Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности постинфарктного ремоделирования левого желудочка и его функций при физических тренировках различной интенсивности

Диссертация: Особенности постинфарктного ремоделирования левого желудочка и его функций при физических тренировках различной интенсивности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые в отечественной медицине проведено комплексное изучение влияния различных по степени интенсивности физических тренировок на структуру, геометрию и различные функции ЛЖ (систолическую, диастоли-ческую, сократительную) больных ИМ. Разработан оригинальный алгоритм оценки степени интенсивности физической нагрузки при проведении реабилитационных тренировках таких больных. Установлено, что… Читать ещё >

Особенности постинфарктного ремоделирования левого желудочка и его функций при физических тренировках различной интенсивности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Влияние физических тренировок на организм больного с инфарктом миокарда
    • 1. 2. Ремоделирование сердца при заболеваниях сердечнососудистой системы. Раннее и позднее постинфарктное ремоделирование левого желудочка
    • 1. 3. Ремоделирование левого желудочка при артериальной гипертонии
    • 1. 4. Влияние транслюминальной коронарной баллонной ангиопластики на постинфарктное ремоделирование левого желудочка

Физические тренировки традиционно считаются важнейшим аспектом реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Благоприятное влияние физических тренировок на сердечно-сосудистую систему этой категории больных описано в многочисленной литературе (Аронов Д.М., Николаева Д. Ф., 1985; Pollock M.L., 2000). Последние годы имеет место тенденция к все более ранней и интенсивной физической реабилитации таких больных, а максимальный прирост толерантности к физической нагрузке является целью любой реабилитационной программы и главным критерием ее высокой эффективности. Тем не менее, влияние интенсивных физических тренировок на больного ИМ изучено мало. В литературе высказываются сомнения в эффективности, безопасности, а значит, и целесообразности тренировок высокой интенсивности [Hess О.М., Schneider J., Nonogi Н. et al., 1998; Jugdutt B.I., Michorowski B.L., Kappagoda C.N. 1988], особенно в тех случаях, когда имеется сопутствующая артериальная гипертония (АГ) или другая патология. Но работ с детальным изучением влияния тренировок различной интенсивности на структуру, геометрию и различные функции левого желудочка (ЛЖ) -систолическую, диастолическую, сократительную — мы не встретили.

Постинфарктное ремоделирование ЛЖ изучается многими исследователями (Feuerstein G.Z., Week Р. К., 1999; Oliveri R., 1997; Feuerstein G. Z., Week, 1999; Беленков Ю. Н., Мареев И Ю., 1996; Никитин Н. П. и соавт, 1999). Имеются многочисленные сообщения о влиянии на этот процесс медикаментозной терапии — ингибиторов АПФ, блокаторов, диуретиков и др.(Мареев В.Ю., 1999; Сидоренко Б. А., Ревунова И. В., Преображенский, 1999; Pfeffer М.А., Braunvald Е., Move L.A. 1992; St.J. Slutton M., Pfcffer M.A., 1997). При этом лишь в единичных сообщениях упоминается о влиянии физических нагрузок, в том числе регулярных тренировок, на процесс пост-инфаркп н<1го ремоделирования ЛЖ. И это несмотря на то, что физические нагрузки, в отличие от медикаментозной терапии, имеют место у всех больных, перенесших ИМ, а назначение регулярных физических тренировок является одной из самых распространенных рекомендаций таким больным.

Jugdutt B.I. еще в 1988 году сообщил, что при 12-недельном курсе физических тренировок малой интенсивности у больных с обширным передним ИМ отмечались прогрессирующие конфигурационные изменения ЛЖ с увеличением зоны акинезии и уменьшением толщины стенки в зоне ИМ (по данным эхокардиографии). Подобное негативное влияние тренировок на функцию ЛЖ было продемонстрировано и в опытах на животных, где водяных крыс с ИМ подвергали систематической плавательной нагрузке (Oh В.Н., Ono S., Gillpin Е., Ross J.J., 1993). Такие нагрузки вели к увеличению степени дилятации ЛЖ. Неблагоприятное влияние физических тренировок на ремоделирование ЛЖ было показано и у пациентов с ишемической кардио-миопатией при использовании 12-недельного курса физических тренировок до достижения 70% от максимального потребления кислорода (Geentiliucci М. et al. 1997). Однако, в других работах негативного влияния физических тренировок высокой интенсивности не было выявлено. Так, в исследовании EAMI на фоне интенсивных физических тренировок наблюдалось статистически значимое повышение переносимости нагрузок, а в группе с исходной фракцией выброса ЛЖ > 40% была отмечена тенденция к уменьшению степени дилятации ЛЖ (Giannuzzi P., Tavazzi L., Temporelli P.I. et al., 1993). Эти данные подтверждены и в другом исследовании, в котором 2-месячные тренировки высокой интенсивности не влияли на конечный систолический и конечный диастолический объемы ЛЖ. (Dubach P., Myers J., Dziekan G. et al., 1997). Важно отметить, что обычно в таких исследованиях все больные принимали ингибиторы АПФ (Gianuzzi P., Tavazzi L, Temporelli P.I. et al., 1993), что нивелировало возможное отрицательное влияние интенсивных тренировок.

Традиционно интенсивность тренировок оценивается как малая, умеренная или высокая в зависимости от того, какую долю составляет мощность тренирующей нагрузки от пороговой мощности, достигнутой при нагрузочном тесте. При этом обычно не учитывается абсолютная величина нагрузки, а также степень исходной тренированности пациента. Вероятно, тренирующая нагрузка в объеме 60% пороговой может быть как малой или умеренной, так и интенсивной в зависимости от ее абсолютной величины. Возможно, что недостаточная ясность в оценке влияния тренировок различной интенсивности на состояния сердечно-сосудистой системы связана и с тем, что само понятие «степень интенсивности тренировок» недостаточно изучено и его критерии нечетко разработаны.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Обосновать оптимальную интенсивность физических тренировок, позволяющую замедлить процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ, улучшить его функции, показатели центральной и периферической гемодинамики и прогноз больного.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Разработать критерии стратификации физических тренировок для больных ИМ по степени интенсивности.

2. Изучить влияние тренировок различной интенсивности на процесс позднего постинфарктного ремоделирования ЛЖ.

3. Изучить влияние тренировок различной интенсивности на систолическую, диастолическую функции и сократимость ЛЖ больных, перенесших ИМ.

4. Изучить влияние тренировок различной интенсивности на показатели центральной и периферической гемодинамики в изучаемых группах больных.

5. Оценить качественные показатели здоровья через год наблюдения в изучаемых группах больных.

6. Изучить те же структурно-геометрические, функциональные, гемо-динамические показатели и прогноз у больных с ИМ, перенесших транслю-минальную коронарную баллонную ангиопластику (ТКБА) инфаркт-зависимой коронарной артерии (ИЗКА) в остром периоде ИМ на фоне тренировок различной интенсивности.

7. Изучить те же структурно-геометрические, функциональные, гемо-динамические показатели и прогноз у больных ИМ и сопутствующей АГ на фоне тренировок различной интенсивности.

8. Изучить взаимосвязь изучаемых явлений и обосновать выбор оптимальной интенсивности тренировок больных, перенесших ИМ, обеспечивающей их максимальные эффективность и безопасность. Выявить предикторы высокого риска осложнений при неоптимальном режиме физических тренировок.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые в отечественной медицине проведено комплексное изучение влияния различных по степени интенсивности физических тренировок на структуру, геометрию и различные функции ЛЖ (систолическую, диастоли-ческую, сократительную) больных ИМ. Разработан оригинальный алгоритм оценки степени интенсивности физической нагрузки при проведении реабилитационных тренировках таких больных. Установлено, что физические тренировки с нагрузкой, равной 60% пороговой, не всегда являются оптимальными для данного контингента больных. Впервые обосновано, что понятие малой, умеренной и высокой интенсивности тренировок связано с абсолютной величиной тренирующей нагрузки и со степенью тренированности больного до ИМ. Показано, что физические тренировки умеренной интенсивности наиболее благоприятно влияют на все изучаемые показатели: сдерживают процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ, улучшают его систолическую и диастолическую функции, показатели центральной и периферической гемодинамики, восстанавливают сократимость отдельных сегментов миокарда ЛЖ, снижают риск осложнений. Тренировки высокой интенсивности могут стать триггером патологического ремоделирования ЛЖ, ухудшить систолическую и диастолическую функцию ЛЖ, сократимость его отдельных сегментов, показатели центральной и периферической гемодинамики, увеличить риск осложнений в течение первого года наблюдения. Впервые показано, что сопутствующая АГ даже при умеренных тренировках способствует развитию эксцентрической гипертрофии ЛЖ. Это снижает эффективность таких тренировок больных ИМ. Впервые обоснованна недопустимость назначения тренировок высокой интенсивности этой категории больных, так как они могут стать триггером патологического ремоделирования ЛЖ по типу эксцентрической гипертрофии с дилятацией, что значимо увеличивает риск осложнений. Впервые обоснована позитивная роль ТКБА ИЗКА в остром периоде ИМ на эффективность физической реабилитации даже в режиме высокой интенсивности. Впервые определены предикторы наиболее высокого риска осложнений при неадекватной интенсивности физических тренировок больных, перенесших ИМ. Впервые предложено морфологическое обоснование негативного влияния интенсивных тренировок на структуру и функцию ЛЖ.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Установлена необходимость оценки степени интенсивности нагрузки при физических тренировках больных, перенесших ИМ, предложен алгоритм такой оценки. Показано, что при оценке эффективности реабилитационных физических тренировок необходим контроль не только за динамикой толерантности к физической нагрузке, но и за динамикой структурно-геометрических и функциональных показателей ЛЖ. Доказано, что физические тренировки умеренной интенсивности являются оптимальными. Они позволяют сдерживать процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ, улучшить систолическую и диастолическую функцию ЛЖ, восстанавливать сократимость его отдельных сегментов, снижать риск осложнений у больных ИМ. Показано, что риск сердечно-сосудистых осложнений увеличивается при патологическом постинфарктном ремоделировании ЛЖ, триггером которого могут стать гренировки высокой интенсивности. Показано, что сопутствующая АГ увеличивает риск осложнений при физических тренировках у больных с ИМ. Этим больным не следует назначать тренировки высокой интенсивности. Обосновано, что восстановление кровотока в ИЗКА в остром периоде ИМ снижает риск осложнений даже при физических тренировках высокой интенсивности. Этой категории больных возможно назначение тренировок высокой интенсивности под контролем эхокардиографии и с учетом предикторов высокого риска осложнений.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1.Оценка степени интенсивности физических тренировок является важнейшим критерием при выборе программы физической реабилитации больным, перенесших ИМ. Для этого должны учитываться абсолютная мощность нагрузки, субъективная оценка больным степени интенсивности нагрузки в баллах по Боргу, соответствие тренирующих нагрузок тем привычным, которые были до ИМ.

2. Выбор умеренной интенсивности тренирующей нагрузки, как наиболее оптимальной для каждого больного, позволяет сдерживать процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ, улучшать систолическую, диастолическую, сократительную функции ЛЖ, состояние центральной и периферической гемодинамики, прогноз больных в течение первого года после развития ИМ.

3. Тренировки высокой интенсивности могут стимулировать патологическое ремоделирование ЛЖ, ухудшение его функций и увеличение риска осложнений у больных ИМ.

4. Тренировки малой интенсивности не влияют на структурно-геометрическое и функциональное ремоделирование ЛЖ у больных ИМ.

5. АГ как сопутствующее заболевание у больных ИМ снижает эффективность тренировок умеренной интенсивности и увеличивает риск осложнений при тренировках высокой интенсивности. Последние могут способствовать развитию патологического ремоделирования ЛЖ по типу эксцентрической гипертрофии с дилятацией.

6. Восстановление коронарного кровотока в ИЗКА в остром периоде ИМ замедляет процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ, что повышает эффективность и безопасность физических тренировок даже при их высокой интенсивности.

7. При назначении физических тренировок высокой интенсивности больным ИМ необходимо исключить наличие предикторов высокого риска осложнений.

АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ИССЛЕДОВАНИЯ.

Основные положения диссертации доложены на II Конгрессе с международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» (Москва, 1998), III Российской научной конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии (Москва, 1999), VI Всероссийском съезде кардиологов (Москва, 1999), Первой Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология» (Москва, 2000), Всероссийской конференции «Актуальные вопросы кардиологии» (Томск, 2000), III Всероссийской научно-практической конференции «Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы».

Кемерово, 2000), Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология, основанная на доказательствах» (Москва, 2000) — Научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень, 2000), научно-практической конференции «Современные проблемы курортологии и физиотерапии (Барнаул, 2000), Первой ежегодной конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Актуальные вопросы сердечной недостаточности» (Москва,.

2000), V Сибирской конференции по актуальным вопросам кардиологии (Красноярск, 2000), Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2001), VI Сибирской конференции по актуальным вопросам кардиологии (Москва, 2001), конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Актуальные вопросы сердечной недостаточности» (Москва,.

2001), Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2002), VII Сибирской конференции по актуальным вопросам кардиологии (Красноярск,.

2002).

Были представлены публикации в материалах перечисленных конференций, всего 29. Основные материалы исследования опубликованы в 5 статьях в журналах «Кардиология», «Журнал сердечная недостаточность», «Консилиум», «Бюллетень СО РАМН», «Патология кровообращения и кардиохирургия».

Результаты исследования включены в программу обучения студентов старших курсов лечебного факультета и курсантов факультета усовершенствования врачей Алтайского государственного медицинского университета, внедрены в практику работы Алтайского краевого кардиологического диспансера, кардиологического отделения санатория «Барнаульский». Подготовлены методические рекомендации.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

.

Диссертация состоит из введения, аналитического обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 4 глав, посвященных результатам собственных исследований, заключения с обсуждением полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Общий объем работы 237 страниц, она содержит 58 таблиц и 32 рисунка. Библиографический указатель включает 343 источник, из них 109 отечественных и 234 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. При оценке степени интенсивности физических тренировок необходимо учитывать следующие параметры: абсолютная мощность нагрузки, величина усилия, испытываемого больным, в баллах по Боргу, соответствие тренирующих нагрузок привычным до ИМ. Интенсивность тренировок следует считать малой, если эти параметры следующие: до 3 МЕТ, 2 и менее баллов и/или они менее привычных нагрузок. Ее следует считать умеренными, если эти параметры следующие: от 3 до 6 МЕТ, от 3 до 5 баллов и/или они соответствуют привычным нагрузкам. Интенсивность тренировок следует считать высокой, если эти параметры следующие: 6 и более МЕТ, 6 и более баллов и/или они непривычно интенсивные.

2. Тренировки умеренной интенсивности замедляют процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ. Тренировки высокой интенсивности стимулируют дилятацию полости ЛЖ без гипертрофии его стенок, т. е. становятся триггером патологического ремоделирования ЛЖ. Тренировки малой интенсивности сопровождаются незначительной дилятацией ЛЖ статистически значимо меньшей, чем в группе сравнения.

3. Тренировки умеренной интенсивности снижают КСМС, КДД, ОПСС и СрДЛА. Тренировки высокой интенсивности ухудшают систолическую и диастолическую функции ЛЖ, увеличивают ОПСС и СрДЛА. Увеличение КДД, снижение Е/А, а также повышение ОПСС являются ранними маркерами неадекватно интенсивного режима тренировок. Тренировки малой интенсивности практически не влияют на эти показатели.

4. Умеренная интенсивность физических тренировок позволяет сохранить жизнеспособный миокард и улучшить сократимость ЛЖ за счет увеличения зоны нормокинеза миокарда и уменьшения зоны гипо-, акинеза. Тренировки высокой интенсивности приводят к гибели жизнеспособного миокарда и ухудшению сократимости ЛЖ за счет расширения зон гипо-, акинеза, сокращения зоны нормокинеза. Тренировки малой интенсивности практически не влияют на сократимость ЛЖ.

5. Умеренные физические тренировки, снижают абсолютный риск осложнений у больных ИМ в течение года наблюдения. Тренировки в режиме высокой и малой интенсивности не снижают риск осложнений по сравнению с больными без регулярных физических тренировок.

6. При сочетании ИМ и АГ тренировки умеренной интенсивности вызывают незначительную адаптивную эксцентрическую гипертрофию ЛЖ без дилятации. При этом снижается КСМС, ОПСС, КДД, увеличивается Е/А, уменьшается количество сегментов с нарушенной сократимостью миокарда. Тренировки высокой интенсивности стимулируют дезадаптивную структурную перестройку ЛЖ в виде его эксцентрической гипертрофии с дилятацией. При этом увеличивается КСМС, снижается ФВ и соотношение Е/А, увеличивается КДД, ОПСС, СрАД и, СрДЛА, а также количество сегментов с ги-по-, акинезом миокарда. Абсолютный риск осложнений в группах больных с АГ статистически значимо выше, чем в группах без АГ с аналогичным по интенсивности режимом тренировок.

7. Восстановление коронарного кровотока в ИЗКА в остром периоде ИМ позволяет сохранить жизнеспособный миокард, что повышает эффективность реабилитационных физических тренировок. У таких пациентов снижается негативный эффект тренировок высокой интенсивности на структурно-геометрические и функциональные показатели ЛЖ, состояние периферической и центральной гемодинамики, риск осложнений.

8. Предикторами высокого риска осложнений при физических тренировках высокой интенсивности у больных с ИМ является наличие хотя бы одного из следующих показателей ЛЖ: увеличение КДР до 61 мм, Ин К ДО до 99 мл/м2, Ин ММЛЖ 150 г/м2, КСМС до 155 дин/см2, КДД до 19 мм рт. ст, количества сегментов с нарушенной сократимостью до 6 и снижение общей сократимости миокарда более 26 баллов, а также ОПСС до 1700 дин сек см" 5, СрАД до 109 мм рт ст.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При назначении физических тренировок больным, перенесшим ИМ, необходимо оценивать степень интенсивности расчетных тренирующих нагрузок. Индивидуальная интенсивность физических тренировок с традиционной нагрузкой в объеме 60% пороговой может быть как малой, умеренной, так и высокой. Интенсивность тренировок следует считать малой, если их абсолютная мощность не более 3 МЕТ, субъективная интенсивность 2 и менее баллов по Боргу и/или она менее привычных нагрузок. Тренировки следует считать умеренными, если их абсолютная мощность от 3 до 6 МЕТ, субъективная интенсивность от 3 до 5 баллов по Боргу и/или они соответствуют привычным нагрузкам. Тренировки следует считать интенсивными, если их абсолютная мощность 6 и более МЕТ, субъективная интенсивность 6 и более баллов по Боргу и/или они непривычно интенсивные.

2. Умеренный режим физических тренировок является оптимальным для больных ИМ. При нем не только увеличивается толерантность к физическим нагрузкам, но и замедляется постинфарктное ремоделирование ЛЖ, улучшаются его функции, снижается риск осложнений.

3. Риск сердечно-сосудистых осложнений у больных с ИМ увеличивается при патологическом ремоделировании ЛЖ с нарушением его функций, триггером которого могут стать тренировки высокой интенсивности. Ранними маркерами избыточной интенсивности физических тренировок являются увеличение КДД и ОПСС.

4. Тренировки малой интенсивности не влияют на структурно-геометрические и функциональные параметры ЛЖ, но, в отличие от тренировок высокой интенсивности, не оказывают на них негативного влияния.

5. У больных ИМ и сопутствующей АГ риск осложнений повышается даже при физических тренировках умеренной интенсивности. При высокой интенсивности тренировок развивается ремоделирование ЛЖ по типу эксцентрической гипертрофии с дилятацией, что значительно увеличивает риск осложнений у этих больных. Таким больным не следует назначать тренировки высокой интенсивности.

6. Восстановление кровотока в ИЗКА в остром периоде ИМ позволяет снизить риск осложнений при физических тренировках высокой интенсивности. Этой категории больных допустимо назначение таких тренировок под контролем эхокардиографии и с учетом предикторов высокого риска осложнений.

7. При назначении тренировок высокой интенсивности необходимо убедиться в отсутствии всех предикторов высокого ри. жа осложнений, которыми являются следующие показатели ЛЖ: увеличение КДР до 61 мм, Ин КДО до 99 мл/м3, Ин ММЛЖ 150 г/м2, КСМС до 155 дин/см2, КДД до 19 мм рт ст., количества сегментов с нарушенной сократимостью до 6 и снижение общей сократимости миокарда более 26 баллов, а также увеличение ОПСС до 1700 дин сек см" 5, СрАД до 109 мм рт. ст.

8. Толерантность к физическим нагрузкам увеличивается при любых тренирующих нагрузках, в связи с чем, оценка только этого параметра не может быть единственным методом контроля эффективности и безопасности физических тренировок. Необходим регулярный контроль динамики структурно-геометрических и функциональных параметров ЛЖ методом эхокардиографии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.А. Баллонная коронарная ангиопластика у больных ишемиче-ской болезнью сердца с неблагоприятными морфологическими и клиническими особенностями. М., 1998. С. 194.
  2. А верков О. В. Инвазивный и неинвазивный подходы к лечению нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца Q // Кардиология. -2000.-№ 7.-С. 70−72.
  3. Е.Н., Елисеева Л. Н., Денисова Т. П. и др. Современное состояние и перспективы реабилитации больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в России // Тез. докл. Всерос. симпозиума. 1995 — С. 56.
  4. А.А., Мартьянова И. И. Небиеридзе Д.В. Немедикаментозная профилактика сосудистых осложнений при мягкой артериальной гипертонии // Сов. медицина 1988 — № 12 — С. 35−38.
  5. М.Н., Седов В. П., Сидоренко Б. А. Возможности стресс-эхокардиографии в выявлении жизнеспособного миокарда // Кардиология. 1999.- № 2 .- С. 86−91.
  6. М.Н., Божьев A.M., Морозова Ю. А., Седов В. П., Сальников Д. В., Сидоренко Б. А. Возможности стресс эхокардиографии с тред-милом в оценке безболевой ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 2000.- № 11- С. 13−16.
  7. Н.М., Бендет Я. А. Физическая активность и сердце. Киев. — Здоровье.-1989 С. 21.
  8. В.В. Опыт применения длительных физических тренировок в реабилитации больных со стенокардией. // Тер. архив 1985 — № 8 — С. 102−103.
  9. Д.М., Николаева Д. Ф., Соболева В. А. и др. Влияние комплексной поэтапной реабилитации на физическую работоспособность больных с инфарктом миокарда // Кардиология 1980 — № 6- С. 22−28.
  10. Д.М. Длительные физические тренировки больных инфарктом миокарда. М. Медицина. -1983.- С. 83−100.
  11. Д.М., Васильев. Изменение кислородного режима тканей и микроциркуляция под влиянием интенсивных физических тренировок у больных, перенесших инфаркт миокарда // Кардиология. 1982 — № 1.-С. 45- 48.
  12. Д.М., Николаева Д. Ф., Краммер А. А. Физические тренировки у больных ИБС: основные достижения и перспективы. // Кардиология-1985.-№ 2.- С. 5−14.
  13. Д. М. Абдуллаев Н.А. Физические тренировки больных ИБС IV ФК // Кардиология. 1985.- № 7.- С. 94−98.
  14. Д. М. Лупанов В.П., Михеева Т. Г. Функциональные пробы в кардиологии // Кардиология.- 1995-№ 12 С. 92.
  15. Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечнососудистых заболеваний интерполяция на Россию // Сердце — 2002-№ 3 — С. 109−112.
  16. Д.М. Кардиологическая реабилитация на рубеже веков // Сердце.- 2002.- № 3.- С. 123−125.
  17. Г. А. Функциональные критерии в обосновании лечебной физкультуры у больных инфарктом миокарда на стационарном и санаторном этапах: Автореф. дис. .д-ра мед. наук. М., 1987.- С. 41.
  18. Арутюнов Г. П, Вершинин А. А., Розанов А. В. и др. Влияние регулярных дозированных нагрузок на течение недостаточности кровообращения у больных в постинфарктном периоде // Русский медицинский журнал.- 1999.- № 2.- С. 62−66.
  19. А. М., Рабкин И. X., Иванов В. А. Коронарная ангиопластика. М.-1996.-С. 352.
  20. A.M., Иванов В. А. Применение коронарного стентирова-ния в зависимости от клинической картины ИБС и типа атеросклеро-тического поражения коронарного русла. М.- 2000 С. 77.
  21. С.С., Закроева А. Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология. 1998.-№ 5.-С. 69−76.
  22. Т.А., Беленков Ю. Р. Инвазивная кардиология: возможности и перспективы // Кардиология .- 2001.- № 9.-С. 5.
  23. Ю.Н. Реабилитация больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология 1999.- № 4.- С. 4−7.
  24. Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский мед. журнал 2000 — № 17-С. 85−93.
  25. Беленков Ю. Н, Саидова М. А. Оценка жизнеспособности миокарда. Клинические аспекты, методы исследования // Кардиология. 1999.-№ 1.- С. 6−13.
  26. Ю.Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. — № 4. — С. 15−22.
  27. Ю.Н. Реабилитация больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 1999.- № 4 — С. 4−7.
  28. Ю.В., Вараксин В. А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению. М.-«ДеНово». — 2002.- С. 35−45.
  29. Л.Л., Гришкин Ю. Н. Жизнеспособный миокард при хроническом нарушении регионарной сократимости левого желудочка убольных ИБМ // Российский кардиологический журнал 1998 — № 3-С. 3−9.
  30. Л.А. Автореферат Дисс.. к.м.н
  31. Л.М., Шалаев С. В., Кузнецова Н. И. и др. Реабилитация больных с постинфарктной сердечной недостаточностью // V Всесоюз. Съезд кардиологов. Тез. докл. Челябинск.- 1996 С. 96.
  32. Е.В., Кокурина Е. В., Метелица В. И., Кондратьев В. В., и др. Влияние препаратов, применяемых в кардиологии, на болевую чувствительность у больных со стенокардией // Кардиология. 2000 — № 7-С. 16−21.
  33. Е.В., Кондратьев В. В., Кокурина Е. В. и др. Тактильная и болевая чувствительность кожи у больных со стенокардией с различной выраженностью проявлений безболевой ишемии миокарда. // Кардиология.- 1997.-№ 3.- С. 12−16.
  34. И.П. Роль физической активности в предупреждении и лечении неинфекционных болезней // Ежеквартальный обзор мировой санитарной статистики: Изб. статьи.-М., Женева 1990 — № 41.- С. 175— 182.
  35. Ю.И., Ключников И. В., Мелконян A.M. и соавт. Ишеми-ческое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция) // Кардиология.- 2002.- № 10. С. 88−94.
  36. БытызалиевТ.А., Ниязова-Карбен З.Ф., Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В. и соавт. Экстренная коронарная ангиопластика при остром инфаркте миокарда: проспективное 6-месячное наблюдение // Кардиология.- 2001.- № 11.- С. 35−37.
  37. Ю.А., Хадзегова А. Б., Ющук Е. Н., Крикунов П. В., Сологуб К. Н., Садуллаева И. А., Матынов А. И. Гибернирующий миокард ипроцессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка // Сердечная недостаточность. 2001- № 4.- С. 181−186.
  38. А.И., Субботин Ю. К. Адаптация и компенсация универсальный биологический механизм приспособления. М., 1987.
  39. B.C., Поздняков Ю. М. Лечение и реабилитация больных стенокардией в амбулаторных условиях. М.- 1995 — С. 175.
  40. B.C., Цикулин А. Е. Лечение и реабилитация больных гипертонической болезнью в условиях поликлиники. М.: Медицина-1989.-С. 256.
  41. С. Медико- биологическая статистика. М.: Практика, 1999.-С. 459.
  42. А. В. Молош А.И., Сидоренко Г. И. Прерывистая ишемия -уникальный адаптивный феномен. Перспектива новых путей фармакологического воздействия // Кардиология. 1997- № 6 — С. 45−52.
  43. Доборджгинидзе J1.M., Нечаев, А. С. Коннов М.В., Грацианский Н. А. Уровень инсулина в плазме крови и коронарные факторы риска у мужчин с «преждевременной» ишемической болезнью сердца, не страдающих сахарным диабетом // Кардиология-1997 -№ 7.- С. 15−23.
  44. В.А., Горин В. В. Факторы, способствующие развитию гипе-ринсулинемии и ее роль в атерогенезе // Кардиология. 1988 — № 4.— С. 106−113.
  45. В.А., Дюков И. В., Бородкин В. В. Влияние физических тренировок на клиническое течение и состояние коагуляционного гемостаза у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1988 — № И.-С. 22−26.
  46. В.А., Дюков И. В., Хлобыстова Г. У. и др. Изменение содержания холестерина липопротеидов различных классов у больных ишемической болезнью сердца под влиянием физических тренировок // Кардиология. 1989.- № 2 — С. 49−53.
  47. Г. Г. Бусина Е.И. Психологические аспекты тренировок по методике «свободного выбора» физической нагрузки у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1995.- № 12 — С. 31−36.
  48. Г. Г. Лечение гипертонической болезни велотренировка-ми. Барнаул.- 1999.- С. 128.
  49. О.И., Антоненко Л. Н. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология. 1995. — № 4. — С. 5760.
  50. А.И. Липиды крови в зависимости от двигательных режимов. Всеросс съезд кардиологов: Тез. докл.- Челябинск, 1996 С. 73.
  51. Д. Г. Филатов А.А., Аль Хатиб X. и др. Транслюми-нальная баллонная коронарная ангиопластика у больных острым инфарктом миокарда // Кардиология. 1995 — № 6 — С. 30.
  52. Д.Г., Роган С. В., Филатов А. А. др. Судьба больных острым инфарктом миокарда после транслюминальной баллонной ангиопластики инфарктзависимой венечной артерии. Конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ- Тезисы. Москва 1997- С. 105.
  53. В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология. 1991. — № 5. — С. 102.
  54. Э.Л., Любина Б. Г. Динамика кровообращения у спортсменов-М.- 1982.
  55. И.М., Сивков С. И., Гаврилова Е. Н. Использование преста-риума у больных гипертонической болезнью // Клин мед. 1998 — № 9.- С. 52−54.
  56. В. В. Бочкарева Е.В., Кокурина Е. В. Безболевая ишемия миокарда. Современное состояние проблемы и клинически значимые аспекты ее развития // Кардиология. 1997- № 2 — С. 90−97.
  57. A.M., Бритов А. Н. Кобаль A.M. Динамика артериального давления под влиянием различных режимов физических тренировок у лиц с «мягкой» артериальной гипертонией // Кардиология.- 1991- № 9- С. 64−65.
  58. В.П., Киселев В. И. Потребность в двигательной активности: Физиология. Валеология. Реабилитология. Новосибирск. — Наука, 1998.- С. 150.
  59. В.П., Ефремушкин Г. Г. Аксенов А.В., Мельников С. А. и др. Эффективность физических тренировок в режиме свободного выбора нагрузки здоровых людей и больных инфарктом миокарда // Кардиология.-1994.-№ 8.-С. 29−31.
  60. В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности.- М: Знание, 1998.- С. 63−67.
  61. В.А., Пауэре Э. Р. Первичная ангиопластика у больных с инфарктом миокарда // Кардиология 1999 — № 6.- С. 66−77
  62. М.С. Клинико-патогенитические формы гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и их дифференциальное лечение // Клин мед. 1995.- Т. 73.- № 1.- С. 5−8.
  63. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии Санкт-Петербург: Фолиант, 1997-С. 318.
  64. И.В. Сравнительная оценка методов и систем количественного коронарного анализа и их клинического применения. М., 2000-С. 102.
  65. В.Ю. Бета-адреноблокаторы новое направление в лечении хронической сердечной недостаточности // Рус мед журн. — 1999. — № 7. — С. 76−78.
  66. А.И., Васюк Ю. Ф., Копелева М. В., Крикунов П. В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности бета-адреноблокаторов // Кардиология. 2001. — № 3. — С. 79−83.
  67. Ф. З. Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М., Медицина — 1988 — С. 256.
  68. С.А. Физические тренировки в режиме «свободного выбора» нагрузки у больных с инфарктом миокарда на санаторном этапе реабилитации: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Томск, 1995.
  69. М. С. Ефремушкин Г. Г. Способ определения индивидуальной тренирующей нагрузки для больных инфаркт миокарда на вело-тренажере // Сов.медицина. 1990 — № 11.- С. 56−59.
  70. М.С., Лычев В. Г. Оптимизация тренирующих нагрузок в реабилитологии. (Концептуальные подходы и практические рекомендации) Н.Новгород. 1999.- С. 287.
  71. Н.П., Аляви Ф. Л., Голоскокова В. Ю., Маджитов Х. Х. Особенности процесса позднего ремоделирования у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология.1999.-№ 1.-С. 54−58.
  72. И.В. Индивидуальная оптимальная частота педалирования при велотренировках больных инфарктом миокарда на санаторном этапе реабилитации: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Томск — 1991-С. 25.
  73. В.Н., Матвеев А. А., Васюрин В. Е., Остапишин В. Д. Эффективность медицинской реабилитации летного состава с артериальной гипертензией. «Современные аспекты артериальной гипертен-зией и т. д.» Доклады Всеросс. научн. конф С-Пб — 1995- С. 52.
  74. Проблемы артериальной гипертонии на XI конгрессе Европейского общества кардиологов // Кардиология-1990 № 7 — С. 107−110.
  75. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. М. Изд. Медиа Сфера, 2002.- С. 166−174.
  76. А.П., Абдуллин М. И., Матчин Ю. Г., Наумов В. Г. Особенности клинического течения и ангиографической картины при хронической окклюзии коронарной артерии // Вест, рентгенол. и радиол.2000.-№. 4.- С. 4−10.
  77. М.А. Возможности медикаментозного и хирургического восстановления сократимости жизнеспособного миокарда у больных ИБС и ДКМП с хронической недостаточностью кровообращения. Автореферат дис.. .д-ра мед. наук М, 1999.
  78. .А., Космачев А. А. Безболевая ишемия миокарда // Кардиология.- 1989.-№ 4.-С. 5−11.
  79. .А., Ревунова И. В. Преображенский Д.В. Карведилол и другие бета-блокаторы при лечении больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 1999. — № 1. — С. 66−71.
  80. .Ф., Преображенский Д. В. «Спящий миокард» и «оглушенный миокард» как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1997. — № 2. -С. 98−101.
  81. И.П., Горбась И. М., Выхованюк И. В. Дозированная ходьба как средство вторичной профилактики артериальной гипертонии // Кардиология.- 1987.- № 9.-С. 63−66.
  82. Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз.- М. Наука, 1996. -С.162.
  83. А.Т., Гарганеева А. А. Ишемия и инфаркт миокарда. Томск, 1994.- С. 408.
  84. А.Т., Гарганеева А. А., Федоров А. Ю. и др. Взаимосвязь расстройств микроциркуляции и кровообращения у больных, перенесшихинфаркт миокарда // Клинико-ангиологическое исследование // Кардиология. 1990. — № 4.- С.18−21.
  85. В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. 1997- № 5.- С. 63−70.
  86. в.Г., Айдаргалеева Н. Е., Синицын В. Е. и др. Анаэробный порог у пациентов с хронической сердечной недостаточностью кровообращения // Кардиология-1987-№ 12 -С. 5−7.
  87. В. Г. Мареев В.Ю.Беленков Ю. Н., Ачилов А. А. Сердце и периферия при недостаточности кровообращения. Связь с толерантностью к физической нагрузке // Кардиология.-1995.-№ 5-С. 37−42
  88. Т.В., Антомонов Ю. Г., Котова А. Б., Пустовойт О. Г. Управление физическим состоянием организма (тренирующая терапия).- М., 1991-С. 172.
  89. А.В., Никитин Ю. П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы // Кардиология. 1999. — № 4.- С. 10
  90. Ю.Л., Бобров Л. Л., Обрезан А. Г., Никифоров B.C. Некоторые гемодинамические эффекты коррекции ишемии миокарда методами хирургической реваскуляризации // Кардиология 2001- № 7.- С. 20−24.
  91. В.А. Нейрогуморальные аспекты адаптации к физическим нагрузкам. Гипоксия, нагрузки, математическое моделирование, прогнозирование и коррекция-Киев.-1990-С. 91−96.
  92. Р.Б., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М., 1993. -240−246.
  93. Е.В., Конради А. О., Захаров Д. В., Рудоманов О. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999 — № 2 — С. 49−55.
  94. Эпидемиологические и биостатические термины, используемые для представления результатов исследований // Международный журнал медицинской практики. 1996.-№ 1- С. 5.
  95. Ф.П., Геращенко Ю. С., Дубов П. Б. О прогнозе течения заболевания у больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью // Тер архив. 1994 — Т. 66.- № 4.- С. 9−11.
  96. И. Влияние бета-блокаторов на смертность больных с сердечной недостаточностью: мета анализы проведенных исследований // Рус мед журн. — 1998. -№ 6. — С. 1061−1064.
  97. Abergel Е., Tase М., Bohlader J. Which definition for Echocardiography left ventricular hypertrophy? // Am. J. Cardiol. 1995. — V. 75. — P. 489 503.
  98. Adamopolos S., Coats A., Brunotte F., Arnolds L. Physical training improves skeletal muscle metabolism in patients with chronic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol.- 1995.- V. 21.- P. 1101−1106.
  99. Algom M., Schesinger Z. Serial changes in left ventricular diastolic indexes derived from Doppler Echocardiography after anterior wall acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol.- 1995.- V. 75.- P. 511−523.
  100. M.F. Энергетический метаболизм в гипертрофированном сердце // Сердце и Метаболизм. 1999. — V. 2.- Р. 7−9.
  101. Allard M. F., Henning S.L., Wambolt R.B. et al. Glycogen metabolism in the aerobic hypertrophied rat heart // Circulation. 1997 — V. 96. — P. 676 682.
  102. Allard M. F., Lopaschuk C.S. Ischemia and reperfusion injury in the hypertrophied heart. In: Karmazyn M. Myocardial Ischemia: mechanisms, reperfusion, protection Basel: Birkhauser Verlag. 1996. P. 423−441.
  103. Allard M.F., Schonekess В., Henning S.L., et al Contribution of oxidative metabolism and glucolysis to ATF production in the hypertrophied heart // Am. J. Physiol.- 1994.- V. 267.- H 742-H 750.
  104. Anversa P., Loud A.V., Levicky V., Guideri G. Left ventricular failure induced by myocardial infarction: myocyte hypertrophy // Am. J. Physiol-1985.- V. 248.- H 876-H 882.
  105. Anversa P., Loud A.V., Levicky V., Guideri G. Left ventricular failure induced by myocardial infarction: Tissue morphometry // Ibid H 883.-H 889.
  106. Armour J.A., Hopkins D/A. Activity of in vivo canine ventricular neurons // Am. J. Physiol. 1990. — V. 258. — H 320-H 326.
  107. Australia, New Zealand Heart Failure Research Collaborative Group. Randomised, placebo-controlled trial of carvedilol in patients with CHF // Lancet. 1997. — V. 349. — H 375-H 380.
  108. Bavenholm P., Proudler A., Tornvall P. et al. Insulin, intact and split proin-sulin and coronary artery disease in young men // Circulation-1995- V. 92.- P. 1422−1429.
  109. Bertinieri G., Pierini A., Pagnozzi G. et al. Hypertension related alterations of arterial stiffness and left ventricular compliance in elderly subjects // Eur. Heart J. 1998.-V. 19: Abstract. Suppl. — P. 420.
  110. Bikkina M., Levy D., Evans J.S. et al. Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort: the Framingham Heart Study // JAMA. 1994-V. 272. — P. 33−36.
  111. Bolongese L., Gerrsiano G., Buonamici M. et al. Influence of infarct-zone viability on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Circulation.- 1997.- V. 96.- P. 3353−3359.
  112. Bonow R. Identification of viable myocardium // Circulation. 1996.-V. 94. — P. 2674−2680.
  113. Borg G.A.V. Psychophysical Bases of perceived exertion // Med. Sci. Sports Exerc. 1992.-V. 14.- P. 377−381.
  114. Brilla G.G., Peams G.P., Maisch B. et al. Renin- angiotensin system and myocardial fibrosis in hypertension: regulation of the myocardium collagen matrix // Eur. Heart J. 1993.-V. 14.- Suppl J.- P. 57−61.
  115. Bristow M. R., Hershberger R.E., Port J.D. et al. Beta-Adrenergic pathways in nonfailing and failing human ventricular myocardium // Circulation-1990.- V. 82, Suppl I.- P. 12−25.
  116. Brooks S., Nevill M.E., Meleagros et al. The hormonal responses to repetitive brief maximal exercise in humans // Eur. J. Appl. Physiol, and Occup. Physiol.-1990.-V.60.-N 2.-P. 144−148.
  117. Bruce R. Methods of exercise testing // Am. J. Cardiol. 1974. — V. 33. — P. 715- 720.
  118. Bruce R., Kussumi F., Hoster D. Maximal oxygen intake and monographic assessment of functional impairment in cardiovascular disease // Am. Heart J. 1973.-V. 85.-P. 546−562.
  119. Bucindolol: a beginning of a new era in the treatment of heart failure. Inter-catdia.(Germany).-1999.
  120. Campus S., Malavasi A., Ganau A. Systolic function of the hypertrophied left ventricular // J. Clin. Hypertens.-1987.-V. 3. P. 79−87.
  121. Canau A., Devereu R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol.- 1992.- V. 19.- P. 1550−1558.
  122. Chambers J. Echocardiography in primary care. The Parthenon Publishing Group. New York-1996.
  123. Chierchia S., Lazzari M., Freedman B. et al. Impairment of myocardial perfusion and function during painless myocardial ischemia // J. Am. Coll. Cardiol. 1983.- V. 1.- P. 924−930.
  124. Clausen J.P., Trap-Jensen J. Effects of training on the distribution of cardiac output in patients with coronary artery disease // Circulation. 1990 — V. 442.- P. 611−624.
  125. Cohn J. N. Critical review of heart failure: The left ventricular remodeling in the therapeutic response // Clin. Cardiol. 1995. — V. 18.- IV-4-IV-12.
  126. Cohn J. N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its Pharmacological inhibition // Circulation. 1995.- V. 91.- P. 2504−2507.
  127. Crea F., Pupita G., Galassii A.R. et al. Role of adenosine in pathogenesis of angina pain // Circulation.- 1990.- V. 81.- P. 164−172.
  128. Davey P. Ventilation in chronic heart failure: effect of physical training // Br. Heart. J. 1992. — V. 68, N.5.- P. 473.
  129. DeBusk R.F., Houston N., Haskell W., Fry G., Parker M. Exercise training soon after myocardial infarction // Am. J. Cardiol-1989 V. 44- P. 12 231 229.
  130. Deedwania P.C. Prevention of heart failure and postinfarction remodeling // Congestive Heart Failure. 1994.-V. 12. — P. 322−340.
  131. Delacretaz E. Meier B. Therapeutic strategy with total coronary artery occlusions // Am. J. Cardiol.-1997.-V. 79. P.185−187.
  132. Del-Pozo E., Caro G., Bayens J. Analgesic effects of several calcium channel blockers in mice // Eur. J. Pharmacol.- 1987.- V. 137.- P. 155−160.
  133. Desommers K., Simpson S.F., Loots J.M. et al. Effect of exercise on met -enkephaalin in unfil and superfit individuals // Europ. J. Clin. Pharmacol-1989.- V. 37, N.4.- P. 398−400.
  134. Detry J.-M.R., Rousseau M., Vandenbroucke G., Kusumi F., Brasseur L.A., Bruce R.A., Increased arteriovenous oxygen difference after physical training in coronary heart disease // Circulation.-1991.-V. 44-P. 109−118.
  135. Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis // J. Am. Coll. Cardiol. 1995.- V. 25.- P. 885−887.
  136. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol.- 1986.- V. 57.- P. 450−458.
  137. Devereux R.B., Pickering T.G., Harshfield G.A. et al. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure responses to regularly recurring stress // Circulation. 1983. — V. 68 — P. 470 476.
  138. Devereux R.B., Reichec N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man // Circulation-1977 V. 55. — P. 613−618.
  139. Devereux R.B.6 Alderman M.H., Role of preclinical cardiovascular disease in the evolution from risk factor exposure to clinical morbid event // Circulation. 1993.- V. 88.- P. 1444−1455.
  140. Dologneze L., Cericano G. et al. // Circulation.-1997.-V. 96.-P. 3353.
  141. Donahue R.P., Orchard T.J., Becker D. J., Kuller H., Drash A.I. Physical activity, insulin sensitivity, and the lipoprotein profile in young adults: The Beaver County study // Am. J. Epidemiol.- 1988, — V. 127.- P. 95−103.
  142. Doughty R.N., Rodgers A., Sharpe N. et al. Effect of p-blocker therapy on mortality in patients with heart failure // Eur. Heart J. 1997 — V. 18 — P. 560−565.
  143. Downey J.M., Lui G.S., Thornton J.D. Adenosine and antiinfarct effects of preconditioning // Cardiovasc. Res. 1993 — V. 27 — P. 3−8.
  144. Droste C., Roskamm H. Experimental pain measurements in patients with asymptomatic myocardial ischemia // J. Am. Coll. Cardiol. 1983.- V. 1.-P. 940−945.
  145. Eaton L.W., Bulkley B.H. Expansion of acute myocardial infarction: its relationship to infarct morphology in a canine model // Ibid. 1981-V. 49.- P. 80−88.
  146. Eaton L.W., Weiss J.L., Bulkley B.H. et al Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography // N. Engl. J. Med.- 1979. V. 300.- P. 57−62.
  147. Eichner E.R. Coagulability and rheology: hematologic benefits from exercise, fish, and aspirin. Implications for athletes and nonathletes //Phys. Sports. Med.- 1986.- V. 14.- P. 102−110.
  148. Ellis S.G., Vandormael M.G., Cowley M.g. et al. Coronary morphologic and clinical determinants of procedural outcome with angioplasty for multivessel coronary disease. Implications for patient selection // Circulation. 1990-V. 82.-P. 1193.
  149. Erlebacher J.A., Richter R.C., Alonso D.R. et al. Early infarcts expansion: structural or functional? // J. Am. Coll. Cardiol. 1985. — V. 6.- P. 839 844.
  150. Erlebacher J.A., Weiss J.L., Eaton L. W. et al. Late effect of acute infarct dilatation on heart side: a two-dimensional Echocardiographic study // Ibid. 1982.- V. 49.- P. 1120−1126.
  151. Every N.R., Parsons L. S, Hlatky M. et al. A comparison of thrombolytic therapy with acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1996- V. 335.- P. 1253−1260.
  152. Falcone C., Sconochia R., Guasti L. et al. Dental pain threshold and angina pectoris in patients with coronary artery disease // J. Coll. Cardiol. 1981-V. 2.- P. 348−352.
  153. Fegenbaut Harrvey. Echocardiographia. 1999.
  154. Ferguson R.J., Taylor A.W., Cote P., Charlebois J., Dinelle muscle and cardiac changes with training patients with angina pectoris // Am. J. Physiol.-1992.- V. 243.- H 830-H 833.
  155. Feuerstein G.Z., Week P.K. Cardiac remodeling: from concepts to therapeutics // Heart Failure Reviews. 1999. — V. 4.-P. 7−19.
  156. Fodor J.G., Chockalingam A. The Canadian consensus report on nonphar-macological approaches to the management of high blood pressure // Clin, and Hyp.-1990- V. 12.- V. 5.- P. 729−743.
  157. Ford L.E. Heart size // Circ. Res 1976. — V. 39.- P. 297−303.
  158. Forrester J.S., Litak F., Grundfest W. Initiating events of acute coronary arterial occlusion Annu // Rev. Med.-1991.- V.42 P. 35−45.
  159. Franclin B.A. Exercise training and coronary collateral circulation // Med. Sei. Sports Exerc.- 1991.- V. 23.- P. 648−653.
  160. Franklin B.A., Wrisley D., Johnson S., Mitchell M., Rubenfire M. Chronic adaptations to physical conditioning in cardiac patients // Clin. Sports Med-1984.- V.3.- P. 471−512.
  161. Froelicher V., Jensen D., Center F., Sullivan M., Mekiman M.D., Witztum K., Scharf., Strong M.L., Ashbum W.A. Randomized trial og exercise training in patients with coronary heart disease // JAMA 1984.- V. 252 — P. 1291−1297.
  162. Frohlich E.D., Apssteein C., Chobanian A.V. et al. The heart in hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — V. 19.- P. 1550−1558.
  163. Frolich E.D., Apstein C.S., Chobanian A.B. et al. The heart in hypertension // N. Engl. J. Med. 1992. — V. 327.- P. 998−1008.
  164. Fuster V. Atherosclerosis: Pathogenesis, pathology, and presentation of atherosclerosis. In: Giuliani E.R., Fuster V., Gersh B.J., McGoon D.C., eds. Cardiology: Fundamentals and practice, 2nd ed Chicago: Mosby- 1991- P. 1172−1210.
  165. Feuerstein G.Z., Week P.K. Cardiac remodeling: from concepts to therapeutics // Heart Failure Reviews. 1999. — V. 4.-P. 7−19.
  166. Fodor J.G., Chockalingam A. The Canadian consensus report on nonphar-macological approaches to the management of high blood pressure // Clin, and Hyp-1990- V. 12.- V. 5.- P. 729−743.
  167. Ford L.E. Heart size // Circ. Res 1976. — V. 39.- P. 297−303.
  168. Forrester J.S., Litak F., Grundfest W. Initiating events of acute coronary arterial occlusion Annu // Rev. Med.-1991- V.42 P. 35−45.
  169. Franclin B.A. Exercise training and coronary collateral circulation // Med. Sei. Sports Exerc.- 1991.- V. 23.- P. 648−653.
  170. Franklin B.A., Wrisley D., Johnson S., Mitchell M., Rubenfire M. Chronic adaptations to physical conditioning in cardiac patients // Clin. Sports Med-1984.- V.3.-P. 471−512.
  171. Froelicher V., Jensen D., Center F., Sullivan M., Mekiman M.D., Witztum K., Scharf., Strong M.L., Ashbum W.A. Randomized trial og exercise training in patients with coronary heart disease // JAMA 1984.- V. 252 — P. 1291−1297.
  172. Frohlich E.D., Apssteein C., Chobanian A.V. et al. The heart in hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — V. 19.- P. 1550−1558.
  173. Frolich E.D., Apstein C.S., Chobanian A.B. et al. The heart in hypertension // N. Engl. J. Med. 1992. — V. 327.- P. 998−1008.
  174. Fuster V. Atherosclerosis: Pathogenesis, pathology, and presentation of atherosclerosis. In: Giuliani E.R., Fuster V., Gersh B.J., McGoon D.C., eds. Cardiology: Fundamentals and practice, 2nd ed Chicago: Mosby- 1991.- P. 1172−1210.
  175. Gaasch W.H. Left ventricular radius to wall thickness ratio // Ibid 1979,-V. 43.- P. 1189−1194.
  176. Gallet В., Hilgen M. Expansion et remidelage du ventricule gauche apppres infarctus du myoocarde // Ann. Cardiol. Angeol. 1990. — V. 39- V. 9.- P. 541−546.
  177. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al Relation of left ventricular Hemodynamic load and contractile performance to left ventricular mass in hypertension // Circulation.- 1990 V. 81.- P. 25−36.
  178. Gibbons R.J., Holmes D.R., Reeder G.S. et al. Immediate coronary angioplasty compared with the administration of a trombolytic agent followed by conservative treatment for myocardial infarction // N. Engl. J. Med.-1993-V.-328.- P. 685−681.
  179. Glazier J.J., Chierchia S." Brown M. et al. Importance of generalized defective perception of painful stimuli as a cause of silent myocardial ischemia in chronic stable angina pectoris // Am. J. Cardiol 1986 — V. 58 — P. 667 672.
  180. Goldstein S., Hjalmarson A. The mortality effect of metoprolol CR. XL in patients with heart failure: results of the MERIT-HL Trial // Clin. Cardiol-1999.- V. 22.- Suppl 5.- P.30−35.
  181. Gorcsan J. Jr., Diana P., Lee J. et al. Reversible Diastolic dysfunction after successful coronary artery bypass surgery. Assessment by transesophageal Doppler echocardiography // Chest. 1994.- V. 106.- P. 1364−1369.
  182. Goto M., Miura Т., Itoya M. et al. Reduction of regional contractile function by preconditioning ischemia does not plat a permissive role in the infarct size limitation by preconditioning // Basic. Res. Cardiol. 1993 — V. 88 .P. 594−606.
  183. Gran Birger. Nonpharmacological methods reduce drug use in the treatment of hypertension. A two-year trial in general practice // Scand. J. Prim. Health care.- 1991.- V. 9, N 2.- P. 121−128.
  184. Greenland Ph., Chy J.S. Efficacy of Cardiac Rehabilitation services // Am. intern. Med. 1988. — V. 109, N 8.- P. 121−128.
  185. Grines C.L., Browne K.F., Marco J. et al. A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction // N. Engll J Med.- 1993.- V. 328.- P. 673−679.
  186. Groop L.C., Bonadonna R.C., Simonson D. C. Effect of insulin on oxidative and no oxidative pathways of free fatty acid metabolism in human obesity.// Am. J. Physiol. 1992.- V. 263, N 1.- E 79-E 84.
  187. Grossman W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or pathologic process? // Am. J. Med. 1980.- V. 69, — P. 576−584.
  188. Grossman W., Jones D., McLaurin L.P. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle // J. Clin. Invest. 1975 — V. 56 — P. 5664.
  189. Grossman W., Jones D., McLaurin L.P. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricular // J. Clin. Invest. 1975 — V. 56 — P. 5664.
  190. Grossman W., Lorell B.H. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction // Circulation. 1993 — V. 87, N 7.- VII-28-VI1−30.
  191. Gruentzig A., Turina M., Schneeider J. Experimental percutaneous dilatation of coronary artery stenosis // Circulation. 1977.-V. 54. — Suppl.- P. 81.
  192. Hambrecht R., Niebaner J., Feihn E., Kalberer В Physical training in patients with stable chronic heart failure: effect on cardiorespiratory fitness and ultra structural abnormalities of leg muscle // J. Am. Coll Cardiol- 1995 V. 25.-P. 1239−1249.
  193. Hamm C.W. Recovery of myocardial function in the hibernating Heart // Cardiovasc. Drugs Ther. 1992.- V. 6.- P. 281−285.
  194. Hammermeister K.E., De Roulen T.A., Dodge H.T. Variables predictive of survival in patients with coronary disease // Circulation. 1978 — V. 59 — P. 421.
  195. Hartford M. Wikstrand J.C.M., Wallentin I et al. left ventricular wall stress and systolic function in untreated primary hypertension // Ibid 1997- V. 97.- P. 104.
  196. Hartung G.H., Squires W.G., Gotto A.M. Effect of exercise on plasma high density lipoprotein cholesterol in coronary disease patients // Am. Heart J1991.-V. 101.-P. 181−184.
  197. Haslam R.W., Cobb R.D. Frequency of intensive prolonged exercise as a determinant of relative coronary circumference index // Int. J. Sports Med1992.-V.3.- P. 118−121.
  198. Hassan A.A., Sharara H.H., El-Azazy A. Determination serum Cortisol and insulin during exhaustive exercise in male athletes // J. Egypt. Med. Assoc-1987.- V. 70, N 9−12.- P. 585−589.
  199. Heath G.W., Gavin J.R., Hinderliter J. M., Hagberg, J.M., Holloszy J.O. Effect of exercise and lack of exercise on glucose tolerance and insulin sensitivity // J. Appl. Physiol.- 1993.- V. 55.- P. 512−517.
  200. Heberden W. Commentary on the history and cure of diseases. In: Willius F.A., Keys Т.Е., eds. Cardiac classics. St. Louis: Mosby. 1941. — P. 224.
  201. Heidenreich P.A., Lee T.T., Massie M. Effect of b- blockade on mortality in patients with heart failure: a metaanalysis of randomized clinical trial // J. Am. Coll. Cardiol.- 1997.- V. 30.- P. 27−34.
  202. Hess O.M., Schneider J., Nonogi H., Carroll J.D., Schneider K., Turina M., Krayenbuehl H.P. Myocardial structure in patients with exercise-induced ischemia // Circulation. -1988.- V. 77.- P. 967−977.
  203. Hutchins G.M., Bulkley B.H. Infarct expansion versus extension: two different complications of acute myocardial infarction // Ibid.—1978. V. 41-P. 1127−1132.
  204. Hutchins G.M., Bulkley S.H., Moore G.W. et al. Shape of the human cardiac ventricles // Am. J. Cardiol.-1978.- V. 41.- P. 646−654.
  205. Inoue Т., Morooka S., Hayashi T. et al. Left ventricular diastolic dysfunction in coronary artery disease: effects of coronary revascularization // Clin. Cardiol. 1992. — V. 15.- P. 577−581.
  206. Irimpen A.M., Tenaglia A.N., Shin D.J., Lack of ventricular remodeling in non-Q wave myocardial infarction // Am. Heart J. 1996 — V. 131- P. 466 471.
  207. Jenning G.L., Deakin G., Korner P. et al. What is the dose-response retion-ship between exercise training and blood pressure? // Ann. Med. and Phys. Fithness. 1985.- V. 25, N 3.- P. 140−143.
  208. Joroch J., Lobos-Grudzien K., Kowalska A. et al. Left ventricular diastolic function in different patterns of left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension // Eur. Heart J. 1998 — V.19: Abstract: Suppl — P.422.
  209. Jugdutt B.I., Michorowski B.L., Kappagoda C.T. Exercise training after anterior Q wave myocardial infarction: Importance of regional left ventricular function and topography / /J. Am. Coll. Cardiol. 1988.- V. 12.- P. 362 372.
  210. Jugdutt B.I., Michorowski BL., Kappagoda C.T. Exercise training after anterior Q wave myocardial infarction: importance of regional left ventricular function and topography // J. Am. Coll. Cardiol.- 1988.- V. 12.- P. 362 372.
  211. Kaplan N.M. Long-term effectiveness of nonpharmacological treatment of hypertension // Hypertension.- 1991.- V. 18, N3 (Suppl.).- P. 153−160
  212. Kennedy C.C., Spiekerman R.E., Lidsay M.i., Markin H.T., Frye R.L., McCallister B.D. One-year graduated exercise program formed with angina.
  213. Kilaviory K. Reversal of autonomic derangement by physical training in chronic heart failure assessed by heart rate variability // Eur. Heart J-1995.- V. 16, N4.- P. 490.
  214. King A.C., Haskell W.L., Young D.R. et al. Long-Term Effects of Varying intensities and Formats of Physical Activity on Participation Rates, Fitness and Lipoproteins in Men and Women Aged 50 to 65 Years // Circulation-1995.- V.91.- P. 2596−2604.
  215. Kitabatake A., Inoue M., Asao M. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique // Circulation. 1983 — V. 68-P. 302−309.
  216. Klein J., Chao S.Y., Berman D.S., Rozanski A. Is «silent» myocardial ischemia really as severe as symptomatic ischemia // Circulation. 1994. -V. 89. — P. 1958−1966.
  217. Koren M.J., Devereux R.B., Caasale P.N. et al. Relation of ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. 1991. — V. 114.- P. 345−352.
  218. Kosmala W., Zysko D., Halawa B. et al. Diastolic dysfunction of heart, plasma levels of neurohormones and exercise capacity in hypertensive patients // Eur. Heart J.- 1998.- V. 19: Abstract: Suppl.- P. 84.
  219. Kramer C.V., Rogers W.J., Theobald T.M., et al. Remote noninfarcted region dysfunction soon after first anterior myocardial infarction. A magnetic resonance tagging study // Circulation 1996 — V — 94.- P. 660−665.
  220. Krumholz H.N., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study // Ibid.-1998.-V. 34.-P. 879−884.
  221. Kubler W., Haas M. Cardioprotection: definition, classification and fundamental principles // Heart. 1996.- V. 75.- P. 330−333.
  222. Lai Т., Fallon J.T., Liu J et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernation myocardium // Cardiovasc. Pathol. 2000.- V.9.- P. 323−335.
  223. Lamas G.A., Pfeffer M.A., Braunwald E. Patency of the infarct related coronary artery and left ventricular geometry // Am. J. Cardiol 1991- V. 68.-41D-5 ID.
  224. Laslett L.J., Paumer L., Amsterdam E.A. Increase in myocardial oxygen consumption index by exercise training at the onset of ischemia in patients with coronary artery disease // Circulation 1985 — V. 71- P. 958−962.
  225. Lee K.S., M Ji Т.Н., Cook S.A. et al. Prognosis of patients with left ventricula clion with and without viable myocardium after myocardial infar. 1 lative efficacy of medical therapy and revascularization // Circulati 1994. V. 90.- P. 2687−2694.
  226. Lehman M., Keul J. Physical activity and coronary heart disease: Sympathetic drive and adrenaline-induced platelet aggregation // Int. J. Sports Med.-1986.-V. 7 (Suppl. 1).-P. 34−37.
  227. Leon A.S., Conrad J., Hunninghake D.B., Serfass R. Effects of a vigorous walking program on body composition and carbohydrate and lipid metabolism obese young men. // Am.J. Clin. Nutr. 1989. — V. 33. — P. 1176−1187.—P. 1989.
  228. Levitt N.S., Hirsch L. Quantitative estimation of insulin secretion rates during exercise // Diabetes.- 1987.- V.-36, Suppl., N 1- P. 641
  229. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al Prognostic implication of echo-cardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N. Engl. J. Med.- 1990.- V. 322.- P. 1561−1566.
  230. Locke M., Noble E.G., Atkinson B.G. Exercising mammals synthesize stress proteins // Am. J. Physiol. 1990.- V. 258, N 4 (Pt 1).- P. 723−729.
  231. Lopaschuk GD, Gamble L. Acetyl-CoA carboxylase: an important regulator of fatty oxidation in the heart // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1993 — V. 72.-P.1101−1109.
  232. Lutas E.M., Devereux R.B., Reis G. et al. Increased cardiac performance in mild essential hypertension: left ventricular mechanics // Ibis. 1985- V. 7.- P. 979−986.
  233. Martin J., Dubbert P., Cushman W. Controlled trial of aerobic exercise in hypertension // Circulation. 1985.- V.72, Pt.2 (suppl.3Abst.).- P. 49.
  234. Matias C.J. Management of hypertension by reduction in sympathetic activity // Hypertension.- 1991.- V. 17, N 4.- P. 69−74.
  235. McKenney P.A., Apstein C.S., Mendes L.A. et al. Increased left ventricular diastolic chamber stiffness immediately after coronary artery bypass surgery // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — V. 24.- P. 1189−1194.
  236. Leon A.S., Conrad J., Hunninghake D.B., Serfass R. Effects of a vigorous walking program on body composition and carbohydrate and lipid metabolism obese young men. // Am.J. Clin. Nutr. 1989. — V. 33. — P. 11 761 187 .-P. 1989.
  237. Levitt N.S., Hirsch L. Quantitative estimation of insulin secretion rates during exercise // Diabetes 1987- V.-36, Suppl., N 1.- P. 641
  238. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al Prognostic implication of echo-cardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N. Engl. J. Med.- 1990.- V. 322.- P. 1561−1566.
  239. Locke M., Noble E.G., Atkinson B.G. Exercising mammals synthesize stress proteins // Am. J. Physiol. 1990.- V. 258, N 4 (Pt 1).- P. 723−729.
  240. Lopaschuk GD, Gamble L. Acetyl-CoA carboxylase: an important regulator of fatty oxidation in the heart // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1993 — V. 72-P. 1101−1109.
  241. Lutas E.M., Devereux R.B., Reis G. et al. Increased cardiac performance in mild essential hypertension: left ventricular mechanics // Ibis. 1985- V. 7- P. 979−986.
  242. Martin J., Dubbert P., Cushman W. Controlled trial of aerobic exercise in hypertension // Circulation. 1985.- V.72, Pt.2 (suppl.3Abst.).- P. 49.
  243. Matias C.J. Management of hypertension by reduction in sympathetic activity // Hypertension.- 1991.- V. 17, N 4.- P. 69−74.
  244. McKenney P.A., Apstein C.S., Mendes L.A. et al. Increased left ventricular diastolic chamber stiffness immediately after coronary artery bypass surgery //J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — V. 24.- P. 1189−1194.
  245. Meyer K. Predictors of response to exercise training in severe chronic congestive heart failure // Am. J. Cardiol 1997.- V. 80, N1.- P. 56−60.
  246. Mitchel G.F., Pfeffer M.A. The role of geometry in left ventricular remodeling after myocardial infarction // Cardiol. Rev. 1995.-V. 3 — V.2.- P. 7178.
  247. Modan M., Halkin H. Hyperinsulinemia or increased sympathetic drive as links for obesity and hypertension // Diabetes Care. 1991.-V. 14, N 6-P. 470−487.
  248. Morgan J.P., Erny R.E., Allen P.D. et al Abnormal intracellular calcium handling, a major cause of systolic and diastolic dysfunction in ventricular myocardium from patients with heart failure // Circulation 1990 — V. 81, N 3.- Ill- 21- 111−32.
  249. Moutero J.M.M. Rehabilita «i et cardiopatia ischemic. Fantasia and real dad. Prevention Secondary // Rev. esp. Cardiol.- 1989.- V. 42, N 1. P. 4964.
  250. Myocardial Infarction Redefined A Consensus Document of the Joint European Society of Cardiology/ American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction // J. Am. Coll. Cardiol-2000.- V. 36.- P. 959−969.
  251. Nihoyanopoulos P., Marsonis A., Joshi A., et al. Magnitude of myocardial dysfunction is greater in painful than in painless myocardial ischemia: an exercise echocardiographic study // J. Am. Coll. Cardiol. 1995 — V. 25 — P. 1507−1512.
  252. O' Neill W.W., Brodie B.R., Ivanhoe R. et al. Primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction (the primary angioplasty registry) // Am. J. Cardiol. 1994.- V. 73.- P. 627−634.
  253. Oh B.H., Ono S. Gillpin E., Ross J.J. Altered left ventricular remodeling with beta adrenergic blockade and exercise after coronary reperfusion in rats // Circulation.- 1993.- V. 87.- P. 608−616.
  254. Oleshansky M.A., Zoltick J.M., Herman R.N. et al. The influence of fitness on neuroendocrine responses to exhaustive treadmill exercise. // Eur. J. Appl. Physiol. 1990.- V. 56.- P. 83−92.
  255. Oliverri R. Post-IM left ventricular remodeling // Mediografia. -1997 V. 19.-P. 57−61.
  256. Olivetti G., Capasso J.M., Sonnenblick E.H., Anversa P. Side-to-side slippage of myocytes participates in ventricular wall remodeling acutely after myocardial infarction in rats // Circ. Res.- 1990.- V. 67.- P. 23−34.
  257. Oppizzi M., Zoia E., Franco A. et al. La disfunzione diastolica in terapia intensive cardiohirurgica. Modalita di studio, evoluzione e prognosi // Minerva Anesthesiol. 1997.- V. 63.- P.29−38.
  258. Ozerkan F., Kayikcioglu m., Zoghi M. et al. Left ventricular diastolic function in hypertensive patients who had normal coronary angiogram with or without left ventricular hypertrophy // Eur. Heart J .- 1998 V. 19 — Abstract: Suppl.- P. 421.
  259. Paulus W.J. Left ventricular remodeling after myocardial infarction and Exercise. Европейский журнал по факсу, 1999.
  260. Paulus W/J. Brutsaert D.L. Gilbert T.C. et al. European study group of diastolic heart failure. How to diagnose diastolic heart failure // Eur. Heart J. -1998.- V.19.- P. 990−1003.
  261. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular enlargement following infarction is modifiable process // Am. J. Cardiol.- 1991.- V. 68.- P. 127D-131D.
  262. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implication // Circulation. -1990.- V. 81.- P. 1161−1172.
  263. Pierard L.A., Albert A., Gilis F. et al. Hemodynamic profile of patients with acute myocardial infarction at risk of infarct expansion // Am. J. Cardiol. -1987.-V. 60.- P. 5−9.
  264. Pipilis Т., Meeyer О., Ormerod M., Flather P. Sleight. Early and late changes in left ventricular filling after acute myocardial infarction and the effect of infarct size // Am. J. Cardiol. 1992.- V. 70.- P. 1032−1044.
  265. Pouleuur H.G., Konstam M.A., Uderlson J.E., Rousseau M.F. For SOLVD Investigator. Changes in ventricular volume, wall stress during progression of left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. 1993 — V.22 — A: 43A-48A.
  266. Poulsen S.H., Jensen S. E et al. Evaluation and prognostic significance of left ventricular diastolic function assessed by Doppler echocardiography in the early phase of a first acute myocardial infarction // Eur. Heart J. 1997-V. 18.-. 1882−1889.
  267. Prolo J.S. Hutchings G.M., Moore G.W. Infarct expansion: pathologic analysis of 204 patients with a single myocardial infarct // J. Am. Coll. Cardiol. 1986. — V. 7.- P. 349−354.
  268. Puma J.A., Sketch M.H.Jr., Tcheng J.E. et al. Percutaneus revisualization of chronic coronary occlusions: An overview // J. Am. Coll. Cardiol 1995-V. 26.- P. 1−11.
  269. Radaelli A. Physical training enhances sympathetic and parasympathetic control of heart rate and peripheral vessels in chronic heart failure // Clin. Sci. (Colch). 1996.- V. 91(Suppl).- P. 92−94.
  270. Raffo J.A., Luksic I.V., Kappagoda C.T., Mary D.A.S.G., Whitaker W., Linden R.J. Effects of physical training on myocardial ischemia in patients with coronary artery disease // Br. Heart J. 1980 — V. 43 — P. 262−269.
  271. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium // Am. Heart J. 1989 — V. 117.-P. 211−221.
  272. Rakusan R., Wcker P. Morphometry of the small arteries and arteriole in the rate heart: Effects of chronic hypertension and exercise // Cardiovasc. Res-1990.- V. 24- P. 278−284.
  273. Randall O.S., Westerhof N., van den Bos G., Alexander B. Reliability of stroke volume to pulse pressure ratio for estimating and detecting changes in arterial compliance // J. Hypertension 1986.- V. 4, N 5 — S293-S296.
  274. Reaven G.M. Insulin and hypertension // Clin. and Exper Hyper. Theory, and Practice.- 1999.- V. 12, N 5.- P. 803−816.
  275. Redwood D.R., Rosing D. R, Epstein S.E. Circulatory and symptomatic effects of physical training in patients with coronary artery disease and angina pectoris // N. Engl. J. Med.- 1995.- V. 286.- P.959−965.
  276. Reichek N. Patterns of left ventricular response in essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 1992.- V. 19.- P. 1559−1560.
  277. Ribeiro E.E., Silva L.A., Carneiro R. et al. Randomized trial of direct coronary angioplasty versus intravenous streptokinase in acute myocardial infarction //J. Am. Coll. Cardiol.-1993-V. 22.- P. 376 380 .
  278. Ronnevik P.K., Foling M., Pedersen D. et al. Increased occurrence of exercise-induced silent ischemia after treatment with aspirin in patients admitted for suspected acute myocardial infarction // Intern. J. Cardiol. 1991-V.33.- P. 413−418.
  279. Rosen S.D., Pauleswu E., Nihoyanopoulos P. et al. Silent ischemia as a central problem: regional brain activation compared in silent and painful myocardial ischemia // Ann. Intern. Med. 1966.- V.124 — P. 939−949.
  280. Rowe M.H., Jelinek M.V., Liddell N., Hugens M., Effect of rapid mobilization on ejection fractions and ventricular volumes after acute myocardial infarction // A. J. Cardiol.- 1989.- V. 63.- P. 1037−1041.
  281. Sandor G.G.S., Popov R., De Souza E., Morris S., Johnton B. Rate-corrected mean velocity of fiber shortening-stress at peak systole as a load-independent measure of contractility // Am J. Cardiol.- 1992.- V. 9 P. 403.
  282. Savage D.D., Garrison M.S., Kannel W.B. et al. The spectrum of ventricular hypertrophy in a general population sample: The Framingham Study // Circulation. 1987.- V. 75.- I-26-I-33.
  283. Schonekess В., Allard M.f., Lopaschuk GD. L-Propionyl carnitine improvement of hypertrophied heart function is associated with an increase cardiac efficiency // Eur. J. Pharmacol. 1995 — V. 286.- P.155−166.
  284. Schonekess В., Allard M.f., Lopaschuk GD. Propionil L-carnitine improvement of hypertrophied heart function is accompanied by an increase in carbohydrate oxidation // Circ. Res 1995.- V. 77.- P. 726−734
  285. Schuster E.H., Bulkley B.H. Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic Factor in cardiac rupture // Circulation 1979- V. 60-P. 1532−1538.
  286. Senior R., Basu S., Kinsey C. et al. Carvedilol prevents remodeling in patients with left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction // Am. Heart J.- 1999.- V. 137.- P. 646−652.
  287. Serruys P.W., Lujiten H.E., Beatt K.J. et al. Incidence of restenosis after successful coronary angioplasty: A time related of restenosis after successful coronary angioplasty. A time related phenomenon // Circulation. 1988-V. 77.- P. 361−371.
  288. Harpe N. LV remodeling after IM // Am. J. Cardiol. 1992.- V. 700.- P. 20C-26C.
  289. Stanley W.C., Lopaschuk GD, Hall J. L. et al. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions: potential for pharmacological interventions // Cardiovasc. Res. 1997.— V. 33 — P. 243−257.
  290. Stewart R.E., O’Neill W.W. Direct angioplasty for acute myocardial infarction // Curr. Opin. Cardiol.- 1995.- V. 10.- P. 367−371.
  291. Stork Th.K., Muller R.M., Piske Get al. Noninvasive measurement of left ventricular filling pressures by means of transmitral pulsed Doppler ultrasound // Am. J. Cardiol.- 1989.- V. 64.- P. 655−660.
  292. Tanenbaum A., Motro M., Hod H. et al. Shortened Doppler-derived mitral A wave deceleration time: an impotent predictor elevated et ventricular filling pressure // J. AM. Col. l Cardiol. 1996.- V. 27.- P. 700−705.
  293. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramiprili on mortality and morbility of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure // Lancet. 1993 — V. 342-P. 821−828 .
  294. The GUSTO lib Angioplasty Substudy Investigators. A clinical trial comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1997.- V.336 — P. 16 211 628.
  295. The International Steering Committee on Behalf of the MERIT-HL Study Group. Rationale, Design and Organization of the Metoprolol CR/XL Randomized interventional Trial in Heart Failure (MERIT-HL). // Am. J. Cardiol. 1997.- V. 80, N 9B — P. 54J-58J.
  296. Thompson P.D. The benefits and risks of exercise training inpatients with chronic coronary artery disease // JAMA.- 1988.- V. 259.- P. 1537−1540.
  297. Ulrych M., Flohlich E.D., Tarazi R.C. et al. Cardiac output and distribution of blood volume in central and peripheral circulation in hypertensive and normotensive man // Br. Heart J.- 1969.- V. 31.- P. 570−574.
  298. Van Camp S.P., Peterson R.A. Cardiovascular complication of out patient cardiac rehabilitation programs // JAMA. 1986. — V. 256. — P. 11 601 163.
  299. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni С et al. Adverse prognosis significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass // Ibid.- 1995.- V. 25.- P. 871−878.
  300. Wagner S., Anffermann W., Buser P. Functional description of the left ventricular in patients with volume overload, pressure overload and myocardial disease using Cine MRI // Am. J. Cardiac. Imaging. 1991- V. 5 — P. 87 -97.
  301. Waller B.F. Morphologic Aspects of Balloon Angioplasty and Related Procedures // Rev. Port. Cardiol .-1999.- V. 18., Suppll.- P. 13−19.
  302. Wambolt R.B., English D.R., Henning S.L. et al. Dichloroacetate improves post ischemia function of hypertrophied rat heart // J. Moll. Cell. Cardiol. -1997.- V. 29.- P. A213.
  303. Wambolt R.B., Henning S.L., English D.R. et al. Glucose utilization and Glycogen turnover are accelerated in hypertrophied rat hearts during severe low-flow ischemia // J. Mol. Cell. Cardiol. 1998.
  304. Wehlage D.R., Fleischhher F., Ruffmann K. et al. Left ventricular diastolic dysfunction during coronary artery bypasses grafting: assessment with transesophageal Doppler echocardiography // J. Cardiothorac. Anesth-1989.- V. 5, Suppl.1- P. 41.
  305. Weisman H.F., Bush D.E., Mannis J.A.et al. Cellular mechanisms of myocardial infarction expansion // Circulation. 1988 — V. 78. — P. 186−201.
  306. Weisman H.F., Healy B. Myocardial infarction expansion, infarct extension, and reinfarction: Pathophysiologic concepts // Progr. Cardiiovasc. Dis-1987.-V. 30.- P. 73−110.
  307. Weismann H.F., Bush D.E. Mannisi J.A., Bulkley B.H. Global cardiac remodeling after acute myocardial infarction: a study in the rat model // J. Am. Coll. Cardiol. 1985.- V. 5.- P. 1355−1362.
  308. Wenger N.R. Supervised versus unsupervised exercise training following myocardial infarction and myocardial revascularization piocedures // Annals Academy of Medicine.- 1992.- V. 21, — P. 141−144.
  309. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. Left Ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction // Circulation.- 1987.- V. 76.- P. 44−51.
  310. Williams D. O, Joelson J.M., Most A.S. Angiographic findings when chest pain reoccurs after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty // Am. J. Cardiol.- 1987.- V.60.- P. 792−795.
  311. Williams J., Odabashian J., Lauer M.S. et al. Prognostic value of dobuta-mine echocardiography in patients with left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. -1996.- V. 27.- P. 132−139.
  312. Wyatt H.L., Mitchell J. Influences of physical conditioning and decondition-ing on coronary vasculature of dogs // J. Appl. Physiol-1988 V. 45-P.619−625.
  313. Zarco P., Zarco M.N. Biochemical aspects of cardioprotection // Medico-graphia. -1996.- V. 18, N 2.- P. 494−497.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!