Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Разработка патогенетического подхода к терапии системного липидного дистресс-синдрома при экспериментальном перитоните на основе препаратов с антиоксидантным действием

Диссертация: Разработка патогенетического подхода к терапии системного липидного дистресс-синдрома при экспериментальном перитоните на основе препаратов с антиоксидантным действием
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые в условиях моделирования острого перитонита в кишечнике, печени, почках, сердце, легких, плазме крови и лимфе проведено комплексное изучение нарушений обмена липидов, что позволило охарактеризовать их как системный липидный дистресс-синдром. Показано, что количественные и качественные изменения в спектре липидов в наибольшей степени развиваются в кишечнике, печени, плазме крови и лимфе… Читать ещё >

Разработка патогенетического подхода к терапии системного липидного дистресс-синдрома при экспериментальном перитоните на основе препаратов с антиоксидантным действием (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ С АНТИОКСИДАНТНЫМ ДЕЙСТВИЕМ НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
    • 3. 1. Выраженность эндогенной интоксикации при остром перитоните
    • 3. 2. Влияние аплегина на выраженность эндогенной интоксикации при остром перитоните
    • 3. 3. Влияние витамина Е на выраженность эндогенной интоксикации при остром перитоните
    • 3. 4. Влияние димефосфона на выраженность эндогенной интоксикации при остром перитоните
    • 3. 5. Влияние ксимедона на выраженность эндогенной интоксикации при остром перитоните
    • 3. 6. Влияние мексидола на выраженность эндогенной интоксикации при остром перитоните
    • 3. 7. Влияние эмоксипина на выраженность эндогенной интоксикации при остром перитоните
  • ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ С АНТИОКСИДАНТНЫМ ДЕЙСТВИЕМ НА ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
    • 4. 1. Модификация липидного обмена при перитоните
    • 4. 2. Влияние аплегина на липидный обмен при перитоните
    • 4. 3. Влияние витамина Е на липидный обмен при перитоните
    • 4. 4. Влияние димефосфона на липидный обмен при перитоните. 137 1 4.5. Влияние ксимедона на липидный обмен при перитоните
    • 4. 6. Влияние мексидола на липидный обмен при перитоните
    • 4. 7. Влияние эмоксипина на липидный обмен при перитоните
  • ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ С АНТИОКСИДАНТНЫМ ДЕЙСТВИЕМ НА ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 ПРИ ПЕРИТОНИТЕ. Л
    • 5. 1. Перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы
  • А2 при перитоните
    • 5. 2. Влияние аплегина на перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 при перитоните
    • 5. 3. Влияние витамина Е на перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 при перитоните
    • 5. 4. Влияние димефосфона на перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 при перитоните
    • 5. 5. Влияние ксимедона на перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 при перитоните
    • 5. 6. Влияние мексидола на перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 при перитоните
    • 5. 7. Влияние эмоксипина на перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 при перитоните
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

Исследуемая в работе тема отражает современное направление развития фармакологии, а именно возможности патогенетической регуляции при различных заболеваниях расстройств гомеостаза на клеточным и молекулярном уровнях.

Достижения физико-химической биологии свидетельствуют о фундаментальной роли липидов в молекулярной организации и функционировании живых структур. Принципиальным представляется положение об адаптоген-ной роли липидов, организованных в биомембранах в «подвижную» молекулярную матрицу, в которой размещены и функционируют «независимо» от условий внешней среды белковые молекулы (Крепе Е.М., 1981; Ишанходжа-ев Т.М. и др., 1990; Степанов А. Е. и др., 1991; Vrbjar N. et al., 1992).

В этой связи становится очевидным, что важнейшим инициирующим патогенетическим звеном различных заболеваний выступает расстройство обмена липидов (Чупин В.В. и др., 1992; Трофимов В. А. и др., 1995; Подеров В. Н., 1997).

Липидный обмен во многом зависит от активности свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов (Трофимов В.А.,.

1999; Nakamura Т. et al., 1992; Fukuhara К. et al., 1999). Корригируя интенсивi ность перекисного окисления липидов представляется возможность влиять на это ключевое патогенетическое звено при различной патологии (Каган В.Е., 1981; Лобода Д. И. и др., 1991; Конюхова С. Г. и др., 1993; Власов А. П., 1999; Tokyay R. et al., 1999). Становится очевидной важнейшая роль многочисленной группы препаратов, обладающих способностью регулировать активность свободно-радикальных реакций. Особое внимание привлекают лекарственные препараты, обладающие антиоксидантным действием. Общебиологическая и терапевтическая их роль активно изучается отечественными и зарубежными исследователями (Биленко М.В., 1989; Burton G.W., 1994; Yau Т.М. et al, 1994; Cuzzocrea S. et al., 1998). Недостаточно изученным остается вопрос влияния их на липидный обмен при остром перитоните (Трофимов В.А., 1999), чему и посвящена настоящая работа.

Цель исследования.

Экспериментальное обоснование нового патогенетического подхода в терапии системного липидного дистресс-синдрома при перитоните на основе препаратов с антиоксидантным действием.

Задачи исследования.

Достижение данной цели предполагало решение следующих задач:

1. Изучить в динамике развития острого экспериментального перитонита качественный и количественный липидный состав тканевых структур различных органов (кишечник, печень, почки, сердце, легкие), а также в плазме крови, лимфе. Определить при данной патологии зависимость расстройств липидного обмена от активности свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2.

2. На модели острого перитонита установить спектр влияния препаратов из различных фармакологических групп, обладающих антиоксидантным действием (альфа-токоферола ацетата, аплегина, димефосфона, ксимедона, мексидола, эмоксипина) на расстройства липидного обмена на организмен-ном уровне (плазма крови, лимфа).

3. На основе исследования в динамике экспериментального перитонита расстройств липидного обмена на органном уровне изучить фармакодинамику препаратов с антиоксидантной активностью. С этой целью оценить качественный и количественный состав липидов тканевых структур, подверженных развитию системного липидного дистресс-синдрома (кишечник, печень, почки, сердце, легкие, плазма крови, лимфа).

4. Исследовать влияние препаратов, обладающих антиоксидантной активностью с различными механизмами действия на эндогенную интоксикацию и течение воспалительного процесса брюшной полости в динамике острого воспаления брюшины.

5. С целью выяснения ключевых механизмов влияния исследованлых препаратов на липидный обмен на различных этапах перитонита изучить некоторые показатели свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг тканевых структур кишечника, печени, почек, легких, сердца, плазмы крови и лимфы.

6. Провести при экспериментальном перитоните сравнительный анализ фармакологических эффектов препаратов на качественный и количественный состав липидов исследованных органов и тканей.

7. Оценить значение фармакологического восстановления липидного обмена печени в коррекции системного липидного дистресс-синдрома «при экспериментальном перитоните.

Научная новизна.

Впервые в условиях моделирования острого перитонита в кишечнике, печени, почках, сердце, легких, плазме крови и лимфе проведено комплексное изучение нарушений обмена липидов, что позволило охарактеризовать их как системный липидный дистресс-синдром. Показано, что количественные и качественные изменения в спектре липидов в наибольшей степени развиваются в кишечнике, печени, плазме крови и лимфе. Детерминирующими я проявлениями были рост свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипч-дов, понижение содержания фосфатидилхолина, суммарных фосфолипидов, холестерина. Меньшие отклонения обмена липидов зарегистрированы в тканевых структурах почек, сердца и легких. Выявлено, что характер и выраженность мембранодестабилизирующих процессов в клеточных структурах исследованных тканей в значительной мере определяли степень эндогенной интоксикации.

Впервые установлено, что исследованные нами препараты с антиокси-дантной активностью (альфа-токоферола ацетат, аплегин, димефосфон, ксич медон, мексидол, эмоксипин) обладают способностью корригировать системный липидный дистресс-синдром при остром перитоните.

Выявлено, что липидрегулирующее действие исследованных лекарственных средств связано с их способностью уменьшать интенсивность свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг.

Определено, что липидрегулирующий эффект препаратов обнаруживается не только на организменном (плазма крови, лимфа), но и органном (кишечник, печень, почки, легкие, сердце) уровнях.

Выявлено, что важнейшими проявлениями активности используемых лекарственных средств в коррекции липидного компонента гомеостаза были снижение уровня свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипидов, повышение содержания фосфатидилхолина, суммарных фосфолипидов, холестерина.

Показано, что мембраностабилизирующая активность мексидола (10 мг/кг), димефосфона (50 мг/кг) четко проявляется после первого введения, аплегина (10 мг/кг), альфа-токоферола ацетата (5 мг/кг), ксимедона (30 мг/кг), эмоксипина (10 мг/кг) после третьего введения.

Обнаружено, что способность антиоксидантов быстро восстанавливать морфофункциональную организацию биомембран различных органов и тканей, особенно кишечника и печени, позволяет уменьшить выраженность эндогенной интоксикации, предотвратить прогрессирование воспалительных явлений и повысить выживаемость подопытных животных.

Показано, что важнейшей составляющей исследованных препаратов в коррекции системного липидного дистресс-синдрома является их способность положительно влиять на липидрегулирующую функцию печени — одного из главных органов, участвующих в обмене липидов.

Теоретическое и практическое значение работы.

Установление эффекта препаратов в коррекции системного липидного дистресс-синдрома при остром перитоните значительно расширяет представление о возможных причинах и механизмах возникновения этой патологии и позволяет концептуально определить направления дальнейших исследований в этой области по совершенствованию патогенетической терапии.

Показано, что использование лекарственных средств, обладающих ан-тиоксидантной активностью при остром перитоните, направлено на стабилизацию структуры мембран, что способствует предупреждению прогрессиро-вания воспалительных процессов и восстановлению гомеостатических параметров.

Впервые в качестве маркеров диагностики и эффективности лечения перитонита предложены тесты по динамической оценке количественного и качественного состояния липидов плазмы крови и лимфы, что имеет важное значение для практики.

Полученные результаты являются основанием для рекомендаций к применению антиоксидантов в комплексной терапии острого перитонита.

Положения, выносимые на защиту.

1. В патогенезе острого перитонита одним из ведущих компонентов выступает стойкое нарушение обмена липидов. Количественные и качественные изменения в спектре липидов на органном уровне, как проявление деструкции фосфолипидного бислоя мембран, в наибольшей степени развиваются в кишечнике и печени, на организменном уровне — в лимфе и плазме крови, в меньшей степени — в почках, легких и сердце. Модификация липид-ного компонента в клеточных структурах сопровождается активизацией не только процессов перекисного окисления липидов, но и фосфолипазы А2.

2. Применение лекарственных средств, обладающих антиоксидантным действием, при остром перитоните является патогенетически обоснованным. За счет уменьшения интенсивности свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов они способствуют восстановлению качественного и количественного состава липидов клеточных структур, тем самым обусловливая мембранопротекторный эффект, а с ним — противовоспалительное влияние и способность уменьшать эндогенную интоксикацию.

3. Липидрегулирующее действие препаратов проявляется не только на организменном (плазма крови, лимфа), но и органном (кишечник, печень, почки, легкие, сердце) уровнях.

4. Мембранопротекторный эффект исследованных препаратов в значительной мере определен их способностью уменьшать активность фосфолипа-зы А2 — одного из важнейших мембранодестабилизирующих ферментов. ,.

5. Исследованные препараты одно направлено воздействуют на липидный обмен различных органов и тканей, спектр же их липидрегулирующего влияния в динамике патологического процесса имеет отличительные черты.

6. Мембраностабилизирующая активность мексидола (10 мг/кг), диме-фосфона (50 мг/кг) четко прослеживается после первого введения, аплегина (10 мг/кг), альфа-токоферола ацетата (5 мг/кг), ксимедона (30 мг/кг), эмокси-пина (10 мг/кг) — после третьего введения.

7. Коррекция системного липидного дистресс-синдрома при остром перитоните исследованными лекарственными средствами во хмногом связана с их способностью восстанавливать функциональное состояние печени.

8. Маркерами эффективности патогенетического мембранолротектор-ного действия препаратов по отношению к различным органам при остром перитоните может быть принята их способность модифицировать качественный и количественный липидный состав плазмы крови и лимфы.

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции (СПб, 1998), на VI Всероссийском Съезде анестезиологов и реаниматологов (М., 1998), на II Конгрессе ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова (СПб, 1998), XXVII «всероссийской научной конференции «Физиология и патология пищеварения» (Краснодар, 1999), на Российской научно-практической конференции «Рациональное использование лекарств» (Пермь, 2000), на V Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения» (М., 2000), на I Международной конференции «Клинические исследования лекарственных средств» (М., 2001), на научно-практической конференции.

Мордовского госуниверситета «Актуальные проблемы современного здравоохранения и медицины» (Саранск, 2001), на II Российской конференции молодых ученых с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (М., 2001), на III Международном конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2002), на IX-X Конгрессе с международным участием по хирургической гепатологии (СПб, 2002, М., 2003).

Публикации. По теме диссертации опубликованы 53 научные работы, из них журнальные в центральной печати — 16.

351 ВЫВОДЫ.

1. В патогенезе острого экспериментального перитонита одним из ведущих компонентов выступает стойкое нарушение обмена липидов — системный липидный дистресс-синдром. Количественные и качественные изменения в спектре липидов как проявление деструкции фосфолипидного бислоя мембран, в наибольшей степени развиваются в кишечнике, печени, лимфе и плазме кровив меньшей степени — в почках, легких и сердце. Модификация липидного обмена в клеточных структурах сопровождается активизацией процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2.

2. Показано, что одним из важнейших эффектов исследованных лекарственных средств, обладающих антиоксидантным действием, при остром перитоните является способность корригировать липидный дистресс-синдром на организменном (плазма крови, лимфа) и органном (кишечник, печень, почки, легкие, сердце) уровнях. Липидрегулирующий эффект на организменном уровне в большей степени выражен у мексидола (10 мг/кг), ксимедона (30 мг/кг), в меньшей — у димефосфона (50 мг/кг), эмоксипина (10 мг/кг), аплегина (10 мг/кг), альфа-токоферола ацетата (5 мг/кг) — на органном соответ ственно — у мексидола, ксимедона, димефосфона и у эмоксипина, альфа-токоферола ацетата, аплегина.

3. Установлено, что исследованные препараты однонаправлено воздействуют на качественный и количественный состав липидов различных органов и тканейстепень и время возникновения эффекта на организацию ли-пидных компонентов мембран в динамике патологического процесса различны.

4. При фармакодинамической оценке детерминирующими проявлениями терапевтической активности исследованных лекарственных средств являются снижение уровня свободных жирных кислот и лизоформ фосфолипл-дов, повышение содержания фосфатидилхолина, суммарных фосфолипидов и холестерина.

5. Мембраностабилизирующая активность мексидола и димефосфона на модели острого перитонита проявляется раньше (после первого введения), чем у аплегина, альфа-токоферола ацетата, ксимедона и эмоксипина.

6. Установлено, что в механизме фармакологического действия препаратов при экспериментальном перитоните ведущим является антиоксидантный эффект. Упорядочивание же структуры биомембран на фоне их использования позволяет проявиться структурному антиоксидантному эффекту.

7. Показано, что активность фосфолипазы А2 (одного из значимых пусч ковых механизмов обмена липидов) в изученных тканевых структурах под воздействием исследованных препаратов уменьшается в 1,2−4,1 раза. Наиболее отчетливый эффект прослежен у мексидола, аплегина, димефосфона.

8. Коррекция системного липидного дистресс-синдрома при остром перитоните исследованными лекарственными средствами связана с их способностью восстанавливать липидрегулирующую функцию печени. По органос-пецифичности активность препаратов снижается в ряду: мексидол > димефосфон > ксимедон > аплегин > эмоксипин > альфа-токоферола ацетат.

9. Положительное влияние препаратов на организацию липидных компонентов мембран при остром перитоните лежит в основе детоксикационной и противовоспалительной активности. На фоне их использования явления перитонита купируются быстрее, выживаемость животных возрастает.

10. Маркерами эффективности патогенетического мембранопротектор-ного действия препаратов по отношению к различным органам при остром перитоните может быть принята их способность модифицировать качественный и количественный липидный состав плазмы крови и лимфы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.В., Сернов Л. Н., Пичугин В. В., Гуреев В. В. Влияние некоторых производных оксиникотиновой кислоты и оксипиридина на депрес-сорный и положительный хронотропный эффект изадрина. // III Росс. пац. конгр. «Человек и лекарство». М. 1996. С. 5.
  2. .В., Лунина Е. А., Ленская Е. Г. Некоторые современные представления о биологической значимости перекисного окисления липидов и системах его регуляции. // Вопросы медицинской химии. 1990. № 3. С. 130 138.
  3. Г. В., Суворова Л. А. Роль липидов в регуляции функциональной активности тромбоцитов. // Успехи современной биологии. 1986. Вып. З.С. 436−448.
  4. Э.Р. ПОЛ при иммобилизационном стрессе и влиянии некоторых гормонов на этот процесс. // Автореф. дис. .канд. биол. наук. Ереван. 1984. С. 22. I
  5. А.И. Микросомальное окисление. М.: Наука. 1975. 327 с.
  6. Т.В. Изучение воздействия производных оксиникотиновой кислоты на неспецифические факторы защиты организма. // 3 Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». Тез. докл. М. 1996. С. 8.
  7. Т.В., Пичугин В. В., Конопля Е. Н. и др. Производные оксиникотиновой кислоты и иммунологическая реактивность в условиях патологии. // 3 Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». Тез. докл. Москва. 1996. С. 8−9.
  8. В.П. Характеристика синдрома внутрисосудистого свертывания крови при ожоговой болезни. // Патологическая физиология. 1984. № 2. С. 19−23.
  9. В.А. Механизмы стресса и ПОЛ. // Успехи современной биологии. 1991. № 6. С. 923−931.
  10. В.А. Роль ПОЛ в механизме стресса. // Физиол. ж. 1989. № 5. С. 85−97.
  11. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988, 528 с.
  12. Е.А., Златкина А. Р. Медиаторы воспаления при язвенном колите и болезни Крона. // Международные медицинские обзоры. 1994. Т.1. № 5. с. 378−386.
  13. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина. 1989. 227 с.
  14. Г. Л., Колла В. Э. Пиримидиновые производные как стимуляторы регенерации. // Фармакологическая регуляция регуляторных процессов в эксперименте и клинике. Йошкар-Ола. 1975. С. 3−30.
  15. Биомембраны. Структура. Функции. Мед. аспекты. Рига: Зинатне. 1981. С. 167,257,278.
  16. В.Н., Почерняева В. Ф., Стародубцев С. Р. и др. Специфичность систем антиоксидантной защиты органов и тканей основа дифференциальной фармакотерапии антиоксидантами. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1994. С. 47−54.
  17. Е.Л. антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. № 1 с. 74−82.
  18. А.И., Длубовская B.JI. Липидный обмен и структурно-функциональные особенности мембран эндоплазматического ретикулума регенерирующей печени крыс. // Биохимия. 1992. Т. 37. Вып. 1. С. 8−14.
  19. Ю.В., Скрыпник И. К., Петрушенко Т. А. Антиоксидант-ная защита соединительнотканных структур при остром стрессе. // 4-ая конф. «Биоантиоксидант». Москва. Тез. докл. Т. 2. 1993. С. 78−79.
  20. С.Н., Карпов В. Н., Лаптева Д. Г. Номограммы для определения некоторых интегральных показателей крови человека. М., 1989. 30 с.
  21. В.Д., Шерман Д. М. Геморрагический шок: патофизиологические и клинические аспекты. Киев. 1989. 308 с.
  22. Е.Б., Архипова Г. В., Губарева А. Е., Рогинский В. А. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах. // Вопросы медицинской химии. 1992. Т.38. № 1. С. 17−20.
  23. Е.Б., Сторожок Н. М., Храпова М. Г. О взаимосвязи анти-оксидантов и окисляемости субстратов в липидах природного происхождения. // Биофизика. 1988. Т. XXXIII. Вып. 5. С. 781−786.
  24. С.Н., Городецкий И. Т., Файфура В. В. и др. Эффективность фенольных антиоксидантов in vitro u in vivo. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1993. № 1. С. 47−78.
  25. Ф.В. Влияние димефосфона на факторы неспецифической резистентности организма больных сахарным диабетом. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Л., 1990. С. 16.
  26. Ван Лир Э., Стикней Г. Гипоксия. М.: Медицина, 1967. 121 с.
  27. В.К. Накопление липидов в цитозоле клеток печени после локальной гипертермии и частичной гепатэктомии. // Биохимия. 1995. Т.5 54. Вып. 11. С. 542−554.
  28. А.В., Фомин A.M., Хапий Х. Х., Гришин В. Г., Ландышев А. А. Состояние свободнорадикального окисления липидов при гемофильтрации у больных перитонитом. // Реаниматология на рубеже XXI века. М., 1996. С. 258−259.
  29. В.М., Урюпов О. Ю. Гипоксия как фармакологическая проблема // Фармакол и токскол. 1985. Т.48. N 4. С.9−20.
  30. .С., Матвиенко А. В. Клиническое применение препарата «Ксимедон» в лечении ожоговой болезни. // Ксимедон. Научн. Сборник материалов экспериментальных и клинических испытаний. Казань. 1986. С. 4146.
  31. Т.П., Лапкина Г. Я., Дьячук Г. И. К оценке системы гемостаза при введении антиоксидантов. // Антиоксиданты и актопротекто-ры: итоги и перспективы. Росс, научн. конгр. Санкт-петербург. 1−3 марта 1994: Матер. Конгр. Вып. 1. СПб. 1994. С. 25.
  32. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. // М.: Наука. 1972. 252 с.
  33. Ю.А. Биологическая мембрана и патология клетки. // Природа, 1987. № 2. С. 36−48.
  34. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. // Вестник РАМН. 1998. № 7. С. 43−51.
  35. А.П., Костин Я. В., Тарасова Т. В. и др. Активность фосфолипазы А2, ПОЛ и их фармакокоррекция при эндотоксикозе // International Journal on Immunorehabilitation. 1999. N 12. С. 101−101.
  36. А.П., Подеров В. Н., Тарасова Т. В. и др. Денситометра в оценке расстройств липидного обмена при перитоните//Материалы II международной научно-практической конференции «Прогрессивные технологии в медицине». Пенза, 1999. С.75−76.
  37. А.П., Подеров В. Н., Тарасова Т. В. и др. Фармакокоррекциялипидного обмена печени при эндотоксикозе// Анналы хирургической гепа-тологии. 1999. Т. 4. N 2. С.258−258.
  38. А.П. Модель экспериментального перитонита. // Морд, ун-т, 1991. 7-с. Деп. в ВИНИТИ. 05.04.91, № 1479-В 91.
  39. А.П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита. / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Р. З. Аширов. Саранск: Изд-во Мордовского университета, 2000. 208 с.
  40. А.И. и др. Осложненное течение острого воспалительтно-го процесса. Ранняя диагностика и принципы лечения // Стоматология. 1995. Т. 74. N 1.С. 34−37.
  41. Г. И., Минц Я. В., Веселов В. В., Мушникова В. Н., Горбеш-ко Т.П. Комплексная оценка заживления кишечных анастомозов в раннем послеоперационном периоде //Хирургия. 1989. N 2. С.47−51.
  42. Н.И., Коновалов П. А., Дмитриев А. А. Прогностическое значение некоторых лабораторных показателей у больных с острой почечной недостаточностью // Анест. и реаниматол. 1983. N 1. С. 48−50.
  43. Г. А., Анненкова A.M., Рычковский Г. Ф. Клинико-экспериментальное обоснование применения антиоксидантов в лечении «механической желтухи // Хирургия. 1991. N 11. С.35−43.
  44. Г. А., Герасимов A.M., Овчинников К. Г., Стрельцов Ю. П. Профилактика и лечение острой печеночной недостаточности при механической желтухе комплексом природных антиоксидантов // Анест. и ре-ан. 1985. N2. С.35−38.
  45. В.Б., Бидула М. М., Фурманчук Д. А., Конев С. В. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови. // Клин. лаб. Диагностика. 1992. № «2. С. 13−17.
  46. В.Н., Токмаков А. Н. Проблемы воспаления с позиций теории и клиники. М.: Изд-во УДН. 1991. С. 47−54, 83−109.
  47. В.А., Диккер В. Е. Гипоксия и углеводный обмен. Новосибирск: Наука, 1985. 194 с.
  48. Ф.Д. Химия и биохимия липидов /Общая органическая химия. Т. П. Липиды, углеводы, макромолекулы, синтез /Под ред. Е. Хаслама. М.: Химия. 1986. С.12−126.
  49. И.Г. Обоснование применения димефосфона при острых панкреатитах. Автореф. дис. .канд. мед. наук. Казань. 1980. 20 с.
  50. В.В., Смирнов Л. Д. Кардиопротекторные свойства некоторых синтетических антиоксидантов. // Хим.-фармац. ж. 1992. № 11−12.
  51. .Р., Матвеев Д. В., Сергеева Н. А. Роль портальной бактериемии и эндотоксинемии в патогенезе полиорганнойнедостаточности при перитоните. // Вестник хирургии. 1992. Т. 148. № 1.С. 21−27.
  52. Е.В., Новожилов В. Г. Принципы и методы современной патогенетической терапии острой пневмонии. // Клинич. мед. 1994. № 5. с. 712.
  53. С.Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. А. Общие механизмы токсического действия. Л.: Медицина, 1986. 260 с.
  54. С.М., Измайлов С. Г. Результаты экспериментальных исследований ксимедона. // Ксимедон. Научный сборник материалов экспериментальных и клинических испытаний. Казань. 1986. С. 26−30.
  55. Э.С., Зубарева Н. А., Кон Е.М., Ершов О. Ю. Интерференция антибиотиков в некоторых тестах оценки тяжести эндотоксикоза. // Клин. лаб. диагностика. 1998. № 9.
  56. В.К., Сажин В. П., Авдоненко A.J1. Перитонит. М.: Медицина. 1992. 224 с.
  57. Ю.И. Роль свободнорадикального окисления в системной мембранодеструкции у больных с уремической интоксикацией: Тез. ме-ждунар. симпозиума «Эндогенные интоксикации». 1994. С. 24−25.
  58. Ю.А., Добрецов Г. Е. Альбумины сыворотки крови в клинической медицине. М., 1994.
  59. Н.Н. Комплексное исследование противошоковой активности мексидола. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 1998. 16 с.
  60. B.C., Шаталина JI.B., Ковалева И. Г., Бершадский Б. Г. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах. // Биохимия. 1992. Т.57. Вып. 2. С. 267−274.
  61. B.C., Конторщикова К. Н., Шаталина J1.B. Сравнительный анализ двух методов определения активности супероксиддисмутазы //Лабораторное дело. 1990. N4. С.44−47.
  62. Е.Ф., Шафран М. Г. Миелопероксидаза нейтрофилов крови и ее возможное участие в процессах ПОЛ при атеросклерозе. // Клиническая медицина. 1989. № 6. С. 56−59.
  63. Ю.А., Козлов А. Г., Волков А. В. Лечение общего гнойного перитонита // Хирургия, 1991. N 10. С. 49−53.
  64. JI.B. Антиоксиданты в кардиологии: характеристика наиболее применяемых средств. // Провизор. 1998. № 7. С. 5−7.
  65. Е.И., Балашов В. К., Кокая А. А., Тихановская Е.О., у
  66. А.Н. Клиническая эффективность реамберина у больных с механической желтухой и бактериальным холангитом. // Реамберин: реальность и перспективы: Сборник научных статей. СПб., 2002. — 168с.
  67. К.М., Спас В. В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анест и реаниматол. 1994. N 1. С. 56−60.
  68. Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментной антиоксидантной защиты плазмы крови человека. // Биохимия.1993. Т. 58. Вып. 3. С. 268−273.
  69. А.Н. Метаболические критерии гипоксических состояний в изолированных гепатоцитах. Мат. 2-ой всесоюзной конференции «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний». Гродно, 1991. 4.1. С. 1314.
  70. И.А., Бенедикт В. В. Интенсивность перекисного окисления липидов в стенке токной кишки при перитоните и ее коррекция // Хирургия.1994. N3.C.22−24.
  71. Р.П., Волков И. М., Чудинова В. В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран. // Биологические мембраны. 1998. Т. 15. № 2. С.119−136.
  72. Е.Н., Петрова В. А. Антиоксиданты модуляторы стресс-реакции в эксперименте и клинике. // 4-ая конф. «Биоантиоксидант», Москва, 1993. Т.2. С. 74.
  73. В.Н., Стефанов А. В., Мареева Т. Е. Влияние липосом на ПОЛ в сердце и печени при синдроме длительного раздавливания // Украинский биохимический журнал. 1993. Т. 65. N 5. С. 109−112.
  74. Д.Ж., Студенцова И. А., Садекова Я. Х. Влияние димефосфона на клиническое течение болезни и основные функции печени при вирусном гепатите В. // «Человек и лекарство». 3-й Всероссийский научный конгресс. Тез. докл. М., 1996. С. 116.
  75. И.А., Белый В. Я., Хомевич М. Д., Туликова З.А., Вагнер
  76. B.К. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом перитоните и возможность его коррекции гемосорбцией. // Вестник хирургии. 1987. Т. 139. № 10. С. 104−109.
  77. И. А., Белый В .Я., Вагнер В. К. Воспаление как общебиологияческая ркакция. Л.: Наука. 1989. 261 с.
  78. И.А. Фактор эндотоксикоза в патогенезе и лечении острого перитонита // Тез.докл. научно-методической конференции «Острый перитонит. Вопросы диагностики, лечения и профилактики.» Информационный бюллетень N 3 Минобороны СССР. М., 1991. С. 7.
  79. И.А., Насонкин О. С., Шашков Б. В., Лебедев В. Ф. Эндоток-сикоз как проблема клинической хирургии// Вестник хирургии. 1989. N 3.1. C.3−7.
  80. С.Н., Шпектор В. А. Гипоксические состояния и их классификация. //Анестезиология и реаниматология. 1991. № 1. С. 3−12.
  81. Г. Г., Нодель М. П. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории. // Анестезиология и реаниматология. 1995. № 1. С. 53−61.
  82. Р.А. Спаечная болезнь. М.: Медицина. 1989. 192 с.
  83. В.П., Сариев А. К., Петрова Т. Н. Изучение биодоступности таблетированной формы мексидола в эксперименте. // 3 Росс, научн. кощр. «Человек и лекарство». Москва. 1996. Тез. докл. с. 22.
  84. Н.А., Жукова Е. М., Климова С. К. Механизмы активации и роль перекисного окисления липидов при обострении хронического панкреатита. // Терапевтический архив. 1989. Т. 61. № 2.
  85. И.О., Мещеряков Г. Н., Таланцев К. В. и др. Связывающая способность плазмы и индекс токсичности в постреанимационном периоде после клинической смерти от острой кровопотери//Реаниматология на рубеже XXI века. М., 1996. С. 29−31.
  86. Ф.А., Симонян М. А., Вайнштейн С. Г., Гривёнко Г. П. Протективное действие супероксиддисмутазы на поражение слизистой оболочки крыс при эмоционально-болевом стрессе // Вопросы медицинской химии. 1987. Т. 33. N 3. С. 49−53.
  87. И.Н. Состояние микроциркуляторного гемостаза человека и процессы перекисного окисления липидов //Всесоюзная конференция «Физиология и патология гемостаза»: Тез. докл. Полтава. 1991. С.77−78.
  88. .А., Паламарчук А. В. Спектр фосфолипидов сывороткикрови и мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом и влияние нанего антиоксидантов // Пробл. эндокр. 1994. Т.40. N 2. С. 14−17.
  89. И.Н. Влияние левомизола и димефосфона на состояние Т-системы иммуннитета и клиническое течение нефропатии у детей. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М.} 1985. С. 25.
  90. JT.E., Студенцова И. А., Зиганшин А. У., Валеева И. Х. Механизм действия димефосфона. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1992. № 2. С. 43−47.
  91. Л.Е., Зиганшин А. У. Возможности лекарственной регуляции воспаления. // Казанский мед. журнал. 1996. Т. 77. № 3. С. 212−216.
  92. Н.Н. Показатели обмена липидов и состояние системы «перекисное окисление липидов антиоксиданты» при легочной патологии: Ав-тореф. дис. .канд. биол. наук. Л., 1983. 20 с.
  93. С.К., Насыров Х. М., Шикова Ю. В., Лоходед В. А., Гинев В. Г. Специфическая активность новых лекарственных форм дибунола // Экс-пер. и клиническая фармакология. 1999. Т. 62. N 3. С. 56−59.
  94. О.Б. Экспериментальное обоснование применения ксимедона в качестве антиатеросклеротического лекарственного средства. Казань, 1994. 16 с.
  95. Г. С. Морфология, морфогенез и патогенез поражений печени при остром перитоните. Ав. к.м.н. Саратов. 1990. 24 с.
  96. Г. С., Глумов В. Я., Кранчев А. К., Баженов В. Я. Именения внутриорганных сосудов печени при остром экспериментальном перитоните //Архив патологии. 1988. N7. С. 51−58.
  97. В.Г., Берестовский Г. Н. Динамическая структура липидного бислоя. М.: Наука. 1981. 305 с.
  98. В.Г., Берестовский Г. Н. Липидный бислой биологически мембран. М., 1982. С. 224.
  99. Н.Ю., Шупелькова Ю. О., Ивашкин В. Т. Все ли мы знаем о лечебных возможностях антиоксидантов? // Русский медицинский журнал. 2000. Т. 8. № 4. С. 182−184.
  100. Г. А., Измайлов С. Т., Терещенко В. Ю. и др. Эффек1ив-ность применения отечественного препарата ксимедон в хирургической практике. Казань, Казанский Гос. Мед. Ун-т. 1995.
  101. Г. В., Алиев С. И. Перитонит. Баку 1994. 168 с.
  102. И.С. Коррекция нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде у больных с распространенным гнойным перитонитом// Хирургия. 1997. N5. С. 52−55.
  103. Л. Биомембраны / Пер. с япон. М., 1985. С. 188.
  104. В.Е., Орлов О. Н., Прилипко Л. Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. М.:ВИНИТИ, 1986. 134 с.
  105. В.Е. Механизмы структурно-функциональной модификации биомембран при перекисном окислении липидов: Автореф. дис. .докт. биол. наук. М., 1981. 24 с.
  106. Кальф Калиф Я. Я. О «лейкоцитарном индексе интоксикаций» и его практическом значении. // Врачебное дело. 1941. № 1. С. 32−35.
  107. Е.Я., Жигачева И. В., Евсеенко Л. С., Бурлакова Е. Б. Дибу-нол как адаптоген широкого спектра действия. // 4-ая конф. «Биоантиокси-дант». Москва. Тез. докл. Т.2. 1993. С. 85−86.
  108. А.И. // Мед. лаб. диагностика (программы и алгоритмы). Санкт-Петербург. «Интермедика». 1997. С. 246−265.
  109. Н.Ю. Иммунобиохимические механизмы интоксикационного синдрома при остром разлитом перитоните. // Анестезиология и реаниматология. 1996. Ко 5. С. 24−26.
  110. Р.Е., Альба Н. В., Кузмичева Л. В., Альба Д. Л. Альбумин сыворотки крови как диагностический и прогностический показатель // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. М.: Изд-во НИИ физико-химической медицины, 1998. С. 63−63.
  111. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В., Любицкий О. Б., Владимиров Ю. А. Антиоксидантная активность сыворотки крови. // Вестник РАМН. 1999. № 2. С. 15−22.
  112. А.Х., Кудрин А. Н., Николаев С. М. Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии. М.: Медицина, 1986. 236 с. С. 6871.
  113. А.Х., Грачев С. В. Аутофагоцитарные свободнорадикально-завиеимой болезни (описание нового вида патологии). // Сб. тез. 1 съезда патофизиологов России. Москва. 1996. С. 197.
  114. Ю.П., Каган В. Е., Архипенко В. Ю. Молекулярные механизмы повреждения кислородом системы транспорта кальция в саркоплаз-матическом ретикулуме мышц. Иркутск: Изд-во Иркутского гос. Ун-та. 1989. 134 с.
  115. О.Е., Леонтьева Г. В., Чудных С. М., Марков И. Н., Ерохин М. П. Новый подход к лечению острого панкреатита и профилактика его осложнений. М., 1996.
  116. С.Г., Дубикайтис А. Ю., Шабуневич Л. В. Роль активации перекисного окисления липидов в патогенезе экспериментального перитонита. // Бюллетень экспериментальной биологии имедицины. 1989. № 5. С. 557−559.
  117. С.Г., Дубикайтис А. Ю., Страшнов В. И., Белоцерков-ский М.В. Влияние гемосорбции на активность свободнорадикального окисления при деструктивных заболеваниях органов брюшной полости. // Анестезиология и реаниматология. 1990. № 6. С. 48−52.
  118. С.Г., Дубикайтис А. Ю., Шабуневич JI.B., Страшнов В. И., Белоцерковский М. В. Влияние плазмафереза на активность процессов перекисного окисления липидов при перитоните. // Анестезиология и реаниматология. 1993. № 3. С. 62−65.
  119. А.А., Комиссарова И. А., Нарциссов Я. Р. Использование глутатиона в качестве протекторного средства при гипоксическом воздействии. // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1993. № 2. С. 261−263.
  120. И.А., Комиссарова И. А. Регуляция дыхательной цепи в экстремальных состояниях. // 3 Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». Москва. Тез. докл. 1996. С. 271.
  121. А.А., Комиссарова И. А. Роль глутатиона в формировании метаболического ответа клетки на гипокинезию. // Изв. АН. 1993. № 4. С. 542−549.
  122. Я.В., Власов А. П., Аширов Р. З. и др. Фармакокоррекция липидного обмена кишки при патологии // Материалы Всероссийской научно-практической конференции. СПб., 1998. С.80−80.
  123. Костюченко A. JL, Филин В. И. Неотложная панкреатология. СПб.: Деан, 2000.
  124. З.И., Лебедев О. Е. Арахидоновая кислота и ее продукты: пути образования и метаболизма в клетках. // Цитология. 1993. Т. 35. № 12. С. 3−35.
  125. ЬСрыжановский Г. Н. Патология регуляции как патофизиологическая проблема. // 1 Росс. конф. патофизиологов. 1996. С. 19−20.
  126. Г. Н. Системные механизмы нервных расстройств.// Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1992. № 4. С. 106−112.
  127. М.И., Шкроб О. С., Волобоев Н. А. Нарушения микроци-«ку-ляции и их лечение при остром перитоните. // Гнойный перитонит (клиника, диагностика, лечение). М., 1978. С. 17−21.
  128. М.И. Актуальные вопросы классификации и лечения распространенного гнойного перитонита. // Хирургия. 1996. № 5. С. 9−16.
  129. .И., Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз, тромбоз. М.: Медгиз. 1974. 306 с.
  130. И.В., Куница И. И., Донченко Г. В. Влияние токоферола, его аналогов и антиоксиданта ионола на перекисное окисление липидов in vitro // Украинский биохимический журнал. 1993 Т. 65. N 3. С. 94−99.
  131. Ш. Б., Ахундов И. Т. Эндолимфатическая медикаментозная терапия патогенетически обоснованный метод лечения перитонита. // Хирургия. 1992. № 9−10. С. 29−35.
  132. Э., Гундерманн К. Й., Шнайдер Э. «Эссенциальные» фосфо-липиды в гепатологии (экспериментальный и клинический опыт) // Тер. арх. 1984. Т. 66. N2. С.66−72.
  133. В.В. Состояние углеводно-энергетического метаболизма и гемодинамики у детей с разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде // Анест. и реаниматол. 1998. N 1. С 36−38.
  134. В.З., Тихаде А. К. Нарушение регуляции свободноради-кальных процессов в тканях при атеросклерозе и перспективы антиокси-дантной коррекции. // 1 съезд патофизиологов России. Москва. Тез. докл. 1996. 199 с.
  135. Т.В., Полуторнова Т. В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности // Анест. и реанимат.1995. N 2.С.83−88.
  136. А.Л. Биохимия, молекулярные основы структуры и функций клеточных мембран. / Пер. с англ. М.: Мир, 1976. 586 с.
  137. С.М. Влияние антиоксидантов и хелаторов железа на печень при ее ишемии и регенерации: Автореф. дис.. канд.мед.наук. Купавна, 1994. 20 с.
  138. А.И., Ватазин А. В., Васин Ю. В., Дроздова Г. А. Малопоточная мембранная оксигенация крови в лечении больных перитонитом. // Хирургия. 1998. № 1. С. 30−31.
  139. С.В., Жумабекова Э. Ы., Муравлева Л. Е., Нургалиева К. Ж. Показатели свободнорадикального окисления как критерии интоксикации // Современные методы детоксикации в неотложной хирургии и осложненной травме. Алма-Ата, 1988. С. 59−61.
  140. Л.Д. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М., 1982.
  141. В.Д., Савченкова Л. В. Антигипоксанты: состояние и перспективы // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. Т. 61. N4. С. 77−79.
  142. .Л., Лобаков А. И., Калиман И. М. Влияние плазмофереза на содержание пептидов среднемолекулярной массы при тяжелых гнойно-септических осложнениях // Лабораторное дело. 1986. N 2. С. 95−98.
  143. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови. М.: Медицина. 1993. 160 с.
  144. Е.Л. Экспериментальное исследование влияния димефосфона, гелий-неонового лазерного излучения и их комбинации на некоторых параметрах гомеостаза при эндотоксикозе: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Саранск, 2000. 16 с.
  145. Т.С., Нейман М. И., Сидоренко И. Б. Применение димефосфона у больных облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей в послеоперационном периоде // Анест. и реаниматол. 1994. N 3. С. 47−50.
  146. В.Г., Захаревский С. А. Антигипоксическая активность димефосфона. / Фармакология и токсикология фосфорорганических и других биологически активных веществ. Казань, 1996. С. 87.
  147. В.Д., Андрюхин И. М., Бакушин B.C., Бочаров В. А. Ге-могидродинамический мониторинг при интенсивном лечении больных с тяжелым течением перитонита // Анест. и реаниматол. 1997. N 3. С. 68−72.
  148. А.П., Бишевский К. М., Тамарин И. В. Характеристика мем-ранной активации свертывания крови при ДВС-синдромах // Всесоюзная конференция «Физиология и патология гемостаза». Тез.докл. Полтава, 1991. С. 207−209.
  149. А.Н. Антиоксиданты в комплексном лечении печеночной недостаточности при разлитом перитоните: Автореф. дис. .канд.мед.наук. Краснодар, 1992. 17 с.
  150. С.Б., Марченко В. В., Голиков П. П. Влияние дибунола на перикисное окисление липидов и уровень альфа-токоферола в легких крыспри острой кровопотере // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1992. N2. С. 37−39.
  151. Д.В., Сергеева Н. Г., Гельфанд Б. Р. Нарушения метаболизма при перитоните: гемодинамика или клетка? // Советская медицина. 1991. N8. С. 3−8.
  152. Э.А. Обмен катехоламинов в гормональном и медиатор-ном звеньях при стрессе. // Успехи физиологических наук. 1972. № 4. С. 92 130.
  153. А.Н. патогенетические аспекты нейтрофилзависимых реакций. // Патологическая физиология. 1989. № 6. С. 66−72.
  154. Ф.З. Стресс-лимитирующие системы организма и ихроль в предупреждении ишемических повреждений сердца. // Бюллетень ВКНЦ АМН СССР. 1985. № 1. С. 34−43
  155. Ф.З., Копылов Ю. И. Роль инозитолфосфатного цикла в кардиопротекторном эффекте адаптации к повторным стрессорным воздействиям. // Вопросы медицинской химии. 1993. № 2. С. 6−13.
  156. Д.И. Активация кислорода ферментными системами. М.:Наука. 1982. 265 с.
  157. И.Ф., Писько Г. Т., Тащук К. Г. Антиоксидантная активность бисчетвертичных аммониевых соединений метиленового ряда // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1992. N 2. С. 40−43.
  158. Ю. И. Связывание ксенобиотиков альбумином сыворотки крови // Клиническая лабораторная диагностика. 1993. N 1. С. 34−40.
  159. Ю. И., Добрецов Г. Е. Молекулярные основы флуоресцентного метода определения связывающей емкости альбумина сыворотки крови //Клиническая лабораторная диагностика. 1994. N5. С. 20−22.
  160. М.М. Роль и функция лимфатической системы в патогенезе острого воспаления брюшины в эксперименте: Автореф. дис. .док. мед. наук. Казань, 1975. 28 с.
  161. В.А., Марусанов В. Е., Бичун А. Б., Доманская И. А. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации //Анестез. и реанимат.1993. N 5. С.66−69.
  162. О.Д., Щеголев А. И., Салахов И. М. Сравнительно мофофункциональное исследование ацинусов печени при перитоните различного генеза// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. Т. 126. N 10. С. 464−466.
  163. К.Т., Панасенко О. М., Говорун В. М., Сергиенко В. И. Взаимодействие гипохлорид-аниона с липидным компонентом липопротеи-нов крови человека: Тез. междунар. симпозиума «Эндогенные интоксикации». 1994. С.190−191.
  164. Т.В., Лазарева Д. Н. Влияние лекарственных средств на свободнорадикальное окисление. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. Т. 63. С. 71−73.
  165. Я. Основы биохимии патологических процессов. М.: Медицина. 1985. 314 с.
  166. Ю.А., Шаповальянц С. Г., Лаптев В. В. Панкреонекроз (клиника, диагностика, лечение). М., 1994.
  167. Ю.П., Курилович С. А., Давидин Г. С. Печень и липидный обмен. Новосибирск. Наука. 1985. 191 с.
  168. С.В., Малахова М. Я., Ершов А. П. диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии. // Вестник хирургии. 1991. № 3. С. 95−100.
  169. В.И. Пролонгированный гидроперитонеум в комплексной профилактике послеоперационного спайкообразования //Клиническая хирургия. 1995. N 4 6. С. 70−72.
  170. A.JI., Амчеславский В. Г., Демчук М. А. Арефьева И.А. Эндогенная интоксикация и ее лечение с применением гипохлорита натрия у нейрореанимационных больных // Анест. и реаниматол. 1997. N 3. С. 62−65.
  171. Н.К., Яковлев М. Ю. Патология органов пищеварения и системная эндотоксемия. // Архив патологии. 1989. № 12. С. 74−79.
  172. В.Н., Кузнецов И. В., Домникова А. А. Интубация тонкой кишки при лечении больных с перитонитом и кишечной непроходимостью // Хирургия. 1999. N 5. С. 41−44.
  173. В.А., Петросян Э. А., Мартиросян Х. Г. Новый эффективный способ детоксикации организма с использованием электрохимического окисления: Тез. междунар. симпозиума «Эндогенные интоксикации». 1994. С.194−195.
  174. Е.Б., Филимонов М. И., Александрова Н. П., Корнеев А. А. Перекисное окисление липидов и нарушение свойств эритроцитов у больных с механической желтухой // Хирургия. 1990. N 1. С.27−30.
  175. В.И., Ефремов Ю. А., Шарафутдинова Д. Р. Мета-болизируется ли ксимедон в организме? // «Человек и лекарство» 3-ий Росс, науч. конгр. Тез. докл. М. 1996. С. 188.
  176. А.А. Липиды: Структура, биосинтез. Превращения и функции. М., 1977. С. 118.
  177. B.C., Жумадилов Ж. Ш. Синдром полиогранной недостаточности в хирургии //Хирургия. 1990. N 7. С. 158−161.
  178. В.А. Перитонит. Л.: Медицина, 1985. 232 с.
  179. Т.С., Тамазашвили Т. Ш., Шестопалов А. Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина, 1991.
  180. Т.В. Влияние комплексной терапии с включением уни-тиола на перекисное окисление липидов у детей с хроническим холецисто-панкреатитом // Охрана детей и подростков. Киев, 1989. С. 66−68.
  181. Н.Б., Кошнова З. Д., Беляк Г. М. Характеристика дис-семинированного внутрисосудистого свертывания крови при лептоспирозе. //Советская медицина. 1986. N 8. С. 23−26.
  182. П.Г., Мусиров A.JL, Минскер Г. Д., Оськина В. В. Фаз-ность реологических нарушений при разлитом гнойном перитоните // Хирургия. 1981. N 12. С. 67−71.
  183. С.М., Краковский М. Э., Аширметов А. Х. Детоксикацйон-ная функция печени и резистентность организма у больных с острой кишечной непроходимостью //Хирургия. 1990. N 12. С. 11−15.
  184. В.П., Бальчунене JI.C. «Парадоксальное» действие тио-ловых соединений // Вестн. Рос. акад. мед. наук. 1995. N 1. С. 44−49.
  185. Ю.В., Соколова Т. Ф. Прогностическое значение изменений морфологии крови при тяжелой травме //Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1985. N 8. С.76−79.
  186. Г. В., Шалаева Т. И., Добрецов Г. Е., Коротаев A.JI. Концентрация и свойства альбумина в сыворотке крови и выпоте брюшной полости у больных с перитонитом. // Вопросы медицинской химии. 1999. Т. 45. № 5. С. 407−415.
  187. В.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на коагуляционный гемостаз при экспериментальном перитоните: автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 1999. 16 с.
  188. Г. А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988.288с.
  189. B.C. Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р. и др. Программированный перитонеальный лаваж в лечении распространенного перитонита // Анналы хирургии. 1996. N2. С. 25−29.
  190. В.Г., Пашаев И. В., Иванченко В. А. Роль перекисного окисления липидов в диагностике острого холецистита, осложненного желчным перитонитом. // Клиническая хирургия. 1981. № 9. С. 55−56.
  191. Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс. 1979. 123 с.
  192. В.И. Электрохимические методы детоксикации. // III Научно-практическая конференция «Внепеченочные методы очищения крови в специализированной мед. помощи». М., 1997. С. 9−10.
  193. В.И., Панасенко О. М., Мурина М. К. Разработка и внедрение электрохимических методов детоксикации в медицине. // Эфферентная терапия. 1999. Т. 5. № 4. С. 8−17.
  194. JI.H., Соколова О. А., Базиева Щ. Ч. Оценка некоторых возможностей коррекции регионарного метаболического ацидоза. // Бюлл. ВЪес. Научн. центра по безоп. Биол. акт. в-в. 1991. № 2. С. 27−43.
  195. А.А., Эстрин В. В., Муравьев О. В. Сывороточный альбумин как полиантиокислительная система в тканях и биологических жидкостях. // 4-ая конф. «Биоантиоксидант». Москва. Тез. докл. Т. 1. 1993. С. 109 110.
  196. В.П., Власов А. П., Голышенков С. П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии. Саранск: Красный Октябрь. 1999. 232 с.
  197. А.В., Аксенов И. В., Зайцева К. К. Коррекция гипоксиче-ских и ишемических состояний с помощью антигипоксантов. // Военно- медицинский журнал. 1992. № 10. С. 36−40.
  198. А.В., Криворучко Б. И. Антигипоксанты в неотложной медицине. // Анестезиология и реаниматология. 1998. № 2. С. 50−55.
  199. А.В., Криворучко Б. И., Зарубина И. В., Миронова О. П. Антиоксидантные эффекты амтизола и триметазидина. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. Т. 62. С. 59−62.
  200. В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальные воздействия. // Вопросы мед. химии. 1988. Т. 34. № 6. С. 2−11.
  201. Т.В., Романцев М. Г., Коваленко А. Л., Мельникова Г. Ю., Карнаухов Е. В. Опыт использования комплексной этапной индивидуальной терапии вирусных гепатитов В и С. // Реамберин: реальность и перспективы: Сборник научных статей. СПб. 2002. 168 с.
  202. И.М., Конторщикова К. Н. Влияние хорионического го-надотропина на нормализацию ПОЛ. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. № 6 С. 572−573.
  203. А.А., Недогода В. В., Куаме К. Механизм гипокоагуляци-онного действия низкоэнергетического лазерного излучения. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. Т. 126. № 7. С. 36−38.
  204. С.С., Сачек М. Г., Лызиков А. Н. Изменения активности процессов ПОЛ при перитоните. // Диагностика и лечение. 1994. № 1. С. 3034.
  205. И.А., Гараев Р. С., Исмаилов В. Т. и др. Фарматоксиче-ская характеристика димефосфона. / Экологические проблемы фармакологии и токсикологии. Тез. доклад. Всесоюзн. научн. конф. Казань. 1990. С. 101 102.
  206. Т.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и ПОЛ кишечника, печени и плазмы крови при экспериментальном перитоните: Автореф. дис. .канд. биол. наук. Саранск, 1998. 24 с.
  207. Н.М., Иезуитова Н. Н., Егорова В. В., Никитина А. А. Ферментный барьер тонкой кишки при некоторых формах экспериментальных патологических состояний. // Междун. мед. обз. 1993. № 5. С. 425−431.
  208. Л.Д., Ершов Ф. И., Тищенко А. Л., Малахов Г. В., Халаф Ф. С., Савастенко А. Л., Сергеева Н. С. Реамберин эффективное средство лечения хронической крапивницы. // Реамеберин: реальность и перспективы: Сборник научных статей. СПб. 2002. 168 с.
  209. Л.А. Механизмы естественной детоксикации и антиоксидантной защиты. // Вестник РАМН. 1995. № 3 С. 9−13.
  210. А.А., Кургузкин А. В., Рикун И. В., Карибжанова P.M. Способ диагностики эндогенной интоксикации. // Лаб. дело. 1988. № 9. С. 22−24.
  211. В.А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте: Автореф. дис. .докт. биол. наук. М., 1999. 32 с.
  212. С.В. Антистрессорная метаболическая коррекция в интенсивной терапии разлитого гнойного перитонита. // 3 Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». Тез. докл. Москва. 1996. С. 222.
  213. P.P., Лиховских В. В., Лиховских В. А. Оценка влияния лекарственных препаратов на процессы свободнорадикального окисления. // 3 Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». Тез. докл. Москва. 1996. С. 292.
  214. А.И. Оксидантный стресс и применение антиоксидантов в неврологии. //Атмосфера. 2002. № 1. С. 15−18.
  215. Ш., Ферстате М. Гемостаз. / Пер. с франц. М.: Медицина. 1984. 192 с.
  216. М.И., Гельфанд Б. Р., Бурневич С. З., Орлов Б. Б., Цы-денжапов Е.Ц. Острый панкреатит (пособие для врачей) Под. ред. Академика РАН и РАМН B.C. Савельева. // М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2000.
  217. М.И., Скороходкина О. В., Рогозина Г. Н. Применение ксимедона у больных с иммуннопатологией. // «Человек и лекарство». Росс, научн. конгр. Тез. докл. М., 1996. С. 230.
  218. В.Н., Белик Б. М. Выбор хирургической тактики и методов дезинтоксикации при острой непроходимости кишечника. // Хирургия. 1999. № 5. С. 45−48.
  219. В.В., Алексеев С. М., Захарова Е. И., Евстигнеева Р. П. ПОЛ и механизм антиоксидантного действия витамина Е. // Биоорганическая химия. 1994. Т. 20. Вып. 10. С. 1029−1047.
  220. А.П., Зайчик А. Ш. Основы общей патологии. «ЭЛБИ-СПб» Санкт-Петербург. 1999. * .
  221. С.Д., Каминская С. Г. Адаптационные реакции и неспецифическая резистентность организма у больных сколиозом. // Ортопедия и травматология. 1983. № 5. С. 21−23.
  222. П.И. Нарушения газообмена, кислотно-щелочного равновесия и их коррекция при остром перитоните. Саранск: Морд, ун-т, 1985. 76 с.
  223. П.И. Острый перитонит. Нарушение гомеостаза и его коррекция. Саранск: Саратовский ун-т, Саранский филиал, 1988. 176 с.
  224. А.Ю. Нарушения и пути коррекции гемодинамики у больных с разлитым перитонитом: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1984. 23 с.
  225. В.В., Жданов Г. Г., Воскресенская О. Н., Косягина О. Л., Белов О. В. Влияние режимов гипероксии на состояние ПОЛ и гемост? з у больных с поражениями ЦНС. // Анестезиология и реаниматология. 1994. № 5. С. 52 55.
  226. Н.В., Осипова Н. А., Немцова Е. П., Сергеева Т. В. Новые возможности профилактики и коррекции послеоперационных септических осложнений и полиорганной недостаточности в онкохирургии.// Анестезиология и реаниматология. 1997. № 3. С. 36−41.
  227. С.И., Павлов В. В., Редькин Ю. В. Значение лейкограммы для оценки неспецифической резистентности организма и прогнозирования течения разлитого гнойного перитонита. // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1991. № 1.С. 46−48.
  228. Anderson T.G., Meredith I.T., Yeung A.C., Frei В., Selwyn A.P., Ganz P. The effect of cholesterollowering and antioxidant therapy on endotelium. de-pendent coronary vasomotion // N Eng. J. Med. 1995, Vol. 33. P. 488−493.
  229. Angelici A., Piermattel A., Pulcini M., Fidanza F. Deiscenze anastomo-tiche in chirurgia colo-rettale e NPT. Studio clinico // Minerva chir.1989. Vol.44. N7. P.1095−1098.
  230. Asano M., Ozawa K., Tobe T. Postoperative prognosis as related to blood ketone body ratios in hepatektomised patients // Eur. Surg. Res. 1983. Vol. 15. N6. P. 302−311.
  231. Asencio-Arana F., Torres-Gil V., Soriano F.M., Perez-Sarrio R. Histological effects of He-ne laser on the healing of experimental colon anastomoses in the rat // J. Clin. Laser Med. Surg. 1990. N 8. P. 27−33.
  232. Bartels H., Barthlen W., Siewert J.R. Therapie Ergebnisse der pro-gramiesten relaparotomie bei der diffusen Peritonitis. // Chirurg. 1972. Vol. 5. P. 321−326.
  233. Barton C. First proot that vit. E is may or lipid soluble chain-breaking antioxidant in humon blood plasma // Lancet. 1982. Vol 2. P. 327−327.
  234. Batalik В., Mydlo J. Peroperative peritoneal lavage and intraabdominal instillation of antibiotics in an experiment // Rozhl.Chir. 1991. Mar.1. Vol. 70. N 5. P. 300−303.
  235. Bauer K.A., Kass B.L., ten Cate H., Hawiger J.J., Rosenberg R.D. Factor IXa is activated in vivo by the tissue factor mechanism // Blood. 1990. Vol. 76. N4. P. 731−736.
  236. Bauerschmitt H., Frick G., Gansicke F. W. Gerat zur Ultravioletbe-strahlung des Blutes // Medizintechnick, 1967. Bd. 16. N 2. S. 44−46.
  237. Billing A., Frohlich D., Mialkowskyj O., Stokstad P., Schildberg F.W. Peritonitisbehandlung mit der Etappenlavage (EL): Prognosekriterien und Be-handlungsverlauf // Langenbecks. Arch. Chir. 1992. Vol. 377. N 5. P. 305−313.
  238. Boeze-Battaglia K., Schimmell R.J. Collagen-induced changes in platelet membrane lipid asymmetry. // Biophys. J. 1994. Vol. 66. N 2. Pt. 2. P. 60.
  239. Bolen E.J., Sando J.J. Effect of phospholipid unsarutacion on protein kinase С activation//Biochemistiy. 1992. V.31. N25. P.5945−5951.
  240. Borollo S., Minotti A., Palombini A. Superoxide dependent lipid peroxidation and vitamin E content of microsomes from hepatomas with different growth rabes. // Arch. Biochem. and Biophys. 1985. Vol. 238. N 2. P. 588−595.
  241. Braquet P. Involvement of platelet activating factor in gastrointestinal diseases//International Symposium of defense mecha- nisms of the digestive system. Prague, 1990. P.25−25.
  242. Brown K., Fridovich J. Superoxide radical and superoxide dismutase: threat and defense. // Acta Physiol. Scand. 1980. Vol. 492. P. 9−18.
  243. Bulkley G.B. The role of oxygen free radicals in human disease process. // Surgery. 1983. Vol. 94. N 3. P. 407−411.
  244. Burton G.W., Foster D.O., Perly B. Biological antioxidants. // Phil.Trans. Roy. Soc. London. 1985. N 1152. P. 567−527.
  245. Busu I., Mogos D., Nemes R. Consideratiieti opatagenice si terapeutice asupra peritonitelor internate tardiv // Chirurga, 1984, Vol. 33, N 6. P. 409−415.
  246. Caruanu J.A., Camara D.S., Scynelberger G.L., Nolan J. Surg Res 1984. N3. P. 197−201.
  247. Cealdi C.M., Rypins E.B., Monahan M., Chag В., Sarfeh I.J. Comparison of continuous single layer polypropylene anastomosis with double layer «and stapled anastomoses in ekective colon resections // Am-Surd. 1993. Mar- 59(3): 168−71.
  248. Cerra F.B., Siegal J.H., Border J.R. The hepatic failure of sepsis: Cellular versus Substrate // Surgery. 1979. Vol.86. N 3. P.409−422.к
  249. Cederbaum A.J., Kukielka E., Speisky H. Inhibition of rat liver microsomal lipid peroxidation by boldine. // Biochem. Pharmacol. 1992. Vol. 44. N 9. P. 1765−1772.
  250. Cohen R.D., Hes R.A. Lastic acidosis: diagnosis and treatment. // Slin. Endocr. 1980. Vol. 9. N 3. P. 513−527.
  251. Cuzzocrea S., Zinganelli В., Cstantino G., Caputini A.P. Protective effect of melatonin in a non-septic shoe model induced by Zymosan in the rat. // Z. Pineal Res. 1998. Vol. 25. N 1. P. 24−33.
  252. Davis H.A., Pollak E.W. Postoperative disseminate dintravasculanmi-crocoagulation:a quantitative study // Amer. Surg. 1975. Vol. 41. N 8. P. 457−465.
  253. Demling R., Nayak U., Iegami K., Lalonde C. Companison between lung and liver lipid peroxidation and mortality after zymosan peritonitis in the rat. // Shok. 1994. Vol. 2. N 3. P. 222−227.
  254. Denizot Y., Chaussade S., Nathan N. et al. PAF-acether and acetylhy-drolase in stood of patients with Crohn’s disease// Dig. Dis. Sci. 1992. Vol.37. N 2. P. 432−437.
  255. Dhar A., Shukla S. Tyrosine kinases in platelet signaling. // Brit. J. Haematol. 1993. Vol. 84. N 1. P. 1−7.
  256. Eastmon S.J., Hope M.J., Wong K.F., Cilli P.R. Influence of phospholipid assymetry on fusion between large unilamellar vesicles. // Biochem. 1992. Vol. 31. N 17. P. 4262−4268.
  257. Egbring R., Seitz R. Angeborene Hamostasesforungen mit Throm-boeneigung. // Internist. 1989. Bd. 30. N 9. S. 577−578.
  258. Epand R.M., Staffor A.R., Lester D.S. Lipid vesicles which can bind to protein kinase С and activity the enzyme in the presence of EGTA. // Eur. J. Biochem. 1992. Vol. 2. P. 327−332.A
  259. Fabian T.C., Croce M.A., Payne L.W., Minard G., Pritchard F.E., Kudsk K.A. Duration of antibiotic therapy for penetrating abdominal trauma: a prospective trial. // Surgery. 1992. Vol. 112. P. 788−794.
  260. Fary M.M., Kane M.T. Incorporation of inositol into phosphoinosi-tidies and inositol phosphates by rabbit blastocysts. // Mol. Reprod. and Dev.1993. Vol. 34. N 4. P. 391−395.
  261. Ferris C.D., Snyder S.N. Inositol 1,4,5-trysphosphateactivated calcium channels. // Annu. Rev. Physiol. 1992. N 54. P. 469−488.
  262. Finegold S.M. Anaerobic infections // The Surgical Slinics of North America. 1980. Vol.60, N 1. P. 49−64.
  263. Fisher J.E. Nutritional support in the seriously ill patient //Cyrr. Probl. Surg. 1980. Vol.17. N 9. P.469−532.
  264. Free Radicals and Arthritis Diseases /Ed. A.J.G. Swaak. Rijswijk. 1986. P. 13−21.i, T 279. Frei B. Ascorbate is an outstanding antioxidant in human blood plasma
  265. Proc. natl. Acad. Sci. USA. 1989. Vol. 86. N. 8. P. 6377−6381.
  266. Freyburger G., Gin H., Heap A. et al. Phospholipid and fatty acid composition of erithrocytes in Type 1 and Type 2 diabetes // Metabolism. 1989. Vol. 38. N7. P. 673−678.
  267. Fucuhara K., Suzuki V., Unpo M., Rahman M.M., Endo K., Matsuno
  268. Genu В., Cockcroft S. Synergistik activation of phospholipase D by protein kinase C- and G- protein-mediated pathways in streptolysin O-permeabilized HL60 cells // Biochem.J. 1992. V. 284. N2. P. 531−538.
  269. Chi one S., Cassine D., Rozzio G., Balzola A. Trattamento chirurgico della perforazione dei diverticoli colici. // Minerva Chir. 1990. Dec 45(23−24). P. 1427−1431.
  270. Goldman J.A. The Biomedical Laser: Technological and Clinical Application. New York. 1981. P. 293−311.
  271. Goldstein I.M., Kaplan N.B., Edelson H.S., Weissman G. Caeru-loplasmin. A scavendger of superoxide anion radicals // J. Biol. Chem. 1979. Vol. 254. N 10. P. 1040−1045.
  272. Goode H.F., Cowlei H.C., Walker B.E., Howdle P.D., Webster N.R. decreased antioxidant status and increased lipid peroxides in patient with septic shock and secondary organ dysfunction. // Crit. Care. Med. 1995. Vol. 23. P. 646 651.
  273. Grodins F.S. Control Theory and Biological Systems. N.Y. Solumbia University Press, 1963. 233 p.
  274. Gotley D.C., Ball D.E., Owen R.W., Williamson R.C.N., Cooper M.J. Evaluation and surgical orrection of esophagitis after partial gastrectomy // Surgery. 1992. Vol. l 11. P.29−36.
  275. Guler O., Ugras S., Audin M., Dilek O.N., Karaayvaz M. The effeckt of limphatic blockade on the amount of endotoxin in portal circulation, nitric oxide syntesis, and the liver in dogs with peritonitis // Surg. Today. 1999. Vol. 29. N. 8. P. 735−740.
  276. Gurland H.I., Lysaght M.I., Samtleben W. et al. Comparative evalution of filters used in membrane plasmapheresis // Nephron 1984. Vol. 36. N 3. P.173−182.
  277. Gutteridge J.M.C. Antioxidant properties of the proteins caeruloplas-min, albumin and transferrin // Biochim Biophys Acta. 1986. Vol. 869. N 2. P. 119−127.
  278. Haglof W., Markhend S.L., Holmgren C. Ca, Zn superoxiddedismu-taze, Mn — superoxiddedismutaze, katalase and glutationperoxidase in limphocytes and erithrocytes in insulin-dependent diabetic children. // Asta endocr. 1983. Vol. 102. P. 235−239.
  279. Hakkiluoto A., Hannukainen J. Open management with mesh and zipper of patients with intra-abdominal abscesses or diffuse peritonitis // Eur.J.Surg. 1992. Vol. 158. N. 8. P. 403−405.
  280. Hay Y. M., Flamant Y., Scmiologie chiffrae de l’appenolicite aigue de l’aolulte/ Les signes et leur valeur // Rev. Prat. 1992. Vol. 42. № 6. p. 678 687.
  281. Hess M.L., Manson N.H. Moleculas oxtgen: Friend and foe. The role of the oxygen free radical in calcium paradox. // J. Md. And Ctll. Cardiol. 1984. Vol. 969−985.
  282. Hodgson H.G.F. Basic and clinical aspects of liver arowth: prometheus revisited. Humphry Davy Rolleston Lecture. 1992. // J. Roy. Coll. Physicians. London. 1993. Vol. 27. N3. P. 278−283.
  283. Iouchette N. Cloning of the PAF receptor: Not just for asthma anymore. // J. NTH Res. 1991. Vol. 3. N 4. P. 78−80.
  284. Irvine R.F., Lether A.J., Dawson R.M.C. Phosphatidylinositol -4,5 -bisphosphate phosphodiesterase and phoaphomonoesterase activities of the rat brain. A some properties and possible control mechanisms. // Biochem. J. 1984. N 218. P. 77−185.
  285. Jain S.K. Hiperglycemia can cause membrane lipid peroxidation and osmotic fragility in human red blood cells. // Ibid. 1989. Vol. 264. N. 35. P. 21 340−21 345.
  286. Keller G.W., West M.A., Cerra F.B., Simmons R.L. Multiple sistems organ failure: modulation of gepatocyte protein synthesis by endotoxin activated Kupffer cells. // Ann. Surg. 1985. Vol. 201. N. 1. P. 87−95.
  287. Klymenco M.O., Shevchenco O.M. The role of active oxiden radicals in blood system reactions in inflammation. // Physiol. Zh. 1997. Vol. 43. N 5−6. P. 70−75.
  288. Kondo N., Miura M., Itocawa Y. Antioxidant enzyme systems in skeletal muscle atrophied by immobilisation. // Pflugers Arch. 1993. Vol. 422. N 4. P. 404−406.
  289. Konukogli D., Iynem H., Ziylan E I I Antioxidant status in experimen-tale peritonitis: effect of alfatocopherol and taurolin I I Farmocol. Res., 1999. Vol. 39. N3. P. 247−251.
  290. Kristal WS, Yu BR. An emerging hypothesis: synergistic induction of aging by free radicals and Maillard reactins. J. Gerontol. 1992. Vol. 47. N 4. P. 107−114.
  291. Kronborg O. Treatmen of perforated sigmoid diferticulitis: a prospective randomized trial // Br. J. Surg. 1993. Apr: 80 (4): 505−507.
  292. Kujath P., Lerch K., Dammrich J. Fluconazole monitoring in Candida peritonitis based on histological control // Mycoses 1990. Vol. 33 N 9−10. P. 441 448.
  293. Kuminoto F., Morito Т., Ogavo R., Fwijita T. Inhibition of lipid peroxidation improves survial rate of endotoxemic rats. // Circ. Shock. 1987. Vol. 21. N 1. P. 15−22.
  294. Lambelet P., Saucy F., Joliger J. Chemical evidence for interactions between vitamin E and C. // Experientia. 1985. Vol. 41. N 11. P. 1384−1388.
  295. Liscovitch M., Carietley L.C. Lipid second mtssengers. // Cell. 1994. Vol. 77. N3. P. 329−334.
  296. Luo Z.Y., Tang Y., You I.L. Luo H. Protective effect of anisadamine on Cultured bovine pulmonary endothelial cell injury induced by oxygen-free radicals. //Arch. Surg. 1992. Vol. 122. N 10.
  297. Martis L., Chem C., Moberly J.B. Peritoneal dialysis solutions for the 21 st. Centyry. // Artif. Organs. 1998. Vol. 22. N 1. P. 13−16.
  298. McCay P. B. Vitamin E: interactions with free radicals and ascorbate. // Annu. Rev. Nutz. 1985. Vol. 5. P. 323−340.
  299. Morisaki W., Sprecher N., Nile E. Ratty seid precificaty in the ichemition of cell prolifiration and its relationship to lipid peroxidation and prostaglandin biosyn thesis lipid. 1998. Vol. 17. P. 893−895.
  300. Norton L. Does drainage of intraabdominal pus reverse multiple organ failure? // Amer. J. Surg. 1985. Vol. 49. N 4. P. 347−350.
  301. Reznick A.Z., Kagan V.E., Ramsey R. et al. Antiradical effects in L-propionyl carnitine protection of the heart against ischemia-reperfusion injury: the possible role of iron helation. // Arch. Biochem. and Biophys. 1992. Vol. 296. N 2. P. 394−401.
  302. Sato Y., Hotta N., Sakamoto N. et al. // Lipid peroxide level in plasma of diabetic patient. //Biochem. Med. 1979. Vol. 21. P. 104−107.
  303. Singer S.J., Nicolson G.L. The fluid mosaic model of the structure of ceil membranes. // Science. 1972. Vol. 175. P. 720.
  304. Schiller H.J., Relly P.M., Bulcley G.P. Antioxidant therapy. // Crit. Care. Med. 1993. Vol. 21. P. 92−102.
  305. Slater T.F. Free-radical mechanisms in tissue injure. // Biocher.-. J. 1984. Vol. 222. N 1. P. 1−15.
  306. Spitz D.R., Elwell J.H., Sun Y. Oxigen toxicity in control and H202-resistant Chinese hamster fibroblast cell lines. // Arch. 272. N 2. P. 249−260.
  307. Stadtman E.R. Proetin oxidation and aging. // Science. 1992. Vol. 257. N5074. P. 1220−1224.
  308. Szelenyi J., Brune K. Possible role of oxigen free radicals in etyhano-linductol gastric mucosal damage in rats. // Dig Dis Sci. 1988. Vol. 33 N 7. P. 865 — 871.
  309. Teppel A.L., Dillard C.J. In vivo lipid peroxidation measurement» via exhaled pentane and profection by vitamin E // Fed. Proc. 1981. Vol. 40. N 2. P. 174−178.
  310. Thai Q. Do, Jeffery R., Schultz C.F. Enhanced sensetivity of ubi-guinone-deficient mutants of sacchoromyces cerevisial to product of autoxidized polyunsaturated fatty acids // Biochemistry. 1995. Vol. 93. P. 7534−7539.
  311. Thiede A. Mechanical anastomoses in the gastrointestinal tract (editorial)// Zentralbl. Chir. 1993. Vol.118. N8. P.439−439.
  312. Tokyay R., Kaya E., Gur E.S., Tuncel P., Ozbek R., Ozturk E // Prostaglandin synthetase ingibition reduced earli liver oxidant stress // Surg. Today. 1999. Vol 29. N 1. P. 42−46.
  313. Tsai J.C., Kao M.C. The biological effect of low power laser irradi^ion on cultivated rat glial and glioma celles // J. Clin. Laser Med. Surg. 1991. Vol. 9. N 1. P. 35−41.
  314. Urano S., Matsu M. Membrane stabilization on Vitamin E // J. Pharm. Sci. 1987. Vol. 76. N 11. P. 59−59.
  315. Uzel N., Sivas H., Hysal M. Erythrocyte lipid peroxidation ad glu-tathioneperoxidase activities in patients with diabetes mellitus // Horm. Metab.Res. 1987. Vol.19. P. 89−90.
  316. Valeruus N., Johansen K., Nielson O. Effect of in vitro X-irradiation on lymphocyte and granulocyte function // Scand. J. Hematol, 1981. Vol. 27. P. 918.
  317. Van Devenfer S.J., Ten Cate J.W., Tutgot J.N.J. Intestinal endotoxine-mia clinical significance // Gastroenterol. 1988. Vol. 94, N 3. P. 825−831.
  318. Vinazzer H. Therapeutic use of antithrombin III in shock and disseminated intravascular coagulation // Seminars Thrombos. Hemostas. 1989. Vol. 15. N3. P. 347−352.
  319. Winrow V. R., Winvold P. G., Morris C. Y., Blake D. R. Free radicalsin inflammation: second messengers and mediators of tissue destruction. // Brit.
  320. Med. Bll. 1993. Vol. 49. N 3. P. 506−522.
  321. Yoshikawa Т., Takano H., Takahashi S., Kondo M. Changes in tissue antioxidant enayme activities and lipid peroxides in endotoxine induced multiple organ failure. // Circulatory Shock. 1994. Vol. 42. P. 53−58.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!