Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сочетанное применение плазмафереза с ультрабыстрой опиоидной детоксикацией у больных с героиновой наркоманией

Диссертация: Сочетанное применение плазмафереза с ультрабыстрой опиоидной детоксикацией у больных с героиновой наркоманией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые у больных героиновой наркоманией с целью изменения токсико-кинентики и редукции явлений эндотоксикоза в ультрабыструю опиоидную детоксикацию включен плазмаферез. Проведена оценка изменений гемодинами-ческого профиля во время ультрабыстрой опиоидной детоксикации в ответ на проведение гравитационного плазмафереза. Проведена в сравнительном аспекте оценка дыхательного паттерна и динамики… Читать ещё >

Сочетанное применение плазмафереза с ультрабыстрой опиоидной детоксикацией у больных с героиновой наркоманией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Проблема опиоидной детоксикации в современной медицине
    • 1. 2. Токсикокинетическая и токсикодинамическая модель ультрабыстрой опиоидной детоксикации
    • 1. 3. Патогенетические аспекты ультрабыстрой опиоидной детоксикации
    • 1. 4. Плазмаферез как метод эфферентной терапии при «психофармакологической модели» и ультрабыстрой опиоидной детоксикации
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Характеристика групп больных
    • 2. 2. Подготовка больных к ультрабыстрой опиоидной детоксикации, структура анестезиологического пособия и схема детоксикации
    • 2. 3. Методы исследования
    • 2. 4. Формирование этапов исследования и итоговая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПАРАМ ЕТ
  • РОВ ВО ВРЕМЯ УЛЬТРАБЫСТРОИ ОПИОДНОИ ДЕТОКСИ-КАЦИИ
  • ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИЙ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ, 58 ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗООБМЕНА И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ В РАННЕМ ПОСТНАРКОЗНОМ ПЕРИОДЕ ПРИ УЛЬТРАБЫСТРОЙ ОПИОДНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ
  • ГЛАВА 5. ИЗМЕНЕНИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ 69 ПРИ УЛЬТРАБЫСТРОЙ ОПИОДНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ
  • ГЛАВА 6. ДИНАМИКА РЕДУКЦИИ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕ- 76 СКИХ И СОМАТОВЕГЕТАТИВНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ В РАННЕМ ПОСТНАРКОЗНОМ ПЕРИОДЕ ПРИ УЛЬТРАБЫСТРОЙ ОПИОИДНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ

Актуальность темы

.

Опиоидная наркомания относится к числу тяжелых заболеваний. В Российской Федерации продолжается быстрый рост числа героиновых наркоманов, происходит «омоложение» болезни. Цифры официальной медицинской статистики не отражают истинное количество потребителей наркотиков. По различным экспертным оценкам, реальная численность больных наркоманиями в стране значительно превышает официальные данные [18, 53].

На этом фоне из медицинских аспектов данной проблемы приобретает актуальность терапия абстинентного синдрома, развивающегося при прекращении употребления наркотика. Тяжесть и длительность «наркотической ломки» часто является тем барьером, который препятствует добровольному принятию решения пациентом о прекращении употребления наркотика. Используемые при купировании абстиненции традиционные «психофармакологические» модели, в которых применяются лекарственные препараты, преимущественно подавляющие функцию ЦНС (нейролептики, транквилизаторы, снотворные средства, средства для наркоза), а также антидепрессанты не позволяют в полной мере оградить пациента от проявлений «наркотической ломки».

С учетом этой точки зрения интересен метод ультрабыстрой опиоидной детоксикации [7]. В отличие от классической методики, ультрабыструю опио-идную детоксикацию начинают с больших доз антагонистов опиатных рецепторов, используя принцип быстрого насыщения (однократно или дробно в течение первого часа процедуры). Это позволяет вытеснить героин из максимально большого количества опиоидных рецепторов, что и гарантирует надежность ультрабыстрой опиоидной детоксикации как метода детоксикации [149]. Такое интенсивное «вымывание» экзогенных опиатов из ЦНС приводит к развитию выраженного абстинентного синдрома. Однако в это время больной находится под наркозом, что позволяет провести адекватную анестезиологическую защиту пациента [7].

У больных опиоидной наркоманией развивается иммунная дисфункция, в связи с чем происходит образование антител к морфину, конъюгированному с белками плазмы крови и нарастание циркулирующих иммунных комплексов, которые могут оказывать повреждающее воздействие на центральную нервную систему и внутренние органы. [13, 25, 40].

Рядом исследований было показано, что наряду с нарушениями иммунобиологической реактивности, хроническая опиоидная интоксикация приводит к активизации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембранах клеток, снижению антиоксидантной защиты и накоплению токсичных липидов в плазме крови. [17, 39]. С этим связывают увеличение содержания в плазме крови веществ среднемолекулярной массы. Установлено, что степень выраженности абстинентных проявлений тесно коррелирует с концентрацией «средних» молекул (СМ) в плазме крови, а значит, и со степенью эндотоксикоза. Таким образом, эндотоксикоз является отражением глубоких метаболических перестроек, происходящих у больных опиоидной наркоманией в состоянии абстиненции, и одним из компонентов их патогенеза, что обосновывает показания для включения плазмафереза (ПФ) в схему ультрабыстрой опиоидной детокси-кации.

Цель работы — улучшить результаты лечения больных с героиновой наркоманией за счет проведения комплекса лечебных мероприятий, включающих ультрабыструю опиоидную детоксикацию в комбинации с плазмаферезом.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние дискретного плазмафереза на гемодинамические показатели во время ультрабыстрой опиоидной детоксикации.

2. Сравнить дыхательный паттерн и динамику изменений параметров кислотно-основного состояния в раннем постнаркозном периоде ультрабыстрой опиоидной детоксикации в традиционном варианте и в комплексе с плазмаферезом.

3. Оценить изменение лабораторных маркеров эндотоксикоза у героиновых наркоманов после ультрабыстрой опиоидной детоксикации в традиционном варианте и в сочетании с плазмаферезом.

4. Сравнить редукцию остаточных явлений абстиненции у больных с героиновой наркоманией после традиционной ультрабыстрой опиоидной детоксикации и в комплексе с плазмаферезом.

Научная новизна (.

Впервые у больных героиновой наркоманией с целью изменения токсико-кинентики и редукции явлений эндотоксикоза в ультрабыструю опиоидную детоксикацию включен плазмаферез. Проведена оценка изменений гемодинами-ческого профиля во время ультрабыстрой опиоидной детоксикации в ответ на проведение гравитационного плазмафереза. Проведена в сравнительном аспекте оценка дыхательного паттерна и динамики кислотно-основного состояния у больных с включенным в ультрабыструю опиоидную детоксикацию плазмаферезом. Дана комплексная клиническая оценка сочетанного применения плазмафереза и ультрабыстрой опиоидной детоксикации у больных с героиновой наркоманией.

Практическая значимость.

В ходе исследования на основании анализа клинических данных, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования, определена клиническая эффективность плазмафереза в комплексе с ультрабыстрой опио-идной детоксикации.

Предложенный комбинированный метод УБОД в сочетании с плазмофе-резом расширяет арсенал способов интенсивной терапии абстинентного синдрома при прекращении употреблении героина.

С учетом изменений состояния гемодинамики и показателей состояния гомеостаза выработаны рекомендации по проведению плазмафереза во время ультрабыстрой опиоидной детоксикации.

Положения, выносимые на защиту.

1. Плазмаферез в сочетании с ультрабыстрой опиоидной детоксикацией не вызывает у пациентов выраженных расстройств кровообращения.

2. Плазмаферез у героиновых наркоманов оптимизирует течение раннего постнаркозного периода ультрабыстрой опиоидной детоксикации.

3. У больных с диагнозом героиновая наркомания и неблагоприятным соматическим фоном, обуславливающим клиническую картину интоксикации, плазмаферез может быть показан при проведении ультрабыстрой опиоидной детоксикации.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции Ассоциации анестезиологов-реаниматологов Самарской области (Самара, 2003 г.). На Втором съезде Ассоциации анестезиологов-реаниматологов Центрального федерального округа «Экстренная анестезиология и интенсивная терапия послеоперационного периода» (Москва, 2005 г.). На Третьей Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (Геленджик, 2006 г.).

ВЫВОДЫ:

1. Изменение гемодинамических параметров при проведении дискретного плазмафереза во время УБОД происходит в рамках компенсаторных границ и не усугубляет изменения состояния кровообращения, обусловленные воздействием антагонистов опиатов.

2. Функция внешнего дыхания и кислотно-основное состояние в раннем постнаркозном периоде нормализуются быстрее, если УБОД сочетается с плазмаферезом: на 6−10 часов раньше редуцируется одышка и ликвидируется респираторный алкалоз.

3. Включение лечебного плазмафереза в схеме УБОД снижает выраженность эндотоксикоза в раннем постнаркозном периоде: снижаются лейкоцитарный индекс интоксикации и уровень СМ в плазме крови, а также билирубин, аспартат-аминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, мочевина, креатининбыстрее нормализуется содержание катехоламинов — адреналина, норадреналина, ДОФА и дофамина в суточной моче.

4. Комбинация УБОД с плазмаферезом патогенетически оправдана, что подтверждается положительной динамикой психопатологических, сома-товегетативных и неврологических проявлений на фоне меньшего объема антиабстинентной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

У больных с героиновой зависимостью, во время УБОД, отмечается эндо-токсикоз вследствие наведенного антагонистами опиатов острого абстинентного синдрома. В связи с этим возникают показания для назначения плазмафере-за.

По результатам выполненного исследования разработан протокол проведения УБОД в сочетании с дискретным плазмаферезом, который обеспечивал более высокий детоксикационный эффект.

1. УБОД проводится по методике Бутрова A.B. и соавт.(2000): Время УБОД и общей анестезии составляет 6−8 часов. Критерием окончания УБОД является регрессия симптомов абстинентного синдрома: нормализация АД и пульса, уменьшение отделяемого по назогастральному зонду, снижение температуры, уменьшение слезоотделения, уменьшение диареи.

2. Плазмаферез (ПФ) должен проводиться перед окончанием УБОД. Плазмаферез осуществляется дискретным методом на центрифугеЦЛП 3,5−5 и включает в себя три этапа:

• 1 -й этап — гемодилюция;

• 2-й этап — эксфузия крови и собственно плазмаферез, путем центрифугирования и отбора плазмы;

• 3-й этап — реинфузия эритроцитарной массы и плазмозамещение.

На первом этапе ПФ: до проведения гемодилюции, необходимо исследовать показатели коагулограммы (протромбиновый индекс, фибриноген), определить состояние свёртываемости крови, уровень мочевины, креатинина, билирубина и его фракций, активность трансаминаз и концентрацию общего белка сыворотки крови.

Гемодилюция представляет собой переливание больному физиологического раствора натрия хлорида 0,9% и/или полдиионных солевых растворов.

На втором этапе ПФ: Для забора крови следует применять пластиковые пакеты «Гемакон». Эксфузия крови составляет 400−800 мл. Эксфузированную кровь центрифугируют со скоростью 1500 — 2000 об/мин в течение 15 минут и удаляют отделившуюся часть плазмы.

Третий этап ПФ: оставшуюся после отбора плазмы эритроцитарную массу реинфузируют больному. Дефицит плазмы восполняют инфузиями плазмо-замещающих растворов — реополиглюкина или 6% гидроксиэтилкрахмала 200/0,5.

Каждому больному проводят 1 сеанс плазмафереза. во время УБОД.

3. Плазмаферез должен проводится под контролем состояния гемодинамики (АД, ЧСС, ЭКГ, пульсоксиметрия), дыхания (контроль дыхательных объемов) и диуреза.

В ближайшем постдетоксикационном периоде симптоматическая терапия направлена на устранение вегетативного абстинентного симптомокомплекса с использованием клонидина, бензодиазепинов, нейролептиков.

Мониторирование жизненно-важных функций необходимо продолжить и в раннем посленаркозном периоде.

Комбинация УБОД и дискретного плазмафереза патогенетически оправдана, что подтверждается оптимизацией показателей кровообращения, дыхания, динамики биохимических тестов, психопатологических, соматовегетатив-ных, неврологических проявлений, а также уменьшением расхода препаратов для коррекции гомеостаза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.А., Ойя С.С., Сарансаари П., Раевский К. С. Специфические и неспецифические механизмы нейронального повреждения мозга в развитии феномена амфетаминовой нейротоксичности. //Патогенез. 2004. 2. № 1. С. 38−45.
  2. И.П. Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ //Вопросы наркологии. 1995, Вып.2. -С.27−32.
  3. И.П., Морозов Г. В. О некоторых механизмах терапевтической эффективности гемосорбции при психических заболевани-ях//Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в медицине. Харьков, 1982.- С.7−8.
  4. Аутоантитела к серотонину и катехоламинам у больных при наркомании / Башарова Л. А., Евсеев A.A., Ветрило Л. А. и др. // I съезд иммунологов России: Тез.докл. —Новосибирск, 1992. —С. 37.
  5. И.Н. Поражение печени при наркотической интоксикации. Автореф. Дис. На соиск.уч.степ.канд.мед.наук. Москва, Российский центр суд-мед. экспертизы. 2001.- 30с.
  6. Л.Н. Клинико-патогенетический аспект опиоидной зависимости. //Наркология. 2005. № 4. С.43−56.
  7. A.B., Гофман А. Г., Цимбалов С. Г. Купирование опийного абстинентного синдрома антагонистами опиатов под общей анестезией. М. 2000. 17 с.
  8. Н.В., Коваленко А. Е. Наркотики. М.:Триада-Х, 2000, 205с.
  9. А.Г., Рохлина MJL, Воронин К.Э. Современные подходы к фармакотералии наркомании //Вопросы наркологии- -1995. Вып.2. С.8−15.
  10. А.Г., Сорокин И. А., Чирко В. В. и др. Применение плазма-фереза в комплексном лечении опийного абстинентного синдрома. // Материалы 1 конф. Моск. общ-ва гемафереза. —М., 1993. —С. 240−242.
  11. Н.Б. Диагностика хронической опийной интоксикации и ее осложнений по выявлению в крови антител к морфину //Вопросы наркологии.- 1994, Вып.2.-С.47−53.
  12. Н.Б. Иммунологическая диагностика опийной наркомании и ее осложнений /Вопросы наркологии. 1995, Вып.2. -С.37−44.
  13. Н.Б., Чичкан Е. А., Климова С. Н. Плазмаферез в комплексном лечении опийной абстиненции: иммунологические маркеры, целесообразность его использования //Вопросы наркологии. -1995, Вып.З. С.23−27.
  14. А.И., Леонтьева Л. В., Головко С. И. Биологические основы синдрома психической зависимости аддиктивных заболеваний химической этиологии. //Успехи современной биологии. Т.126, № 2, 2006. С. 180−192.
  15. А.Г. Клиническая наркология. Москва, МИКЛОШ. 2003.-214с.
  16. М.Г., Погосов A.B. Некоторые аспекты патогенеза и интенсивная терапия опийного абстинентного синдрома // Вопр. наркологии. — 1993.—N2.—С. 20−23.
  17. Т.В., Игоиии A.A. Современные возможности медицины в лечении лиц, страдающих наркологическими зависимостями. //Наркология. 2006. № 1. С. 56−59.
  18. П.К., Желваков Н. М. Эндотоксикоз в хирургии //Вестник хирургии. 1987. — № 7. — С. 129−135.
  19. М.Ю., Киприянов B.C., Тросько О. У., Бражников A.B., Страшнов В. И. Осложнения ускоренной опиоидной детоксикации //Анестезиология и реаниматология. 2005. № 3. С. 11−15.
  20. H.H., Винникова М. А. Героиновая наркомания (постабстинентное состояние: клиника и лечение). М. «Издательство МЕДПРАКТИ-КА», 2001.-122 с.
  21. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы: Справочник/Т.С.Виноградова, Ф. Д. Акулова, З. Б. Белоцерковский и др.- Под ред. Т. С. Виноградовой. М.: Медицина, 1986. — С. 340−386.
  22. P.A. Клинико-диагностические критерии оценки степени тяжести проявлений абстинентного синдрома при различных формах зависимости отПАВ. Вопросы наркологии. 2005. № 1. С.30−34,72.
  23. А.И. //Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Санкт-Петербург «Интермедика» 1997. стр. 246−265
  24. С.Н., Ульянова Л. И., Гамалея Н. Б. с соавт. Особенности клеточного и гуморального иммунитета у больных опийной и эфедроновой наркоманией //Вопросы наркологии. 1994, Вып.2. -С.54−57.
  25. А.Н., Игонин A.A. Героиновая наркомания у лиц с органическим поражением ЦНС: клинические особенности и терапевтическая тактика. Наркология. 2006. № 4. С. 23−25.
  26. Д.И. Плазмаферез в психиатрии и наркологии. Москва, 1997. -143с.
  27. М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. Пособие для врачей. Санкт-Петербург СПбМАПО, 1995. 33 с.
  28. М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации //Эфферентная терапия. 1995. — № 1. — С. 61−64.
  29. В.Д., Казанцев С. Я., Менделевич Е. Г., Садыкова Р. Г. Психиатрия и наркология. Учебное пособие для студентов. М.: «Академия», 2005.-368с.
  30. Г. В., Боголепов H.H.-Морфинизм. М.: «Медицина» -1984. -176с.
  31. A.B., Литвинова C.B., Тетенова Е. Ю., Михалев И. В. Возможность применения низких доз налоксона при лечении героиновой наркомании. //Жур. Неврология и психиатрия. 2006. 106. № 1. С. 56−57.
  32. C.B., Малахова М. Я., Ершов А. Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии // Вестн.хирургии. —1991. —N 3. —С. 95−104.
  33. C.B., Малахова М. Я. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии. Санкт-Петербург, 1991.
  34. Определение средних молекул в сыворотке крови / Малюк В. И., Руднев М. И., Федоров В. И. и др. // Биохимические методы в радиобиологическом эксперименте.- К.: Укр. центр радиац. медицины МЗ и АН Украины, 1992. —С. 6−7.
  35. Л.Ф., Пирожков C.B., Соловьева А. Г. Антиоксидантные системы и перекисное окисление липидов при наркотической интоксикации //Вопросы наркологии. 1995, Вып.2. -С.32−36.
  36. Пирадов М. А, Габриэлян Н. И., Левченко Н. И. и др. Эндогенная интоксикация при острых нарушениях мозгового кровообращения // Журн. нев-ропатол. и психиатрии. 1980. — выл. 7. -СЛб-19.
  37. В.Я., Карачевский А. Б. Лечебный плазмаферез в терапии абстинентного синдрома у больных опийной наркоманией // Журн. психиатрии и мед. психологии. —1998. —N 1(4). —С. 58−62.
  38. A.B. Проблемы наркологии (лекционный курс). Курск: Изд-во КГМУ. 2005.-216с.
  39. О.Ю., Брюн ЕА., Мягкова МА. с соавт. Иммуноглобулины, связывающие опиоидные пептиды, биогенные амины и опиты у больных наркоманией //Вопросы наркологии. 1993, Вып.2. -С.40−44.
  40. И.Н. Наркомании: Руководство для врачей. —М.: Медицина, 1994.—544 с.
  41. М., Козлов А. Принципы медикаментозного лечения наркоманий. //Наркология.2005.№ 3. с.17−20.
  42. A.M. Корреляции между характером психоорганических расстройств и состоянием системы окисления липидов в динамике течения различных видов наркомании и алкоголизма //Вопросы наркологии. -1994, Вып.2. С.33−36.
  43. Ю.П., Савченков В. А. Фармакотерапия в наркологии/Под ред. Н. М. Жарикова. М.: Медицина, 2000. — 353 с.
  44. К. // В кн.: Патон Д. М. (ред): Освобождение катехоламинов из ад-ренергического нейрона. М.: Медицина, 1982, сс. 135−177.
  45. Н.В. Неотложные состояния в наркологии. /Руководство по наркологии. Т2. М: НИИ наркологии МЗ РФ. 2002. С.57−82.
  46. М.Г., Логосов A.B. Некоторые аспекты патогенеза и интенсивная терапия опийного абстинентного синдрома //Вопросы наркологии. 1993, Вып.2. — С.20−22.
  47. М.А., Пинчук Л. Б., Пинчук В. Г. Синдром эндогенной интоксикации. —К., 1991. —320 с.
  48. JI.C., Флеминг Н. Ф., Роберте Д. Х., Хайман С. Е. (ред.). Наркология: Пер. с англ. 2-е изд., испр.- М.- СПб.: «Издательство БИНОМ"-«Невский Диалект», 2000. — 320 с.
  49. Хендерсон Г- Хагес Дж- Кастерлитз Х. В. // В кн.: Патон Д. М. (ред): Освобождение катехоламинов из адренергического нейрона. Пер. с анг. М.: Медицина, 1982, сс. 207−217.
  50. В.В., Баринова И. Г., Чичкан Е. А. Применение плазмафереза в лечении опийной абстиненции // Вопр.наркологии. —-1994. —N 2. —1. С. 4547.
  51. Шварц Ж- Поллард А- Ллоран С и др. // В кн.: Коста Э- Трабуки М. (ред): Эндорфины. Пер. с анг. М.: Мир, 1981, сс. 246−264.
  52. Г. М., Крылов Е. Н. Клиника и терапия алкогольных заболеваний. — М.- 1999, т.2.-С. 60−74.
  53. Allhoff Т., Renzing-Ko hler К., Kienbaum P. et al. Electrocardiographic abnormalities during recovery from ultra-short opiate detoxification. // Addict. Biol. 1999. V.4. № 3. P.337−344.
  54. Avidor-Reiss Т., Nevo I., Levy R. et al. Adenylylcyclase supersensitization in mu.-opioid receptor-transfected Chinese hamster ovary cells following chronic opioid treatment. Hi. Biol. Chem. 1996. V.271. № 35. P.21 309−21 315.
  55. Bardo M.T., Neisewander J.L., Ennis R.B. Novelty-induced place preference behavior in rats: Effects of opiate and dopaminergic drugs. // Neuropharmacology. 1988. V.27.№ 11. РЛ103−1109.
  56. Bardo M.T., Neisewander J.L. Neuropharmacological mechanisms of drug reward: beyond dopamine in the nucleus accumbens. // Pharmacol. Biochem. Behav. 1987. V.28. № 2. P.267−273.
  57. Benoliel J.J., Becker C., Mauborgne A. et al. Opioid control of the in vitro release of CCK-like material from the rat substantia nigra. // Bull. Acad. Natl. Med. 1998. V.182. № 2. P.311−324.102
  58. Bhargava H.N., Rahraani N.H., Villar V.M., Larsen A.K. Diversity of agents that modify opioid tolerance, physical dependence, abstinence syndrome, and self-administrative behavior. // Pharmacology. 1993. V.46. № 2. P.66−74.
  59. Bratter T- Gooberman LL. Rapid opiate detoxification // Am J Drug Alcohol Abuse 1996- 22:489−95.
  60. Brewer C. Ultra-rapid, antagonist-precipitated opiate detoxification under general anaesthesia or sedation // Addict. Biol. 1997. V.2. P.291−302.
  61. Brewer C., Williams J., Carreno R.E., Garcia J.B. Unethical promototion of rapid opiate detoxification under anesthesia (RODA). // Lancet. 1998. V.351. № 9097. P.218.
  62. Brodsky M., Elliott K., Hynansky A., Inturrisi C.E. Quantitation of mu-opioid receptor (MOR-1) mRNA in selected regions of the rat CNS. // Brain Res. Bull. 1995. V.38. № 2. P. 135−141.
  63. Bronstein D.M., Day N.C., Gutstein H.B. et al. Pretranslational and posttrans-lational regulation of beta-endorphin biosinthesis in the CNS effects of chronic naltrexone treatment // J. Neurochem. 1993. V.60. № 1. P.40−49.
  64. Brown G.P., Yang K., King M.A. et al. The Calcium Channel Subunit from Porcine Cerebral Cortex// FEBS Lett. 1997. V.412. № 1. P.35−38.
  65. Caldiroli E., Leoni O., Cattaneo S. et al. Dopamine and opioids interactions in sleep deprivation. // Pharmacol. Res. 1999. V.40. № 2. P. 153−158.
  66. Castelli M.P., Melis M., Mameli M. et al. Chronic morphine and naltrexone fail to modify ji-opioid receptor mRNA levels in the rat brain. // Mol. Brain Res. 1997. V.45. № 1. P. 149−153.
  67. Chan K., Brodsky M., Davis T. et al. Is there a pharmacological basis for therapy with rapid opioid detoxification? // Eur. J. Pharmacol. 1995. V.287. № 2. P.135−143.
  68. Chanmugam A.S., Hengeller M., Ezenkwele U. Development of rhabdo-myolysis after rapid opioid detoxification with subcutaneous naltrexone maintenance therapy. // Acad. Emerg. Med. 2000. V.7. № 3. P.303−305.
  69. Churchill L- Kalivas PW. Dopamine depletion produces augmented behavioral responses to a p.-, but not a 6-opioid, agonist in the nucleus accumbens: lack of a role for receptor upregulation. // Synapse 1992- 11:47−57.
  70. Clark M.J., Nordby G.L., Medzihradsky F. mu-opioid receptor downregulation contributes to opioid tolerance in vivo. // J. Neurochem. 1989. V.52. № 4. P. l 162−1169.
  71. Cote T.E., Izenwasser S., Weems H.B. Naltrexone-induced upregulation of mu opioid receptors on 7315c cell and brain membranes: enhancement of opioid efficacy in inhibiting adenylyl cyclase // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1993. V.267.№ 1.P.23 8−244.
  72. Darland T., Heinricher M.M., Grandy D.K. Orphanin FQ/nociceptin: a role in pain and analgesia, but so much more. // Trends Neurosci. 1998. V.21. № 5. P.215−221.
  73. Daws L.C., White J.M. Regulation of opioid receptors by opioid antagonists: implications for rapid opioid detoxification. // Addict. Biol. 1999. V.4. № 4. P.391−397.
  74. De Giovanni N., Fucci N., Scarlata S., Dozelli G. Buprenorphin detection in biological samples. // Clin.Chem. and Lab. Med. 2005. 43. № 12. P. 13 771 379.
  75. Devillers J.P., Boisserie F., Laulin J.P. et al. Under siege: the brain on opiates. //Brain Res. 1995. V.700. № 1−2. P. 173−181.
  76. Demaria P.A.Jr., Rodgers C., Braccia G. Propofol for sedation during rapid opiate detoxification. // Am. J. Psychiatry. 1997. V.154. № 2. P.290−291.
  77. Duttaroy A., Billings B., Candido J., Yoburn B.C. Potentiation of opioid analgesia by cocaine: the role of spinal and supraspinal receptors. // Eur. J. Pharmacol. 1992. V.221. № 2−3. P.211−215.a
  78. Duttaroy A., Shen J., Shah S. et al. Opioid receptor upregulation in Aj^-opioid receptor deficient CXBK and outbred Swiss Webster mice. // Life Sci. 1999. V.65. № 2. P. l 13−123.
  79. Edwards G, ArifA, eds. Drug problems in a sociocultural context: a basis for policies and programme planning. Geneva: World Health Organisation, 1980.
  80. Eisenberger R- Cameron J. Detrimental effects of reward: Reality or Myth? // Am Psychol 1996- 51:1153−66.
  81. Escriba P.V., Sastre M., Garsia-Sevilla J.A. Increased density of guanine nu-cleotide-binding proteins in the postmortem brains of heroin addicts. // Arch. Gen. Psychiatry. 1994. V.51. № 6. P.494−501.
  82. Fang Y., Kelly M.J., Ronnekleiv O.K. Baclofen inhibits guinea pig magnocel-lular neurones via activation of an inwardly rectifying K+ conductance// Mol. Brain Res. 1998. V.55. № 1. P. 1−8.
  83. Fantozzi R., Mullikin-Kilpatrick D., Blume A.J. Interactions of ligands with morphine and enkephalin receptors are differentially affected by guanine nucleotide // Mol. Pharmacol. 1981. V.20. № 1. P.8−15.
  84. Fukunaga Y., Nishida S., Inoue N. et al. Significance and therapeutic potential of the natriuretic peptides/cGMP/cGMP-dependent protein kinase // Mol. Brain Res. 1998. V.55. № 2. P.221−231.105
  85. Garcia-Sevilla J.A., Ventayol P., Busquets X. et al. Regulation of immu-nolabelled -opioid receptors and protein kinase C- and isoforms in the frontal cortex of human opiate addicts. // Neurosci. Lett. 1997. V.226. № 1. P.29−32.
  86. Garvey MJ- Noyes R Jr- Cook B- Blum N. Controlled discontinuation of benzodiazepine treatment for patients with panic disorder. // Psychiatry Res 1996- 65:61−4.
  87. Gerstein DR, Harwood HJ. Treating drug problems. Vol I: a study of effectiveness and financing of public and drug treatment systems. Washington DS: Institute of Medicine, National Academy Press, 1990.
  88. Gossop M, Johns A, Green L. Opiate withdrawal: inpatient versus outpatient programmes and prefer red versus random assignment. BMJ 1986:293:103−04.
  89. Hashimoto E., Frolich L., Ozawa H. et al. Impairment of G (salpha) function in human brain cortex of Alzheimer’s disease: comparison with normal aging. // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1996. V.20. № 9. Suppl. P.301A-304A.
  90. Harrison C., Kastin A.J., Zadina J.E. Opiate tolerance and dependence: receptors, G-proteins, and antiopiates. // Peptides. 1998. V.19. № 9. P. 1603−1630.
  91. Hensel M., Volk T., Kox W.J. Forced opioid detoxification under general anesthesia—a new challenge for anesthetists and intensive care physicians // An-asthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 1999. Bd 34. № 5. S.261−268.
  92. Hoffman WE- Berkowitz R- McDonald T- Hass F. Ultra-rapid opioid detoxification increases spontaneous ventilation. // J Clin Anesth 1998- 10:372−6.
  93. Institute-of-Medicine. Broadening the base of treatment for alcohol problems. Washington DC: National Academy Press, 1990.
  94. Jaffe JH. Drug addiction and drug abuse. In: Oilman AG, Rail TW, Nies AS, Taylor P, eds. Goodman and Oilman’s the pharmacological basis of therapeutics. 8th ed. New York: Pergamon Press 1992:522−73.
  95. Kitanaka N., Sora I., Kinsey S. et al. No heroin or morphine 6beta-glucuronide analgesia in mu-opioid receptor knockout mice. // Eur. J. Pharmacol. 1998. V.355. № 1. P. R1−3.
  96. Kluttz B.W., Vrana K.E., Dworkin S.I., Childers S.D. Effects of morphine on forskolin-stimulated pro-enkephalin mRNA levels in rat striatum: a model for acute and chronic opioid actions in brain. // Mol. Brain Res. 1995. V.32. № 2. P.313−320.
  97. Kurland A.A., McCabe L. Rapid detoxification of the narcotic addict with naloxone hydrochloride. // J. Clin. Pharmacol. 1976. V.16. № 1. P.66−74.
  98. Laban M.M., Laishley R.S., Schmulian C.M. Rapid opiate detoxification. Acute withdrawal of opiates is indication for anaesthesia. // BMJ. 1997. V.315. № 7109. P.682−683.
  99. Legarda JJ- Gossop M. A 24-h inpatient detoxification treatment for heroin addicts: a preliminary investigation. // Drug Alcohol Depend 1994- 35:913.
  100. Lipton DS, Maranda MJ. Detoxification from heroin dependency: an overview of method and effectiveness. Adv Alcohol Substance Abuse 1983:2:31−55.
  101. Loimer N- Lenz K- Schmid R- Presslich O. Technique for greatly shortening the transition from methadone to naltrexone maintenance of patients addicted to opiates // Am J Psychiatry 1991- 148:993−5.
  102. Loimer N., Presslich O., Lenz K. und Mitarb. Die «induzierte Entzugsbehandlung» bei Opiatabh? ngigen ein neues Therapiekonzept. // Wien Kl in. Wochenschr. 1989. Bd 101. № 13. S.451−454.
  103. Loimer N- Schmid R- Lenz K- et al. Acute blocking of naloxone-precipitated opiate withdrawal symptoms by methohexitone // Br J Psychiatry 1990- 157:748−52.
  104. Loimer N- Schmid R- Presslich O- Lenz K. Continuous naloxone administration suppresses opiate withdrawal symptoms in human opiate addicts during detoxification treatment. // J Psychiatr Res 1989- 23:81 -6.
  105. Lorenzi P., Marsili M., Boncinelli S. et al. Searching for a general anaesthesia protocol for rapid detoxification from opioids. // Eur. J. Anaesthesiol. 1999. V.16. № 10. P.719−727.
  106. Maldonado R. Participation of noradrenergic pathways in the expression of opiate withdrawal: biochemical and pharmacological evidence. // Neurosci. Biobehav. Rev. 1997. V.21. № 1. P.91−104.
  107. Matus-Leibovitch N., Nevo I., Vogel Z. Chronic morphine administration enhances the expression of Kvl.5 and Kvl.6 voltage-gated K+ channels in rat spinal cord. // Mol. Brain Res. 1997. V.45. № 2. P.301−316.
  108. Meunier J.-C. Nociceptin/orphanin FQ and the opioid receptor-like ORL1 receptor. // Eur. J. Pharmacol. 1997. V.340. № 1. P. 1−15.
  109. Mocchetti I., Ritter A., Costa E. Under siege: the brain on opiates // J. Mol. Neurosci. 1989. V.l. № 1. P.33−38.
  110. Neisewander J.L., Nonneman A.J., Rowlett J.K., Bardo M.T. Naloxone enhances the expression of morphine-induced conditioned place preference. // Neurobiol. Aging. 1994. V. l5. № 1. P.91−97.
  111. Noble F. Differences neurobiologiques entre la morphine et les opiaces de substitution. // THS: Rev. addict. 2005. 7. № 27. P. 1376−1380.
  112. O’Connor P.G., Kosten Th.R. Rapid and ultrarapid opiod detoxification techniques review. // JAMA. 1998. V.279. № 3. P.229−234.
  113. Ohta S., Niwa M., Nozaki M. et al. Neurobiological Mechanisms of Opiate Withdrawal. // Masui. 1995. V.44. № 11. P. 1452−1457.
  114. Osborne H., Herz A. Selective Coactivator Interactions in Gene Activation by SREBP-la and -lc // Naunyn Schmiedeberg’s Arch. Pharmacol. 1980. V.310. № 3. P.203−209.
  115. Pak Y., Kouvelas A., Scheideler M.A. et al. Agonist-induced Desensiti-zation of the x Opioid Receptor Is Determined by Threonine 394 Preceded by Acidic Amino Acids in the COOH-terminal Tail // Mol. Pharmacol. 1996. V.50. № 5. P.1214−1222.
  116. Panula P., Kalso E., Nieminen M. et al. Neuropeptide NPFF and modulation of pain. // Brain Res. 1999. V.848. № 1−2. P.191−196.
  117. Presslich O- Loimer N- Lenz K- Schmid R. Opiate detoxification under general anesthesia by large doses of naloxone. // J Toxicol Clin Toxicol 1989- 27:263−70.
  118. Puttfarcken P. S., Cox B.M. Effects of chronic morphine exposure on opioid inhibition of adenylyl cyclase in 7315c cell membranes: a useful model for the study of tolerance at mu opioid receptors // Life Sci. 1989. V.45. № 20. P. 1937−1942.
  119. Rady J.J., Baemmert D., Takemori A.E. et al. Spinal delta opioid receptor subtype activity of 6-monoacetylmorphine in Swiss Webster mice. // Pharmacol. Biochem. Behav. 1997. V.56. № 2. P.243−249.
  120. Rady J.J., Elmer G.I., Fujimoto J.M. The heroin metabolite, 6-monoacetylmorphine, activates delta opioid receptors to produce antinocicep-tion in Swiss-Webster mice.// J. Pharmacol. Exp. Ther. 1999. V.288. № 2. P.43 8−445.
  121. Ragavan V.V., Wardlaw S.L., Kreek M.J., Frantz A.G. Opioid regulation of prolactin secretion: evidence for a specific role of beta-endorphin // Neuro-endocrinology. 1983. V.37. № 4. P.266−268.
  122. Resnick R.B., Kestenbaum R.S., Washton A., Poole D. Naloxone-precipitated withdrawal: a method for rapid induction onto naltrexone. // Clin. Pharmacol. Ther. 1977. V.21. № 4. P.409−413.
  123. Rogers N.F., el-Fakahany E. Protein kinase C is involved in desensitiza-tion of muscarinic receptors induced by phorbol esters but not by receptor agonists. //Eur. J. Pharmacol. 1986. V.124. № 3. P.221−230.
  124. Roizen M.F. How does (?-opioid receptor blockade work in addicted patients? // Anesthesiology. 1998. V.88. № 5. P. l 142−1143.
  125. Romualdi P., Lesa G., Donatini A., Ferri S. Long-term exposure to opioid antagonists up-regulates prodynorphin gene expression in rat brain. // Brain Res. 1995. V.672. № 1−2. P.42−47.
  126. Rossi G.C., Brown G.P., Leventhal L. et al. Novel receptor mechanisms for heroin and morphine-6P-glucuronide analgesia. // Neurosci. Lett. 1996. V.216. № 1. P. 1−4.
  127. Rumball D., Williams J. Rapid Opiate Detoxification. Assessment is needed to exclude certain patients before detoxification. // BMJ. 1997. V.315. № 7109. P.682.
  128. Scherbaum N- Klein S- Kaube H- et al. Alternative strategies of opiate detoxification: evaluation of the so-called ultra-rapid detoxification. // Pharmacopsychiatry 1998- 31:205−9.
  129. Schuller A.G., King M.A., Zhang J. et al. Retention of heroin and mor-phine-6 -glucuronide analgesia in a new line of MOR-1 knockout mice insensitive to morphine //Nat. Neurosci. 1999. V.2. № 2. P. 151−156.
  130. Sell LA- Morris J- Beam J- et al. Activation of reward circuitry in human opiate addicts. //Eur J Neurosci 1999- 11:1042−8.
  131. Shah S., Duttaroy A., Chen B.T. et al. The effect of u-opioid receptor antisense on morphine potency and antagonist-induced supersensitivity and receptor upregulation. // Brain Res. Bull. 1997. V.42. № 6. p.479−484.
  132. Simon D.L. Rapid opioid detoxification using opioid antagonists: history, theory and the state of the art. // J. Addict. Dis. 1997. V.16. № 1. P. 103 122.
  133. Simpson DD. Joe GW, Bracey SA. Six-year follow up of opioid addicts after admission to treatment. Arch Gen Psychiatry 1982:39:1318−23.
  134. Spanagel R. Is there a pharmacological basis for therapy with rapid opioid detoxification? // Lancet. 1999. V.354. № 9195. P.2017−2018.
  135. Sweep C.G., Wiegant V.M., De Vry J., Van Ree J.M. P-endorphin in brain limbic structures as neurochemical correlate of psychic dependence on drugs. // Life Sci. 1989. V.44. № 16. P. 1133−1140.
  136. Tabakoff B., Snell L., Hoffman P. Compounds, compositions and method suitable for amelioration of withdrawal syndromes and withdrawal-induced brain damage.//L. Reseach Corp. № 9/171 697. 2005. P. 58−61.
  137. Taylor F., Dickenson A. Nociceptin/orphanin FQ. A new opioid, a new analgesic? //Neuroreport. 1998. V.9. № 12. P.65−67.
  138. Taylor J.R., Punch L.J., Elsworth J.D. A comparison of the effects of clonidine and CNQX infusion into the LC and the amygdala on naloxone-precipitated opiate withdrawal. // Psychopharmacology (Berl.). 1998. V.138. № 2. P. 133−142.
  139. Tempel A., Gardner E.L., Zukin R.S. Neurochemical and functional correlates of naltrexone-induced opiate receptor up-regulation. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1985. V.232. № 2. P.439−444.
  140. Tretter F- Burkhardt D- Bussello-Spieth B et al. Clinical experience with antagonist-induced opiate withdrawal under anaesthesia. // Addiction 1998- 93:269−75.
  141. Unterwald E.M., Anton B., To T. et al. Quantitative immunolocalization of p. opioid receptors: regulation by naltrexone. // Neuroscience. 1998. V.85. № 3. P.897−905.
  142. Unterwald E.M., Rubenfeld J.M., Imai Y. et al. Chronic opioid antagonist administration upregulates p. opioid receptor binding without altering p. opioid receptor mRNA levels. // Mol. Brain Res. 1995. V.33. № 2. P.351−355.
  143. Ventayol P., Busquets X., Garcia-Sevilla J.A. An Antisense oligode-oxynucleotide against protein kinase C-a abolishes morphine-induced analgesia in rats // Naunyn Schmiedeberg’s Arch. Pharmacol. 1997. V.355. № 4. P.491−500.
  144. Voorn P- Brady LS- Schotte A et al. Evidence for two neurochemical divisions in the human nucleus accumbens. // Eur J Neurosci 1994- 6:1913−6.
  145. Wang X.M., Zhou Y., Spangler R. et al. Acute Intermittent Morphine Increases Preprodynorphin and Kappa Opioid Receptor mRNA Levels in the Rat Brain. //Mol. Brain Res. 1999. V.66. № 1−2. P. 184−187.
  146. Ward J, Mattick RP, Hall W. Key issues in methadone maintenance treatment. Sydney: University of New South Wales Press, 1992.
  147. Wardlaw S.L., Kim J., Sobieszczyk S. Effect of morphine on proopiomelanocortin gene expression and peptide levels in the hypothalamus. // Mol. Brain Res. 1996. V.41. № 1−2. P.140−147.
  148. Yoburn B.C., Billings B., Duttaroy A. Opioid receptor regulation in mice //J. Pharmacol. Exp. Ther. 1993. V.265. № 1. P.314−320.
  149. Yoburn B.C., Duttaroy A., Shah S., Davis T. Opioid antagonist-induced receptor upregulation: effect of concurrent agonist administration // Brain Res. Bull. 1994. V.33. № 2. P.237−240.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!