Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности морфо-функциональных изменений мышц при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей

Диссертация: Особенности морфо-функциональных изменений мышц при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Низкий уровень VEGF-A (фактор роста эндотелия сосудов) наблюдается у больных с критической ишемией и у 42% пациентов с ПБ степенью ишемии на фоне активации BNip3 (проапоптотический белок), что характеризует усиление у этих пациентов катаболических процессов на фоне депрессии неоангиогенеза. Подобные морфологические изменения у этой группы больных носят стойкий, часто необратимый характер, что… Читать ещё >

Особенности морфо-функциональных изменений мышц при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).И
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы обследования больных
  • Клинические методы обследования
  • Лабораторные методы обследования
  • Инструментальные методы обследования
    • 2. 3. Методы лечения больных
    • 2. 4. Математическая обработка результатов
  • ГЛАВА III. ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
    • 3. 1. Гемореологические нарушения при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей
      • 3. 1. 1. Роль хронической ишемии и оксидантного стресса в развитии гемореологических нарушений
      • 3. 1. 2. Результаты изучения гемореологических нарушений при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей
    • 3. 2. Морфо-функциональные изменения мышц нижних конечностей при хронической артериальной недостаточности
      • 3. 2. 1. Предпосылки деления пациентов на клинические группы
      • 3. 2. 2. Морфологические и структурно-функциональные особенности
    • 3. 3. Показатели неоангиогенеза и апоптоза при хронической артериальной
  • ГЛАВА IV. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТЕПЕНИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
    • 4. 1. Возможности радионуклидного исследования перфузии мышц нижних конечностей в диагностике хронической артериальной недостаточности
      • 4. 1. 1. Методика перфузионной сцинтиграфии мышц нижних конечностей
      • 4. 1. 2. Соответствие перфузионной сцинтиграфии и клинических форм хронической недостаточности нижних конечностей
    • 4. 2. Применение инструментальных и иммунологических методов исследования для определения прогноза реконструктивных сосудистых вмешательств
      • 4. 2. 1. Радионуклидная перфузионная сцинтиграфия в определении функциональных возможностей артериального руста
      • 4. 2. 2. Лабораторные иммунологические исследования состояния периферического сосудистого русла. поперечно-полосатой мускулатуры недостаточности нижних конечностей

В настоящее время проблема хронической артериальной недостаточности нижних конечностей изучена достаточно хорошо, хотя существует много вопросов, нерешенных до сих пор. В частности, мало изучены морфологические изменения мышц конечностей в соответствии с показателями физикальных и инструментальных методов исследования, хотя именно степень ишемии играет ключевую роль в определении тактики лечения таких больных.

Необходимость более точного установления уровня ишемии нижних конечностей связана со степенью агрессивности выполняемого лечебного пособия — от консервативного до хирургического.

Нередко для более точной диагностики степени расстройств кровообращения в мышцах нижних конечностей и тяжести ишемии используют дополнительные инструментальные методы исследования, позволяющие существенно уточнить тактику лечения.

Однако наиболее точно судить о процессах, происходящих в тканях ишемизированных нижних конечностей, безусловно, можно будет, опираясь на данные морфологических методов исследования. В последние годы достигнуто существенное понимание процессов, развивающихся в тканях при длительной ишемии на молекулярно-генетическом уровне.

Так, в 1992 г. Грегом Семензой с сотрудниками из университета Джона Хопкинса в Балтиморе был открыт кислородо-чувствительный протеиновый комплекс, обладающий транскрипционной активностью — индуцированный гипоксией фактор (hypoxia-inducible factor — HIF). HIF считается ведущим транскрипционным регулятором генов млекопитающих, ответственных за реакцию на недостаток кислорода. Он активируется в физиологически важных местах регуляции кислородных путей, обеспечивая быстрые и адекватные ответы на гипоксический стресс, включает гены, регулирующие процесс ангиогенеза, вазомоторный контроль, энергетический метаболизм, эритропоэз и апоптоз [29, 75, 78, 85, 97, 102, 103, 121].

Важным положительным регулятором ангиогенеза, отвечающим за все его стадии, является фактор роста эндотелия сосудов (VEGF — vascular endothelial growth factor). При длительно существующей гипоксии наблюдается усиление апоптоза, одним из маркеров которого является BNipS.

Выявление вопроса, при какой степени хронической артериальной недостаточности нижних конечностей наблюдается активизация неоангиогенеза, а при какой — усиление апоптоза, бесспорно позволит проводить более правильное и своевременное лечение пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей.

Однако работ, посвященных взаимосвязи морфологических и молекулярных изменений мышц нижних конечностей с клинической симптоматикой и данными инструментальных методов исследования у больных хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей, в современной литературе мало, а некоторые из них несут противоречивую информацию, что и обусловило постановку цели нашего исследования: определить морфологические и молекулярные изменения мышц нижних конечностей при хронической артериальной недостаточности в соответствии с различными степенями хронической ишемии.

Согласно цели исследования в работе были поставлены следующие конкретные задачи:

1. Оценить гемореологические нарушения при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

2. Проанализировать морфо-функциональные нарушения мышц у пациентов при различных степенях хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

3. Выявить динамику экспрессии HIF-la (индуцированный гипоксией фактор), проапоптотического белка BNip3 и концентрацию.

УЕОБ-А (фактор роста эндотелия сосудов) у пациентов с различной степенью ишемии.

4. Оценить интенсивность неоангиогенеза и катаболических процессов в мышцах у различных пациентов с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей.

5. Определить уровень перфузии мышц нижних конечностей при различных степенях хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

Научная новизна работы.

Впервые на большом клиническом материале проанализированы гемореологические нарушения и их роль в развитии шунтирующего кровотока у больных с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей. Оценены морфо-функциональные нарушения мышц при различных степенях хронической ишемии. Определены степени ишемии нижних конечностей, при которых преобладает неоангиогенез, а при которых процессы клеточной гибели. Оценен уровень нарушения перфузии мышц нижних конечностей в покое и при нагрузке в соответствии с различными степенями хронической артериальной недостаточности.

Практическая значимость работы.

Разработаны тактические принципы лечения больных с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей в зависимости от степени ишемии. Доказана необходимость более раннего лечения I степени ишемии и активного лечения ПА степени ишемии до развития выраженных морфо-функциональных изменений мышц нижних конечностей. Показана необходимость интенсивного (эндоваскулярного и хирургического) лечения пациентов с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей до усиления процессов клеточной гибели и депрессии неоангиогенеза, что наблюдается у всех больных с критической ишемией и 42% пациентов с ПБ степенью ишемии. Доказана роль перфузионной сцинтиграфии и иммунологических (иммуногистохимия, иммунофермент-ный анализ) методов исследования мышц нижних конечностей в определении перспективности выполняемых хирургических сосудистых вмешательств.

Внедрение.

Результаты работы внедрены в практику клиники факультетской хирургии Московского факультета Российского государственного медицинского университета, хирургических отделений центральной клинической больницы Святителя Алексия митрополита Московского и ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова.

Апробация диссертации.

Основные положения диссертации доложены на VIII Всероссийской конференции по патологии клетки (Москва, 11−12 ноября 2010 г.), на XVI Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 28 ноября — 1 декабря 2010 г.), на научно-практической конференции «Современные технологии функциональной диагностики и лечения сосудистых заболеваний» (Москва 30−31 марта 2011 г.), а также на совместной научно-клинической конференции кафедры факультетской хирургии Московского факультета Российского государственного медицинского университета, Учреждения Российской академии медицинских наук НИИ морфологии человека РАМН и сотрудников центральной клинической больницы Святителя Алексия митрополита Московского.

Публикации.

По материалам диссертации опубликованы 11 научных работ, из них 4 — в центральной медицинской печати, получен 1 патент на изобретение.

Структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего в себя 26 отечественных и 97 иностранных источников, иллюстрирована 15 таблицами, 7 диаграммами, 18 рисунками и фотографиями.

107 Выводы.

1. Пациенты с хронической артериальной недостаточностью ПБ и III степени имеют достоверные нарушения реологических свойств крови, преимущественно в ишемизированной конечности. Это проявляется повышенной вязкостью плазмы и крови, низкой деформируемостью эритроцитов, способствующих развитию шунтирующего кровотока.

2. По мере прогрессирования заболевания у больных хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей происходит гипотрофия мышечных волокон с редукцией окружающих их капилляров.

3. При хронической артериальной недостаточности нижних конечностей происходит изменение мышечного метаболизма с уменьшением доли аэробного и увеличением доли анаэробного обмена, которые начинаются уже на самых ранних стадиях заболевания (с I степени хронической ишемии), что требует более активной лечебной тактики.

4. Максимальная концентрация VEGF-A (фактор роста эндотелия сосудов) в сыворотке венозной крови нижней конечности наблюдается при легких степенях ишемии (I и IIA), что отражает активность неоангиогенеза и позволяет прогнозировать более благоприятное течение заболевания как в раннем, так и позднем периоде после начатого лечения.

5. Низкий уровень VEGF-A (фактор роста эндотелия сосудов) наблюдается у больных с критической ишемией и у 42% пациентов с ПБ степенью ишемии на фоне активации BNip3 (проапоптотический белок), что характеризует усиление у этих пациентов катаболических процессов на фоне депрессии неоангиогенеза. Подобные морфологические изменения у этой группы больных носят стойкий, часто необратимый характер, что может неблагоприятно сказаться как в ближайшем, так и отдаленном послеоперационном периоде.

6. При I и II степенях ишемии нарушения перфузии мышц нижних конечностей возникают лишь при большой физической нагрузке, при ПБ степени — при умеренной, при критической ишемии — в покое. В целом, нарушения перфузии мышц нижних конечностей при их хронической артериальной недостаточности коррелируют с морфо-функциональными изменениями мышц при различных степенях ишемии.

Практические рекомендации.

1. I степень ишемии нижних конечностей, являясь субклинической формой заболевания, требует активного (медикаментозного, физиотерапевтического и др.) лечения, поскольку у этих пациентов уже имеются признаки смещения метаболизма в сторону анаэробного обмена на фоне активного неоангиогенеза.

2. НА степень ишемии целесообразно рассматривать в качестве переходной формы заболевания, при которой следует применять более интенсивную тактику лечения, вплоть до эндоваскулярного и хирургического восстановления магистрального кровотока для профилактики развития грубых морфо-функциональных изменений мышц нижних конечностей.

3. Пациенты с ПБ степенью ишемии представляют классическую форму заболевания, у 42% из которых уже активизируются процессы клеточной гибели миоцитов, что диктует необходимость более раннего оперативного (эндоваскулярного) лечения.

4. Восстановление артериального кровотока у больных с критической ишемией и у 42% пациентов с НБ степенью ишемии не может рассматриваться в качестве окончательного варианта лечения, в связи с наличием тяжелых морфо-функциональных изменений мышц нижних конечностей. Эти больные требуют активного лечения в послеоперационном периоде на протяжении длительного (часто пожизненного) периода времени.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.И., Юдин H.A. Гистология, цитология и эмбриология. — М.: Медицина, 2002. — С. 254−262.
  2. Ю.И., Юдина H.A. Гистология. М.: Медицина, 1989. -С. 671.
  3. Г. Е., Петров В. В. Влияние водных пантовых экстрактов на процессы ангиогенеза // Современные наукоемкие технологии. 2007.- № 6. С. 15.
  4. Т.А., Калинин А. П. Сравнительное исследование фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в крови больных с опухолями- надпочечников // Анапы хирургии. 2005. — № 6. — С. 63−66.
  5. В.Р., Чарыева И. Г., Пылаев A.C. и др. Морфологические характеристики артериовенозных шунтов нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. -№ 4. — С. 31−33.
  6. C.B., Кудряшов В. Э., Велецкий Ю. В. Диагностика окклюзий магистральных артерий нижних конечностей с использованием чрескожного измерения напряжения кислорода // Хирургия 1990. — Т. 5.-С. 76−79.
  7. В., Ицкова М. Новый подход к оценке термографической картины артериальной перфузии при хронической артериальной непроходимости нижних конечностей // Новости лучевой диагностики.- 2002. № 1. — С. 4−7.
  8. Е.П., Пинчун О. В., Савченко C.B. Ранние тромботические осложнения после бедренно-подколенного шунтирования // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. — Т. 7. — № 2. — С. 83−87.
  9. А.Г., Овчинников В. А., Загайнов В. Е. Сосудисто-тканевые отношения при гипоксии// Сборник. — Москва, 1991, —С. 101—112.
  10. М.Р., Кошкин В. М., Каралкин A.B. Ранние реокклюзии у больных облитерирующим атеросклерозом (под ред. В.С.Савельева). -Ярославль.: Нюанс, 2007. С. 27−28.
  11. М.Р., Кошкин В. М., Каралкин A.B. Ранние реокклюзии у больных облитерирующим атеросклерозом (под ред. В.С.Савельева). -Ярославль.: Нюанс, 2007. С. 176.
  12. В.В., Караганов Я. Л., Козлов В. И. Микроциркуляторное русло. -М.: Медицина, 1975.
  13. Н.Е., Бабкина И. В., Соловьев Ю. Н. и др. Фактор роста эндотелия сосудов и ангиогенин в сыворотке крови больных остеосаркомой и опухолью Юинга // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — Т. 130. — № 7. — С. 92−94.
  14. Н.Е., Трапезникова М. Ф., Герштейн Е. С. и др. Фактор роста эндотелия сосудов и его рецептор 2 типа при раке почки // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. -2008. № 5. — С. 31−33.
  15. Ю.Б., Чернов В. И. Сцинтиграфия миокарда в ядерной кардиологии. Томск. — ТГУ, 1997. — С. 276.
  16. Ю.Б., Чернов В. И. Радионуклидная диагностика для практических врачей. Томск. — STT, 2004. — С. 185−188.
  17. Микульская Е. Г, Москаленко А. Н. Возможность неинвазивного и интраоперационного использования лазерной доплеровской флоуметрии у больных с критической ишемией нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2000. — № 1. — С. 42−44.
  18. И.Г., Черняк В. А., Дабабсех И. Б. Новый метод ранней диагностики ишемии нижних конечностей (клинико-экспериментальное исследование) // Хирургия Украины. 2006. — Т. 2. -С. 205.
  19. О.В. Ампутации при гангренозной стадии облитерирующих заболеваний нижних конечностей // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва. — 1994.
  20. А.В. Клиническая ангиология. М.: Медицина, 2004. -Т. 2.-С. 185.
  21. А.В. Клиническая ангиология. М.: Медицина, 2004. -Т. 2.-С. 188.
  22. А.В. Клиническая ангиология. М.: Медицина, 2004. — Т. 2. — С. 213.
  23. B.C., Затевахин И. И., Степанов Н. В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. М.: Медицина, 1987.
  24. B.C., Кошкин В. М. // Критическая ишемия нижних конечностей. -М.: Медицина, 1997.-С. 160.
  25. B.C., Кузнецов М. Р., Вирганский А. О. и др. Физиологические аспекты диагностики пропускной способности микроциркуляторного русла нижних конечностей // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2002. — № 1.-С. 31−37.
  26. Aimani R., Metier Е., Heim J., Rifkind J. Cerebral blood flow velocity is affected by oxidative stress induced hemorheological changes in an aging population // J. Biorheology. 1999. — Vol. 36. -N 1−2. — P. 96−97.
  27. Ameln H., Gustafsson Т., Sundberg C.J. et al. Physiolocal activation of hypoxia inducible factor-1 in human skeletal muscle // FASEB J. 2004. -Vol. 04. — P.23−24.
  28. Ausserer W.A., Bourrat-Floeck В., Green C.J. et al. Regulation of c-jun expression during hipoxic and lowglucose stress // Mol. Cell. Biol. 1994. — Vol. 14. — P.5032−5042.
  29. Badbwar A., Forbes T.L., Lovell M.B. et al. Chronic lower extremity ischemia: a human model of ischemic tolerance // Can. J. Surg. (Canada). -2004. Vol. 47(5). — P.352−358.
  30. Barany M. ATPase activity of myosin correlated with speed of muscle shortening // J. Gen. Physiol. 1967. — Vol. 50. — P. 197−218.
  31. Bellot G., Garcia-Medina R., Gonnon P. Hypoxia-induced autophagy is mediated through hypoxia-inducible factor induction of BNip3 and BNip3L via their BH3 domains // Mol. Biol. 2009. — Vol. 29. — N 10. — P. 25 702 581.
  32. Blaisdell J., Lim R., Stallone R. The mechanism of pulmonary damage following traumatic shock // Surg. Iynecol. Obstet. 1970. — Vol. 130. -N 1. — P. 15−22.
  33. Bruick R.K. Expression of the gene encoding the proapoptotic Nip3 protein is induced by hypoxia // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2000. Vol. 97. -P. 9082−9087.
  34. Carsten Lundby, Jose A., Calbet, Paul Robach. The response of human skeletal muscle tissue to hypoxia // J. Cellular and Molecular Life Sciences. -2009,-Vol. 66.-P. 3615−3623.
  35. Cella I., Haas H., Kakkar N. Blood viscosity and red cell deformability in peripheral vasa disease // J. Biorheology. 1979. — Vol. 34. — P. 611−615.
  36. Chavez J.C., Agani F., Pichiule P. et al. Expression of hypoxia-inducible factor-1 alfa in the brain of rats during chronic hypoxia // J. Appl. Physiol. -2000.-Vol. 89.-P. 1937−1942.
  37. Chesley A., Lundberg M.S., Asai T. et al. The B2-adrenergic receptor delivers an antiapoptotic signal to cardiac myocytes through Grdependentcoupling to phosphatidylinositol 3'-kinase // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. -P. 1172−1179.
  38. Clyne C.A.C., Mears H., Weller R.O. et al. Calf muscle adaptation to peripheral vascular disease // Cardiovasc. Res. 1985. — Vol. 19. — P. 507 512.
  39. Clyne C.A.C., Weller R.O., Bradley W.G. et al. Ultrastructural and capillary adaptation of gastrocnemius muscle to occlusive peripheral vascular disease // Surgery. 1982. — Vol. 92. — P. 434140.
  40. Danial N.N., Korsmeyer S.J. Cell death: critical control points // Cell. -2004. Vol. 116. — P. 205−219.
  41. Deckers M.M., Karperien M., van der Bent C. et al. Expression of vascular endothelial growth factors and their receptors during osteoblast differentiation//Endocrinology. 2000. — Vol. 141.-P. 1667−1674.
  42. Dincer Y., Akcay Tulay. Erythrocyte susceptibility to lipid peroxidation in patients with coronary atherosclerosis // Acta med. Okajama. 1999. -Vol. 53.-N 6.-P. 259−264.
  43. Dormandy J. Clinical Significanc of blood viscosity // Ann. of the Roy. Appl. of surg. Engl. 1970. — Vol. 47. — P. 226−228.
  44. Dormandy J. Practical impact of hemorheology // Angiology. 1981. -Vol. 32.-P. 910−914.
  45. Dormandy J., Colley E, Arrowsmith D. Clinical, haemodynamic, rheological and biochemical findings in 126 patients with intermitten claudication // Br. Medical J. 1973.-N 4. — P. 576−581.
  46. Ehrly A. Veranderungen der fliepeigenschaften des blutes und des erythrozyten bei arteriellen ver schluserkrankungen // Vasa. 1976. — Vol. 5.-P. 319.
  47. Ferra N. The role of vascular endothelial growth factor in pathological angiogenesis // Breast Cancer Ree. Treat. 1995. — Vol. 36. — N 2. — P. 127— 137.
  48. Ferrara N. Molecular and biological properties of vascular endothelial growth factor // J. Mol. Med. 1999. — Vol. 77. — P. 527−543.
  49. Gehani A.A., Thorley P., Sheard K. et al. Valio of a radionuclide limb blood flow technique in the assessment of percutaneous balloon and dynamic angioplasty// Eur. J. Nucl. Med. 1992. — Vol. 2. — P. 354−358.
  50. Gerber H.P., Malik A.K., Solar G.P. et al. VEGF regulates haematopoietic stem cell survival by an internal autocrine loop mechanism // Nature. -2002. Vol. 417. — P. 954−958.
  51. Green N., Roy В., Grant S. et al. Downregulation in muscle Na±K±ATPase following a 21-day expedition to 6194 m // J. Appl. Fhysiol. 2000.- Vol. 88. P. 634−640.
  52. Gu Y.Z., Hogenesch J.B., Bradfield C.A. The PAS superfamily: sensors of environmental and developmental signals // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol- 2000. Vol. 40. — P. 519−561.
  53. W., Xian J. Связь между изменением микровязкости эритроцитарных мембран с переокислением липидов у больных с острым инфарктом мозга // Med. Univ. 2000. — Vol. 21. — N 2. — P. 127 128.
  54. Hauser C.J., Shoemaker W.C. Use of a transcutaneous p02 regional perfusion index to quantify tissue perfusion in peripheral vascular disease // Ann. Surg. 1983.-Vol. 197.-P. 337−343.
  55. Hebbel R. Erythrocyte antioxidants and membrane vulnerability // J. Lab. Clin. Med. 1986.-Vol. 107.-P. 401.
  56. Hedberg В., Angquist K.A., Henriksson-Larsen K. et al. Fibre loss and distribution in skeletal muscle from patients with severe peripheral arterial insufficiency // Eur. J. Vase. Surg. 1989. -N 3. — P. 315−322.
  57. Hedberg В., Angquist K.A., Sjostrom M. Peripheral arterial insufficiency and the fine structure of the gastrocnemius muscle // Int. Angiol. 1988. -N 7. — P. 50−59.
  58. Henriksson J., Nygaard E., Andersson J. et al. Enzyme activities, fibre types and capillarization in calf muscles of patients with intermittent claudication // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1980. — Vol. 40. — P. 361−369.
  59. Holm M.A. Transcutaneous oxygen measurement as a predictor of wound healing and response to hyperbaric oxygen therapy // Can. J. Respir. Ther. -1994.-Vol. 30(2).-P. 182−187.
  60. Hoppler H., Howald H., Conley K. et al. Endurance training in humans: aerobic capacity and structure of skeletal muscle // J. Appl. Physiol. 1985. — Vol. 59. — P. 320−327.
  61. Ieorge C., Thao Chan, Weil D. et al. De la deformabilite erytrocytaire a l’oxygenation tissulaire // Med. Actuelle. 1983. — Vol. 10. — N 3. — P. 100 103.
  62. Inve S., Szikzai Z., Farkas T. Deformability and Lipid metabolism in red blood cells of cerebrovascular patients // J. Biorheology. 1999. — Vol. 36. -N 1−2. — P. 50.
  63. Ishida A., Murray J., Saito Y. et al. Expression of vascular endothelial growth factor receptors in smooth muscle cells // J. Cell. Physiol. 2001. -Vol. 188.-P. 359−368.
  64. Jansson E., Johansson J., Sylven C. et al. Calf muscle adaptation in intermittent claudication: Side-differences in muscle metabolic characteristics in patients with unilateral arterial disease // Clin. Physiol. -1988. -N 8-P. 17−29.
  65. Jennische A. Ischaemia-induced injury in glycogen-depleted skeletal muscle: Selective vulnerability of FG-fibres // Acta. Physiol. Scand. 1985. -Vol. 125.-P. 727−734.
  66. Jonve R. Erythrocyte deformability and acute phase reactant proteins in arteriosclerosis obliterans patients // Clin. Hemorheol. 1983. — Vol. 3. -N5.-P. 481−489.
  67. Kang P.M., Haunstetter A., Aoki H. et al. Morphological and molecular characterization of adult cardiomyocyte apoptosis during hypoxia and reoxygenation // Circ Res. 2000. — Vol. 87. — P. 118−125.
  68. Karp J.R. Muscle fiber types and training // Strenght and Conditioning J. -2001.-Vol.23 (5).-P. 21−26.
  69. Kelly J.D., Forster A.M., Higley B. et al. Technetium-99m Tetrofosmin as a new Radiopharmaceutical for myocardial perfusion imaging // J. Nucl. Med. 1993.-Vol. 34.-P. 222.
  70. Koelemay M.J.W., Legenate D.A. Interobserver variation in interpretation of arteriography and management of sever lower leg arterial disease // Eur. J.
  71. Vase. Serg. 2001. — Vol. 2.1. — P. 417−422.
  72. Korthuis R., Iranger D. The role of oxygen- derived free radicals in ischemia-induced increases in canine skeletal muscle vascular permeability //Circ. Res. 1985.-Vol. 57.-N4.-P. 599−609.
  73. Kraemer W.J., Patton J.F., Gordon S.E. et al. Compatibility of high intensity strength and endurance training on hormonal and skeletal muscle adaptations //J. Appl. Physiol. 1995. — Vol. 78. — P. 976−989.
  74. Lando D., Peet D.J., Whelan D.A. et al. Asparagine hydroxylation of the HIF transactivation domain a hypoxic switch // Science. 2002. — Vol. 295. -P. 858−861.
  75. Led Wozyw A. The relationship between plasma triglycerides, cholesterol, total lipids and lipid peroxidation products during human atherosclerosis // Clin. Med. Acta. 1986. — Vol. 57. — N 4. — P. 599−609.
  76. Lee A., Fowkes I. Haemostatic and rheological factors in intermittent claudication: the influence of smoking and extent of arterial disease // Br. J. Haematol. 1996. — Vol. 92. -N 1. — P. 226−230.
  77. Macintosh B.R., Gardine P.F., McComas A.J. Skeletal Muscle: Form and Function. Second Edition. Champaign, 111: Human Kinetics. — 2006.
  78. Mani R., Gorman F.W., White J.E. Transcutaneous measurements of oxygen tension edges of leg ulcers: preliminary communication // J. R. Soc. Med. -1986. Vol. 79. — P. 650−654.
  79. Mason S.D., Howlett R.A., Kim M.J. et al. Loss of skeletal muscle HIF-1 alpha results in altered exercise endurance // PLoS Biol. 2004. — Vol. 2. — P. 228.
  80. Matsui T., Li L., del Monte F. et al. Adenoviral gene transfer of activated phosphatidylinositol 3'-kinase and Akt inhibits apoptosis of hypoxic cardiomyocytes in vitro // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 2373−2379.
  81. Maxwell P.H., Wiesener M.S., Chang G.W. et al. The tumor suppressor protein VPIL targets hypoxia-inducible factors for oxygen-dependent proteolysis // Nature. 1999. — Vol. 399. — P. 271−275.
  82. Mclrath M. Blood viscosity in vascular diseases // Microvasc. Res. 1980. -Vol. 12.-P. 255.
  83. Morle L., Alloisio N. Red cell deformability and membrane protein phosphorylation in peripheral arterial disease // Hemorheol. 1983. — Vol. 3. -N5.-P. 433141.
  84. Murphy B.J., Andrews G.K., Bittel D. et al. Activation of metallothionein gene expression by hypoxia involves metal response elements and metal transcription factor-1 // Cancer Rec. 1999. — Vol. 59(6). — P.1315−1322.
  85. Parkin A., Robinson P.J., Martinez D., et al. Radionuclide limb blood flow in peripheral vascular disease: a review of 1100 measurements // Nucl. Med. Common. 1991.-Vol. 12.-P. 835−851.
  86. Pette D., Peuker H., Staron R.S. The impact of biochemical methods for single muscle fibre analysis // Acta. Physiol. Scand. 1999. — Vol. 166. -P. 261−277.
  87. Pette D., Staron R.S. Mammalian skeletal muscle fiber type transitions // Int. Rev. Cytol.- 1997.-Vol. 170.-P. 143−223.
  88. Pintucci G., Bikfalvi A., Klein S. et al. Angiogenesis and the fibrinolytic system // Semin. Thromb. Hemost. 1996. — Vol. 22. — N 6. — P. 517−524.
  89. Pisani D.F., Dechesne C.A. Skeletal Muscle HIF-la expression in dependent on muscle fiber type // Gen. Physiol. 2005. — Vol. 126. — P. 173−178.
  90. Plowman S.A., Smith D.L. Exercise Physiology for Health, Fitness, and Performance. Boston. Mass: Allyn & Bacon. — 1997. — P. 433.
  91. Rank B. Abnormal redox status of membrane protein thiols in sickle erythrocytes//J. Clin. Invest. 1985. — Vol. 75.-P. 1531.
  92. Reid H., Dormandy J. Impaired red cell deformability in peripheral vascular diseases // Lancet. 1976. — N 1. — P. 666−669.
  93. Richardson R.S., Noyszewski E.A., Kendrick K.F. et al. Myoglobin 02 desaturation during exercise. Evidence of limited 02 transport // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96. — P. 1916−1926.
  94. Ricoy J.R., Encinas A.R., Cabello A. et al. Histochemical study of the vastus lateralis muscle fibre types of athletes // J. Physiol. Biochem. 1998. -Vol. 54.-P. 41−47.
  95. Risau W. Mechanisms of angiogenesis // Nature. 1997. — Vol. 386. -P. 671−674.
  96. Rossi M., Carpi A. Skin microcirculation in peripheral arterial obliterative disease // Biomed. Pharmacother. 2004. — Vol. 58 (8). — P.427−431.
  97. Roy R.R., Talmadge R.J., Hodgson J.A. et al. Differential response of fast hindlimb extensor and flexor muscles to exercise in adult spinalized cats // Muscle Nerve. 1999. — Vol. 22. — P. 230−241.
  98. Scott W., Stevens J., Binder-Macleod S.A. Human skeletal muscle fiber type classification // Physical Therapy. 2001. — Vol. 81. — P. 1810−1816.
  99. Semenza G.L. Hydroxylation of HIF-1: oxygen sensing at the molecular level//Physiology (Bethesda). 2004. — Vol. 19.-P. 176−182.
  100. G.L. 02-regulated gelneexpression transcriptional control of cardiorespiratory physiology by HIF-1 // J. Appl. Physiol. 2004. -Vol. 96(3).-P. 1173−1177.
  101. Semenza G.L. Oxygen-regulated transcription factors and their role in pulmonal disease//Respir. Res.-2000.-Vol. 1(3).-P. 159−162.
  102. Semenza G.L., Wang G.L. A nuclear factor induced by hypoxia via de nova protein synthesis binds to the human erythropoietin gene enhancer at a site required for transcriptional activation // Mol. Cell. Biol. 1992. — Vol. 12. -P. 5447−5454.
  103. Sjostrom M., Angquist K.A., Rais O. Intermittent claudication and muscle fiber fine structure: Correlation between clinical and morphological data // Ultrastruct. Pathol. 1980. -N 1. — P. 309−326.
  104. Sjostrom M., Neglen P., Friden J. et al. Human skeletal muscle metabolism and morphology after temporary incomplete ischemia // Eur. J. Clin. Invest. 1982.-N 12.-P. 69−79.
  105. Stacker A., Baldwin M.E., Achen M.G. The role of lymphangiogenesis in metastatic spread // FASEB J. 2002. — Vol. 16. — P. 922−934.
  106. Stallone R., Lim R. Pathogenesis of the pulmonary changes following ischemia of the lower extremities // Am. Thorac. Surg. 1969. — Vol. 7. -N 6. — P. 539−546.
  107. Staron R.S. Human skeletal muscle fiber types: delineation, development, and distribution // Can. J. Appl. Physiol. 1997. — Vol. 22. — P. 307−327.
  108. Staron R.S., Karapondo D.L., Kraemer W.J. et al. Skeletal muscle adaptations during the early phase of heavy-resistance training in men and women // J. Appl. Physiol. 1994. — Vol. 76. — P. 1247−1255.
  109. Staron R.S., Malicky E.S., Leonardi M.J. et al. Muscle hypertrophy and fast fiber type conversions in heavy resistance-trained women // Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1990. — Vol. 60. — P. 71−79.
  110. Stormer B., Horseh R., Kleinschmidt. Blood viscosity in patients with peripheral vascular deseases in area of liw shear rates // Surg. 1974. -Vol. 15.-P. 577−584.
  111. Stroka D., Burkhardt T., Desbaillets I. et al. HIF-la is expressed in normoxic tissure and displays an organ-specific regulations under systemic hypoxia // FASEB J. 2001. — Vol. 15. — P. 2445−2453.
  112. Stuart I. Blood rheology in arterial disease // Clin Pathol. 1980. — Vol. 33. -P. 417−429.
  113. Takahashi N., Seko Y., Noiri E. et al. Vascular endothelial growth factor induces activation and subcellular translocation of focal adhesion kinase (pl25FAK) in cultured rat cardiac myocytes // Circ. Res. 1999. — Vol. 84. -P. 1194−1202.
  114. Taylor A.W., Essen B., Saltin B. Myosin ATPase in skeletal muscle of healthy men // Acta. Physiol. Scand. 1974. — Vol. 91. — P. 568−570.
  115. Tilly J.L., Pru J.K., Rueda B.R. Role of the apoptosis in maturation function and disfunction of ovary // The ovary. 2004. — N 19. — P.321−345.
  116. Uden P., Kenneth N.S., Rocha S. Regulation of hypoxia-inducible factor-1 alpha by NF-kappaB // Biochem J. 2008. — Vol. 412. — N 3. — P. 477 484.
  117. Vigaro A., Ripamonti M., De Palma S. et al. Proteins modulation in human skeletal muscle in the early phase of adaptation to hypobaric hypoxia // Proteomics. 2008. — Vol. 8. — P. 4668^1679.0
  118. Wenger R.H. Cellular adaptation to hypoxia: 02-sensing protein hydroxylases, hypoxia-inducible transcription factors, and 02-regulated gene expression // FASEB J. 2002. — Vol. 16. — P. 1151−1162.
  119. Wilkinson D., Vowden P., Parkin A. et al. A reliable and readily available method of measuring limb blood flow in intermittent claudication // Br. J. Surf. 1987,-Vol. 74. — P.516−519.
  120. Yoshiji H., Gomez D.E., Shibuya M. et al. Inhibition of breast cancer growth in vivo by antiangiogenesis gene therapy with adenovirus-mediated antisense-VEGF// Cancer Res. 1996. -Vol. 56.-N9.-P. 2013−2016.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!