Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности нарушений сердечного ритма у больных с гипертрофией левого желудочка

Диссертация: Особенности нарушений сердечного ритма у больных с гипертрофией левого желудочка
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Возрастающий интерес к ГЛЖ и изменению его геометрии продиктован, прежде всего, имеющимися данными о взаимосвязи структурных изменений сердца с сердечно-сосудистым риском. В настоящее время ремоделирование миокарда левого желудочка (ЛЖ) рассматривается как самостоятельный фактор, играющий независимую роль в прогнозе больных. Это представление сформировано на основании эпидемиологических данных… Читать ещё >

Особенности нарушений сердечного ритма у больных с гипертрофией левого желудочка (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Гипертрофия миокарда: патогенез, типы ремоделирования
    • 1. 2. Частота и структура нарушений сердечного ритма при ГЛЖ
    • 1. 3. Особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у больных с ГЛЖ
    • 1. 4. Возможные механизмы развития аритмий у лиц с ГЛЖ
    • 1. 5. Влияние длительной гипотензивной терапии на ГЛЖ, частоту и структуру нарушений сердечного ритма
      • 1. 5. 1. Влияние гипотензивных препаратов на симпатическую систему
      • 1. 5. 2. Влияние гипотензивных препаратов на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему
      • 1. 5. 3. Влияние гипотензивной терапии на гемодинамические факторы
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных лиц
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Лабораторные и инструментальные методы
      • 2. 2. 2. Эхокардиографическое исследование
      • 2. 2. 3. Суточное мониторирование ЭКГ и определение вариабельности сердечного ритма
      • 2. 2. 4. Методы статистической обработки результатов
  • Глава 3. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У БОЛЬНЫХ С
    • 3. 1. 1. Частота встречаемости и структура аритмий сердца у больных с ГЛЖ по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ
    • 3. 1. 2. Частота встречаемости и структура аритмий сердца у больных с ГЛЖ в сравнении с контрольной группой
    • 3. 1. 3. Нарушения сердечного ритма у больных с ГЛЖ в зависимости от степени ГЛЖ
    • 3. 1. 4. Нарушения сердечного ритма у больных с ГЛЖ в зависимости от типа ГЛЖ
    • 3. 2. Особенности вегетативного обеспечения сердечного ритма у больных с ГЛЖ
    • 3. 3. Факторы аритмогенеза у больных с ГЛЖ
    • 3. 4. Результаты длительной гипотензивной терапии, динамика аритмий сердца у больных гипертонической болезнью

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) встречается у населения в среднем у мужчин до 30 лет — 8%, у женщин этого возраста — 5%, постоянно увеличиваясь с возрастом. У 70-летних мужчин заболеваемость составляет 33%, у женщин 49% [Sullivan J. и соавт., 1993; Savage D.D. и соавт., 1987]. Наиболее частой причиной ГЛЖ является повышенное артериальное давление. Так, распространенность ГЛЖ при артериальной гипертензии составляет 50−76% (43−58% пациентов с гипертонической болезнью I стадии имеют ГЛЖ, 54−70% пациентов с гипертонической болезнью II стадии и 93−96% пациентов с гипертонической болезнью III стадии) [Конради А.О. и соавт., 2001].

Возрастающий интерес к ГЛЖ и изменению его геометрии продиктован, прежде всего, имеющимися данными о взаимосвязи структурных изменений сердца с сердечно-сосудистым риском. В настоящее время ремоделирование миокарда левого желудочка (ЛЖ) рассматривается как самостоятельный фактор, играющий независимую роль в прогнозе больных. Это представление сформировано на основании эпидемиологических данных, из которых наиболее существенный вклад был внесен знаменитым Фрамингемским исследованием, которое убедительно показало, что общая и сердечно-сосудистая смертность нарастает по мере увеличения выраженности ГЛЖ, диагностируемой как на основе ЭКГ, так и ЭхоКГ [Bikkina М. и соавт., 1993]. Если сравнить общую смертность лиц с признаками ГЛЖ и без таковых она оказывается в 4 раза выше, в то время как смертность от сердечно-сосудистых причин увеличивается в 7−9 раз [Casale Р. и соавт., 1986; Quinones М. и соавт., 1993 Sullivan J. и соавт., 1993]. Результаты Фрамингемского исследования, а также исследования MIJSST (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial) свидетельствуют о том, что ГЛЖ является более существенным предиктором плохого прогноза, чем другие известные факторы риска [Levy D. и соавт., 1994; Zimetbaum Р., 2004]. M. Galinier и соавт. (1997) также подтвердили, что индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) связан с сердечной смертностью, а присоединение желудочковой экстрасистолии IVB класса по Лауну по результатам множественного регрессионного анализа, повышает риск общей смерти в 2,6 раза, риск сердечной смерти в 3,5 раза.

Поскольку основной непосредственной причиной внезапной смерти являются желудочковые нарушения ритма (в 80% случаев), то интерес исследователей в данном аспекте был сосредоточен на частоте желудочковых аритмий у больных с ГЛЖ. Результаты проведенных исследований свидетельствуют в целом о большей частоте желудочковых аритмий у больных с ГЛЖ [Kannel W.B., 1991]. Кроме того, Фрамингемское исследование продемонстрировало увеличение частоты фибрилляции предсердий (ФП) в 1,45 раза при увеличении ИММЛЖ на каждые 40 г/м [Vaziri S. и соавт., 1989].

Следует отметить, риск сердечно-сосудистых событий возрастает параллельно нарастанию массы ЛЖ даже при условно нормальных значениях массы миокарда [Schillaci G. и соавт., 2000]. Фрамингемским исследованием продемонстрировано, что ГЛЖ является важным независимым фактором риска внезапной смерти как у мужчин (6-кратное увеличение риска), так и у женщин (трехкратное увеличение риска) [Kannel W.B., 1991]. Среди 3661 участников Фрамингемского исследования за 14 лет наблюдения было зарегистрировано 60 внезапный смертей, при этом влияние ГЛЖ как фактора риска было статистически значимым с учетом других известных факторов риска [Haider A. W. и соавт., 1998]. При суммировании данных исследований, включающих в себя более 20 000 пациентов, увеличение смертности у больных с ГЛЖ происходит в 5,4 раз. Данные последнего мета-анализа, анализировавшего отделенный прогноз 48 500 пациентов, продемонстрировали рост общей и сердечно-сосудистой летальности у больных АГ с ГЛЖ в 2,3−2,5 раза независимо от наличия других факторов риска [Vakili В.А. и соавт., 2001]. L. Tin и соавт. [2002] указывают на высокий риск внезапной смерти, в качестве одной из причин рассматриваются желудочковые нарушения ритма у пациентов с ГЛЖ [Palmiero Р, Maiello М., 2000].

Широкое внедрение в практику метода ЭхоКГ привлекло внимание исследователей к геометрическим особенностям ЛЖ Деление основано на величине ИММЛЖ и значениях относительной толщины стенок ЛЖ. Фрамингемским исследованием впервые был проанализирован прогноз больных с различными типами геометрии ЛЖ и выявлено, что у больных с концентрическим ремоделированием чаще наблюдаются осложнения, чем при нормальной геометрии ЛЖ.

Остается недостаточно изученным патогенез аритмий сердца при ГЛЖ. До сих пор не выделены факторы, способствующие развитию нарушений сердечного ритма у больных с ГЛЖ.

Таким образом, суммарный анализ имеющихся данных литературы показал, что наличие ГЛЖ сопряжено с неоспоримым увеличением летальности, причиной которой могут быть нарушения сердечного ритма, что и вызвало у нас научный интерес к этой проблеме.

Следует полагать, что изучение нарушений сердечного ритма при ГЛЖ, а также их динамики при уменьшении степени ремоделирования левого желудочка, позволило бы определить четкие критерии выделения предикторов аритмий у больных с ГЛЖ, и в дальнейшем, предложить патогенетически обоснованную схему лечения гипертонической болезни с учетом аритмогенной активности гипертрофированного миокарда, что, несомненно, привело бы к улучшению качества и продолжительности жизни пациентов.

Таким образом, вышеуказанные обстоятельства предопределяют актуальность настоящего исследования.

Цель исследования:

Изучить частоту встречаемости и характер нарушений сердечного ритма у больных с гипертрофией левого желудочка, факторы аритмогенеза, а также динамику аритмий при уменьшении массы миокарда в результате проводимой гипотензивной терапии.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту встречаемости и характер аритмий сердца у больных с гипертрофией левого желудочка.

2. Выявить особенности нарушений сердца ритма в зависимости от этиологии, степени выраженности и типа гипертрофии левого желудочка.

3. Изучить особенности вегетативной регуляции ритма сердца у больных с гипертрофией левого желудочка.

4. Выявить факторы аритмогенеза у больных с гипертрофией левого желудочка.

5. Изучить динамику аритмий сердца у больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка при уменьшении массы миокарда в результате гипотензивной терапии.

Научная новизна исследования:

Впервые проведен комплексный анализ частоты встречаемости и структуры нарушений сердечного ритма у больных с ГЛЖ. Показано, что в структуре аритмий у больных с ГЛЖ преобладают суправентрикулярные нарушения ритма сердца. Проведен сравнительный анализ характера аритмий сердца с кардиологическими пациентами с нормальной массой миокарда ЛЖ. Выявлено, что у больных с ГЛЖ нарушения ритма сердца встречаются чаще и имеют более сложный характер, чем в контрольной группе.

Изучены особенности нарушений сердечного ритма в зависимости от этиологии, степени выраженности и типа ГЛЖ. Продемонстрировано, что с увеличением массы миокарда ЛЖ возрастает тяжесть как суправентрикулярных, так и желудочковых аритмий, однако, более отчетливая закономерность наблюдается в отношении желудочковых нарушений ритма сердца. Показано, что у больных кардиомиопатиями аритмии сердца выявляются чаще и носят более тяжелый характер в сравнении с больными другой нозологической принадлежности.

Исследованы особенности вегетативного обеспечения сердечного ритма у больных с ГЛЖ. Показано снижение общей вариабельности сердечного ритма, а также нарушение баланса двух звеньев вегетативной системы в сторону преобладания симпатического отдела.

Установлены основные факторы аритмогенеза у больных с ГЛЖ. Показана роль гемодинамических, анатомических параметров, возраста, половой и нозологической принадлежности больных, а также электролитных нарушений и вегетативного дисбаланса в развитии аритмий. Исследована их значимость в развитии суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма сердца.

Впервые оценена динамика аритмий сердца у больных гипертонической болезнью с ГЛЖ при уменьшении массы миокарда в результате длительно проводимой гипотензивной терапии. Установлено, что гипотензивная терапия оказывает антиаритмическое действие, в том числе за счет уменьшения степени ГЛЖ у больных ГБ.

Практическая значимость: В работе представлена частота встречаемости и структура нарушений сердечного ритма у больных с ГЛЖ различной этиологии зависимости от степени выраженности и типа гипертрофии. Показано, что гипертрофия миокарда ЛЖ сопровождается развитием аритмий сердца, как суправентрикулярных, так и желудочковых. Установлена категория больных с ГЛЖ (больные кардиомиопатиями и сочетанной кардиологической патологией), у которых наиболее высок риск развития нарушений ритма сердца. Для своевременной диагностики аритмий кардиологическим больным с ГЛЖ целесообразно проведение холтеровского мониторирования ЭКГ.

Для оценки риска развития аритмий также целесообразно оценивать тип гипертрофии миокарда ЛЖ, поскольку у больных с эксцентрическим вариантом ГЛЖ чаще диагностируются и суправентрикулярные, и желудочковые нарушения сердечного ритма.

По результатам исследования выявлены так называемые «модифицируемые» факторы аритмогенеза (увеличение постнагрузки, изменение геометрии камер сердца, повышение симпатического звена вегетативной нервной системы, электролитные нарушения) и показана необходимость их коррекции с целью уменьшения вероятности развития аритмий у больных с ГЛЖ.

Показано, что длительная гипотензивная терапия, приводящая к уменьшению гипертрофии миокарда левого желудочка, способствует снижению частоты и тяжести нарушений сердечного ритма у больных гипертонической болезнью.

Положения, выносимые на защиту: 1. У больных с гипертрофией миокарда левого желудочка достоверно чаще встречаются суправентрикулярные аритмии (96,3%). В структуре нарушений сердечного ритма преобладают аритмии высоких градаций. Наибольшая частота и тяжесть аритмий зарегистрирована у больных гипертрофической и дилятационной кардиомиопатией, гипертонической болезнью в сочетании с постинфарктным кардиосклерозом. В меньшей степени аритмии высоких градаций наблюдались у больных симптоматическими артериальными гипертензиями. По частоте и тяжести нарушений сердечного ритма промежуточное положение занимали больные гипертонической болезнью, в том числе и в сочетании со стабильной стенокардией напряжения.

2. Степень и тип гипертрофии миокарда оказывают влияние на тяжесть аритмий сердца. Наиболее тяжелые нарушения ритма сердца регистрировались у больных с выраженной гипертрофией левого желудочка и эксцентрическим ее типом. Вышеуказанные закономерности были более характерны для желудочковых аритмий.

3. У больных с гипертрофией левого желудочка по результатам суточного мониторирования ЭКГ имеет место снижение вариабельности сердечного ритма в целом, а также развитие вегетативного дисбаланса с симпатическим преобладанием.

4. К числу факторов аритмогенеза у больных с гипертрофией левого желудочка следует отнести величину массы миокарда левого желудочка и тип гипертрофии, повышенную постнагрузку на левый желудочек, изменение геометрии камер сердца, вегетативный дисбаланс, электролитные нарушения, возраст, пол и нозологическую принадлежность больных. Степень влияния каждого из этих факторов на развитие суправентрикулярных и желудочковых аритмий различна.

5. Длительная гипотензивная терапия у больных ГБ при наличии гипертрофии левого желудочка приводит к достоверному уменьшению массы миокарда левого желудочка, что сопровождается изменением характера как суправентрикулярных, так и желудочковых нарушений сердечного ритма, в первую очередь за счет уменьшения частоты аритмий высоких градаций. В связи с этим увеличивается количество больных, у которых ведущим нарушением ритма сердца являются экстрасистолии низких градаций.

Реализация и внедрение полученных результатов:

Методика определения вариабельности сердечного ритма используется в практической работе на кафедре пропедевтики внутренних болезней Военно-медицинской академии для прогнозирования риска возникновения аритмий высоких градаций у больных с гипертрофией левого желудочка. Результаты работы применяются в определении тактикй ведения больных с гипертрофией левого желудочка. Материалы диссертации используются в лекционном цикле и практических занятиях со слушателями факультета переподготовки и повышения квалификации Военно-медицинской академии, при написании учебно-методических пособий.

Апробация и публикация материалов исследования: По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ. Основные положения диссертации представлялись в виде тезисов на юбилейной научно-практической конференции, посвященной 70-летию военного санатория «Чемитоквадже» «Достижения и перспективы медицинской реабилитации» (Сочи 2003 г.), в выпуске «Бюллетень Научно-исследовательского института им. В.А. Алмазова» (СПб., 2004 г.), в сборнике материалов научнопрактической конференции, посвященной 290-летию 1-ого Военно-морского клинического госпиталя «Актуальные вопросы военно-морской медицины в период социально-экономических реформ» (СПб., 2005 г.), в журнале «Клиническая геронтология» (Т. 11 № 9, 2005 г.), в Вестнике Российской Военно-медицинской академии (приложение № 2 (13) 2005 г.).

Объем и структура работы: Диссертация изложена на 142 листах машинописного текста и иллюстрирована 6 рисунками, 19 таблицами. Диссертация состоит из введения, 4 глав, из которых 2 содержат результаты собственных исследований и их обсуждение, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиография включает в себя 35 отечественных и 127 иностранных источников литературы.

ВЫВОДЫ:

1. По результатам холтеровского мониторирования ЭКГ у 100% больных с гипертрофией левого желудочка имели место нарушения сердечного ритма, в структуре которых преобладали наджелудочковые аритмии (96,3%). Сочетание суправентрикулярных и желудочковых аритмий наблюдалось у 85,3% больных с гипертрофией левого желудочка.

У 27,1% больных регистрировались пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии. Стойкие пароксизмы желудочковой тахикардии имели место у 12,5% обследуемых. У 3% больных с гипертрофией левого желудочка одновременно регистрировались пароксизмы суправентрикулярных и желудочковой тахиаритмий.

2. При анализе нарушений сердечного ритма с учетом нозологической принадлежности больных установлено, что наибольшая частота суправентрикулярных и желудочковых аритмий высоких градаций имела место у больных гипертрофической кардиомиопатией, дилятационной кардиомиопатией и сочетании гипертонической болезни и постинфарктного кардиосклероза. В меньшей степени суправентрикулярные и желудочковые аритмии высоких градаций зарегистрированы у больных с симптоматическими артериальными гипертензиями.

3. Структура и тяжесть нарушений сердечного ритма у больных зависели от выраженности и типа гипертрофии миокарда левого желудочка. Указанная зависимость в большей степени была характерна для желудочковых аритмий. С увеличением степени гипертрофии в структуре как суправентрикулярных, так и желудочковых нарушений ритма сердца возрастал удельный вес аритмий высоких градаций.

У больных с эксцентрическим типом гипертрофии миокарда достоверно чаще регистрировались пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и желудочковые экстрасистолии высоких градаций в целом.

4. Развитие гипертрофии миокарда ЛЖ сопровождается снижением вариабельности сердечного ритма, изменением баланса отдельных звеньев вегетативной нервной системы, в сторону повышения активности симпатического и снижения парасимпатического отделов. Соотношение симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы было наибольшим у больных с выраженной гипертрофией левого желудочка.

5. К факторам аритмогенеза, влияющим на развитие суправентрикулярных нарушений ритма сердца у больных с гипертрофией миокарда ЛЖ относятся: размер левого предсердия, возраст больных, тип гипертрофии левого желудочка, диастолическое АД, нозологическая принадлежность больного, масса миокарда левого желудочка.

Факторами аритмогенеза желудочковых аритмий являлись: масса миокарда левого желудочка, систолическое АД, уровень магния в крови, вегетативный дисбаланс, тип гипертрофии левого желудочка, конечный диастолический размер левого желудочка, пол, нозологическая принадлежность и возраст больного.

6. Уменьшение степени гипертрофии миокарда левого желудочка при проведении гипотензивной терапии у больных гипертонической болезнью сопровождалось изменением характера аритмий сердца. Снижение массы миокарда левого желудочка сопровождалось изменением частоты и тяжести как суправентрикулярных, так и желудочковых аритмий, проявляющихся уменьшением экстрасистолии высоких градаций и пароксизмальных форм тахиаритмий. О зависимости динамики аритмий сердца от регрессии гипертрофии ЛЖ свидетельствовали корреляционные связи между величиной уменьшения массы миокарда ЛЖ и снижением частоты суправентрикулярных и желудочковых аритмий высоких градаций.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. В связи с высокой частотой и тяжестью аритмий сердца больным с сердечно-сосудистой патологией, имеющим гипертрофию миокарда левого желудочка, целесообразно проводить холтеровское мониторирование ЭКГ.

2. С целью снижения риска развития аритмий сердца у больных гипертонической болезнью в сочетании с гипертрофией миокарда ЛЖ одной из задач гипотензивной терапии должно являться уменьшение массы миокарда.

3. Выявление при холтеровском мониторировании ЭКГ у больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка стойких пароксизмов желудочковой тахикардии является показанием для назначения метопролола в суточных дозах 100−200 мг.

4. При лечении больных с гипертрофией левого желудочка в качестве профилактики и лечения нарушений сердечного ритма необходимо комплексно воздействовать на так называемые «модифицируемые» факторы риска, к которым относятся: высокая постнагрузка, изменение геометрии камер сердца, повышение симпатического звена вегетативной нервной системы, электролитные нарушения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. P.M. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе / P.M. Баевский, О. И. Кириллов, С. З. Клецкий. — М.: Наука, — 1984.-221 с.
  2. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход// Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 3, № 4. — С. 161−163.
  3. Ю.В. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Вараскин // Русский Медицинский Журнал. 2002. — Том 10, № 10. — С. 1123−1127.
  4. Ю.Б. Место антагонистов кальция в лечении артериальной гипертонии // Кардиология. 1991. — № 4. — С. 5 — 9.
  5. Н.В. Нарушения ритма сердца у больных с артериальной гипертензией и влияние на них медикаментозной терапии: Автореф.дис. канд. мед. наук / Н. В. Дробот. — Смоленск: Смоленская медицинская академия, 1999. 23 с.
  6. А.И. Влияние блокаторов кальциевых каналов на гипертрофию левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями / А. И. Дядык, А. Э. Багрий, И. А. Лебедь, Н. Ф. Яровая, Е. В. Щукина // Кардиология. 1995. — Т. 35, № 2. — С. 68 -72.
  7. М. М. Гипертрофия миокарда и коронарная недостаточность как причина нарушений ритма у больных гипертонической болезнью / М. М. Исрапилов, Ю. С. Геращенко, Т. В. Фофанова, А. П. Юренев // Терапевтический архив. 1999. — № 4. — С. 37 — 40.
  8. Р.С. Молекулярно-генетический анализ гипертрофии миокарда левого желудочка / Р. С. Карпов, К. В. Пузырев // Кардиология. 2001. -№ 6. — С. 25 — 30.
  9. Я.И. Нарушения сердечного ритма при гипертрофической кардиомиопатии / Я. И. Катышкина, Л. П. Овчинников // Казанский мед. журнал.- 1992.- № 5. С. 334−336.
  10. Р.Д. Взаимосвязь между морфо-функциональными изменениями, качеством жизни и желудочковой аритмией у больных дилятационной кардиомиопатией / Р. Д. Курбанов, Т. А. Абдуллаев, Е. В. Киякбаева и др. // Кардиология СНГ. 2003. — Том I. — С. 92−96.
  11. М.С. Аритмии сердца. СПб.: Гиппократ, 1992. — 543 с.
  12. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лечение. СПб.: Гиппократ, 1995. — 256с.
  13. В.О. Сердечная недостаточность и желудочковые нарушения ритма сердца // Кардиология СНГ. 1996. -Т. 36, № 12.- С. 4−12.
  14. М.Н. Кардиомиопатии. М.: Медицина, 1992. — 243 с.
  15. Н.П., Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Н. П. Никитин, А. Л. Алявин, В. Ю. Голоскокова, Х. Х. Маджитов // Кардиология. 1999. — № 1. — С. 54 -58.
  16. Э.А. Вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертонией: Автореф дис. канд. мед. наук / Э. А. Николаева. — М.: Российский кардиологический научно-производственный комплекс (РКНПК), 1999. — 23 с.
  17. А.О. Ремоделирование сердца при эссенциальной гипертензии, осложненной пароксизмальной фибрилляцией предсердий / А. О. Овечкин, Е. И. Тарловская, А. В. Чапурных и др. // Кардиология. 2002. — № 2. — С. 64−66.
  18. К.М. Морфологические основы нарушений ритма сердечной деятельности при коронарном атеросклерозе. Ленинградское отделение издательства «Медицина», 1969. 190 с.
  19. Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. / Ю. В. Постинов, С. Н. Орлов. М.: Медицина, 1987. — 120 с.
  20. Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть И. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка / Д. В. Преображенякий, Б.А.
  21. , М.Н. Алехин и др. // Кардиология. 2003. — Т. 43, № 11. — С. 98−101.
  22. В.Д. Патоморфологические особенности аритмогенного сердца// Врачебное дело. 1989. — № 10. — С. 71−73.
  23. Г. В. Вариабельность ритма сердца. / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев М.: Медицина, 1998. — 157 с.
  24. А.С. Клинико-генетические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка // Российский кардиологический журнал. -2003.-№ 2.-С. 23−27.
  25. А.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза / А. С. Рязанов, М. Д. Смирнова, А. П. Юренев // Терапевтический архив.- 2000. № 2. — С. 72—77.
  26. В.А. Гипертоническое сердце. / В. А. Фролов, Г. А. Дроздова -Баку.: Азербайджанское государственное издательство, 1984. 246 с.
  27. В.В. Основные типы патофизиологических нарушений у больных гипертрофической кардиомиопатией и выбор терапии /В.В. Чигинева, Н. А. Мазур // РМЖ. 1996. — Т. 4, № 9. — С. 38 — 40.
  28. Е.В. Ремоделирование сердца при артериальной гипертензии // Кардиология СНГ. 2003. — Том I. — С. 20−28.
  29. Akselrod S. Hemodynamic regulation: investigation by spectral analysis / S. Akselrod, D. Gordon, J.B. Madwed et al. // Am. J. Physiol. 1985. — Vol. 249. — P. S867-S875.
  30. Amodeo C. Hemodynamic effects of diltiazem in hypertension / C. Amodeo, I. Kobrin, E.D. Frohlich // Circulation. 1985. — Vol. 27. (Suppl 3). — P. 111 -112.
  31. Anversa P. Morphometry of exercise-induced right ventricular hypertropy in the rat / P. Anversa, V. Levicky, C. Beghi et al. // Circ. Res. 1983. -Vol. 52.-P. 57−64.
  32. Ashizawa N. Effects of blood pressure changes on development and regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy: a 26 year longitudinal study / N. Ashizawa, S. Seto, K. Kitano et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1989.-Vol. 13.-P. 165−172.
  33. Baker К. Cardiac actions of angiotensin II: role of an intracardiac renin-angiotensm system / K. Baker, G. Booz, D. Dostal // Arm. Rev. Physiol. — 1992.-Vol.54.-P.227−241.
  34. Bauwens R. Blood pressure load determines left ventricular mass in essential hypertension / R. Bauwens, D. Duprez, De Buyzere M., D.L. Clement // Int. J. Cardiol. 1992. — Vol. 34. — P. 335 — 338.
  35. Becker A.E. Myocardial hypertrophy and hyperplasia. A narrative of past, present and future //Eur. Heart J.- 1993.-Vol. 14.-P. 351 354.
  36. Bikkina M. Asymptomatic ventricular arrhythmias and mortality risk in subjects with left ventricular hypertrophy / M. Bikkina, M.G. Larson, D. Levy // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — Vol. 22. — P. 1111−1116.
  37. Bouthier J.D. Cardiac hypertrophy and arterial distensibility in essential hypertension/J.D. Bouthier, De LucaN., M.E. Safar, A.C. Simon //Am. Heart J. 1985.-Vol. 109.-P. 1345- 1352.
  38. Brown H.F. How does adrenaline accelerate the heart? / H.F. Brown, Di Francesco D, S J. Noble // Nature. 1979. — Vol. 280. — P. 235−236.
  39. Brugada R. Role of candidate modifier genes on the phenotypic expression of patient with hypertrophic cardiomyopathy / R. Brugada, W. Kelsey // J. Invest. Med. 1997. — Vol. 45. — P. 542−551.
  40. Bugaisky L.B. Cellular and molecular mechanisms of cardiac hypertrophy / L.B. Bugaisky, M. Gupta, R. Zak et al. // The Heart and Cardiovascular System. New York, 1991.-Vol. 63.-P. 1621 —1640.
  41. Burbank M.K. Cardiovascular manifestations of hypertension / M.K. Burbank, P.K. Zachariah // Therapy. Cardiology: Fundamentals and Practice. Toronto, 1991. Vol. 47. — P. 2022 — 2036.
  42. Casale P. Value of echocardiographic left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men / P. Casale, R. Devereux, M. Milner et al. // Ann. Intern. Med. 1986. — Vol. 105, № 2. — P. 713 -718.
  43. Carre F. Arrhythmogenicity of the hypertrophied and senescent heart and relationship to membrane proteins involved in the altered calcium handling / F. Carre, F. Rannou, Sainte Beuve C. et al. // Cardiovasc. Res. 1993. — Vol. 27, № 10. -P. 1784−1789.
  44. Cerati D. Single cardiac vagal fiber activity, acute myocardial ischemia, and risk for sudden death / D. Cerati, P.J. Schwartz // Circ. Res. 1991. — Vol. 69.-P. 1389−1401.
  45. Cheng X.S. Association between high grade ventricular arrhythmia and extent of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy /X.S. Cheng, S. Kusachi, N. Urabe, K. Nogami // Acta. Med Okayama. 1991. -Vol. 45, № 3.-P. 155−159.
  46. Chess G.F. Influence of cardiac neural inputs on rhythmic variations of heart period in the cat / G.F. Chess, R.M.K. Tarn, F.R. Calaresu // Am. J. Physiol. 1975. — Vol. 228. — P. 775−780.
  47. Clementy J. Left ventricular hypertrophy and arrhythmia. An aspect of hypertensive cardiomyopathy / J. Clementy, M.N.Dulhoste, P. Coste, A. Gil //Arch.Mai. Coeur. Vaiss. 1991. — Vol.84. — (Suppl 3). — P. 111−115.
  48. Cruickshank J.M. Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy / J.M. Cruickshank., J. Lewis, V. Moore, C. Dodd // J. Hum. Hypertens. 1992. — Vol. 6. — P. 85 — 90.
  49. Dang A. The role of the renin-angiotensin system and cardiac sympathetic nervous system in the development of Hypertension and left ventricularhypertrophy / A. Dang, D. Zheng, B. Wang // Hypertension Research. -1999.-Vol. 13, № 3. -P. 211−221.
  50. Dang A. The role of the renin-angiotensin system and cardiac sympathetic nervous system in the development of Hypertension and left ventricular hypertrophy in SHR rat / A. Dang, D. Zheng, B. Wang // J. Hypertens -1993-Vol. 14. P. 140−142.
  51. De Simone G. Effects of slow-release nifidipine on left ventricular mass and systolic function in mild or moderate hypertension / G. De Simone, L.A. Ferrara, L. Lorenzo et al. // Curr. Ther. Res. 1984. — Vol. 36. — P. 537−543.
  52. DiFrancesco D. Properties of the hyperpolarizing-activated current (If) in cells isolated from the rabbit sino-atrial node / DiFrancesco D., A. Ferroni, M. Mazzanti, C. Tromba // J. Physiol. 1986. — Vol. 377. — P. 61−88.
  53. DiFrancesco D. Muscarinic control of the hyper-polarizing activated current If in rabbit sino-atrial node myocytes / D. DiFrancesco, C. Tromba // J. Physiol. 1988. — Vol. 405. — P. 493−510.
  54. DiFrancesco D. The contribution of the pacemaker current (If) to generation of spontaneous activity in rabbit sino-atrial node myocytes // J. Physiol. — 1991.-Vol. 434.-P. 23−40.
  55. Dzau V. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement / V. Dzau, E. Braunwald//Am. Heart J.-1991.-Vol. 121.-P. 1244 — 1263.
  56. Evans S. J. Reduction in external К causes increased action potential shortening in ventricular myocytes from the spontaneously hypertensive rat / S. J. Evans, J.V. Jones, A. J. Levi // J. Hypertens. 1997.- Vol. 15, № 6.1. P. 659−666.
  57. Ferrara L.A. Antihypertensive and cardiovascular effects of nifedipine: acontrolled study vs. placebo / L.A. Ferrara, M.L. Fasano, G. De Simone et al. // Clin. Pharmacol. Ther. 1985. — Vol. 38. — P. 434 — 438.
  58. Ferrara N. Relation between age, left ventricular mass and ventricular arrhythmias in patients with hypertension / N. Ferrara, G. Furgi, G. Longobardi // J. Hum. Hypertens. 1995. — Vol. 9, № 7. — P. 581−587.
  59. Ferrary G.M. Cardiac vagal activity, myocardial ischemia and sudden death / G.M. Ferrary, E. Vanoli E, P. J. Schwartz // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. -Vol. 18.-P. 687−691.
  60. Fouad-Tarazi P.M. Ventricular diastolic function of the heart in systemic hypertension // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65. — P. D85 — D88.
  61. Franchi F. Arrhythmogenicity in left ventricular hypertrophy in mild to moderate arterial hypertension / F. Franchi, A. Michelucci, L. Padeletti et al. // G. Ital. Cardiol. 1992. — Vol. 22, № 8. — P. 905−918.
  62. Frishman W.H. Effects of calcium entry blockade on hypertension — induced left ventricular hypertrophy / W.H. Frishman, A.E. Skolnick, J.A. Strom // Circulation. 1989. — Vol. 80 (Suppl. 4). — P. 151 — 161.
  63. Galinier M. Prognostic value of ventricular arrhythmia in hypertensive patients / M. Galinier, S. Balanescu, J. Fourcade et al. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1997. — Vol. 90, № 8. — P. 1049−1053.
  64. Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling, in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19. — P. 1550 — 1558.
  65. Ganguly P.K. Altered sympathetic system and adrenoreceptors during thedevelopment of cardiac hypertrophy / P.K. Ganguly, S.L. Lee, R.E. Beamish, N.S. Dhalla // Am. Heart J. 1989. — Vol. 18. — P. 520 — 524.
  66. Gersteinblith G. Influence of left ventricular mass regression on cardiac fraction in hypertensive eldery individuals. / G. Gersteinblith, S.P. Schulman // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1990. — Vol. 39 (Suppl. 1). — P. 25 — 28.
  67. Ghali J.K. Impact of left ventricular hypertrophy on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease / J.K. Ghali, S. Kadakia, R.S. Cooper, Y.L. Liao // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. — Vol. 17, № 6. — P. 1277−1282.
  68. Gonzalez Maqueda I. Arterial hypertension, left ventricular hypertrophy and arrhythmias // Rev. Esp. Cardiol. 1991. — Vol. 44, № 9. — P. 586−598.
  69. Grossman W. Wall stress and patterns of hypertropy in the human left ventricle / W. Grossman, D. Jones, L. P. McLaurin // J. Clin. Invest. 1975. -Vol. 56.-P. 56−64.
  70. Hachamovitch R. Left ventricular hypertrophy in hypertension and the effects of antihypertensive drug therapy / R. Hachamovitch, E.H. Sonnenblick, J. A. Strom, W.H. Frishman // Curr. Prob. Cardiol. 1988. — Vol. 13. — P. 371.
  71. P., // J. Hypertens. -1996- Vol. 14. P. 140−149.
  72. Hennersdorf M.G. Determinants of paroxysmal atrial fibrillation in patients with arterial hypertension / M.G. Hennersdorf, GJ. Hafke, S. Steiner et al. //. J. Cardiol. 2003. — Vol. 92. — P. 370−376.
  73. Hennersdorf M.G. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias / M.G. Hennersdorf, B.E. Strauer // J. Hypertens. 2001. — Vol. 19. — P. 167−177.
  74. Isles С. Mortality in the Glasgow blood pressure clinic / C. Isles, L. Walker, D. Beevers, et al. // J. Hypertens. 1987. — Vol.4. — P. 141−156.
  75. Jauch W. Effects of contraction-excitation feedback on electrophysiology and arrhythmogenesis in rabbits with experimental left ventricular hypertrophy / W. Jauch, M.N. Hicks, S.M. Cobbe. // Cardiovasc. Res. -1994. Vol. 28, № 9. — P. 1390−1396.
  76. Jelenc M. Are insulin and night-time blood pressure related to left ventricular hypertrophy? / M. Jelenc, A. Zemva, M. Pernat, Z. Zemva // J. Cardiol. 1998. — Vol. 63. — P. 261−265.
  77. Kamath M.V. Power spectral analysis of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function / M.V.Kamath, E.L. Fallen // Crit. Revs. Biomed. Eng. 1993. — Vol. 21. — P. 245−311.
  78. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor // J. Hypertens.1991. Vol. 9 (Suppl. 2). — P. 3−9.
  79. Kaplan N.M. Calcium entry blockers in the treatment of hypertension current status and future prospects. // JAMA 1989. Vol. 262, № 6. — P. 817 — 823.
  80. Katz A.M. Molecular basis of calcium channel blockade // Am. J. Cardiol.1992. Vol. 69, № 13. — P. 17 — 22.
  81. Kohya T. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade / Kohya Т., Yokoshiki H., Tohse N. et al. // Circ. Res. 1995. — Vol. 76, № 5. -P. 892−899.
  82. Koren M.J. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplication assential hypertension / M.J.Koren, R.B. Devereux, P.N. Casale // Ann. Intern. Med. 1991. — Vol. 11. — P. 345−351.
  83. Kozhevnikov D.O. Electrophysiological mechanism of enhanced susceptibility of hypertrophied heart to acquired torsade de pointes arrhythmias: tridimensional mapping of activation and recovery patterns /
  84. D.O. Kozhevnikov, К. Yamamoto, D. Robotis et al. // J. Circulation. 2002. -Vol. 105.-P. 1128−1134.
  85. Kowey P.R. Electrophysiological effects of left ventricular hypertrophy. Effect of calcium and potassium channel blockade / P.R.Kowey, T.D. Friechling, J. Sewter et al. // Circulation. 1991. — Vol. 83, № 6. — P. 20 672 075.
  86. Levy D. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy / Levy D., Salomon M., D’Agostino R.B. et al. // Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 1786−1793.
  87. Levy M.N. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart // Circ. Res. 1971. — Vol. 29. — P. 437 — 445.
  88. Levy D. Epidemiology and nosology of atrial fibrillation // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1994. — Vol. 87 (Suppl. 3). — P. 11−15.
  89. Lopez Gil M. Hypertensive cardiopathy and arrhythmias / Gil M. Lopez, F. Arribas, M.T. Velazquez, P. Casas // Rev. Esp. Cardiol. 1997. — Vol. 50 (Suppl 4).-P. 68−73.
  90. Malliani A. Power spectral analysis of cardiovascular variability in patients at risk for sudden cardiac death / A. Malliani, F. Lombardi, M. Pagani et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994. — Vol. 5, № 3. — P. 274−286.
  91. Malliani A. Cardiovascular sympathetic afferent fibers // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 1982, — Vol. 94. — P. 11−74.
  92. Man in’t Veld A.J. Calcium antagonists in hypetension //Am. J. Med. -1989. Vol. 85 (Suppl. 4A). — P. 6 -14.
  93. Mandawat M. Heart rate variability in left ventricular hypertrophy / M. Mandawat, D. Wallbridge, S. Pringle // Br. Heart J. 1995. — Vol.73. — P. 139 145.
  94. Marangoni S. Heart rate variability assessment in patients with mitral valve prolapse syndrome / S. Marangoni, S. Sealvini, R. Mat et al. // Am. J. Noninvas. Cardiol. 1993. — Vol. 7. — P. 210−214.
  95. Maron B.J. Epidemiology of hypertrophic cardiomyopathy-related death: revisited in a large non-referral-based patient population / B.J. Maron, I. Olivotto, P. Spirito et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 858−864.
  96. May et J. The effects on cardiac arrhythmias of antihypertensive therapy causing regression of left ventricular hypertrophy / J. Mayet, N. Chapman, M. Shahi et al. // Am. J. Hypertens. 1997. — Vol. 10, № 6. — P. 611−618.
  97. Mayet J. Ventricular arrhythmias in hypertension: in which patients do they occur? / J. Mayet, M. Shahi, N.R. Poulter et al. // J. Hypertens. 1995. — Vol. 13, № 2.-P. 269−276.
  98. McLenachan J.M. Determinants of ventricular arrhythmias in cardiac hypertrophy / J.M. McLenachan, H.J. Dargie // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1991.-Vol. 17 (Suppl. 2).-P. 46−49.
  99. Messerli F.H. Selection of antihypertensive therapyxardiac and extracardiac consideration / F.H. Messerli, F. Soria // Cardiology. 1992. -Vol. 81.-P. 316−324.
  100. Messerli F.H. Hypertensive heart disease, ventricular dysrhythmias, and sudden death / F.H. Messerli, L. Michalewicz // Adv. Exp. Med. Biol. -1997. Vol. 432. — P. 263 — 272.
  101. Messerly F.H. Hypertension and the heart // J. Amer. Hypertens. 2000. -Vol.14. — P.597−604.
  102. Merdecchia P. Circulating insulin and isulin-growth-factor-1 are independent determinants of LV mass and geometry in hypertension / P.
  103. Merdecchia, G. Reboldi, G. Schillaci et al II J. Hypertens. 1999. — Vol. 17 (Suppl. 3).-P. 115.
  104. Motz W.H. Differential therapy of hypertensive heart disease / W.H.Motz, B.E. Strauer // Am. J. Cardiol. 1990. Vol. 65. — P. 60 — 64.
  105. Muiesan G. Adrenergic activity and left ventricular function during treatment of essential hypertension with calcium antagonists / G. Muiesan, E. Agabiti-Rosei, G. Romanelli et al. // Am. J. Cardiol. -1986. Vol. 57. -P. 44 — 49.
  106. Novo S. Cardiovascular structural changes in hypertension: possible regression during long-term antihypertensive treatment / S. Novo, M.G. Abrignani, M. Corda, A. Strano // Eur. Heart. J. -1991. Vol. 12 (Suppl G).-P. 47−52.
  107. Opie L.H. Effects of calcium antagonists in hypertension and diastolic function / L.H. Opie, P.J. Commerford, C. Adnams // S. A. Med. J. 1989. -Vol. 76.-P. 89−92.
  108. Ozdemir A. Left ventricular hypertrophy increases the frequency of ventricular arrhythmia in hypertensive patient / A. Ozdemir, H.H. Telli, A. Temizhan // Anadolu Kardiyol. Derg. 2002. — Vol. 2. — P. 293−299.
  109. Palmiero P. Silent ischemia and ventricular arrhythmias in essential hypertension / P. Palmiero, M. Maiello I I Minerva Cardioangiol. -2001. -Vol. 49.-P. 239−244.
  110. Palmiero P. Ventricular arrhythmias and left ventricular hypertrophy in essential hypertension / P. Palmiero, M. Maiello // Minerva Cardioangiol. -2000. Vol. 48. — P. 427−434.
  111. Pauletto P. Changes in rat ventricular isomyosins with regression of cardiac hypertrophy / P. Pauletto, G. Vescovo, G. Scannapieco et al. // Hypertension 1986. Vol. 8. — P. 1143 — 1148.
  112. Peter Zimetbaum //Circulation. 2004. — Vol. 110. — P. 766−769.
  113. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications / M.A. Pfeffer, E. Braunwald // Circulation. 1990. — Vol. 81. — P. 116−172.
  114. Pinto Y. M. et al. // Eur. Heart J. 1994. — Vol. 15. — P. 567.
  115. Podnd P.J. Ventricular arrhythmia in congestive heart failure / P.J.Podnd, R.I. Fogel, T. T, Fuchs // Am. J. Cardiol. 1992 -Vol. 69. — P. 89G-96G.
  116. Rials S.J. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart / S.J. Rials, Y. Wu, N. Ford et al. // Circulation. 1995. -Vol. 91, № 2.-P. 426−430.
  117. Rials S.J. Regression of LV hypertrophy with captopril normalizes membrane currents in rabbits / S.J. Rials, R.A. Marinchak, P.R. Kowey et al. //Am. J. Physiol. 1998. — 275. — P. H1216-H1224.
  118. Rimoldi О. Analysis of short-term oscillations of R-R and arterial pressure in conscious dogs / O. Rimoldi, S. Pierini, A. Ferrari et al. // Am. J. Physiol. 1990. Vol. 258. — P. H967-H976.
  119. Saul J.P. Heart rate and muscle sympathetic nerve variability during reflex changes of autonomic activity / J.P. Saul, R.F. Rea, D.L. Eckberg et al. // Am. J. Physiol. 1990. — Vol. 258. — P. H713−721.
  120. Saunders W.B. Cardiac electrophysiology. From cell to bedside. -Philadalphia: 1995. P. 422−434.
  121. Savage D.D. The spectrum of left ventricular hypertropy in general population sample: the Framingham study / D.D.Savage, R.S. Garrison, W.B. Kannel et al. //Circulation. 1987. — Vol. 75 (suppl. 1). — P. 26−33.
  122. Schmieder R.E. Cardiovascular effects of verapamil in patients with essential hypertension. / R. E Schmieder, F.H. Messerli, G.E. Garavaglia, B.D. Nunez // Circulation. 1987. — Vol. 75. — P. 1030 — 1036.
  123. Schmieder R.E. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: a meta-analysis of randomized double-blind studies / R. E Schmieder, P. Martus, A. Klingbeil II JAMA. 1996. — Vol. 275. — P. 15 071 513.
  124. Schoen B.E. Hormonal and metabolic effects of calcium channel antagonists in man / B.E. Schoen, W.H. Trishman, H. Shamoon // Am. J. Med. 1988. — Vol. 84. — P. 492 — 504.
  125. Schwartz P.J. A cardio-cardiac sympatho-vagal reflex in the cat / P.J. Schwartz, M. Pagani, F. Lombardi et al. II Circ. Res. 1973. Vol. 32. P. 215−220.
  126. Simpson P. Noreptnephrtne-stimulated hypertrophy of cultured rat myocardial cells is an adrenergic response // J. Clin. Invest. 1983. — Vol.72. -P.732−738.
  127. Sipido K.R. Role of the Na/Ca exchanger in arrhythmias in compensated hypertrophy / K.R. Sipido, P.G. Volders, M. Schoenmakers et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. — Vol. 976. — P. 438−445.
  128. St J. Sutton M. Left ventricular remodeling and ventricular arrhythmias after myocardial infarction / M. St J. Sutton, D. Lee, J.L. Rouleau et al. // Circulation. -2003. Vol. 107, № 20. — P. 2531−2532.
  129. Sullivan J. Left ventricular hypertrophy: effect on survival / J. Sullivan, R. Vander Zwaag, F. El-Zecky et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. -Vol.22.-P.508−513.
  130. Swynghedauw B. Cardiac hypertrophy, arrhythmogenicity and the new myocardial phenotype. II. The cellular adaptational process / B. Swynghedauw, B. Chevalier, D. Charlemagne et al. // Cardiovasc Res. -1997 Jul. Vol. 35, № 1. — p. 6−12
  131. Tarasi R.S. Is reversal of cardiac hypertrophy a desirable goal of antihypertensive therapy? / R.S. Tarasi, E.D. Frohlich // Circulation. 1987. -Vol. 75 (Suppl 1).-P. I 113−1 117.
  132. Tin L.L. Hypertension, left ventricular hypertrophy, and sudden death. / L.L. Tin, D. G Beevers, G.Y. Lip // Curr. Cardiol. Rep. 2002.- Vol. 4. — P. 449 457.
  133. Tomaselli G.F. Molecular aspects of arrhythmias associated with cardiomyopathies. / G.F. Tomaselli, J. Rose // Curr. Opin. Cardiol. 2000. — Vol. 15, № 3.-P. 202−208.
  134. Trautwein W. Intracellular control of calcium and potassium currents in cadiac cells / W. Trautwein, M. Kameyama // Jpn. Heart J. 1986. — Vol. 27. -P. 31−50.
  135. Vaziri S. Echocacardiographic predictors of nonreumatic atrial fibrillation: the Framingham Heart Study / S. Vaziri, M. Larson, E. Benjamin, D. Levi // Circulation. 1989. — Vol.22. — P.724−730.
  136. Verdecchia P. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension / P. Verdecchia, G. Schillaci, C. Borgioni, et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 48−54.
  137. Victor G. Davila-Roman // J. Hypertens. 2003. — Vol. 22. — P. 162.
  138. Chubuchny V. Heart Rate Variability in Different Types of Left Ventricular Hypertrophy / V. Chubuchny, O. Zharinov. // Cardiology. 2004. — Vol. 98. — P. 246 — 245.
  139. Wang J.K. Na+/Ca2+ exchanger current and K+ current remodeling in midmyocardial cells of hypertrophic left ventricle / J.K. Wang, C.C. Cui, Q.H. Yao et al. // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. 2004. — Vol. 24, № 4. -P.430−433.
  140. Weber K.T. Regulatory mechanisms of myocardial hypertrophy and fibrosis: results of in vivo studies / K.T. Weber, C.G. Brula, S.E. Campbell // Cardiology. 1992. — Vol. 81. — P. 266 — 273.
  141. Weiss RJ. Diltiazem-induced left ventricular mass regression in hypertensive patients / R.J. Weiss, B. Bent // J. Clin. Hypertens. 1987. — Vol. 3.-P. 135- 143.
  142. Wolfgang M. Franz. Cardiomyopathies: from genetics to the prospect of treatment//Lancet.-2001.-Vol. 10.-P. 1611−1623.
  143. Yarnold P.R. Heart rate variability and susceptibility for sudden cardiac death: an example of multivariable optimal discriminant analysis / P.R.Yarnold, R.C. Soltysik, G.J. Martin // Stat. Med. 1994. — Vol. 30, № 13.-P. 1015−1021.
  144. Zhao Y. Relationship between ventricular arrhythmia and blood lipid in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy / Y. Zhao, S. Zhao, T. Wang // Hunan. Yi. Ke. Da. Xue. Xue. Bao. 1998. — Vol. 23, № 5. — P. 458−460.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!