Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности развития и течения дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом первого типа

Диссертация: Особенности развития и течения дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом первого типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Клиническими особенностями дистальной полинейропатии при сахарном диабете 1 типа являются: преобладание субъективных расстройств болевой чувствительности при длительности диабета до 3 лет, прогрессирование субъективных и объективных расстройств болевой чувствительностипоявление и стабильное течение расстройств тактильной, температурной и вибрационной чувствительности, а также появление… Читать ещё >

Особенности развития и течения дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом первого типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
  • Глава I.
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. Эпидемиология сахарного диабета и диабетической полинейропатии
    • 2. Классификация и клинические проявления полинейропатии при диабете
    • 3. Диагностика диабетической полинейропатии по данным стимуляционной электронейромиографии и клинических методов
    • 4. Патогенез сахарного диабета и диабетической полинеропатии
    • 5. Современные подходы к лечению диабетической’полинейропатии и контроль эффективности лечения
  • Глава II.
  • МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 1. Характеристика материала исследования
    • 2. Характеристика методов
  • Глава III.
  • РЕЗУЛЬТАТЫ
    • 1. Клиническая характеристика больных с дистальной сенсорной и сенсомоторной полинейропатией при СДI типа
    • 2. Электронейромиографическая характеристика пациентов
    • 3. Клинико-ЭНМГ сопоставление больных дистальной сенсорной и сенсомоторной полинейропатией при СД I различной длительности
    • 4. Динамика ЭНМГ показателей срединного нерва на фоне функциональной ишемической пробы
    • 5. Клинико-электронейромиографическая характеристика больных дистальной полинейропатией при СД I типа на фоне инсулинотерапии
    • 6. Клинико-электронейромиографическая характеристика больных дистальной полинейропатией при СД I типа на фоне инсулинотерапии и лечения антиоксидантами
    • 7. Клинико-электронейромиографическая характеристика больных дистальной полинейропатией при СД I типа на фоне инсулинотерапии и лечения жирорастворимыми препаратами группы В
    • 8. Примеры клинических наблюдений
  • Глава IV.
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Сахарный диабет (СД) — самое распространенное эндокринное заболевание, сопровождающееся хронической гипергликемией и глюкозурией в результате абсолютной (СД первого типа) или относительной (СД второго типа) недостаточности инсулина, приводящей к нарушению обмена веществ, поражению органов и тканей, сосудов и нервов. На долю СД первого типа приходится 10−15% больных, а на долю СД второго типа — 85−90% больных [7].

СД — одно из наиболее распространенных заболеваний. В мире насчитывается более 150 миллионов больных СД, и каждые 10−15 лет число больных возрастает вдвое как в западных странах, так и в Российской Федерации, где из 8 миллионов больных СД около 10% больных страдают СД первого типа (СД I типа).

Острые и тяжелые хронические осложнения СД, смерть в молодом возрасте требуют пристального внимания органов здравоохранения. Средняя продолжительность жизни больных с СД составляет 65 лет, что на 5−7 лет меньше средней продолжительности жизни в популяции в целом [20]. Социальная значимость проблемы СД связана с ранней инвалидизацией и высокой летальностью, которые обусловлены сосудистыми осложнениями: микроангиопатией (ретинопатия, нефропатия), макроангиопатией (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), а также полинейропатией, которая является одним из основных предметов изучения нейродиабетологии. Данные о распространенности полинейропатии в общей выборке больных СД характеризуются широким разбросом от 12 до 95%, что связано с различиями в сроках обследования больных, клинико-инструментальных критериях и чувствительности методов диагностики [8, 23, 27, 84, 109]. Так, например, частота клинически проявляющейся дистальной симметричной диабетической полинейропатии значительно ниже частоты бессимптомной полинейропатии, диагностированной электрофизиоло-гически [58, 80, 116]. Наиболее важную роль в диагностике полинейропатии, в том числе субклинической, играет стимуляционная электронейромиография.

Диабетическаяполинейропатия (ДП) представляет собой-гетерогенную группу синдромов. Участие различных патогенетических механизмов, (метаболическиесосудистые и иммунопатологические нарушения) в развитииеё отдельных разновидностей приводит к различиям^ в патоморфозе и теченииотдельных форм ДП' (аксональное, демиелинизирующее и смешанное поражение нервов), что требует точной оценки* прогноза у конкретных пациентов и выбора дифференцированной патогенетически-обоснованной терапии в различные сроки заболевания. Большое внимание уделяется внедрению в практику новых методов, лечения ДП с использованием' метаболических препаратов (альфа-липоеваой кислоты, жирорастворимых витаминов группы В, ингибиторов-альдозоредуктазы, миоинозитола) и методов иммунологической"коррекции (плазмаферез, геморсорбция, кортикостероиды, трансплантация-поджелудочной железы) [21, 129]. Однакопроспективные клинико-электрофизиологические исследования, отдельных форм ДП остаются малочисленными* [92, 106]. В особенности это относится к изучению особенностей патогенеза и эффективности терапии дистальной симметричной полинейропатии при СД I типа, что связано с меньшей частотой встречаемости СД Г типа с одной стороны, и большими, трудностями ранней диагностики СД' I типа иего' осложнений с другой стороны.

В последнее десятилетие отмечается омоложение контингента больных, увеличение частоты развития СД I типа в первые годы жизни, а также частоты более тяжёлого течения СД I типа и его осложнений, в том числе со стороны периферической нервной системы [21]. Всё это говорит об актуальности дальнейшего изучения данной проблемы.

В связи с вышеизложенным была поставлена Цель исследования:

Изучить клинико-электрофизиологическую картину и патогенетические особенности чувствительных и двигательных нарушений при дистальной симметричной диабетической полинейропатии у больных СД I типа, разработать патогенетически обоснованные методы лечения.

Задачами исследования были:

1. Изучить клинические характеристики двигательных и чувствительных расстройств при дистальной симметричной диабетической полинейропатии у больных СД I типа.

2. Определить электронейромиографические особенности двигательных и чувствительных расстройств при диабетической полинейропатии у больных СД I типа в сопоставлении с их клиническими характеристиками в различные сроки заболевания.

3. Оценить эффективность препаратов альфа-липоевой кислоты и жирорастворимых витаминов группы В (мильгамма) в лечении дистальной симметричной сенсомоторной диабетической полинейропатии у больных с СД I типа с различной давностью заболевания на основании клинико-электронейромиографического сопоставления.

Научная новизна.

Впервые уточнены особенности патогенеза дистальной полинейропатии при сахарном диабете первого типа: выявлено более раннее поражение аксонов чувствительных волокон нижних конечностейболее позднее, но равномерное поражение аксонов двигательных волокон нижних и верхних конечностейравномерное поражение двигательных и чувствительных аксонов верхних конечностей, присоединяющееся позже поражения нижнихвторичная демиелинизация чувствительных волокон нервов нижних конечностей развивается, уже при длительности диабета до 3 лет, вторичная демиелинизация двигательных волокон нервов нижних и верхних конечностей и чувствительных волокон верхних конечностей наступает при длительности диабета более 10 лет.

Впервые установлено, что наибольшим снижением устойчивости периферических нервов к ишемии при дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом первого типа характеризуются быстропроводящие миелинизированные двигательные и тонкие немиелинизированые и миелинизированные чувствительные волокна при длительности диабета более 3 лет.

Практическая значимость.

1. На основании комплексного электронейромиографического обследования больных с различным стажем диабета в динамике показано, что для ранней диагностики поражений нервной системы при СД I типа в первую очередь необходимо исследовать скорости, проведения по чувствительным нервам нижних конечностейстрадающим наиболее выражено и прежде других.

2. Установлено, что клинические симптомы дистальной полинейропатии при сахарном диабете I типа всегда соответствуют изменениям ЭНМГ-показателейсубклиническая полинейропатия, диагностируемая только по данным ЭНМГ выявляется у 75% больных с длительностью диабета до 3 и у половины больных с длительностью диабета от 3 до 10 лет. Таким образом, метод ЭНМГ может служить ранним методом диагностики субклинической ДП и методом динамического контроля за ее течением на фоне лечения.

На основании электрофизиологических данных показано, что для адекватной терапии диабетической полинейропатии при СД I типа недостаточно применения жирорастворимых витаминов группы В в качестве монотерапии, тогда как лрепараты альфа-липоевой кислоты эффективны в уменьшении симптомов дистальной диабетической полинейропатии и приводят к достоверному улучшению устойчивости к ишемии, возбуждения и проведения по тонким миелинизированным двигательным и тонким миелинизированным и немиелинизированным чувствительным волокнам нервов конечностей в сроки до 2 месяцев курсовой терапии при неизменном уровне гликемического контроля.

выводы.

1. Клиническими особенностями дистальной полинейропатии при сахарном диабете 1 типа являются: преобладание субъективных расстройств болевой чувствительности при длительности диабета до 3 лет, прогрессирование субъективных и объективных расстройств болевой чувствительностипоявление и стабильное течение расстройств тактильной, температурной и вибрационной чувствительности, а также появление и прогрессирование рефлекторных и вегетативно-трофических нарушений с нарастанием длительности диабета более 3 лет.

2. Особенностями патогенеза дистальной полинейропатии при сахарном диабете 1 типа являются: более раннее поражение аксонов чувствительных волокон нижних конечностейболее позднее, но равномерное поражение аксонов двигательных волокон нижних и верхних конечностейравномерное поражение двигательных и чувствительных аксонов верхних конечностей, присоединяющееся позже поражения нижнихвторичная демиелинизация чувствительных волокон нервов нижних конечностей развивается уже при длительности диабета до 3 лет, вторичная демиелинизация двигательных волокон нервов нижних и верхних конечностей и чувствительных волокон верхних конечностей наступает при длительности диабета более 10 лет.

3. Симптомы дистальной полинейропатии при сахарном диабете 1 типа всегда соответствуют изменениям ЭНМГ-показателейсубклиническая полинейропатия, диагностируемая только по данным ЭНМГ, выявляется у 75% и 45% больных с длительностью диабета до 3 и от 3 до 10 лет, соответственно.

4. Снижение устойчивости периферических нервов к ишемии при дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом 1 типа отмечается при длительности диабета более 3 летнаиболее низкой устойчивостью характеризуются быстропроводящие миелинизированные двигательные и тонкие немиелинизированые и миелинизированные чувствительные волокна.

5. Препарат Эспа-липон эффективен в уменьшении симптомов дистальной диабетической полинейропатии при сахарном диабете 1 типа и приводит к достоверному улучшению устойчивости к ишемии, возбуждения и проведения по тонким миелинизированным двигательным и тонким миелинизированным и немиелинизированным чувствительным волокнам нервов верхних конечностей за 2 месяца курсовой терапии при неизменном уровне гликемичсекого контроля.

6. Препарат Мильгамма 100 эффективен в уменьшении симптомов дистальной диабетической полинейропатии при сахарном диабете 1 типа, но не приводит к улучшению показателей ЭНМГ за 6 недель курсовой терапии при неизменном уровне гликемического контроля, что не позволяет рекомендовать его в качестве единственного средства лечения помимо инсулинотерапии.

Практические рекомендации.

ЭНМГ является высокоинформативным и легковоспроизводимым методом диагностики субклинических и легко выраженных форм диабетической дистальной полинейропатии и может использоваться для ее объективизации при отсутсвии или минимально выраженных клинических проявлениях.

Проведение динамического ЭНМГ-мониторинга целесообразно для оценки течения полинейропатии у пациентов с различной длительностью и в различные сроки заболевания, а также для оценки эффективности проводимой патогенетической и симптоматической терапии.

Лечение дистальной полинейропатии при СД I типа должно включать применение нейрометаболических препаратов (эспалипон, мильгамма) — при этом терапию целесообразно начинать при субклинических формах полинейропатии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аль-замиль М.Х., Брежнева Е. В. Применение препаратов альфа-липоевой кислоты в лечении диабетической невропатии. Ж. неврологии и психиатрии 2008- 2: 27−30
  2. А.С. Стратегии в области сахарного диабета: начало новой эры. Рус Мед Журнал 1998- 6 (12): 1−10
  3. Л.О., Скворцов И. А. Клиническая электронейромиография. М.: Медицина 1986, 372 с.
  4. О. Н. Коваль Н.М., Карабун П. М., Картель Н. Т. Биоспецифический гемосорбент для извлечения антител к инсулину. Эфферентная терапия 1997- 3 (1): 21−25
  5. Балаболкин М. И. Сахарный диабет. -М.: Медицина, 1994, 384 с.
  6. М.И., Мкртумян A.M. Применение препарата Мильгамма 100 для лечения диабетической полинейропатии. Клин. Фармакол. Тер. 1998- 7: 52−54 Зин. 8
  7. М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000
  8. М. И. Креминская В.М. Диабетическая невропатия. Журн. невролог, и психиатр, им. С. С. Корсакова 2000- 10: 57−64
  9. Е.Р. Неврологические проявления сахарного диабета. Автореф. дисс. д-ра мед. наук, С-Пб., 2000, 40 стр.
  10. Ф.Я., Верхозин И. А. Нефедова Е.В. Опыт применения тиоктацида у больных сахарным диабетом. Актуальные пробелмы современной эндокринологии. Материалы 4-го Всероссийского конгресса эндокринологов. С-Пб. 2001: 34.
  11. A.M., Горбачёва Ф. Е., Крутик З. И. Острая полирадикулоневропатяи у больных сахарным диабетом. 8-й Всесоюзный съезд невропатологов, психиатров и наркологов, тезисы. М., 1988, стр. 24−26.
  12. В. А., Жук Е.А. Об особенностях иммуногенеза и иммунокоррекции сахарного диабета. Тер. Архив-1995- 67(10):7—12.
  13. Г. Р., Удовиченко О. В., Анциферов М. Б. Тиоктацид в лечении диабетической полинейропатии. Врач 2000- 1: 21−24.
  14. Г. Р. Лечение дистальной диабетической полинейропатиию Рус. Мед. Журн. 2002- 10 (11): 506−511.
  15. .М., Касаткина Л. Ф., Самойлов М. И., Санадзе А. Г. Электронейромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Таганрог, 1997
  16. Ф.Е., Алексеева М. Е., Зиновьева О. Е. и соавт. Диабетическая амиотрофия: подходы к лечению. Неврологический журнал 1997- 2: 17−22.
  17. Ф.Е., Зиновьева О. Е., Мохова О. И., Щёкина Р. В. Течение дистальной симметричной невропатии у больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Неврологический журнал 2003−3:21−25.
  18. И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения. Сахарный диабет 1998- 1: 31−33.
  19. И.И., Кураева Т. Д., Петеркова В. А., Щербачева Л. Н. Сахарный диабет у детей и подростков. М. Универсум Пакблишинг, 2002, 391с.
  20. А.С. Диабетические ангиопатии. 2-е изд. М. 1989: 288 стр.
  21. О.Е. Клиническая характеристика, патогенез и лечение двигательных расстройств при диабетической невропатии. Дисс. д-ра мед. наук. М., 2004.
  22. Н.А. Эффективность альфа-липоевой кислоты в лечении диабетической полинейропатии у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 2000, 22 стр.
  23. С.В., Калинин А. П., Рудакова И. Г. Диабетическая нейропатия. М., Медицина, 2000: 227 стр.
  24. А.В., Имамвердиева С. С., Керимбели У. С. Пелоидотерапия больных с диабетической полинейропатией (клинико-иммунологическое исследование). Ж. неврологии и психиатрии 2008 2: 17−23
  25. В.Я., Котов С. В. Детина JI.B. Камынина Т. С. Клинико-электрофизиологическое изучение состояния нервно-мышечной системы у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов. Журн. неврол. и психиатр, им С. С. Корсакова 1997- 97 (2): 34−48.
  26. В.И. Аутоиммунный сахарный диабет. С-Пб, 2003 343 с.
  27. В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете (основы нейродиабетологии). М., Медицина, 1981, 296 стр.
  28. Г. П. Занозина О.В. Диабетическая полинейропатияю Информ. Письмо / Под ред. В. Г. Вогралика — Нижний Новгород, 1996, 46 стр.
  29. .Б., Зиновьева О. Е. Особенности патогенеза микроангиопатии и невропатии у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа. Журн. Клин. Гёронтол., 2003- 10: 29−33
  30. В.Ю. Диабетическая дистальная полинейропатия (патогенез, диагностика лечение). Автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 1997.
  31. М.Х., Волкова Л. Д. Применение стимуляционной электромиографии (обзор). Журн. неврол. и психиатр, им С. С. Корсакова 1981- 81 (5): 753−768.
  32. И.А., Аметов А. С., Козлова Н. А., Галлеев И. В. Клиника диабетической невропатии. Рус. Мед. Журнал. 1998- 6 (2): 797−801.
  33. И. А., Новосадова М. В., Баринов А. Н., Яхно Н. Н. Клинические методы оценки тяжести диабетической полинейропатии. Неврологический журнал 2000- 5: 14−19
  34. Р.В. Клинические формы, принципы диагностики и пути коррекции поражения периферической нервной системы при сахарном диабете. Автореф.дисс.канд.мед.наук., М., 1998.
  35. Abu-shakra SR, Cornblath DR, Vila О et al. Conduction block in diabetic neuropathy. Muscle Nerve 1991- 14: 858−862.
  36. Ahmed N. Advanced glycation endproducts: role in pathology of diabetic complications. Diab. Res. Clin. Pract. 2005- 67:3−21
  37. Alan Y. W, Chung L.S.M., Chung S.S.M. Contributions of polyol pathway to oxidative stress in diabetic cataract. FASEB. 1999- 13: 23−30.
  38. American Diabetes Association, American Academy of Neurology: Report and recommendations of the San Antonio Conference on Diabetic Neuropathy (Consensus Statement). Diab. Care 1988- 11: 592−597
  39. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. SYDNEY Trial Study Group: The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with b-li poic acid: the SYDNEY trial. Diab. Care 2003- 26:770−776.
  40. Asbury AK. Proximal diabetic neuropathy, Ann Neurol 1977- 2: 762— 770.
  41. Barohn RY, Sahenk Z, Warmolts IR. The Bruns-Garland syndrom / diabetic amyotrophy. Revisited 100 years later. Arch. Neurol. 1991- 48 (11) :1130—1135.
  42. Baska Т. V. et al. Epidemiological characteristics of diabetes mellitus in Slovakia 1992−2002. Epidemiol. Microbiol. Imunol. 2006- 55: 2: 68−72.
  43. Baum P, Hermann W, Verlohren HJ et al. Diabetic neuropathy in patients with «latent autoimmune diabetes in the adults» (LADA) compared with patients with type 1 and type 2 diabetes. J. Neurol. 2003- 250 (6): 682 687.
  44. Baynes YW. Role of oxyidative stress in development of complications in diabetes. Diabetes. 1991−40:405−412.
  45. Behse F, Duchtal F, Carlsen F. Nerve biopsy and conduction studies in diabetic neuropathy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1977- 40: 10 721 082.
  46. Boulton A.J.M. et al. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association. Diab. Care 2005- 28:956−962.
  47. Boulton A.J.M. et al. Diabetic somatic neuropathies. Diab. Care 2004- 27: 1458−1486.
  48. Breqovski V.B. et al. Predictors of alpha-lipoic acid treatment efficacy in diabetic polyneuropathy of the lower limbs. Ter. Arkh. 2005- 77:10- 15— 19.
  49. Bril V. Current treatment of diabetic neuropathy. J. Diabetes Care 2000, 24 (Suphl 2): 67−75.
  50. Britland S.T., Young R.J., Sharma A.K. et al. Acute and remitting painful diabetic neuropathy: A comparison of peripheral nerve fiber pathology. Pain 1992- 48: 361−369.
  51. Brownlee M. Glycation and diabetic complications. Diabetes 1994- 43: 836−841.
  52. Brownlee M. Negative consequences of glycation. Metabolism 2000- 49: 91−93.
  53. Campbell I.W., Fraser D.M., Ewing D.J. et al. Peripheral and autonomic nerve function in diabetic ketoacidosis. Lancet 1976, 2: 167−169.
  54. Ceriello A., Morocutti A., Mercury F. et al. Altered intracellular antioxidant enzyme production may account for the genetic predisposition to diabetic polyneuropathy. Diabetes 1998, 47 (Suppl 1): 493.
  55. Chokroverty S., Reyes M.G., Rubino F.A. et al. The syndrome of diabetic amyotrophy. Ann. Neurol. 1977, 1: 181−194.
  56. Claus D., Mustafa C., Vogel W. et al. Assessment of diabetic neuropathy: definition of norm and discrimination of abnormal nerve function. Muscle Nerve 1993, 16: 757−768
  57. Clements R.S., Vourganti D., Kuba T. et al. Dietary myo-inositol intake and peripheral nerve function in diabetic neuropathy. Metabolism 1979, 28 (Suppl 1): 477−483.
  58. Clements R.S. Diabetic neuropaty: new concept of its etiology. Diabetes 1979- 28: 604−611
  59. Conrad В., Ashoff J.C., Fishier M. Der Diagnostische Wert der F-Wellen-Latenz. J.Neurol. 1975- 210: 151−159.
  60. Coppini D.V., Bowtell P.A., Weng C. et al. Showing neuropathy is related to increased mortality in diabetic patients: a survival analysis using an accelerated failure time model. J. Clin. Epidemiol. 2000- 53:519−523.
  61. Cornblath D.R., Drachman D.B., Griffin J.W. Demyelineating motor neuropathy in patients with diabetic polyneuropathy. Ann. Neurol. 1987, 22: 126−132
  62. Dahl-Jorgenssen K., Brinchmann-Yansen O., et al. Effects, — of near normoglycemia for progression of early diabetic retinopathy, nephropathy and neuropathy: the Oslo study. BMJ: 1986, 293: 1195−1199.
  63. De Courten M., Bennet P.H., Tuomilehto J. et al. Epedemiology of NIDDM in non-europeoids. In: Alberti KGN, Zimmet P, DeFronzoRA (eds). International textbook on diabetes mellitus, 2nd edn, 1997.
  64. Dyck P.J., Thomas P.K. Diabetic Neurpathy. Eds, 2nd edn. Saunders company, Philadelphia, 1999, 515 p.
  65. Dimpfel W., Spuler M., Pierau F.K. et al. Thioctic acid induced dose-dependent sprouting of neuritis in cultured rat neuroblastoma cells. Dev Pharmacol. Ther. 1990- 14: 193−199.
  66. Downie A.W., Newell D.J. Sensory nerve conduction in patients with diabetes mellitus and controls. Neurology 1961, 10: 46−51.
  67. Dyck P.J., Kratz K.M., Karnes J.L. et al. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neurpathy, retinopathy andnephropathy in a population-based cohort. The Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993- 43:817−824
  68. Dyck P.J., Lais A., Karnes J. et al. Fiber loss is primary and multifocal in sutral nerve in diabetic poluneuropathy. Ann. Neurol. 1986, 19: 42539.
  69. Dyck P.J., Sinnereich M. Diabetic neuropathies. Continuum 2003, 9 (6): 19−34.
  70. Dyck P.J.B., Norell J.E. Microvasculitis and ischemia in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. Neurology, 1999- 53:2113—2121.
  71. Ehle A.L., Ruskin P. Increased nerve conduction in diabetics after a year of improved glucoregulation. J. Neurol. Sci 1986, 74: 191−197.
  72. Ehler E. Proximal diabetic neuropathy basic clinical aspects. Czesk Neurol. Neurochir 1989, 52 (2): 120−133
  73. Engelstad J.K., Davies J.L. No evidence for axonal atrophy in human diabetic polyneuropathy. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1997, 56 (3): 255 262.
  74. Fagnus J., Jameson S. Effects of aldose reductase inhibitor treatment in diabetic polyneuropathy: a clinical and neurophysiological study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1981, 44: 991−1001.
  75. Fierro В., Modica A., Cardella F. et al. Nerve conduction velocity and circulating immunocovplex in type 1 diabetic children. Act. Neurol. Scend. 1991,83: 176−178.
  76. Fraser D.M., Campbell I.W., Ewing D.J. et al. Peripheral and autonomic nerve functions in newly diagnosed diabetes mellitus. Diabetes 1977, 26: 546−550.
  77. Garland H. Diabetic amyotrophy. Br. Med. J. 1959, 2 (4951): 1287−1291
  78. Gauthier V.J., Mannik M. Immune complexes in the pathogenesis of vasculitis In: Leroy E.C., ed. Systemic vasculitis: biological basis. New York: Marsel Dekker, 1992: 401−420.
  79. Gleiter C.H., Schug B.S., Hermann R. et al., Influence of food intake on the bioavailability of thioctic acid enantiomers. J. Clin. Pharmacol. 1996- 50:513−514.
  80. Graf R.J., Yalter J.B., Halar E. et al. Nerve conduction abnormalities in untreated maturity-onset diabetes: relation to levels of fasting plasma glucose and glycosylated hemoglobin. Ann. Intern. Med. 1979- 90: 298 303
  81. Graf R.J., Halter J.B., Pfeifer M.A. et al. Glectmic control and nerve conduction abnormalities in non-insulin dependent diabetic subjects. Ann. Intern. Med. 1981, 94: 307−311.
  82. Green D.A., Lattimer S.A., Sima A.A. Are disturbances in sorbitol, phosphoinositide, and Na+K+ATPase regulation involved in pathogenesis of diabetic neuropathy & Diabetes 1988- 37: 688−693
  83. Green D.A., Lattimer S.A. Altered sorbitol and myo-inositol metabolism as the basis for defective protein kinase С and Na-K-ATP-ase regulation in diabetic neuropathy. Ann. NY Acad. Sci. 1986- 488: 334−340.
  84. Green DA., Sima A.A.F, Albers J.W. et al. Diabetic neuropathy in diabetes mellitus, theory and practice, 4th ed, Rifkin H. and Porte D.P. Jr, Eds, Elsevier, New York, 1990: 710−755
  85. Gregersen G. Motor nerve function and duration of diabetes. Lancet 1964, 2: 733.
  86. Gregerson G., Borsting H., Thiel P. Influence of myo-inositol on human diabetic nerve and retina. Diabetologia 1977, 13: 397.
  87. Gregerson G. Veriation in motor conduction velocity produced by acute changes in the metabolic state in diabetic patients. Diabetologia 1968, 4: 273−277.
  88. Guy R.Y.C., Clare C.A., Malsson P.N. Evaluation of thermal and vibration sensation in diabetic neuropathy //Diabetol. 1985−28:131−137.
  89. Hellweg R, Hartung H.D. Endogenous levels of nerve growth factor (NGF) are altered in experimental diabetes mellitus: a possible role for NGF in the pathogenesis of diabetic neuropathy. J. Neurosci. Res. 1990, 26: 258−267
  90. Hillson R.M., Hockaday T.D.R., Nenton D.L. Hyperglycemia is one correlate of deterioration in vibraiton sense during the 5 years of the diagnosis of type 2 diabetes. Diabetolog. 1984- 26 (2):122−126.
  91. Hilsted J., Low P.A. Diabetic autonomic neuropathy. In: Low P.A., ed. Clinical autonomic disorders. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997, 487 507.
  92. Hilz M.J., Marthol H., Neundorfer B. Diabetic somatic polyneuropathy. Pathogenesis, clinical manifestations and therapeutic concepts. Fortshcr. Neurol. Psychiatr. 2000- 68 (6): 278−288.
  93. Hounson L., Corder R., Patel J. et al. Oxidative stress participates in the breakdown of neuronal phenotype in experimental diabetic neuropathy. Diabetologia 2001, 44: 424128.
  94. Jaradeh S.S., Preito Т.Е., Lobeck L.J. Progressive polyradiculopathy in diabetes: correlation of variables and clinical outcome after immunotherapy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1999, 67: 607−612.
  95. Judzewitch R.G., Jaspan J.B., Polonsky K.S. et al. Aldose reductase inhibition improves nerve conduction velocity in diabetic patients. N. Engl. J. Med. 1983, 308: 119−123.
  96. Jurado J. et al. Isolated use of vibration perception thresholds and semmes-weinstein monofilament in diagnosing diabetic polyneuropathy: «the North Catalonia diabetes study». Nurs. Clin. North. Am. 2007- 42:1:59−66.
  97. Kimura J., Yamada Т., Stevland N.P. Distal slowing of motor nerve conduction velocity in diabetic polyneuropathy. J. Neurol. Sci. 1979, 42: 291−302.
  98. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of muscle and nerve: principal and practice, 2nd ed, Philadelphia, F.A. Davis, 1989.
  99. Kinoshita J.H., Nishimura C. The involvement of aldose reductase in diabetic complications. Diabetes Metab. Rev. 1988, 4: 323−337.
  100. Kraft G.H., Guyton J.D., Huffman J.D. Follow-up study of motor nerve conduction velocities in patients with diabetes mellitus. Arch. Phys. Med. Rehabil. 1970, 51: 207−209
  101. Krendel D.A., Costigan D.A. Successful treatment of neuropathies in patients with diabetes mellitus //Arch.Neurol.l995−52 (1): 1053—1061.
  102. Lamontagne A., Buchtal F. Electrophysiological studies in diabetic neuropathy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1970, 33: 442−452. Shin. Oh. 39
  103. Lawrence D.G., Locke S. Motor nerve conduction velocity in diabetes. Arch. Neurol. 1961, 5: 37−43.
  104. Llewellyn J.G., Thomas P.K., Fonseca V. et al. Acute painful diabetic neuropathy precipitated by strict glycemic control. Acta Neuropathol (Berl) 1986, 72: 157−163.
  105. Loseron P., Nahum L., Lacroix C. Symptomatic diabetic and non-diabetic neuropathies in a series of 100 diabetic patients. J. Neurol. 2002- 249: 569−575.
  106. Low P.A., Nicander K.K., Tritschler H.J. The role of oxidative stress and antioxidant treatment in experimental diabetic neuropathy. Diabetes 1997, 46 (Suppl 2): 38−42.
  107. Maeda К, Yasuda H. Diabetic neuropathy: clinical and experimental progress in its pathogenesis and treatment. Nippon Rinsho 1999, 57 (3): 578−583.
  108. Martyn C.N., Hughes R.A.C. Epidemiology of peripheral neuropathy J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1997- 62: 310−318
  109. Maser R.E., Manjoo Q., Drash A.L. et al. Epidemiological correlates of diabetic neuropathy. Diabetes 1989- 38:1456−1461.
  110. Mayer R.F. Nerve conduction studies in man. Neurology 1963, 13: 1021— 1030
  111. McKhann G.M., Griffin J.W., Cornbladt D.R. Prognosis in Guillain-Barre syndrome. Lancet 1985, 1: 1202−1203.
  112. Menz T. et al. Pyridoxamine, an inhibitor of advanced glycation and lipoxidation reactions: a novel therapy for treatment of diabetic complication. Arch. Biochem. Biophys. 2003- 419:414−9.
  113. Nagamatsu M. Lipoic acid improves distal nerve blood flow, reduces oxidative stress and improves distal nerve conduction in experimental diabetic neuropathy. Diabetes 2000- 49- 1006−1015.
  114. Nakayama M., Nakamura J., Hamada Y. et al. Aldose reductase inhibition ameliorates papillary light reflex and F-wave latency in patients with mild diabetic neuropathy. Diabetes Care 2001, 24: 1093−1098.
  115. Noel P. Sensory nerve conduction in upper limbs at various stages of diabetic neuropathy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1973: 36- 786—796.
  116. Ogawa K., Sasaki H., Kishi Y. A suspected case of proximal diabetic neuropathy predominantly presenting with scapuloperoneal muscle weakness with deep aching pain. Diabetes Res. Clin. Pract. 2001, 54 (1): 57−64
  117. Oh S.J. Clinical electromyography: nerve conduction studies. 3rd edn, 2003, New York, Lippincott Williams and Wilkins, pp. 848.
  118. Over D.S. el al. Quantitative assessment of diabetic peripheral neuropathy with use of the clanging tuning fork test. Endocr. Pract. 2007- 13:1:5−10.
  119. Pfeifer M.A., Schumer M.P., Gelber D.A. Aldose reductase inhibitors: The end of era or need fpr different trial designs. Diabetes 1997, 46 (2): 82−89.
  120. Pietri A., Ehle A.L., Raskin P. Changes in nerve conduction velocity after six weeks of glucoregulation with portable insulin infusion pumps. Diabetes 1980, 29: 668−671.
  121. Reljanovic M., Reichel C., Rett K. et al. Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid): two year multicentre randomized double-blind placebo-controlled trial (ALADINII). FreeRadic. Res. 1999- 31:171−179.
  122. Richards B.W., Jones FR. Jr., Younge B.R. Causes and prognosis in 4278 cases of paralysis of the oculomotor, trochlear, and abducens cranial nerves. Am. J. Ophtalmol. 1992- 113: 489−496.
  123. Said G., Goulon-Goeau C., Lacroix C. et al. Nerve biopsy findings in different patterns of proximal diabetic neurpathy. Ann. Neurol. 1994, 35: 559−569.
  124. Salway J.G., Whitehead L., Finnegan J.A. et al. Effects on myo-inositol on peripheral nerve function in diabetes. Lancet 1978- 2: 1282−1284.
  125. Satish K. ei al. Role of Aldose Reductase and Oxidative Damage in Diabetes and the Consequent Potential for Therapeutic Options. First published online on April 6, 2005. Endocrine Reviews doi: 10.1210/er. 2004−0028.
  126. Shaw J.E. et al. Epidemiology of diabetic neuropathy. In: Textbook of Diabetic Neuropathy. Eds. F.A. Gries, N.E. Cameron, P.A. Low, D. Ziegler. New York: Thieme 2003- 64−82.
  127. Simmons Z., Feldman E.L. Update on diabetic neuropathy. Curr. Opin. Neurol. 2002, 15: 595−603.
  128. Solders G., Tyden G., Persson A. et al. Improvement of nerve conduction in diabetic neurpathy: a follow-up study 4 yr after pancreatic and renal transplantation. Diabetes 1992−41:946−951.
  129. Solvein В., Maselli R., Jaspan J. et al. Sympathetic skin response in diabetic neuropathy. Muscle Nerve 1987, 10: 711−716.
  130. Stevens M.J., Obrosova I., Cao X. et al. Effects of DL-alpha-lipoic acid on peripheral nerve conduction, blood flow, energy metabolism and oxidative stress in experimental diabetic neurpathy. Diabetes 2000, 49 (6): 1006−1015.
  131. Strake Y., Lemdermann A., Federlin K.F. F denfotiamine-vitamin D combination in treatment of diabetic polyneuropathy. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 1996- 104: 311−316.
  132. Subramony S.H., Wilbourn A.J. Diabetic proximal neuropathy — clinical and electromyographic studies. J. Neurol. Sci. 1982, 53: 293−304.
  133. Sundkvist G. et al. Sorbitol and myo-inositol levels and morphology of sural nerve in relation to peripheral nerve function and clinical neuropathy in men with diabetic, impaired, and normal glucose tolerance. Diab. Med. 2000- 17:259−268.
  134. Tanq J. et al. Alpha-lipoic acid may improve symptomatic diabetic polyneuropathy. Neurologist. 2007- 13:3:164−167.
  135. Tentolouris N. et al. Mortality in diabetic and nondiabetic patients after amputations performed from 1990 to 1995: a 5-year follow-up study. Diab. Care 2004- 27:7:1598−1604.
  136. Thomas P.K. Diabetic neuropathy: mechanisms and future treatment options. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1999- 67 (3): 277−279
  137. Timperley W.R., Preston F.E., Ward J.D. Cerebral vascular coagulation and diabetic ketoacidosis. Lancet 1974, 1: 952−956.
  138. Ткас I., Bril V. Glycemic control is related to the electrophysiologic severity of diabetic peripheral sensorimotor polyneuropathy. Diabetes Care 1998- 21: 1749−1752.
  139. Tomlinson D.R., Fernyhough P., Diemel L.T. et al. Deficient neurotrophic support in the etiology of diabetic neuropathy. Diabetic Medicine 1996, 13: 679−681.
  140. Valk G.D., Kappele A.C., Tjon-Tsien A.A.M.L., et al. Treatment of diabetic polyneuropathy with neurotrophic peptide ORG 2766. J. Neurol. 1996- 243 (3): 257−263
  141. Van Dam P. S., Van Asbeek B.S., Erkelens D.W. et al. The role of oxidative stress in neuropathy and other diabetic disorders. Diabetes Met. Rev. 1995, 11 (3): 181−192.
  142. Veves A., Malik R.A., Lye R.H. et al. The relationship between sural nerve morphometric findings and measures of peripheral nerve function in mild diabetic neuropathy. Diabet Med. 1991, 8: 917−921.
  143. Vinik A.I., Park T.S., Stansberry K.B. et al. Diabetic neuropathies. Diabetologia 2000- 43: 957−973.
  144. Vinik A.I. Treatment of diabetic polyneuropathy with recombinant human nerve growth factor. Diabetes 1999- 48 (Suppl 1): A 54−55.
  145. Wang Y. et al. Enhanced inflammatory response via activation of NF-kappaB in acute experimental diabetic neuropathy subjected to ischemia-reperfusion injury. J. Neurol. Sci. 2006- 15:247:1:47−52.
  146. Ward J.D., Barnes C.G., Fisher D.J. et al. Improvement in nerve conduction in newly diagnosed diabetics. Lancet 1971- 1: 428430.
  147. Warmolts J.R., Mendell J.R., O’Dorisio T.M. et al. Comparison of the effects of continious subcutaneous infusion and split-mixed injection of insulin on nerve function in type 1 diabetes mellitus. J. Neurol. Sci. 1987- 82: 161−169.
  148. Wiesendanger M., Bishoff A. Elektromyographische Veranderungen bei der diabetischen neuropathie. Bull. Schweiz. Akad. Med. Wiss. 1962, 17: 233−246.
  149. Wilbourn A.J. Diabetic neuropathies. In: Brown WF, Bolton CF, eds. Clinical electromyography, 2nd ed. Boston, Dutterworth-Heinemann, 1993,477−516
  150. Wilbourn A.J. The diabetic neuropathies. In: Brown WF, Bolton CF, eds. Clinical electromyography. Boston, Butterworth, 1987- 3:29−364.
  151. Williams I.R., Mayer R.F. Subacute proximal diabetic neuropathy. Neurology 1976- 26: 108−116.
  152. Windebank A.J., Feldman E.L. Diabetes and the nervous system. In: Neurology and general medicine. Aminoff MJ ed. Churchill Livingstone,
  153. Philadelphia, PA, USA, pp. 341−364.
  154. Yasaki S., Dyck P.J. Duartion and severity of hypoglycemia needed to-induce neuropathy. Brain Res. 1990- 531: 8−15.
  155. Yorec M. Reduced motor nerve conduction velocity and Na-K-ATPase activity in rats maintained on L-fucose diet. Diabetes 1993- 42: 1401— 1406.
  156. Zanone M.M., Peakman M., Purewal et al. Autoantibodies to nervous tissue structures are associated with autonomic neuropathy in type 1 (insuline-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1993, 36: 564−569.
  157. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.J., Gries F.A. The ALADIN Study Group. Treatment of symptomatic peripheral neuropathy with antioxidant alpha-lipoic acid. Diabetologia 1995- 38: 1425−1433.
  158. Ziegler D. et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diab. Care 2006- 29:11:2365−2370.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!