Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Системный анализ и синтез параметров аттракторов динамики поведения вектора состояний больных сахарным диабетом 2 типа

Диссертация: Системный анализ и синтез параметров аттракторов динамики поведения вектора состояний больных сахарным диабетом 2 типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Системный анализ и синтез кластеров при метаболических нарушениях в патогенезе хронических осложнений СД 2-го типа позволяет в рамках ком-партментно-кластерного подхода произвести анализ поведения вектора состояний организма человека (ВСОЧ) при СД 2-го типа. Определение расстояния между центрами аттракторов ВСОЧ при СД 2-го типа с различными клиническим вариантами течения позволит… Читать ещё >

Системный анализ и синтез параметров аттракторов динамики поведения вектора состояний больных сахарным диабетом 2 типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. Актуальные вопросы патогенеза метаболических нарушений при СД 2-го типа как кластере метаболического синдрома с позиций кли- 9 нической кибернетики
    • 1. 1. Динамика вектора состояний организма человека (ВСОЧ) с позиций системного анализа и синтеза в аспекте теории фазатона мозга 9 и компартментно-кластерной теории биосистем
    • 1. 2. Патогенез хронических осложнений при СД 2-го типа в аспекте единства нейромоторного, нейротрансмиттерного и нейровегетативного системокомплексов
    • 1. 3. Модифицируемые факторы риска в развитии СД 2-го типа и хронических сосудистых осложнений в контексте метаболического синдрома
  • ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект и методы общеклинического исследования
    • 2. 2. Методы специальных авторских исследований
  • ГЛАВА 3. Системный анализ и синтез параметров аттракторов динамики поведения вектора состояний при сахарном диабете 2-го типа с различ- 44 ными клиническими вариантами течения

3.1. Системный анализ и синтез критериев метаболических нарушений, характеризующих углеводно-липидный кластер и интегра-тивный коэффициент апроксимации устойчивости организма при 44 СД 2-го типа с различными клиническими вариантами течения

3.2. Системный анализ и синтез критериев метаболических нарушений, характеризующих кластер «система гемостаза» и интегратив-ный показатель апроксимации устойчивости организма при СД 2- 47 го типа с различными клиническими вариантами течения

3.3. Системный анализ и синтез критериев иммунологических нарушений и интегративный показатель апроксимации устойчивости организма при СД 2-го типа с различными клиническими вариан- 50 тами течения

3.4. Системный анализ и синтез диагностической значимости параметров порядка, используемых при идентификации клинических вариантов течения СД 2-го типа, полученных с помощью 3-х подхо- 55 дов (стохастического, детерминистского и хаотического)

Актуальность темы

Проблема сахарного диабета, несмотря на значительные успехи в области диабетологии, достигнутые за последние 20 лет, сохраняет свою актуальность практически во всех странах мира. На Всемирном конгрессе по сахарному диабету в Кейптауне спрогнозирован рост числа больных сахарным диабетом к 2025 году до 380 млн. больных, что составит 7% населения мира. Причем сахарный диабет 2-го типа, по прогнозам ученых, составит 92−97%. Ежегодно диабет становится причиной смерти примерно 3,8 млн. человек, и большинство из них умирает от его осложнений. У 75% больных сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) причиной высокой летальности являются метаболические нарушения, которые обусловлены феноменами глюкои липотоксичности и потенцирующие развитие сердечнососудистых заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца, инсульт, атеросклероз периферических артерий, артериальную гипертонию. Актуальность изучения каскада метаболических нарушений при сахарном диабете с использованием методов системного анализа и синтеза, базирующихся на теории хаоса и синергетике обусловлена тем, что сам по себе СД 2-го типа является одним из значимых факторов риска атеросклероза и, соответственно, определят высокую частоту сердечно-сосудистых осложнений, а изменения углеводно-липидного обмена часто сочетаются с другими факторами риска (артериальная гипертензия) усиливая их действие.

Системный анализ и синтез, включающий триединство стохастического, детерминистского и хаотического подходов, базирующихся на компар-тментно-кластерной теории биологических систем, позволяет идентифицировать вектор направления развития метаболических нарушений при сахарном диабете. Последний определяется параметрами порядка — наиболее существенными идентификационными параметрами среди множества диагностических признаков. При этом важно учитывать количественную меру приближенности исследуемой системы к хаосу (В.М. Еськов, 2007,.

А.А.Хадарцев, 2007), поскольку формирование многоуровневого и многокомпонентного каскада метаболических нарушений, присущего сахарному диабету, сопряжено со взаимодействием множества переменных кластеров, объединяющихся на основе функционального взаимодействия в систему патогенеза хронических сосудистых осложнений (И.Ю. Добрынина, 2007).

Системный анализ и синтез кластеров при метаболических нарушениях в патогенезе хронических осложнений СД 2-го типа позволяет в рамках ком-партментно-кластерного подхода произвести анализ поведения вектора состояний организма человека (ВСОЧ) при СД 2-го типа. Определение расстояния между центрами аттракторов ВСОЧ при СД 2-го типа с различными клиническим вариантами течения позволит охарактеризовать динамику поведения аттракторов состояний биологических динамических систем (БДС), в аспекте как интранозологической идентификации тяжести заболевания, так и в сравнении с условно здоровыми лицами, а также прогнозировать поведения ВСОЧ в условиях нормы, псевдонормы или различной градации патологии.

Изучение динамики поведения аттракторов вектора состояний больных СД 2-го типа с различными клиническими вариантами течения на основе анализа расстояния между центрами аттракторов при различной градации метаболических нарушений с использованием современных методов системного анализа и синтеза и нейросетевых технологий является чрезвычайно актуальным.

Цель исследования — выявить информационную значимость диагностических критериев степени тяжести СД 2-го типа, полученных при сравнительном анализе динамики параметров аттракторов вектора состояний больных СД 2-го типа с различными клиническими вариантами течения (компенсации, субкомпенсации и декомпенсации углеводного обмена) на основе новых методов обработки информации — идентификации расстояний между центрами аттракторов сравниваемых нозологических классов.

В соответствии с целью определены следующие задачи исследования:

1. Выполнить кластерный расчет параметров аттракторов вектора состояний больных СД 2-го типа с различными клиническими вариантами течения.

2. Идентифицировать различия клинических вариантов течения СД 2-го типа на основе анализа параметров аттракторов ВСОЧ при СД 2-го типа в зависимости от степени компенсации углеводного обмена для 3-х кластеров признаков (углеводно-липидного обмена, гемостаза, иммунограммы и иммуномар-керов).

3. Произвести сравнительный анализ идентификационных критериев клинических вариантов течения СД 2-го типа, полученных с использованием традиционных (стохастического и детерминистского) и новых (основанных на теории хаоса и синергетики) методов обработки информации.

выводы.

1. Алгоритмы идентификации параметров центров аттракторов движения вектора состояния организма в фазовом пространстве состояний при СД 2-го типа отражают изменения координат фазового пространства состояний в динамике течения заболевания для 3-х кластеров признаков (углеводно-липидного обмена, гемостаза, иммунограммы и иммуномаркеров).

2. Сравнительный системный анализ и синтез параметров фазового пространства при СД 2-го типа с различными клиническими вариантами течения определяют дистанцию между центрами аттракторов ш-мерных параллелепипедов — Z, в которых происходит колебание вектора состояний организма в исследуемых нозологических классах (подклассах). Расстояние между центрами аттракторов — это интегративный коэффициент апроксимации устойчивости организма в условиях, определяемых степенью компенсации углеводного обмена в аспекте компартментно-кластерного подхода.

3. Увеличение дистанции (расстояния между центрами параллелепипедовZ) указывает на сужение интервалов устойчивости организма больных СД 2-го типа при ухудшении метаболического контроля, что при сочетании с увеличением показателя асимметрии является индикатором смещения центра анализируемого аттрактора в область мортального поведения вектора состояний (снижении качества и продолжительности жизни).

4. Системный анализ параметров ВСОЧ при СД 2-го типа с использованием методов теории хаоса и синергетики, базирующихся на компартментно-кластерной теории биосистем, применим для идентификации параметров порядка. Комплексное использование методологической триады: синтез стохастического, детерминистского и хаотического подходов). Обеспечивает достоверность полученных критериев с определением их как количественной характеристики, так и значимости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Алгоритм анализа расстояния между центрами аттракторов вектора состояний организма в фазовом пространстве состояний при СД 2-го типа, с использованием методов системного анализа и синтеза в рамках компар-тментно-кластерной теории биосистем, теории хаоса и синергетики, рекомендуется к применению описания динамики различных клинических вариантов патологического процесса в системах с хаотической организацией.

2. Интегративный коэффициент критической апроксимации устойчивости организма — Z — необходимо использовать как индикатор качественного смещения центра анализируемого аттрактора в область мортального поведения вектора состояний.

3. Использование алгоритма анализа расстояния между центрами аттракторов вектора состояний организма в фазовом пространстве состояний при СД 2-го типа рекомендуется для определения суммарного критерия эффективности управления качеством медицинской помощи больным СД 2-го типа в динамике течения заболевания.

4. Динамику развития метаболических нарушений и идентификацию различий различных клинических вариантов течения при СД 2-го типа рекомендуется анализировать с использованием системных подходов на основе комплексной триады обработки информации. Достоверность и значимость полученных диагностических критериев, используемых при разных градациях метаболических нарушений, должна быть систематизирована в аспекте стохастического, детерминистского и хаотического подходов, с определением как допустимых диапазонов вариабельности, так и количественных характеристик их значимости.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адаптогены в медицинских и биологических системах (Теория и практика восстановительной медицины. Том III): Монография / Хадарцев А. А. и др.- [науч. ред. А. А. Хадарцева В.М. Еськова] Тула: ООО РИФ «ИНФРА» -Москва, 2005.-220 с.
  2. О.А. Ингибиторный анализ ЛНП — индуцированной агрегации тромбоцитов / О. А. Азизова, И. И. Власова, Ю. М. Лопухин // Биохимия.-1997.-62, № 3.- С.360−365.
  3. А.С. Ожирение как заболевание / А. С. Аметов // Ожирение, современные подходы к терапии: Мат. семинара. — М., 2000. -С. 1—33.
  4. А.С. Инсулинсекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали / А. С. Аметов // Проблемы эндокринологии, 2002, Т.48, № 3.-С. 31−37.
  5. А.С. Подходы к управлению сахарным диабетом 2 / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, А. В. Мельник // РМЖ, том 13, № 28, 2005. С. 1933−1937
  6. А.С. Алгоритмы диагностики и управления сахарным диабетом 2 типа: клинические рекомендации для практических врачей /А.С. Аметов, Демидова Т. Ю., Доскина Е. В., Самигуллин P.P. Ханты — Мансийск, 2006. -55 с.
  7. Н.В. Коагуляционные признаки эндотелиального стресса у больных с сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертен-зией / Н. В. Аминева, М. Т. Сальцева, О. В. Занозина и др. // Проблемы эндокринологии, 2002, Т.48, № 4. С. 27−30.
  8. П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. — М.: 1975.-356 с.
  9. Д. М. Что важно знать практическому врачу об убихиноне (ко-энзиме Q 10) / Д. М. Аронов // Русский медицинский журнал. 2006. — Т. 14, № 4. — С.223—229.
  10. И. А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития.-М.: Наука, 1982 — 270 с
  11. М.И. Эндокринология. М.: Универсум паблишинг, 1998. -581 с.
  12. М.И. Диабетология./ М. И. Балаболкин М.: Медицина, 2000. — 672 е.: 43 ил.
  13. М.И. Патогенетическая терапия сахарного диабета типа 2 / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова //Клин, эндокринол. — 2000. № 11.-С. 1−8
  14. М.И. Синдром гипергликемии сахарный диабет. В кн.: Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская — М.: Медицина, 2002. -С.345−501.
  15. М.И. Ожирение или синдром избыточной массы тела. В кн.: Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская М.: Медицина, 2002 -С. 558−95.
  16. JI.M. Компартментные модели нейронных механизмов усвоения закономерностей на основе теории самообучающихся рекурсивных фильтров / JI.M. Бакусов, Ш. М. Сафин, Р. В. Насыров // ВНМТ. 2002. — № 3. -С.72−75.
  17. В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология / АМН СССР- М.: Медицина, 1988. 176 с.
  18. Н.А. Лечение метаболического синдрома X/ Н. А. Беляков,
  19. B.И. Мазуров, С. Ю. Чубриева //Эфферентная терапия. 2000. — Т. 6, № 3.1. C. 4−12.
  20. Я.В. Ожирение и его потенциальная роль в развитии метаболического синдрома. Лечение / Я. В. Благосклонная, Е.И. Красилъ-никова, А. Ю. Бабенко // Врачебные ведомости. -1999. № 1 (7). — С. 3436.
  21. Я.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром /Я.В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. М. Красилъникова //Русс. мед. журн. -2001.-Т. 9, № 2.-С. 67−71.
  22. Н.А. Очерки по физиологии движений и физиологии активности. — М.: Медицина, 1966. —172 с.
  23. JI.E. Влияние фенольных антиоксидантов на развитие ал-локсанового диабета у крыс / JI.E. Бобырева // Экспериментальная и клиническая фармакология 1997. — т.60, № 3. — С.51−53
  24. БондарьТ.П. Лабораторно клиническая диагностика сахарного диабета и его осложнений / Т. П. Бондарь, Г. И. Козинец — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — 88 е.: табл.
  25. СА. Ожирение // Клиническая эндокринология / Под ред. Н. Т. Старковой. -М.: Медицина, 1991. С. 466−467.
  26. СА. Ожирение // Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. Н. Т. Старковой. СПб.: Питер Пресс, 1996. — С. 486−498.
  27. С. А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении / С А. Бутрова // Лечащий врач. 1999. — № 7. — С. 35−36.
  28. С. А. Лечение ожирения. М., 2000.
  29. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С. А. Бутрова // РМЖ. 2001. Т. 9. № 2 56−60.
  30. С.А. Ожирение (этиология, патогенез, классификация) / С. А. Бутрова // Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / Под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. — С. 12−13.
  31. С.А. Ожирение // Болезни органов эндокринной системы / Под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. — С. 554−555.
  32. А.Ш. Тромбоциты./ А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, И. А. Дементьева, А. А. Нелаева и др. Тюмень. 1996. — С. .50 — 168.
  33. М. М. Ожирение. Дисбаланс энергии или дисбаланс нутри-ентов? / М. М. Гинзбург, Г. С. Козупица // Проблемы эндокринологии. -1997 -Т.43, № 5. — С. 42−46.
  34. М. М. Синдром инсулинорезистентности / М. М. Гинзбург, Г. С. Козупица// Проблемы эндокринологии. -1997 — Т.43, № 5. С. 40−43.
  35. М.М., Крюков Н. Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение./ М. М. Гинзбург, Н. Н. Крюков М.: Медпрактика-М. — 2002 -37 е.
  36. М.М. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение./ М. М. Гинзбург, Г. С. Козупица, Н. Н. Крюков Самара: изд-во «Парус», 2000. — 159 с
  37. Д. Управление стрессом. / Д. Гринберг СпБ.: Питер, 2002. 494 с.
  38. И.И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию (руководство для врачей)./ И. И Дедов, В. В. Фадеев М.- Издательство Берег, 1998. — 200 с.
  39. И.И. Классификация сахарного диабета. Заболеваемость различными формами диабета / И. И. Дедов, В. В. Фадеев // В кн.: Введение в диабетологию (руководство для врачей) — М.- Издательство Берег, 1998-С.15−18.
  40. И.И. Диабетическая нефропатия / И. И. Дедов, М. И. Шестакова. — Универсум Паблишинг, 2000. — 239 с.
  41. И.И. Болезни органов эндокринной системы./И.И. Дедов, М. И. Балаболкин, Е. И. Марова и др. М.: Медицина, 2000.
  42. И.И. Применение метформина (сиофора) у больных с абдоминальным типом ожирения / И. И. Дедов, С. А. Бутрова, Б. П. Мищенко и др. // Пробл. эндокринол. 2000. — Т. 46, № 5. — С. 25−29.
  43. . И.И. Ожирение и сахарный диабет. В кн.: Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. / И. И Дедов, Г. А. Мельниченко М.: Медицинское информационное агентство, 2004- 79−100.
  44. И.И., Шестакова М.В, Максимова М. А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет» (Методические рекомендации)./ И. И Дедов, М. В. Шестакова, М. А. Максимова М. Медиа Сфера, 2002.
  45. Т.Ю. Ожирение: проблемы и пути их решения / Т. Ю. Демидова //Диабет. Образ жизни. 2000. — Т. 1. — С. 36−37.
  46. Т.Ю. Рациональная терапия кардиальной патологии у больных сахарным диабетом —2 типа: пособие для врачей / Т. Ю. Демидова, А. С. Аметов. М., 2005. — 32с.
  47. И.Ю. Метаболические и клеточные механизмы патогенеза артериальной гипертонии: Монография / И. Ю. Добрынина, Л.П. Ефимова- Сургут. Гос. ун-т. Сургут: Изд-во СурГУ, 2003- 68 с.
  48. И.Ю. Гирудотерапевтическое управление гомеостазом человека при гинекологических патологиях в условиях Севера / И. Ю. Добрынина, В. М. Еськов, Р. Н. Живогляд, Т. В. Зуевская // Вестник новых медицинских технологий 2005 — T. XII, № 2. — С.25−27.
  49. И.Ю. Использование методов теории хаоса и синергетики в современной клинической кибернетике / В. А Адайкин, И. Ю. Добрынина, Ю. В. Добрынин, В. М. Еськов, В. В. Лазарев // Сибирский медицинский журнал 2006. — № 8. — СЗ8−41.
  50. В.В. Лабораторная диагностика нарушений обмена углеводов. Метаболический синдром, сахарный диабет / В. В. Долгов, А. В. Селиванова, А. П. Ройтман и др. М.-Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2006. — 128 с.
  51. П.Х. Оценка состояния инсулинового обмена у больных артериальной гипертонией, как метод ранней диагностики сопутствующего метаболического Х-синдрома./ П. Х. Джанашия, В.А. Ди-денко // Российский кардиологический журнал. 1999, № 5. — С.25−32.
  52. П.Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Дислипидемии: клиника, диагностика, лечение. / П. Х. Джанашия, В. А. Назаренко, С. А. Николенко М.:РГМУ 2000.
  53. Ф.Х. Ожирение и дислипидемия / Ф. Х. Дзгоева // Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / Под ред. И. И. Дедова. М., 2000. — С. 14−18.
  54. В.М. Введение в компартментную теорию респираторных нейронных сетей: Монография.-М.: Наука, 1994, — 164 с
  55. В.М. Компартментный подход при моделировании нейронных сетей. Роль тормозных и возбуждающих процессов / В. М. Есъков, О.Е. Филатова//Биофизика. 1999. том 44. вып.З. С. 518 525.
  56. В.М. Тендерные различия в динамике сердечно-сосудистых заболеваний с позиций компартментно-матричного корреляционного анализа / В. М. Еськов, В. Н. Катюхин, В. А Рачковская // Вестник новых медицинских технологий. 2002. — т. IX, № 3. — С. 62 — 63.
  57. В.М. Компартментно-кластерный подход в исследованиях биологических динамических систем (БДС). Часть 1. Межклеточные взаимодействия в нейрогенераторных и биомеханических кластерах: Монография. / В. М. Еськов Самара: изд-во «НТЦ», 2003.- 198 с.
  58. В.М. Клинические аспекты кластерной теории фазатона мозга (гирудотерапевтическая регуляция ФСО человека и гомеостазом в целом): Монография. / В. М. Еськов, Р. Н. Живогляд Сургутский государственный университет, 2004. — 140 с
  59. В. М. Экологические факторы Ханты-Мансийского автономного округа. Часть II. Безопасность жизнедеятельности человека на Севере РФ./ В. М. Еськов, О. Е. Филатова, В. А. Карпин и др. Самара: ООО «Офорт», 2004.(гриф РАН) — 172 с.
  60. В. М. Явление изменения параметров стационарных режимов функционирования биологических динамических систем. Открытие № 285./ В. М. Еськов, О. Е. Филатова, Н. А. Фудин // Научные открытия. Сборник кратких описаний. Вып.2. М., 2005 С.32−34.
  61. В.М. Понятие нормы и патологии в фазовом пространстве состояний с позиции компартментно-кластерного подхода / В. М. Еськов, Р. Н. Живогляд, Н. М. Карташова и др. // ВНМТ. 2005.- Т. XII, №. 1. — С. 12 — 14. •
  62. В.М. Системная трактовка понятия фазатона мозга человека применительно к норме и патологии / Еськов В. М., Р. Н. Живогляд, В. А. Папшев, Ю. М. Попов // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2005. — № 1.- С. 108−111.
  63. В. М. Синергетика в клинической кибернетике. Часть I. Теоретические основы системного синтеза и исследование хаоса в биомедицинских системах / В. М. Еськов, А. А. Хадарцев, О. Е. Филатова. Самара: ООО «Офорт», 2006. — 233 с.
  64. Р.Н. Фазатонная теория мозга в оценке эффективности немедикаментозной терапии гиперпластических процессов эндометрия. / Р. Н. Живогляд, В. М. Еськов // Сибирский медицинский журнал. — 2005. —Т.52, № 3.- С.64−67.
  65. Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертензия / Ю. В. Зимин // Кардиология. 1996. — № 11. — С. 8191.
  66. Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор). / Ю. В. Зимин // Терапевтический архив. -1998.-№ 10.-С. 15−20.
  67. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X / Ю. В. Зимин // Кардиология. 1998. — № 6. — С. 71−81.
  68. Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома инсулинорезистентности): необходимость строгого применения критериев диагностики синдрома / Ю. В. Зимин // Кардиология. 1999. — № 8. — С. 37−41.
  69. Информационные технологии в медицине: Монография / Хадарцев А. А. и др.- [науч. ред. А. А Хадарцева] Тула, 2006 — 272с.
  70. Р. С. Атеросклероз: патогенез, клиника. Функциональная диагностика, лечение / Р. С. Карпов, В. А. Дудко // Томск: SST 1998.
  71. Р.С. Сердце лёгкие: Патогенез, клиника, функциональная диагностика и лечение сочетанных форм ишемической болезни сердца и хронических обструктивных болезней лёгких./ Р. С. Карпов, В. А. Дудко, С. М. Кляшев — Томск: STT, 2004, — 606 с.
  72. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь?/ Ж. Д. Кобалава // Клиническая фармакология и терапия -2000. -Т. 9, № 3. С.35−39.
  73. М.Н. Компоненты метаболического синдрома у больных артериальной гипертензией // Кардиология —1997—№ 12—37—41.
  74. М.Н. Метаболичекий синдром: пути реализации атеротром-богенного потенциала / М. Н. Мамедов, В. А. Метельская, Н. В. Перова // Кардиология -2000-№ 2.-83−89.
  75. Ф.З. Адаптивная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации./ Ф. З. Меерсон М.: Hipoxia Medical LTD, 1993. — 331 с.
  76. ГА. Ожирение в практике эндокринолога / Г. А. Мельниченко // Русс. мед. журн. 2001. — Т. 9, № 2. — С. 82−87.
  77. В.Н. Роль синтоксинов и кататоксинов в адаптивных реакциях организма / В. Н. Морозов, А. А. Хадарцев, Ю. К. Гусак и др. // ИЛ № 61 130−01. Рязань: Рязанский ЦНТИ, 2001. — 9 с.
  78. Ю.П. Распространенность компонентов метаболического синдрома в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) / Ю. П. Никитин, Г. Р. Казека, Г. И. Симонова // Кардиология 2001−9:37−40.
  79. Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией / Р. Г. Оганов, Н. В. Перова, М. Н. Мамедов и др. // Терапевтический архив. 1998-№ 12. -С 19— 24.
  80. Е.М. Уязвимая атеросклеротическая бляшка: факторы, обусловливающие ее нестабильность / Е. М. Пальцева // Молекулярная медицина 2005- № 1 -С. 17−21.
  81. Е.П. Можем ли мы успешно лечить стенокардию у больных сахарным диабетом / Е. П. Панченко, Ю. А. Федоткина // Consilium medicum. Экстравыпуск. Симпозиум Стабильная стенокардия многогранность проблемы.-С. 11 — 12.
  82. Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции / Н. В. Перова, В. А. Метельская, Р. Г. Оганов // Кардиология. 2001- № 3 — С.449.
  83. А.А. Антропометрические и гормонально-метаболические показатели при абдоминальном ожирении / А. А. Плохая, А. В. Воронцов, Ново-лодская Ю.В., И. И. Дедов // Пробл. эндокрин. 2003 — Т 49. № 4.-С 18−22.
  84. Л.В. Особенности тактики лечения больных ожирением и артериальной гипертонией / Л. В. Савельева // Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / Под ред. И. И. Дедова. М., 2000. -С. 20.
  85. Дж. Робине. Коррекция липидных нарушений / Дж. Робине Сандер // М: Медицина 2001.
  86. Г. Стресс без дистресса./ Г. Селье. М.: Прогресс, 1979.123 с.
  87. Синергетика и интегративная медицина (Теория и практика восстановительной медицины. Том V): Монография / Хадарцев А. А. и др.- [науч. ред. А. А Хадарцева В. М. Еськова] Тула: ООО РИФ «ИНФРА» — Москва, 2006.-264 с.
  88. В.В. Фазотонный гомеостаз и врачевание. Монография. / В. В. Скупченко, Е. С. Милюдин Самара, Самарский государственный медицинский университет, 1994 г. — 256 с.
  89. В.В. Нейромоторные нарушения и синергетика. Препринт ДВО АН СССР, Владивосток, 1988.-88 с.
  90. В.В. Мозг, движение, синергетика. Владивосток Изд-во Дальневосточного университета. 1989. -220 с.
  91. В.В. Фазотонный мозг. Монография. Хабаровск: ДВО АН СССР, 1991.-144 с.
  92. Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз / Е. И. Соколов М.: наука, 1996.-c.280.
  93. Е.И. Мелкие плотные частицы липопротеидов низкой плотности: механизмы образования, атерогенные свойства, возможности изменения их содержания в плазме крови / Е. И. Соколов, Н. В. Перова, Г. Н. Щукина // Кардиология 2005 -№ 10- С.91−96.
  94. Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. / Н.Т. Старкова-СПб., 1996.
  95. B.C. Саморазвивающиеся системы и постнеклассическая рациональность / B.C. Степин // Вопр. философии. 2003. — № 8. — С. 5−17.
  96. А.А. Механизмы доминанты. Л., 1967.
  97. О.Е. Норма и патология состояния функциональных систем человека на фазовой плоскости / О. Е. Филатова, В. М. Еськов, Т.В. Зу-евская // Научные труды I съезда физиологов СНГ. М.: 2005, -с.41.
  98. А.А. Электролазеромагнитная миостимуляция и лазерофо-рез биологически активных веществ: Препринт./ А. А. Хадарцев, Н. А. Фудин, А. А. Корягин, А. С. Сазонов и др. Тула: Тульский полиграфист, 2003. — 42 с.
  99. JI.A. Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных СД типа 2/JT.A Хадипаш, Н. В. Перова, М. Н. Мамедов и др. // Проблемы эндокринологии. — 2001. Т.47, № 47. — 30−34.
  100. Л.Г., Салбиеа К. Д. Хронопатофизиология доклинических нарушений здоровья. / Л. Г. Хетагурова, К. Д. Салбиеа Владикавказ, 2000. -175 с.
  101. С.В. Лечение дислипидемии / С. В. Шалаев, А. А. Козлов, И. В. Медведева и др.: Пособие для врачей. Тюменский отдел ЮжноУральского научного центра РАМН, Тюменский кардиологический центр СО РАМН, Тюменская медицинская академия МЗ РФ Тюмень, 2003 г.
  102. О.П. Статины / О. П. Шевченко, А. О. Шевченко // М.: Ре-офарм 2003.
  103. М.В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? / М. В. Шестакова // РМЖ, 2001 — Том 9, № 8 -с.88−93.
  104. А.Т. Влияние метформина на суточный профиль артериального давления у больных с метаболическим синдромом / А. Т. Шубина, И. Ю. Демидова, Ю. Л. Карпов // Междунар. журн. мед. практики. 2001. -Т. 1.-С. 33−35.
  105. Д.Я. Ожирение. / Д. Я. Шурыгин, П. О. Вязицкий, К. А. Сидоров // Ленинград: «Медицина», 1980. — 262 с.
  106. В.И. Как найти дорогу в «метаболическом хаосе»? / В. И. Чумаков Ставрополь: СГМА, 2000.- 127 с.
  107. Agren J. J. Postprandial lipemic response is modified by the polymorphism at codon 54 of the acid-binding protein 2 gene / J. J. Agren, R.
  108. Valve, H. Vidgren et al. // Arterioslker.Thtomb.Vasc.Biol. 1998. — Vol. 18. — P. 1606−1611.
  109. Alberti К. C. Definition, diagnosis and classification of DM and its complications. Provisional report of WHO consultation / К. С Alberti, P. Z. Zimmet // Diabet med 1998- 15:539−53.
  110. Anderson К. M. Cholesterol and mortality: 30 years of follow-up from the Framingham Study / K. M. Anderson, W. P. Castelli, D. Levy //JAMA 1997- 257: 346−9.
  111. Austin M.A. Triglyceride, small, dense low-density lipoprotein, and the atherogenic lipoprotein phenotype / M.A. Austin // Curr Atheroscler Rep 2000- 43:1363−1379.
  112. Babadjanova C. Polymorphism of the glycogen receptor gene and non-insulin-dcpendent diabetes mellitus in the Russian popnlation / C. Babadjanova, M. Reincke, P. Mora et al. // Exp.Clin.Endocrinol.Diabets. — 1997. Vol. 105. -P. 225−229.
  113. Barclay. L. Triglicerides and TG-HDL Ratio Help Identify Insulin Resistance in Overwtight Patients/ L. Barclay //Ann Intern Med. 2003- 139:802 809.
  114. Bernard-Kargar C. //Diabetes. 2001. — Vol. 50. Suppl.l. -P.30.
  115. Berneis K.K. Metabolic origins and clinical significance of LDL heterogeneity / K.K. Berneis, R.M. Krauss // J Lipid Res 2002:43:1363−1379.
  116. Bonner-Weir S. // Ibid. P. 20.
  117. BrayG. Obesity a time bomb to be defused / G. Bray // Lancet 1998 352 18 p 160- 161.
  118. Bray G. Dietary fat intake does affect obesity! / G. Bray, B. Popkin //Am J Clin Nutr. 1998 Dec-68(6): 1157−73
  119. Soc. fr. rech. radicaux libr., Paris, 4 juill, 1997 / D. Blache, B. Lamaudie, N. Loreau, Ph. Durand // С. r. seances Soc. biol. 1997. — 191, № 5−6. — C. 858.
  120. Brown MS. A receptor-mediated pathway for cholesterol heamostatsis. / MS Brown, JL. Goldstein // Science. 1986- 232:34−37.
  121. Byrne C. D. Triglyceride-rich lipoproteins: are links with atherosclerosis mediated by a procoagulant and proinflammatory phenolype? / C.D.Byrne // Atherosclerosis 1999- 145:1−15.
  122. Campbell JD. The nature of fuel provision for the Na+, K+ ATPase in porcine vascular smooth muscle. / JD. Campbell, RJ. Paul / J. Physiol. 1992.- 447:67−82.
  123. Campbell M. Pharmacologic options for the treatment of obesity / M. Campbell, M. Mathys // Am J Health Syst Pharm. 2001. — V Jul 15−58, № 14. -P.1301−1308.
  124. Campos H. Differences in receptor binding of low density lipoprotein subtractions. / H. Campos, K.S. Arnold, M.E. Balestra et al.// Arterioscler Thromb Vase Biol 1996- 16:769−801.
  125. Campos H. Low-density lipoprotein size, pravastatin treatment, and coronary events / H. Campos, L.A. Moye, S.P. Glasser et al. // JAMA 2001- 286:1468- 1474.
  126. Cohn G. Pathophysiology and treatment of the dyslipidemia of insulin resistance/ G. Cohn, G. Valdes, D. Capuzzi // Curr Cardiol Rep. 2001. — V. Sep-3, № 5.-P.416 —423.
  127. Couillard C. Postprandial triglyceride response in visceral obesity in men / C. Couillard, N. Bergeron, D. Prud’homme et al // Diabetes 1998:47:953−960.
  128. Cristol Jean-Paul. Stress oxydant et insuffisance renale chronique: Quelles puewent ktre les approches prophylactiques?/ Jean-Paul Cristol, Mane-France
  129. Maggi, Jean-Yves Bosc, Stephanie Badiou et all. I I C. r. seances Soc. biol.- 1997— 191, № 4 C. 603−616.
  130. Cziraky Mj. Management of Dyslipidemia in Patients with Metabolic Syndrome. / Mj. Cziraky // J. Am. Pharm. Assoc. 2004- 44(4):478−88.
  131. Dejager S. Dense low density lipoprotein subspecies with diminished oxidative resistance predominante in combined hyperlipidaemia / S. Dejager, E Bruckert, M. Chapman // J Lipid Res 1993- 34:295 308.
  132. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin // N Engl J Med 2002- 346: 393
  133. Enerback S. Lipoprotein lipase gene expression: physiological regulators at the transcriptional and post-transcriptional level. / S. Enerback, GM. Gimble //Biochim. Biophys. Ada. 1993- 1169- 107−125.
  134. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Programs (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. 2001- 285 (19): 2486−2497.
  135. Familial hypercholesterolaemia: a global perspective. Report of a second WHO consultation. Geneva, 4 September 1998.
  136. Gaede P. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes / P. Gaede., P. Vedel, N. Larsen et al. // N Engl J Med 2003- 348(5): 383−393
  137. Genest J.J. Prevalence of lipoprotein (a) excess in coronary artery disease / J.J. Genest, J. L. Jenner, R. McNamaraJ. et al. // Am J’Cordial 1991- 67: 1039 -45.
  138. Goldstein JL. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from LDL receptor system./ JL Goldstein, MS. Brown, RGW Anderson, DW Russel et al. //Annu Rev Cell Biol. 1985, 1:1−39.
  139. Global Guideline for Type 2 Diabetes. International Diabetes Federation 2005
  140. Grundy S.M. Clinical Management of Metabolic Syndrome. / S.M. Grundy, B. Hansen, S.C. Smith Jr, et 2X. II Circulation. 2004- 109(4):551−56.
  141. Guerin M. Atherogenic role of elevated CE transfer from HDL to VLDL (1) and dense LDL in type 2 diabetes: impact of the degree of triglyceridemia / M. Guerin, W. Le Goff, T.S. Lassel et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol 2001 -21:282−288.
  142. Hashimoto N. Diagnostic criteria of insulin resistance andmultiple risk factor syndrome / N. Hashimoto, Y. Saito // Nippon Rinsho. 2000. — V. Feb-58, № 2. -P.405−415.
  143. Haffner S. Mortality from coronary heart disease in subject with type 2 diabetes and nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. / S. Haffner, S. Lehto, T. Ronnemaa et al. //N. Engl. J. Med. 1998- 339:229−34.
  144. Haffner S.M. Obesity and the metabolic syndrome: the San Antonio Heart Study./ S.M. Haffner//Br. J. Nutr. 2000- 83(l):67−70.
  145. Hansen E. H. Decreased tolbutamide-stimulated insulin secretion in healthy subjects with sequence variants in the high-affinity sulfonylurea receptor gene / E. H. Hansen, S. M. Echwald., L. Hansen et al. // Diabetes 1998. -Vol. 47. -P. 598−601.
  146. Henry R. R. Preventing cardiovascular complications of type 2 diabetes mellitus: focus on lipid management / R. R. Henry // Clinical Diabetes 2001- 19: 113−20.
  147. Holvoel P. Circulating oxidized LDL is a useful marker for identifying patients with coronary artery disease. / P. Holvoel, A. Mertens, P. Verhamme et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol 2001- 21:844−848.
  148. Jeng C.Y. Relationship between hepatic glucose production and fasting plasma glucose concentration in patients with NIDDM. / C.Y. Jeng, W.H. Sheu, M.M. Fuh et al. // Diabetes 1994- 43:1440−44.
  149. Joung S.G. When are low-density lipoproteins atherogenic? / S.G. Joung, S. Parthasarlhy //West J Med 1994- 160:153−164.
  150. Kannel W. Fitty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension. / W. Kannel //J Hum Hypertens 2000 Feb- 14 (2): 8390.
  151. Karpe F. Composition of human LDL: effects of post prandial triglyceride-rich lipoproteins, lipoprotein lipase, hepatic lipase and cholesteryl ester transferprotein / F. Karpe, P. Foruvall, T. Olivecrona et al. // Atherosclerosis 1993−98:33−49.
  152. Kirpichnikov D, Sowers JR. Diabetes mellitus and diabetes-associated vascular disease. / D. Kirpichnikov, J.R. Sowers // Trends Endocrinol Metab 2001- 12:225−30.
  153. G. / Kloppel G. et al. // Surv. Synth. Pathol. Res 1985. -Vol. 4. -P. 110−125
  154. Kornerup K. Trans-vascular low-density lipoprotein transport in patients with diabetes mellitus (type 2): a noninvasive in vivo isotope technique / K.
  155. Kornerup, B.G. Nordestgaard, B. Feldt-Rasmussen et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol 2002−22:1 168−1174.
  156. Kraegen E. Triglycerides, fatty acids and insulin resistance — hyperinsulinemia / E. Kraegen, G. Cooney, J. Ye, A. Thompson // Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001, 1109(4).- P.516−526.
  157. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka ТА, et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men./ H.M. Lakka, D.E. Laaksonen, T.A. Lakka et al. //JAMA 2002- 288:2709−16
  158. Lamarche B. The small, dense LDL phenotype and the risk of coronary heart disease: epidemiology, pathophysiology, and therapeutic aspects. / B. Lamarche, L. Lemeieux, J.P. Despres // Diabetes Metab 1999:25:199−211
  159. Lean M.E. Clinical handbook of weight management. / M.E. Lean // Martin Dunitz 1998, P. 113.
  160. Langmann T. Molecular cloning of the human ATP binding cassette transporter 1 (hABC-1): evidence for sterol-dependent regulation in macrophages / T. Langmann, J. Klucken, M. Reil et al. // Biochem. Biophys Res Commun 1999:257:29−33.
  161. Lemieux I. The small, dense LDL phenotype as a correlate of postprandial lipemia in men / I. Lemieux, C. Couillard, A. Pascol el al. // Atherosclerosis 2000- 153:423−432.
  162. Mahley RW. Apolipoprotein E: from atherosclerosis to Alzheimer 's disease. / RW. Mahley, Y. Huang //Current Opinion in Lipidology 1999,10,207 217.
  163. Me Iniosch Loura J. et al. Glucocorticoids may alter antioksidant ensime capacity in the brain: Baseline studies/ J. Me Iniosch Loura et al. // Brein Res.-1998.-№ 1−2.-P. 209−214.
  164. Muhammad S. Epidemiology of diabetes and obesity in the United States. / S. Muhammad // Compend Contin Educ. Dent 2004−25(3): 195−98, 200, 202.
  165. Perriello G. Acute antihyperglycemic mechanisms of metformin in NIDDM. Evidence for suppression of lipidoxidation and hepatic glucose production. / G. Perriello, P. Misericordia, E. Volpi et al. // Diabetes 1994- 43:92 028.
  166. Phillips N. R. Plasma lipoprotein and progression of coronary artery disease evaluated by angiography and clinical events / N. R. Phillips, D. Waters, R. J. Havel // Circulation 1993- 88: 2762−70.
  167. Reaven G.M. Insulin resistance and hyperinsulinemia in individuals with small, dense LDL particles / G.M. Reaven, Y.D. Chen, J. Jeppesen et al. // JClin Invest 1993,92:141−146.
  168. Reaven G. Pathophysiology of insulin resistance in human disease / G. Reaven // Physiol Rev. 1995. — V.Jul.75, № 3. — P.473−486.
  169. Reaven G. Diet and Syndrome X / G. Reaven // Curr Atheroscler Rep. -2000 Nov-2(6):P.503−507.
  170. Riccardi G. Dietary treatment of the metabolic syndrome the optimal diet- Review / G. Riccardi, A. Rivellese //Br J Nutr. 2000, № Mar-83. — P.143-S148.
  171. Rigotti A. Scavenger receptor Bl- a cell surface receptor for high density lipoprotein / A. Rigotti, B. Trigatti, J. Babitt, M. Penman et al. // Current Opinion in Lipidology 1997,8:181−188.
  172. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis / R. Ross // N Engl J 'Med 1986−314:489−500.
  173. Sacs F.M. Low-density lipoprolein size and cardiovascular disease: a reappraisal / F.M. Sacs, H. Campos //J Clin Endocr Metab 2003:88:425 432.
  174. Shamoon H. Pathophysiology of diabetes: a review of selected recent, developments and their impact on treatment./ H. Shamoon // Drugs 1992- 44(suppl. 3): 1−12.
  175. Singh A. T. Effect of diabetes on lipoprotein size / A. T. Singh, D. L Rainwater, S.M. Haffner et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol 1995:15:18 051 811.
  176. G. // Int. J. Clin. Pract. -2000. Suppl. 112 — P. 9−13.
  177. Stamler J.S. Diabetes, other risk factors and 12-year cardiovascular mortality for men screened in the multiple risk factor internation trial / J.S. Siamler, O. Vaccaro. J.D. Noalait et al. // Diabetes Care 1993:16:434 444.
  178. Steinmetz A. Treatmentofdyslipoproteinemia in the metabolic syndrome /
  179. A. Steinmetz, S. Fenselau, J. Schrezenmeir // Exp Clin Endocrinol Diabetes. -2001. V.109, № 4. — P.548−559.
  180. Stenbit A. E. GLUT-4 heterozygous knockout mice develop muscle insulin resistance and diabetes / A. E. Stenbit., T. S. Tsao, J. Li // Nat. Med. -1997.-Vol. 3,-P. 1096−1999.
  181. Stolbic-Gmjicic S. The role of antioxidative system for the resistance to the induction ofautoimmime diabetes in rats: Abstr./ S. Stolbic-Gmjicic,
  182. B.Buzadzic, B. Korac, V. Badovinac et all. // 7th Intersci. World Conf. hiflamm., Antirheumat., Analges., Immunomodulat, Geneva, 19−21 May, 1997/ Int. 1 Tissue React 1997 — 19, a. 1−2 — C. 69−70.
  183. Straznicky N. Hypotensiveeffect of low-fat, high-carbohydrate diet can Be independent of changes in plasma insulin concentrations / N. Straznicky, C. O’Callaghan, V. Barrington, W. Louis // Hypertension 1999 Oct-34(4 Pt l):580−5
  184. Syvanne M. Lipids and lipoproteins as coronary risk factors in non-insulin-dependent diabetes mellitus / M. Syvanne, MR. Taskinen // Lancet I997−350:S 120−123.
  185. Taskinen M.R. Strategies for the man agement of diabetic dyslipidemia./ M.R. Taskinen//Drugs 1999- 58 (Suppl. 1): 47−51.
  186. Tchernof A. The dense LDL. phenotype: associations with plasma lipoprotein levels, visceral obesity and hyperinsulinemia in men / A. Tchernof, B. Lamarche, D. Prud' homme et al. // Diabetes Care 1996- 19:629 637.
  187. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus // Diabetes Care 1997- 20- 1183 97.
  188. Thompson GR. Familial Hypercholesterolaemial Regression Study: a randomized trial of low-density lipoprotein apheresis / GR Thompson, VGM Maher, S Matthews et al. //Lancet 1995: 345:811−16.
  189. Tribble D.L. Enhanced oxidative susceptibility and reduced antioxidnnt content of metabolic precursors of small, dense low-density lipoproteins / D.L. Tribble, M. Riizo, A. Chail et al. // Am J Med 2001 -110:103 110.
  190. Tuomilehto J. Prevention of Type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance / J. Tuomilehto, J. Lindstrom, J.G. Eriksson et al. // N Engl J Med 2001- 344: 1343 1350.
  191. Turner RC. The UK Prospective Diabetes Study: A review / R.C.Turner // Diabetes Care 1998- 21(Suppl 3): C35 C38
  192. Umekawa T. Trp64Arg mutation of beta 3-adrenoreceptor gene deteriorates iipofysis induced by 3-adrenoceptor agonist in human omental adipocytes / T. Umekawa, T. Yoshida, N. Sakane et al. // Diabetes. 1999. — Vol. 48. — P. 117— 121.
  193. Unger R.H. Lipotoxic Diseases / R.H. Unger // Annu Rev Med 2002- 53: 319−36.
  194. Utermann G. Lipoprotein (a) In: The metabolic and molecular bases of inherited disease. / G. Utermann // Vol. II. Scriver CR et al. (editors). New YorkMcGraw Hill, 1995.
  195. Vallus Juana. Modulatory effect of erythrocytes on the platalet reactivity to collagen in IDDM patients / Juana Vallus, M. Teresa Santos, Justo Aznar et al. // Diabetes. 1997. — 46, № 6.- C.1047 — 1053.
  196. WHO Obesity: prevention and managing the global epidemic. Report ofa WHO consultation // Tech Rep 2000- I XII: 894.
  197. Wilson PWF, DAgostino RB Jr, Parise H. et al. The metabolic syndrome as a precursor of cardiovas cular disease and type 2 diabetes meliitus abstract 980-P./ P.WF.Wilson, R.B. DAgostino Jr, H. Parise et al. // Diabetes 2002- 51(suppl. 2):A242.
  198. Young S. G. Familiar hypobetalipoproteinemia caused by a mutation in the apolipoprotein В gene that results in a truncated species of apolipoprotein В (B-31) / S. G. Young, S. T. Hubl, R. S. Smith et al. // N Engl J Med 1989- 320:1604−10.
  199. Zanella M. Treatment of obesity hypertesion and diabetes syndrome / M. Zanella, O. Jr. Kohlmann, A. Ribeiro // Hypertension. 2001. — V. Sep.38, № (3 Pt 2). -P. 705 — 8.
  200. Zechner R. The tissue -specific expression of lipoprotein lipase: implication for energy and lipoprotein metabolism. / R. Zechner // Current Opinion in Lipidology. 1997−8:77−88.
  201. ZieglerO. Macronutrients, fat mass, fatty acid flux and insulin sensitivity / O. Ziegler, D. Quilliot, B. Guerci, P. Drouin // Diabetes Metab -2001 -V. Apr27 №(2Pt2) P. 261−270.
  202. Zilversmit D.B. Atherogenesis: a postprandial phenomenon / D.B. Zilversmit // Circulation 1979:60:473 485.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!