non-linear dose-effect relationship. //Radiat. Environ. Biophys. 2007. — V. 46. — I. 1. — P. 31−41.
  139. Geras’kin S.A., Fesenko S.V., Alexakhin R.M. Effects of non-human species irradiation after the Chernobil NPP accident. // Environ Int. 2008. — V. 34. — I. 6. — P. 880−897.
  140. Goldshtein S., Czapski C. The role and mechanism of metal ions and their complexes in enhancing damage in biological systems or in protecting these systems from the toxicity of 02~. // J. Free Rad. in Biol. & Med. 1986. — V.2. -P.3−11.
  141. Goosen N., Moolenaar G.F. Repair of UV damage in bacteria. // DNA Repair (Amst). 2008. — V. 7. — I. 3. — P. 353−379.
  142. Gorbunova V., Seluanov A., Mao Z, Hine C. Changes in DNA repair during aging. // Nucleic Acids Res. 2007. — V. 35. — I. 22. — P. 7466−7474.
  143. Grunberger D., Santella R.M. in Genes and Protein in Oncogenesis. Academic Press, Inc., 1983. — P. 13−40.
  144. Guntaka RV, Varma BR, Weber KT Triplex-forming oligonucleotides as modulators of gene expression. // Int. J. Biochem. Cell Biol. — 2003. V. 35. — N 1. — P.22−31.
  145. Halliwell B., Auroma O.I. DNA and free radicals. L.: Horwood, 1993.
  146. Halliwell B., Auroma O.J. DNA damage by oxygen-derived species. Its mechanism and measurement in mammalian system. // FEBS Lett. 1991. — V. 281.-P. 9−19.
  147. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine: some problems and concepts.// Arch.Biochem.Biophys. -1986. V.246. — P.501−514.
  148. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Role of free radicals and catalytic metal ions in human disease: an overview. // Meth. in enzimol. 1990. — V. 186. — P. 1−30.
  149. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Free radicals in biology and medicine. Oxford University Pres, Oxford, 1999.
  150. Hamada H., Kakunaga T. Potential Z-DNA forming sequences are highly dispersed in the human genome. //Nature. 1982. — V. 298. — P. 396−398.
  151. Hamilton L.D. DNA: models and reality. // Nature. 1968. — V. 218. — I. 5142. -P.633−637.
  152. Haniford, D. B., Pulleybank D. E. Facile transition of polyd (TG).d (CA). into a left-handed helix in physiological conditions // Nature. 1983. — V. 302. — P. 632−634.
  153. He S., Dunn K.L., Espino P. S. et al. Chromatin organization and nuclear microenvironments in cancer cells. // J. Cell Biochem. 2008. — V. 104. -1. 6. — P. 2004−2015.
  154. Hendrikse A.S., Hunter A.J., Keraan M. Effects of low dose irradiation on TK6 and U937 cells: induction of p53 and its role in cell-cycle delay and the adaptive response. // Int. J. Radiat. Biol. 2000. — V. 76. — N 1. — P. 11−21.
  155. Henle E.S., Linn S. Formation, Prevention, and Repair of DNA Damage by Iron/Hydrogen Peroxide. // J. Biol. Chem. 1997. — V. 272. — I. 31. — P. 1 909 519 098.
  156. Herbert A., Alfken J., Kim Y.G., et al. A Z-DNA binding domain present in the human editing enzyme, double-stranded RNA adenosine deaminase. // Proc.Natl.Acad.Sei. USA. 1997. — V. 94. — P. 8421−8426.
  157. Herbert A., Rich A. The biology of left-hended Z-DNA. // J. Biol. Chem. 1996. — V. 271. — N 20. — P. 11 595−11 598.
  158. Herbert A., Rich A. Left-hended Z-DNA: structure and function. // Genetica. -1999. V. 106. — N 1−2. — P. 37−47.
  159. Hizume K., Yoshimura S.H., Takeyasu K. Linker histone HI per se can induce three-dimensional folding of chromatin fiber. // Biochemistry. 2005. — V. 44. -I. 39.-P. 12 978−12 989.
  160. Hoeijmakers J.H. Genome maintenance mechanisms for preventing cancer. // Nature. 2001. — V. 411. — P. 36−374.
  161. Hooker A.M., Madhava Bhat, Tanya K. Day, et al. The Linear No-Threshold Model does not Hold for Low-Dose Ionizing Radiation. // Radiat. Res. 2004. -V. 162. — P.447−452.
  162. Iyer R., Lehnert B.E. Factors underlying the cell growthrelated bystander responses to alpha particles // Cancer Res. 2000. — V. 60. — N 5. — P. 1290−1298.
  163. Jackson A.L., Loeb L.A. The contribution of endogenous sources of DNA damage to the multiple mutations in cancer. // Mutat. Res. 2001. — V.477. — P. 7−21.
  164. Jenner T.J., Cunniffe S.M.T., Stevens D.L., O’Nell P.O. Induction of DNAprotein crosslinks in Chinese hamster V79−4 cells exposed to high- and low-linear energy transfer radiation. // Radiat. Res. 1998. — V.150. — N 5. — P. 593 599.
  165. Joiner M.C. Evidence for Induced Radioresistance from Survival and Other End Points: An Introduction // Radiat. Res. 1994. — V. 138. — P S5-S8.
  166. Joiner M.C., Lambin P., Malaise E.P. et al. Hypersensitivity to very-low single radiation doses: its relationship to the adaptive response and indused radioresistance // Mutat. Res. 1996. — V. 358. — P. 171−183.
  167. Joiner M.C., Marples B., Lambin P. et al. Low-dose hypersensitivity: current status and possible mechanisms. // Int. J. Radiation Oncology Biol. Phys. 2001. -V. 49.-N2. -P. 379−389.
  168. Kashi Y., King, D. and Soller, M. Simple sequence repeats as a source of quantitative genetic variation. // Trends Genet. 1997. — V. 13. — P. 74−78.
  169. Keimling M., Kaur J., Bagadi S.A. et al. A sensitive test for the detection of specific DSB repair defects in primary cells from breast cancer specimens. // Int. J. Cancer. 2008. — V. 123. — I. 3. — P. 730−736.
  170. Klysik, J., Stirdivant, S. M., Larson, J. E., Hart, P. A., and Wells, R. D. Left-handed DNA in restriction fragments and a recombinant plasmid. // Nature. -1981.-V. 290.-P. 672−677.
  171. Kowalski, D., Natale, D., and Eddy, M. Stable DNA Unwinding, not «Breathing,» Accounts for Single-Strand-Specific Nuclease Hypersensitivity of Specific A + T-Rich Sequences // Proc. Natl. Acad. Sei. U. S. A. 1988. — V. 85.- P. 9464−9468.
  172. Kuhnlein U., Tsang S.S., Edwards J. Cooperative structural transition of PM2 DNA at high ionic strength and its dependence on DNA damages. // Nature. -1980.-V. 287. P. 363−364.
  173. Lafer E.M., Moller A., Nordheim A., et al. Antibodies specific for left-hended Z-DNA. //Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1981. — V.78. — P. 3546−3550.
  174. Lafer E.M., Valle R.P., Moller A. et al. Z-DNA-specific antibodies in human systemic lupus erythematosus. // J. Clin.Invest. 1983. — V.71. — P. 314−321.
  175. Lambin P., Malise E.P., Joiner M.C. Might intrinsic radioresistance of human tumor cells be induced by radiation? // Int. J. Radiat. Biol. 1996. — V. 69. — N 3.- P. 279−290.
  176. Lennartz M., Coquerelle T., Hagen U. Letter: Effect of oxygen on DNA strand breaks in irradiated thymocytes. // Int. J. Radiat. Biol. 1973. — V. 24. — N 6. — P. 621−625.
  177. Li G., Tolstonog G.V., Traub P. Interaction in vitro of type III intermediate filament proteins with Z-DNA and B-Z-DNA junction. // Cell. Biol. 2003. — V.22.-N3." P. 141−169.
  178. Li W., Wang G., Cui J., Xue L., Cai L. Low-dose radiation (LDR) induces hematopoietic hormesis: LDR-induced mobilization of hematopoietic progenitorcells into peripheral blood circulation. // Exp. Hematol. 2004. — V.32. — Nil. P. 1088−96.
  179. Lilley, D. M.J. The Inverted Repeat as a Recognizable Structural Feature in Supercoiled DNA Molecules. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1980. — V. 77. — P. 6468−6472.
  180. Linnane A.W., Kios M., Vitetta L. The essential requirement for superoxide radical and nitric oxide formation for normal physiological function and healthy aging. // Mitochondrion. 20 076. — V. 7. — N 1−2. — P. 1−5.
  181. Liu R., Liu, H., Chen, X., Kirby, M., Brown, P.O. and Zhao, K. Regulation of CSF1 promoter by the SWI/SNF-like BAF complex. // Cell. 2001. — V. 106. — P. 309 318.
  182. Luger K., Mader A.W., Richmond R.K. et al. Cristal structure of nucleosome core particle at 2.8 A resolution. // Nature. 1997. — V. 389. — P. 251−260.
  183. Marmur J. A procedure for the isolation of DNA from microorganisms. // J. Mol.Biol. 1961. — V. 3. — P. 208−218.
  184. Marnett LJ. Oxyradicals and DNA damage. // Carcinogenesis. 2000. — V. 21. -P. 361−370.
  185. Maurice P.A., Lederrey C. Increased sensitivity of chronic lymphocytic leukemia lymphocytes to alkylating agents due to a deficient DNA repair mechanism. //Eur. J. Cancer. 1977. — V. 13. — I. 9. — P.1033−1039.
  186. McLean, M. J., Blaho, J. A., Kilpatrick, M. W., and Wells, R. D. Consecutive AT Pairs Can Adopt a Left-Handed DNA Structure. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1986.-V. 83.-P. 5884−5888.
  187. Miller A.A., Drummond G.R., Sobey C.G. Reactive oxygen species in cerebral circulation: are they all bad? // Antioxid Redox Signal. 2006. — V. 8. -1.7−8. — P. 1113−1120.
  188. Mirkin S.M. Discovery of alternative DNA structures: a heroic decade (1979−1989).//Front. Biosci. 2008. — V. 13.-P. 1064−1071.
  189. Mori Y., Folco E. and Koren G. GH3 cell-specific expression of Kv 1.5 gene. Regulation by a silencer containing a dinucleotide repetitive element. // J. Biol. Chem. 1995. — V. 270. — P. 27 788−27 796.
  190. Murell G.A.C., Francis M.J.O., Bromley L. Modulation of fibroblast proliferation by oxygen free radicals. // Biochem. J. 1990. — V. 265. — P. 659 665.
  191. Narayanan P.K., LaRue K.E., Goodwin E.H. et al. Alpha particles induce the production of interleukin-8 by human cells // Radiat. Res. 1999. — V. 152. — N l.-P. 57−63.
  192. Nickol J., Behe M., Felsenfeld G. Effect of the B-Z transition in poly (dG-m5dC) •poly (dG-m5dC) on nucleosome formation. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1982. V. 79. -1. 6. — P. 1771−1775.
  193. Nothdurft W, Fliedner TM, Fritz TE, Seed TM. Response of hemopoiesis in dogs to continuous low dose rate total body irradiation. // Stem Cells. 1995. -Suppl 1. — P.261−267.
  194. Nose K., Shibanuma M., Kikuchi K., Kagayama H., Sakiyama S., Kuroki T. Transcriptional activation of early-response genes by hydrogen peroxide in a mouse osteoblastic cell line. // Eur. J. Biochem. 1991. — V. 201. — P. 99−106.
  195. Nordheim A., Rich A. Negatively supercoiled simian virus 40 DNA contains Z-DNA segments within transcriptional enhancer sequences. //Nature. 1983. — V. 303. — P. 674−679.
  196. Oh D.-B., Kim Y.-G., Rich A. Z-DNA-binding proteins can act as potent effectors of gene expression in vivo. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. -V.99. — I. 24.-P. 16 666−16 671.
  197. Ohnishi T., Wang X., Takahashi A. et al. Low-dose-rate radiation attenuates the response of the tumor suppressor TP53. // Radiat. Res. 1999. -V. 151. — N. 3. -P. 368−372.
  198. Olive P.L. The role of DNA single- and double-strand breaks in cell killing by ionizing radiation. // Radiat. Res. 1998. — V.150. — P. S42-S51.
  199. Palecek E., Boublikova P., Nejedly K., Calazka G., Klysik J. B-Z junction in supercoiled pRW751DNA contains unpaired basis or Non-Watson-Crick base pairs. // J.Biomolec.Structure and Dinamics. 1984. — V.5. — N 2. — P. 297−306.
  200. Paravicini T.M., Drummond G.R., Sobey C.G. Reactive oxygen species in cerebral circulation: physiological role and therapeutic implications for hypertension and stroke. // Drugs. 2004. — V. 64. — I. 12. — P. 2143−2157.
  201. Peck L., Nordheim A., Rich A., Wang J.C. Flipping of Cloned d (pCpG)n-d (pCpG)n DNA Sequences from Right- to Left-Handed Helical Structure by Salt, Co (III), or Negative Supercoiling. //Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1982. -V.79. — P. 4560−4564.
  202. Peck, L., and Wang, J. C. Energetics of B-to-Z Transition in DNA // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1983. — V. 80. — P. 6206−6210.
  203. Petkau A. Radiation Effects with a Model Lipid Membrane. // Canadian J. of Chemistry. 1971. — V. 49. — P. 1187−1196.
  204. Petrykina Z.M., Polin A.N., Plekhanova L. et al. // Antibiot. Khimioter. 1992. V.37.-№ 3. -P.15.
  205. Polyak K., Yong Xia, Zweier Jay L. et al. A model for p53-induced apoptosis. // Nature. 1997. — V.389. — P. 300−305.
  206. Pryor W.A. Oxy-radicals and related species: their formation, lifetimes and reactions. // Annu. Rev. Physiol. 1986. — V. 48. — P. 657−667.
  207. Quinn, J., Findlay, V. J., Dawson, K. et al. Distinct Regulatory Proteins Control the Graded Transcriptional Response to Increasing H2O2 Levels in Fission Yeast Schizosaccharomyces pombe //Mol. Biol. Cell. 2002. — V.13. — P. 805−816.
  208. Radulescu I., Elmroth K., Stenerlow B. Chromatin organization contributes to non-randomly distributed double-strand breaks after exposure to high-LET radiation. // Radiat. Res. 2004. — V. 161. — I. 1. — P. 1−8.
  209. Ranganathan A.C., Nelson K.K., Rodrigues A.M. et al. Manganese Superoxide Dismutase Signals Matrix Metalloproteinase Expression via HiCVdependent ERK y2 Activation. // J. Biol. Cemist. 2001. — V. 276. — N 17. — P. 14 264−14 270.
  210. Rao G.V., Kumar G.S., Ahuja Y.R. Single cell gel electrophoresis on peripheral blood leucocytes of patients with oral squamous cell carcinoma. // J. Oral Pathol. Med. 1997. — V. 26. — I. 8. — P. 377−380.
  211. Rich A., Zhang S. Z-DNA: the long road to biological function. // Nature Reviews: Genetics. 2003. — V.4. -1. 7. — P. 566−572.
  212. Richmond T.J., Davey C.A. The structure of DNA in the nucleosome core, // Nature. 2003. — V. 423. — P. 145−150.
  213. Rhee S.C., Chae H.Z., Kim K. Peroxiredoxins: a historical overview and speculative preview of novel mechanisms and emerging concept in cell signaling. // Free Radic Biol Med. 2005. — V. 38. — N 12. — P. 1543−1552.
  214. Rogers FA, Lloyd JA, Glazer PM Triplex-forming oligonucleotides as potential tools for modulation of gene expression. // Curr. Med. Chem. Anticancer Agents. 2005. — V. 5. — N 4. — P.319−326.
  215. Rothenburg S., Koch-Nolte F., Haag F. DNA metilation and Z-DNA formation as mediators of quantitative differences in the expression of alleles. // Immunol. Rev. 2001a. — V.184. — P.286−298.
  216. Rothenburg S., Koch-Nolte, F., Rich, A. and Haag, F. A polymorphic dinucleotide repeat in the rat nucleolin gene forms Z-DNA and inhibits promoter activity. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 20 016. — V. 98. — P. 8985−8990.
  217. Rothkamm K., Lobrich M. Evidence for a lack of DNA double-strand break repair in human cells exposed to very low x-ray doses. // PNAS. 2003. — V. 100.-N9.-P. 5057−5062.
  218. Saenger, W. Principles of Nucleic Acid Structure. / C. E. Cantor, editor. -Springer-Verlag, New York, 1984.
  219. Sanchez P., Penarroja R., Gallrgos F. et al. DNA damage in peripheral lymphocytes of untreated breast cancer patients. // Arch. Med. Res. 2004. — V. 35.-I. 6.-P. 480−483.
  220. Sanchez-Suarez P., Ostrosky-Wegman P., Gallegos-Hernandez F. et al. DNA damage in peripheral blood lymphocytes in patients during combined chemotherapy for breast cancer. // Mutat. Res. 2008. — V. 640. -1. 1−2. — P.8−15.
  221. Shankar B., Premachandran S., Bharambe S.D. et al. Modification of immune response by low dose ionizing radiation: role of apoptosis. // Immunol. Lett. -1999. V. 68. — N 2−3. — P. 237−245.
  222. Shen Z., Wu W., Hazen S.L. Activated leukocytes oxidatively damage DNA, RNA and the nucleotide pool through halide-dependent formation of hydroxy 1 radical. // Biochemistry. 2000. — V.39. — P. 5474−5482.
  223. Sheridan S.D., Benham C.J., Hatfield G.W. Inhibition of DNA Supercoiling-dependent Transcriptional Activation by a Distant B-DNA to Z-DNA Transition. // J. Biol. Chem. 1999. — V. 274. — I. 12. — P. 8169−8174.
  224. Shi S., Hudson F.N., Botta D., et al. Over expression of glutamate cysteine ligase increases cellular resistance to H202-induced DNA single-strand breaks. // Cytometry A. 2007. — V. 71. — N 9. — P. 686−692.
  225. Shibanuma M., Kuroki T., Nose K. Induction of DNA replication and expression of proto-oncogene c-myc and c-fos in quiescent Balb/3T3 cells by xanthine-xanthine oxidase. // Oncogene. 1988. — V.3. — P. 17−21.
  226. Schroth G.P., Chou P.J., Ho P. S. Mapping Z-DNA in the human genome. Computer-aided mapping reveals a nonrandom distribution of potential Z-DNA-forming sequences in human genes. // J. Biol. Chem. 1992. — V.267. — P. 1 184 611 855.
  227. Schwartz T., Lowenhaupt K., Kim Y-G. et al. Proteolytic dissection of Zab, the Z-DNA-binding domain of human ADAR1. J. Biol. Chem. 1999. — V. 24. — P. 2899−2906.
  228. Seed T.M., Fritz T.E., Tolle D.V., Jackson W.E. Hematopoietic responses under protracted exposures to low daily dose gamma irradiation. // Adv. Space Res. -2002. V. 30. — N 4. — P. 945−55.
  229. Simic M.G. Urinary biomarkers and rates of DNA damage in carcinogenesis and anticarcinogenesis. // Mutation Res. 1992. — V. 267. — P. 277−290.
  230. Slupphaug G, Kavli B, Krokan HE. The interacting pathways for prevention and repair of oxidative DNA damage. // Mutat. Res. 2003. — V.531. -1.1 -2. — P. 231 -51.
  231. Stefl R, Cheatham TE 3rd, Spackova N, et al. Formation pathways of a guanine-quadruplex DNA revealed by molecular dynamics and thermodynamic analysis of the substates. // Biophys J. 2003. — V. 85. — 1.3. — P.1787−1804.
  232. Sudprasert W, Navasumrit P, Ruchirawat M. Effects of low-dose gamma radiation on DNA damage, chromosomal aberration and expression of repair genes in human blood cells. // Int. J. Hyg. Environ. Health. 2006. — V. 209. — N 6. — P.503−11.
  233. Sutherland BM, Bennett PV, Schenk H, Sidorkina O, et al. Clustered DNA damages induced by high and low LET radiation, including heavy ions. // Phys. Med. 2001. — V. 17. Suppl 1. — P.202−204.
  234. Tchou J., Kasai H., Shibutani S. et al. 8-oxoguanine (8-hydroxyguanine) DNA glycosilase and its substrate specifity. // Proc. Natl. Acad. USA. 1991. — V. 88. — P. 4690−4694.
  235. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation, Genetic and Somatic Effects of Ionizing Radiation, 1986 report to the General Assembly, with annexes. New York, United Nations, 1986.
  236. Urushibara A., Shikazono N., O’Neel P. et al. LET dependence of the yield of single-, double-strand breaks and base lesions in fully hydrated plasmid DNA films by 4He (2+) ion. // Int. J. Radiat. Biol. 2008. — V. 84. — 1.1. — P. 23−33.
  237. Van Hemmen J.J., Meuling W.J.S. Inactivation of biologically active DNA by y ray induced O2″ and their dismutation product, singlet oxygen, molecular oxygen and hydrogen peroxide. // Biochem. Biophys. Acta. 1975. — V. 402. — P. 131 133.
  238. Van Hemmen J.J., Meuling W.J.S. Inactivation of Escherichia coli by superoxide radicals and their dismutation product. // Arch. Biochem. Biophys. -1977. V.182. — P.743−748.
  239. Van Peperzeel H.A. The Effects of Single Doses of Radiation on Lung Metastases in Man and Experimental Animals // Europ. J. Cancer. 1972. — V. 8. -P. 665−675.
  240. Veal E.A., Day A.M., Morgan B.A. Hydrogen peroxide sensing and signaling. // Mol.Cell. 2007. — V. 26. — N 1. — P. 1−14.
  241. Von Eynatten K., Bauer G. Central and ambivalent role of hydrogen peroxide during intercellular induction of apoptosis. // Int. J. Oncol. 2001. — V.18. — 1.6. -P.169−1174.
  242. Wallace S.S. AP-endonucleases and DNA-glycosilases that recognize oxidative DNA damage. // Environ. Mol. Mutagenesis. 1988. — V. 12. — P. 431−477.
  243. Wang A. H-J., Quigley G.J., Kolpak F.J. et al. Molecular structure of a left-handed double helical DNA fragment at atomic resolution. // Nature. 1979. — V. 282.-I. 5740.-P. 680−686.
  244. Wang D., Kreutzer, D.A. and Essigmann, J.M. Mutagenicity and repair of oxidative DNA damage: insights from studies using defined lesions. // Mutat. Res. Fundam. Mol. Mech. Mutagen. 1998. — V. 400. — P. 99−115.
  245. Wang G., Vasquez K.M. Z-DNA, an active element in the genome. // Front. Biosci. 2007. — V. 12. — P.4424−4438.
  246. Wang G., Christensen L.A., Vasquez K.M. Z-DNA-forming sequences generate large-scale deletions in mammalian cells. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2006. -V. 103. -1.8. — P.2677−2682.
  247. Wang L., Azad N., Kongkaneramit L., Chen F., et al. The Fas Death Signaling Pathway Connecting Reactive Oxygen Species Generation and FLICE Inhibitory Protein Down-Regulation. // J. Immunol. 2008. — V. 180. — 1.5. — P. 3072−3080.
  248. Wang X., Matsumoto H., Okaichi K. et al. p53 accumulation in various organs of rats after whole-body exposure to low-dose X-ray irradiation. // Anticancer Res. 1996. — V. 16. — N 4A. — P. 1671−1674.
  249. Ward G.E., Kirschner M.W. Identification of cell cycle-regulated phosphorylation sites on nuclear lamin C. // Cell. 1990. — V. 61. — P. 561−577
  250. West S.C. Enzymes and molecular mechanisms of genetic recombination.// Annu. Rev. Biochem. 1992. — V.61. — P. 603−640.
  251. Weiss J.F., Landauer M.R. Protection against ionizing radiation by antioxidant nutrients and phytochemicals. // Toxicology. 2003. — V. 189. -1. 1−2. — P. 1−20.
  252. Wilson D.M., Bohr V.A. The mechanics of base excision repair, and its relationship to aging and disease. // DNA Repair (Amst). 2007. — V. 6. — I. 4. -P. 544−559.
  253. Wittig B., Dorbic T., Rich A. The level of Z-DNA in metabolically active, permeabilized mammalian cell nuclei is regulated by torsional strain. // J. Cell. Biol. 1989. — V.108. — P.755−764.
  254. Wittig B., Dorbic T., Rich A. Transcription is associated with Z-DNA formation in metabolically active permeabilized mammalian cell nuclei. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1991. — V.88. — P.2259−2263.
  255. Wojcik A., Sauer K., Zolzer et al. Analysis of DNA damage recovery processes in the adaptive response to ionizing radiation in human lymphocytes. // Mutagenesis. 1996. — V. 11. — N 3. — P. 291−297.
  256. Wolff S. The adaptive response in radiobiology: evolving insights and implications.//Environ. Helth. Perspect. 1998. — V. 106. Suupl. 1. — P. 277−283.
  257. Wolfl S., Wittig B., Rich A. Identification of transcriptionally induced Z-DNA segments in the human C-MYC gene. // Biochim.Biophys.Acta. 1995. — V. 1264. — P. 294−302.
  258. Wolfl S., Martenez C., Rich A. Transcription of the human corticotropin-releasing hormone gene in NPLC cells is correlated with Z-DNA formation. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1996. — V. 93. — P. 3664−3668.
  259. Wong B., Chen S., Kwon J.A., Rich A. Characterization of Z-DNA as nucleosome-boundary element in yeast Saccharimyces cerevisiae. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2007. — V. 104. -1. 7. — P. 2229−2234.
  260. Wouters B.G., Skarsgard L.D. The Response of a Human Tumor Cell Line to Low Radiation Doses: Evidence of Enhanced Sensitivity // Radiat. Res. 1994. -V. 139.-P. S76-S80.
  261. Yarilin A.A., Belyakov I.M., Kuzmenok O.I. et al. Late T cell deficiency in victims of the Chernobyl radiation accident: possible mechanisms of induction. // Int. J. Radiat. Biol. 1993. — V.63. — P. 519−528.
  262. Young J., and Sinsheimer R., A comparison of the initial action of spleen deoxyribonuclease and pancreatic deoxyribonuclease. // J. Biol.Chem. 1965. -V. 240. — P. 1274.
  263. Yu Z., Chen J., Ford B.N. et al. Human DNA repair systems: an overview. // Environ. Mol. Mutagenesis. 1999. — V. 32. — P. 3−20.
  264. Zastawny TH, Kruszewski M, Olinski R. Ionizing radiation and hydrogen peroxide induced oxidative DNA base damage in two L5178Y cell lines. // Free Radic. Biol. Med. 1998. — V. 24. — 1.7−8. — P. 1250−1255.
  265. Zhe Yu, Jian Chen, Barry N. Ford et al. Human DNA repair systems: an overview. // Envir. and Mol. Mutagenesis. 1999. — V. 32. — P. 3−20.
  266. Zmijewski J.W., Landar A., Watanabe N. et al. Cell signalling by oxidized lipids and the role of reactive oxygen species in the endothelium. // Biochem. Soc. Trans. 2005. — V. 33 (Pt 6). — P. 1385−1389.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!