Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности сомато-висцеральных проявлений алкоголизма у больных с доминирующим синдромом алкогольного поражения миокарда: клинико-лабороторные и патогенетические аспекты

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В Российской Федерации структура причин смерти больных алкоголизмом динамично менялась: в конце 70-х годов прошлого века на первом месте находились поражения сердца и сосудов, затемзлокачественные опухоли и травмы, во второй половине 90-х годов, уровень смертности возрос, по сравнению с 1980 г., в 1,4 раза за счет увеличения случаев верифицированного цирроза печени, в то же время было… Читать ещё >

Особенности сомато-висцеральных проявлений алкоголизма у больных с доминирующим синдромом алкогольного поражения миокарда: клинико-лабороторные и патогенетические аспекты (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список принятых сокращений

Механизмы развития и клиническая картина алкогольной кардиомиопатии (обзор литературы)

Глава 1. Эпидемиология алкоголизма и превращения алкоголя в организме

Глава 2. Механизмы токсического воздействия на миокард алкоголя и его метаболитов

2.1. Влияние этанола и его метаболитов на обмен белка и аминокислот

2.2. Изменения белкового пула, структуры и функции миокардиальных протеинов, наступающие под воздействием этанола и его метаболитов

2.3. Влияние алкоголя и его метаболитов на функции и жизнеспособность кардиомиоцитов

2.4. Клиническая картина алкогольной кардиомиопатии

2.5. Влияние хронического потребления алкоголя на течение ишемической болезни сердца

Глава 3. Материалы и методы исследования

3.1. Общая характеристика обследованных больных и лиц контрольной группы

3.2. Инструментальные методы исследования

3.3. Биохимические методы исследования

3.4. Статистическая обработка полученных результатов

Глава 4. Результаты исследований

4.1. Результаты клинического обследования больных

4.2. Результаты инструментального обследования больных: данные электрокардиографии, велоэргометрии, суточного мониторирования ЭКГ, допплерэхокардиографии

4.3. Ультразвуковое исследование печени

Глава 5. Результаты биохимических исследований крови

5.1. Активность ферментов крови

5.2. Содержание свободных аминокислот в сыворотке крови

5.3. Показатели свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты

5.4. Исследования агрегации тромбоцитов

Глава 6. Обсуждение результатов 153

Выводы 178 Практические рекомендации 182

Список литературы

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ АГ — артериальная гипертензия

АД — артериальное давление

АДГ — алкогольдегидрогеназа

АДФ — аденозиндифосфат

Азе — амплитуда движений задней стенки левого желудочка

АКМП — алкогольная кардиомиопатия

Ала — аланин

АлАТ — аланинаминотрансфераза

АЛДГ — альдегиддегидрогеназа

Ам. — аминокислота (ы)

АМЖП — амплитуда движений межжелудочковой перегородки

АОС — антиоксидантная система

АПС — алкогольное поражение сердца

Apr — аргинин

АсАТ — аспартатаминотрансфераза

АТФ — аденозинтрифосфат

БТШ — белки теплового шока

Вал — в алии

ВСС — внезапная сердечная смерть

Гис — гистидин

ГГТ — гаммаглутамилтрансфераза

ГТФ — гуанозинтрифосфат

ГЭБ — гематоэнцефалический барьер

ДК — диеновые конъюгаты

ДоппЭхоКГ — допплерэхокардиография

ДФН — дозированная физическая нагрузка

ЖВП — желчевыводящие пути

ЖК — жирные кислоты

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИДКМП — идиопатическая дилатационная кардиомиопатия

ИММЛЖ — индекс массы миокарда левого желудочка

ИП — интактная печень

ИПФР — инсулиноподобный фактор роста

КДР ЛЖ — конечный диастолический размер левого желудочка

КМЦ — кардиомиоцит (ы)

КС — количество синдромов

КСР ЛЖ конечный систолический размер левого желудочка

Лей — лейцин

ЛЖ — левый желудочек

Лиз — лизин мАТФ — митохондриальный аденозинтрифосфат

Мет — метионин

ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка

МЭОС — микросомальная этанолокисляющая система

НРС — нарушения ритма сердца

НЭ — норэпинефрин

ПЖ — правый желудочек

ПНУП — предсердный натрийуретический пептид

ПОЛ — перекисное окисление липидов

Р.ам./Ар.ам. — отношение аминокислот с разветвленной цепью к ароматическим аминокислотам

СОД — супероксиддисмутаза

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

СП — стеатоз печени

СПР саркоплазматический ретикулум

Тир — тирозин

ТЗС ЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка

ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки

Тре — треонин

Три — триптофан

УО — ударный объем

Фен — фенилаланин

ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка

ХА — хронический алкоголизм

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

Цис — цистеин

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЩФ — щелочная фосфатаза

ЦП — церулоплазмин

GSH — восстановленный глутатион

GSS — окисленный глутатион

Km — константа Михаэлиса (концентрация субстрата, при которой скорость реакции составляет половину максимальной, мольхл-1) NAD — никотинамидадениндинуклеотид

NADH — восстановленная форма никотинамидадениндинуклеотида

NADPH — никотинамидадениндинуклеотидфосфат

SH-группы — сульфгидрильные группы SS-группы — дисульфидные группы AS' - степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка

Е12 ам. — сумма 12 свободных аминокислот

Алкоголизм является одной из наиболее распространенных в мире болезней зависимости. Примерно 2/3 мужчин и около половины взрослых женщин потребляют алкоголь эпизодически по различным поводам. Из этого числа 10−18% сталкиваются с проблемами, проистекающими из злоупотребления спиртными напитками, либо становятся алкоголиками в наиболее трудоспособном возрасте от 30 до 50 лет [260].

Одной из причин сложившейся ситуации, по мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения, является недостаточная подготовка врачей-интернистов в плане специфической природы поражения внутренних органов у алкоголиков, которая встречается среди пациентов терапевтической клиники с частотой от 25 до 40%, а большинство больных с недостаточностью кровообращения неясного генеза злоупотребляли алкоголем [224]. В связи с недостаточно эффективной диагностикой, акцент в лечении алкоголизма делается на основе психопатологических проявлений зависимости и зачастую сводится к ликвидации социальных последствий пьянства и алкоголизма.

По уровню смертности алкоголизм в настоящее время вышел на третье место в мировой статистике, уступая коронарной болезни сердца и новообразованиям.

Высокий уровень смертности среди алкоголиков вызван не только травмами и самоубийствами, но и поражениями внутренних органов, развившимися в результате алкогольной зависимости [165, 205]. Установлена прямая связь увеличения продажи спиртного с ростом числа циррозов печени и возрастанием смертности от рака ротовой полости, пищевода, цирроза печени [381, 164]. Сорокалетнее проспективное норвежское исследование показало высокий относительный риск смерти алкоголиков от несчастных случаев, алкогольного поражения миокарда и злокачественных опухолей [508].

В Российской Федерации структура причин смерти больных алкоголизмом динамично менялась: в конце 70-х годов прошлого века на первом месте находились поражения сердца и сосудов, затемзлокачественные опухоли и травмы [16], во второй половине 90-х годов, уровень смертности возрос, по сравнению с 1980 г., в 1,4 раза за счет увеличения случаев верифицированного цирроза печени, в то же время было зарегистрировано увеличение длительности временной нетрудоспособности в связи с обострениями сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, артериальной гипертонии, что во многих случаях обусловлено потреблением алкоголя [39, 124]. Проспективное наблюдение за жителями Москвы, Санкт-Петербурга и Новосибирска позволило установить связь потребления алкоголя и общей смертностью, а также смертностью от ишемической болезни сердца и мозгового инсульта [106, 499].

Данные указанных исследований показали, что распространенность привычного потребления алкоголя среди мужчин составила 94,5%, т. е. количество пьющих более, чем в 16 раз превышало число трезвенников, при этом связь потребления спиртного со смертностью от ишемической болезни сердца имела U-образный характер: смертность была ниже в группах мало пыощих и умеренно пьющих и выше среди алкоголиков и трезвенников. Для обследованной выборки относительно безопасный порог употребления составлял 25 г (2−2,5 стандартизированной порции условного 100% этанола в сутки), употребление алкоголя более 6 порций в сутки сопровождается увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в целом. В то же время среднесуточное потребление алкоголя в представленной российской выборке составляло 35−38 г, что значительно превышало умеренные дозы [134]. На аутопсии лиц, умерших через внезапную сердечную смерть, с частотой от 8 до 35% наблюдались признаки алкогольного поражения миокарда, а гистоэнзимологический анализ изменений позволил констатировать, что к фатальному исходу приводила электрическая нестабильность миокарда с развитием фибрилляции желудочков [27,133].

Традиции, сложившиеся в мире в процессе изучения алкогольной зависимости, привели к существованию двух параллельных концепций диагностики и лечения: с акцентом на психопатологию либо на сомато-висцеральные поражения, что подчас приводит к нераспознанию этиологической роли злоупотребления спиртным в терапевтической клинике и недооценке степени поражения внутренних органов в генезе болезни психиатрами-наркологами. По данным психиатров, тяжелые поражения миокарда встречаются лишь у 0−2% пациентов [452], в то же время в терапевтических стационарах США и Великобритании установлено, что до 83% больных с недостаточностью кровообращения злоупотребляли алкоголем [224]. При анализе кардиобиоптатов больных с диагнозом дилатационной кардиомиопатии в 13% случаев были выявлены морфологические признаки алкогольного поражения миокарда [132]. Отсутствие совместной плодотворной работы специалистов по диагностике и лечению поражений алкогольного генеза, позволило почти 30 лет назад Е. М. Тарееву и А. С. Мухину выразить мнение, что клиницисты и патологоанатомы «. игнорируют первичное поражение сердца алкоголем, охотнее считают причиной поражения атеросклероз,. отдавая ему предпочтение даже тогда, когда поражение сердца неадекватно выраженности коронарного атеросклероза».

В течение последних двух десятилетий в результате системного подхода к изучению полиморфного действия этанола было установлено, что алкоголь, поступивший в организм даже в незначительных количествах, оказывает мембраноповреждающий эффект, нарушает клеточный метаболизм, вызывает электролитные расстройства, сдвиги в микроциркуляторном русле, оказывает прямое токсическое и иммунодепрессивное действие [98, 114, 115, 588].

Итог многолетнего анализа клинико-морфологических проявлений алкоголизма позволил В. В. Серову и С. П. Лебедеву (1985, 1988) установить общие морфологические признаки органных поражений при хроническом воздействии этанола, стадии их развития и особенности клинико-морфологических форм алкоголизма. Проведенные исследования позволили обосновать понятие «алкогольная болезнь» и выделить ряд закономерностей, ей присущих: 1) частота и темпы поражения органов неодинаковы — на определенном этапе болезни доминирует патология одного из органов-мишеней- 2) тяжесть поражения органа зависит от количества потребляемого спиртного: прогрессирование поражения связано, главным образом, с продолжающимся злоупотреблением и не всегда совпадает со стадиями алкоголизма по наркологическим критериям. По частоте развития форм алкогольной болезни авторы выделили печеночную, сердечную, панкреатическую, желудочную, пищеводную, почечную, легочную и смешанного генеза [114, 115].

Основываясь на приведенных данных, можно считать, что полиорганность воздействия алкоголя требует при разработке лечения зависимости учитывать общие закономерности ее развития и доминирующую патологию.

Медико-социальные показатели свидетельствуют, что психиатрически ориентированное лечение больных, имеющее конечной целью абсолютную трезвость, малоэффективно, а используемые в настоящее время терапевтические средства, не способны снижать патологического влечения к алкоголю [20, 505], в то время как объединенные усилия клиницистов различных специальностей позволяют поднять диагностику на более высокий уровень, обеспечить адекватное лечение, снизить темпы прогредиентности и значительно улучшить прогноз [458, 529].

Накопленные к сегодняшнему дню эмпирические данные как в эксперименте, так и в клинике не позволяют создать достаточно полную концепцию патогенеза зависимости не только от алкоголя, но и от других веществ, вызывающих привыкание, что отразилось и в десятом пересмотре.

Международной классификации болезней (1992), где F10-F19 обозначены как «Психические и поведенческие расстройства, вызванные психоактивными веществами», а принцип рубрикации основан на том, употреблением какого вещества эти расстройства вызваны. Иными словами, зависимость распознается признанием больного, а не выделением клинико-лабораторного комплекса признаков, типичного для того или иного вида зависимости.

На животной модели алкогольного поражения миокарда, впервые созданной в 1981 году М. Kino, удалось установить несколько принципиальных положений: этанол и его более реактогенный метаболитацетальдегид обладают способностью нарушать структуру фосфолипидного бислоя мембран кардиомиоцитов, приводя к ее флюидизации [187, 207, 208, 366, 588]. Изменяется активность мембраносвязанных энзимов [289, 295], снижается содержание ионов калия, фосфора и магния внутри клетки. Наиболее уязвимы к воздействию алкоголя и его метаболитов митохондрии и саркоплазматический ретикулум кардиомиоцитов [292, 516].

Существенным звеном в развитии алкогольной кардиомиопатии (АКМП), является частичное «переключение» энергетического метаболизма с аэробного (митохондрии) на анаэробное (гликолиз) дыхание [28, 97]. При злоупотреблении алкоголем, ведущем к развитию малосимптомной (предзастойной) стадии АКМП, в миокарде снижается плотность адренергических нервных волокон, что делает миокард уязвимым к повышению концентрации катехоламинов в циркулирующей крови [27, 128, 135]. Ацетальдегид, ацетат и продукты неокислителыюго метаболизма этанола угнетают скорость митохондриального Р-окисления жирных кислот, в результате активируется шунтовый метаболический путь их окисления и развивается липидоз миокарда [11, 95, 96, 375].

Все известные пути расщепления этанола: посредством алкогольдегидрогеназы (АДГ), каталазы, микросомальной этанолокисляющей системы (МЭОС) и неокислительный путь метаболизма, максимально представлены в печени, где метаболизируется около 80% поступившего алкоголя, приблизительно 20% окисляется в желудочно-кишечном тракте и не поступает в общий кровоток [236, 298, 383, 385, 389, 486]. В миокарде определяется низкая активность этанол-окисляющих систем: в кардиомиоцитах (КМЦ) полностью отсутствует АДГ, фиксируется небольшая концентрация каталазы, основная масса алкоголя метаболизируется в сердце неокислительным путем с накоплением этиловых эфиров жирных кислот и нарушениями липидного состава мембраны КМЦ [208].

Ацетальдегид, как установлено, обладает способностью образовывать комплексы с функционально активными группами аминокислот и пептидов, вызывая изменения их биологических функций [400, 493], что приводит к повреждению миокарда аддуктами вследствие экстракардиального метаболизма этанола [208, 509].

В целом, алкоголь изменяет обмен аминокислот и белков на всех его стадиях: на этапах кишечного метаболизма, транспорта аминокислот через кишечную мембрану, внутриклеточного метаболизма, экскреции и использования для анаболических процессов в органах и тканях. Установлено, в частности, что блокирование свободных аминокислот ацетальдегидом приводит к дисфункции поджелудочной железы и развитию хронического панкреатита [386, 583].

Стойкие комплексы ацетальдегида с белками цитоскелета печени признаны морфологическим маркером длительного злоупотребления алкоголем, кроме того, установлено, что увеличение печени алкоголиков связано не только с отложением липидов, но и с накоплением белковых соединений [115, 296, 297, 319, 456].

Необходимо отметить, что в эксперименте изменения содержания аминокислот в плазме крови наблюдались и без клинико-лабораторных проявлений поражения печени, как основного локуса белкового синтеза в организме [327], а в клинике они были наиболее выраженными у больных с признаками алкогольного гепатита [243].

Опубликованы сведения, что комплексные соединения отдельных разновидностей белков с ацетальдегидом проникают через гематоэнцефалический барьер, после чего распадаются вновь на исходные соединения, обеспечивая ацетальдегиду возможность токсического воздействия на структуры центральной нервной системы с развитием алкогольной зависимости [527, 531]. Все указанные факты ведут к снижению пула свободных аминокислот, изменению содержания отдельных аминокислот, при этом сдвигам в концентрации аминокислот-нейротрансмиттеров некоторые авторы придают ведущую роль в развитии зависимости [527, 550].

Опубликованы первые сведения об угнетении синтеза белка и ускорении его деградации в изолированном сердце морской свинки, наступивших после предварительной ишемизации миокарда [310, 479].

Серией работ было показано, что содержание крыс в течение 3 недель на жидкой диете, содержащей этанол, приводило к уменьшению миокардиального белкового пула на 40%, при этом исключалось влияние алиментарной недостаточности [561, 562]. В этих исследованиях не было обнаружено отличий в синтезе общих миофибриллярных белков у алкоголизированных и контрольных животных.

В результате проведенных исследований было установлено, что острое или хроническое введение этанола животным приводит к угнетению синтеза сердечных белков, тогда как алкоголь, вводимый в ткань миокарда in vitro, такого воздействия не оказывает. Было допущено предположение, что снижение синтеза белка в работающем сердце связано с блокированием ацетальдегидом реактогенных группировок свободных аминокислот и образованием шиффовых оснований.

Частично это предположение подтверждается данными S.S. Schreiber et al. (1972), показавшими, что перфузия сердца ацетальдегидом приводит к значительному снижению включения [14С]-лизина в общий пул миокардиальных белков [310], а также результатами А.К. Ravvat (1979), свидетельствующими, что перфузия ацетальдегидом на 40% снижает включение [Ш4С]-лейцина в белки гомогенатов сердца [492]. Однако, доказать ингибирующее влияние на синтез миокардиальных белков in vivo не удалось, несмотря на многочисленные эксперименты [200, 308, 310, 492].

Не изучена динамика показателей дизаминоацидемии и перекисного окисления липидов в зависимости от длительности алкоголизма и его стадии, а также их связь с клиническими проявлениями поражения миокарда и других органов и систем больных. Выявление звеньев патогенеза АКМП позволит наметить пути коррекции выявленных изменений при помощи препаратов аминокислот и аптиоксидантов. Подобный путь представляется перспективным тем более, что получены благоприятные результаты лечения нарушенных когнитивных функций у больных алкоголизмом с использованием предшественников аминокислот [189, 306].

ЦЕЛЬ РАБОТЫ.

Изучение клинико-биохимических аспектов патогенеза поражения миокарда у больных хроническим алкоголизмом, выявление маркеров степени тяжести поражения сердца, обоснование критериев прогнозирования течения и обратимости алкогольной кардиомиопатии, разработка на основе полученных результатов схемы патогенеза кардиомиопатии при алкоголизме.

ЗАДАЧИ РАБОТЫ.

1. Изучить частоту и сочетания субъективных и объективных симптомов, структуру синдромалыюй патологии у больных алкоголизмом с признаками поражения миокарда и без этих признаков, при различной длительности алкогольной зависимости.

2. Проанализировать виды и частоту нарушений ритма сердца при различной длительности алкоголизма и на различных этапах заболевания: этапе абстинентно-похмельных расстройств и на этапе ремиссии длительностью до 10 месяцев.

3. Определить показатели внутрисердечной гемодинамики больных, сопоставив их между двумя группами обследованных: с клиническими симптомами поражения миокарда и без них, выделив гемодипамические признаки, характерные для алкогольной кардиомиопатии.

4. Определить содержание свободных аминокислот сыворотки крови больных, активность мембраносвязанных энзимов и церулоплазмина сыворотки.

5. Исследовать показатели перекисного окисления липидов и активность антиоксидантной системы больных при различной длительности болезни и на различных этапах воздержания.

6. Определить агрегационную способность тромбоцитов у больных, сопоставить эти показатели в группах с признаками поражения миокарда и без этих признаков, проанализировать изменения полученных данных в зависимости от длительности алкоголизма.

7. Путем математической дисперсии и корреляционного анализа результатов исследования спектра свободных аминокислот, показателей антиоксидантной системы, перекисного окисления липидов и клинико-инструментальных данных выявить их связи и определить роль и значение биохимических сдвигов в развитии алкогольного поражения сердца.

8. Установить возможность и степень обратимости измененных показателей у больных с признаками алкогольного поражения сердца в зависимости от длительности заболевания, протяженности ремиссии и на этой основе рекомендовать способы и методы диспансерного наблюдения за больными.

9. Разработать примерную схему патогенеза алкогольной кардиомиопатии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые установлено, что сформировавшийся симптомокомплекс алкогольного поражения миокарда во всех случаях сочетается с поражением центральной и периферической нервной системы в виде энцефалополинейропатии различной степени выраженности, при этом, доминирующий синдром алкогольного поражения миокарда на этапе абстинентно-похмельных расстройств дает основание обозначить клинические проявления как сомато-висцеральный алкоголизм с преимущественным поражением миокардавпервые проанализированы частота и виды нарушений ритма и проводимости сердца при различной длительности алкогольной зависимости и на различных этапах болезни: этапе абстинентно-похмельных расстройств и в стадии ремиссии до одного годавпервые определена уязвимость миокарда и обратимость нарушений ритма и проводимости сердца в зависимости от частоты рецидивов алкоголизма и длительности ремиссии, проведено сопоставление клинико-инструментальных проявлений алкогольной кардиомиопатии со стадиями болезнивпервые установлено, что нарушения сердечного ритма при длительности алкоголизма более 10 лет не зависят от алкогольных эксцессов, носят прогностически неблагоприятный характер и делают необходимым при диспансерном наблюдении проведение суточного мониторирования электрокардиограммывпервые установлено, что у всех больных алкоголизмом, сохраняющих трудоспособность, определяются доклинические признаки алкогольной кардиомиопатии, выявляемые с помощью эхокардиографиивпервые выявлено, что нарушения ритма сердца у больных с длительностью алкоголизма менее 10 лет проявляются в прямой причинной связи с алкогольными эксцессами и купируются параллельно длительности воздержания, что свидетельствует об обратимости проявлений кардиомиопатии;

• впервые установлено, что у 34−36% больных алкоголизмом, сохраняющих трудоспособность, наблюдается алкогольное поражение печени в виде стеатоза, число случаев которого возрастает при длительности злоупотребления алкоголем более 10 лет;

• впервые установлено, что ранним лабораторным признаком алкоголизма, предшествующим развитию висцеральных поражений, являются сдвиги в содержании свободных аминокислот сыворотки крови, при этом дизаминоацидемия имеет коррелятивные связи с психоэмоциональными проявлениями болезни;

• впервые установлено, что активация перекисного окисления липидов и сдвиги показателей антиоксидантной системы при алкоголизме наступают ранее появления клиники висцеральных поражений, при этом отдельные показатели перекисного окисления липидов имеют выраженную коррелятивную связь с аритмиями сердца и могут служить лабораторным маркером латентных нарушений сердечного ритма алкогольного генеза.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ.

Результаты работы свидетельствуют, что при алкоголизме развиваются сочетанные психо-висцеральные поражения, это диктует необходимость участия в лечебно-диагностическом процессе специалистов различных клинических специальностей: нарколога, невропатолога, кардиолога и терапевта.

Показано, что нарушения ритма сердца при длительности алкоголизма до 10 лет проявляются в прямой связи с алкогольными эксцессами и купируются в случае прекращения употребления спиртных напитков. У больных с длительностью алкоголизма более 10 лет нарушения сердечного ритма развиваются спонтанно, утрачивая связь с алкогольными эксцессами, протекают в виде прогностически неблагоприятных аритмий и требуют для их выявления при диспансерном наблюдении суточного мониторирования электрокардиограммы.

Полученные результаты показывают, что одним из ранних лабораторных признаков алкоголизма на доклиническом этапе сомато-висцеральных поражений являются нарушения спектра свободных аминокислот сыворотки крови, которые имеют стойкую коррелятивную связь с психоэмоциональными проявлениями алкоголизма, а при развитии алкогольного поражения миокарда значительно усугубляются.

Алкогольная кардиомиопатия уже на предзастойной стадии сопровождается активацией перекиспого окисления липидов, а уровни концентрации диеновых конъюгатов, активности каталазы крови являются маркерами склонности к прогностически неблагоприятным сердечным аритмиям.

Продемонстрировано основание для включения в комплексную терапию алкоголизма препаратов аминокислот или их предшественников по типу заместительной терапии, а также препаратов с антиоксидантными свойствами.

На основе современных клинико-экспериментальных данных и результатов собственных исследований разработана схема патогенеза алкогольной кардиомиопатии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. У больных хроническим алкоголизмом на фоне поражений центральной и периферической нервной системы развивается алкогольная кардиомиопатия в предзастойной стадии, сопровождающаяся в 34−36% случаев развитием стеатоза печени.

2. У больных с синдромом алкогольной кардиомиопатии на раннем этапе воздержания наблюдаются нарушения сердечного ритма, различающиеся по разновидности и частоте эпизодов. Наиболее часто аритмии наблюдаются у больных с длительностью заболевания до 6 лет и более 12 лет. У пациентов с продолжительностью алкоголизма 612 лет сердечные аритмии по окончании алкогольного эксцесса наблюдаются значительно реже. На этом этапе болезни для выявления аритмий информативна проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия).

3. Сердечные аритмии у больных с длительностью алкоголизма до 12 лет развиваются в связи с алкогольным эксцессом, купируются в процессе детоксикации и воздержания от приема спиртных напитков. При продолжительной алкоголизации (длительность болезни более 12 лет) прогностически неблагоприятные аритмии сердца наблюдаются в течение длительной ремиссии, не связаны с приемом алкогольных напитков. Для этой группы больных аритмии, выявленные с помощью велоэргометрии, являются показанием для длительного мошггорирования электрокардиограммы в условиях диспансерного наблюдения кардиолога.

4. У больных алкоголизмом без доминирующего синдрома АКМП изменения со стороны сердца, выявляемы посредством допплероэхокардиографии, носят характер тенденций, совпадающих по своей направленности с изменениями сердечных структур и гемодинамики у больных с синдромом АКМП, что позволяет считать указанные сдвиги показателей эхокардиограммы как преморбидную стадию алкогольного поражения миокарда.

5. У всех больных алкоголизмом, независимо от наличия синдрома АКМП и стеатоза печени, наблюдаются сдвиги содержания свободных аминокислот в сыворотке крови: снижение суммарного количества аминокислот, при этом наиболее выражено уменьшались концентрации валина, метионина, лейцина, аланина, аргинина, что сопровождалось повышением концентрации тирозина, фенилаланина, триптофана и цистеина. Повышенная концентрация фенилаланина и тирозина имеет устойчивую коррелятивную связь с раздражительностью больных и вспышками немотивированного гнева.

6. У больных алкоголизмом, вне зависимости от поражения сердца и печени, наблюдается активация перекисного окисления липидов и угнетение показателей антиоксидантной защиты, эти процессы существенно усугубляются после 12 лет алкоголизации.

7. Повышение активности системы перекисного окисление липидов, угнетение активности антиоксидантной системы имеют стойкую коррелятивную связь с нарушением сердечного ритма и могут служить лабораторным маркером склонности больных к сердечным аритмиям.

8. Изменения агрегационной способности тромбоцитов развиваются разнонаправлено в зависимости от клинических проявлений и длительности алкоголизма: у больных без выраженных висцеральных поражений способность к агрегации снижается вне зависимости от длительности болезни, тогда как у пациентов с признаками АКМП при продолжительности болезни менее 12 лет агрегационная способность тромбоцитов снижается аналогично вышеописанной группе, а при продолжающемся злоупотреблении более 12 лет значительно возрастает.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

ВЫВОДЫ.

1. Синдром алкогольной кардиомиопатии на предзастойной стадии развития во всех случаях сочетается у больных с поражением центральной и периферической нервной системы в виде астено-вегетативного синдрома и энцефалополинейропатии различной степени выраженности, при этом основанием для клинического выделения синдрома алкогольной кардиомиопатии является прогностически неблагоприятный кардиальный симптомокомплекс, преобладающий в клинической картине, что позволяет обозначить указанные проявления как синдром висцерального алкоголизма с преимущественными проявлениями алкогольной кардиомиопатии.

2. На раннем этапе воздержания от употребления алкоголядлительностью — до 3 недель у больных с синдромом алкогольной кардиомиопатии наблюдаются нарушения сердечного ритма, различающиеся по разновидности и частоте развития: преобладают аритмии в виде синусовой тахии брадикардии, синусовой (недыхательной) аритмии, суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, с наибольшей частотой встречающиеся у больных с длительностью алкоголизма менее 6 лет и свыше 12 лет. В раннем периоде воздержания (до 3 недель) для выявления сердечных аритмий информативна велоэргометрия в плане отбора больных для мониторирования электрокардиограммы.

3. Нарушения ритма сердца у больных алкогольной кардиомиопатией при алкогольной зависимости длительностью менее 12 лет развиваются в связи с эксцессами и не проявляются в течение ремиссии, что свидетельствует об обратимом характере аритмий при АКМП, неосложненной хронической сердечной недостаточностью, в случае прекращения злоупотребления алкоголем.

4. У больных АКМП при длительном течении алкоголизма (свыше 12 лет) сердечные аритмии в виде желудочковых экстрасистол высоких градаций и коротких пароксизмов желудочковой тахикардии не связаны с приемом алкогольных напитков, наблюдаются в течение 10 месяцев ремиссии, что требует при диспансерном наблюдении использования мониторирования электрокардиограммы и постоянного приема антиаритмических препаратов.

5. У всех обследованных больных алкоголизмом без доминирующего синдрома АКМП также наблюдаются признаки поражения центральной и периферической нервной системы в виде астено-вегетативного синдрома и энцефалополинейропатии различной выраженности: синдромы поражения нервной системы легкой и средней степени тяжести встречаются с одинаковой частотой у больных с длительностью алкогольной зависимости до 12 лет, при длительности болезни свыше 12 лет преобладает выраженная форма энцефалополинейропатии.

6. У больных алкоголизмом без клинически сформировавшегося синдрома алкогольной кардиомиопатии проявления со стороны сердца выявляются методом эхокардиографии и заключаются в асимметричной гипертрофии миокарда левого желудочка в виде утолщения межжелудочковой перегородки, нарастания конечного систолического объема и снижения степени укорочения передне-заднего размера левого желудочка в систолу. Указанные показатели в этой группе больных, в основном, носят характер тенденций, совпадающих по своей направленности со достоверными изменениями гемодинамики больных с синдромом АКМП, что позволяет расценивать описанные сдвиги как преморбидную стадию алкогольной кардиомиопатии.

7. У всех обследованных больных, независимо от наличия признаков АКМП, с частотой 34% наблюдается алкогольное поражение печени в виде стеатоза, при этом его развитие диагностировано с равной частотой у больных с длительностью алкоголизма менее 12 лет и существенно чаще при продолжительности алкогольной зависимости свыше 12 лет.

8. Ранним лабораторным признаком алкоголизма являются сдвиги в содержании свободных аминокислот сыворотки крови больных, проявляющиеся в снижении суммарного количества аминокислот, значительном возрастании содержания тирозина, фенилаланина, триптофана и цистеина, снижении концентрации валина, метионина, лейцина, аланина и аргинина. Дизаминоацидемия выражается также в снижении коэффициента отношения аминокислот с разветвленной цепью (валина, лейцина) к ароматическим аминокислотам (фенилаланину, тирозину, триптофану), не зависит от наличия стеатоза печени и существенно усугубляется при алкогольной зависимости продолжительностью более 12 лет.

9. Повышенная концентрация фенилаланина и тирозина в сыворотке крови обследованных больных имеет устойчивую коррелятивную связь с психоэмоциональными проявлениями алкоголизма: раздражительностью и вспышками беспричинной ярости.

10.У больных алкоголизмом, вне зависимости от развития клинических проявлений поражения миокарда и печени, наблюдается активация перекисного окисления липидов: повышение содержания в сыворотке крови диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, угнетение активности супероксиддисмутазы, возрастание активности каталазы сыворотки крови и эритроцитов, снижение уровня сульфгидрильных и возрастание уровня дисульфидных групп сыворотки крови. Указанные изменения имели одинаковую степень выраженности у больных с длительностью алкогольной зависимости менее 12 лет.

11.В группе пациентов с синдромом АКМП и продолжительностью алкоголизма более 12 лет при стойких нарушениях сердечного ритма концентрация диеновых конъюгатов и активность каталазы сыворотки существенно возрастают в сравнении с больными без признаков.

АКМП, увеличивается отношение «каталаза сыворотки/каталаза эритроцитов» и стойко угнетается активность Са+2, Mg+2-аденозинтрифосфатазы.

12.Повышение уровня диеновых конъюгатов имеет стойкую прямую коррелятивную связь, а угнетение активности супероксиддисмутазы и снижение уровня сульфгидрильных групп сыворотки крови — обратные стойкую и умеренную коррелятивные связи с нарушениями сердечного ритма. Аритмии сердца у больных с длительно текущим алкоголизмом развиваются вне связи с приемом алкоголя, в период ремиссии, у части больных носят прогностически неблагоприятный характер. Указанные показатели могут служить лабораторными маркерами сердечных аритмий.

13.У больных алкоголизмом изменения агрегационной способности тромбоцитов изменяются по мере нарастания длительности болезни: при злоупотреблении алкоголем до 12 лет агрегационная способность тромбоцитов достоверно снижается. При продолжении злоупотребления свыше 12 лет у больных без доминирующего синдрома висцеральной патологии эти показатели продолжают снижаться. В группе пациентов с признаками алкогольной кардиомиопатии при продолжении злоупотребления свыше 12 лет показатели агрегации тромбоцитов значительно возрастают, что может явиться патогенетическим звеном развития хронической сердечной недостаточности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Углубленное клнннко-лабораторное обследование больных алкоголизмом показало, что поражение систем и внутренних органов наблюдается у всех больных, зависит от длительности злоупотребления алкоголем и проявляется в развитии энцефалополинейропатии, алкогольной кардиомиопатии и алкогольного поражения печени.

Алкогольная кардиомиопатия на начальной (предзастойной) стадии своего развития проявляется различными нарушениями ритма и проводимости сердца, которые у больных с длительностью алкоголизма менее 12 лет развиваются в связи с алкогольными эксцессами и купируются в процессе детоксикации без применения кардиотропных средств. В этот период сердечные аритмии у больных выявляются с помощью велоэргометрии, что служит основанием для проведения у них длительного мониторирования электрокардиограммы, так как значительная часть эпизодов аритмий наблюдаются в ночные и предутренние часы, носят прогностически неблагоприятный характер и не ощущаются больными.

У больных с клиническими проявлениями алкогольной кардиомиопатии и длительностью алкоголизма свыше 12 лет нарушения сердечного ритма и проводимости развиваются вне периодов потребления алкоголя, проявляются в любое время суток, что делает необходимым проводить диспансерное наблюдение за больными с активным использованием антиаритмических препаратов под контролем длительного мониторирования электрокардиограммы.

Всем больным алкоголизмом, независимо от длительности злоупотребления алкоголем, необходимо проводить допплероэхокардиографию для выявления доклинических проявлений кардиомиопатии.

Необходимо у всех больных проводить исследование спектра свободных аминокислот сыворотки крови, так как повышение уровней фенилаланина и тирозина и снижение коэффициента «разветвленные аминокислоты/ароматические аминокислоты» является показателем стрессовой напряженности психоэмоциональной сферы больных, что требует постоянного наблюдения персонала для предупреждения возможных алкогольных психозов.

Повышение уровня диеновых конъюгатов, угнетение активности супероксиддисмутазы, а также снижение уровня сульфгидрильных групп сыворотки крови являются внесердечными биохимическими маркерами нарушений ритма сердца больных, при этом наиболее информативным методом выявления последних служит длительное мониторирование электрокардиограммы.

На основе результатов исследования необходимо больного, поступившего на стационарное лечение и имеющего клинические признаки хронической алкогольной интоксикации (алкоголизма), обследовать с обязательным дополнительным привлечением кардиолога, гастроэнтеролога с целью безотлагательного назначения патогенетического и симптоматического лечения алкогольных висцеропатий.

У всех больных алкоголизмом необходимо проводить исследование агрегационной способности тромбоцитов, изменения которой могут служить основой патогенетической терапии пациентов с латентными признаками алкогольной кардиомиопатии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.с. 762 858 СССР, МКИ5 А 62 В 5/11 Способ диагностики алкоголизма / Т. В. Чернобровкина, И. Н. Пятницкая, В. В. Куликов (СССР). -№ 4 824 425/14- Заявл. 26.08.78- Опубл. 15.09.80. Бюл. № 34. С. 22.
  2. , Р.Г. Варианты эхокардиографической картины у больных хроническим алкоголизмом на ранних этапах заболевания / Р. Г. Абдуллин, М. Р. Капелиович, С. И. Овчаренко //Кардиология. 1986. -№ 2.-С. 29−31.
  3. , Р.Г. Особенности клинико-электрокардиографической картины у больных хроническим алкоголизмом / Р. Г. Абдуллин, С. И. Овчаренко, В. И. Подзолков // Кардиология. 1980. — № 11. — С. 5760.
  4. , Р.Г. Состояние сократительной функции миокарда левого желудочка и физическая работоспособность у больных хроническим алкоголизмом: Дис. канд. мед. наук / Р.Г.Абдуллин- I Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова.- М., 1986. 152 с.
  5. Алкоголизм: Руководство для врачей / Под. ред. Г. В. Морозова, В. Е. Рожнова, Э. К. Бабаяна. М.: Медицина, 1983. — 432 с.
  6. Алкогольная болезнь сердца / Н. Мухин, П. Крель, С. Моисеев и др. // Врач. 2004.-№ 1.-С.14−17.
  7. Алкогольная болезнь сердца / Под ред. В. С. Моисеева. М.: Изд-во Университета дружбы народов, 1990, — 129 с.
  8. Аминокислоты в медицине / В. И. Западнюк, Л. П. Купраш, М. У. Заика, И. С. Безверхая. Киев: Здоровье, 1982. -200 с.
  9. , Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, Л. А. Кожемякин,
  10. A.А.Кишкун // Лабор. дело. 1988. — № 11. — С. 41−46.
  11. Ю.Аникин, В. В. Особенности состояния вегетативной иннервации и функционирования проводящей системы сердца при алкоголизме /
  12. B.В.Аникин, И. Ю. Захаров // Тер. архив. 1990. — Т. 62, № 4. — С. 43−45.
  13. , В.Д. Роль перекисных процессов в патогенезе алкогольного поражения печени и сердца / В. Д. Антоненков, Л. Ф. Панченко // Мед.-биол. проблемы алкоголизма: Материалы Всесоюз. науч. конф. -Воронеж, 1987.-С. 6−11.
  14. , Г. А. Определение активности церулоплазмина в 0,2 мл крови / Г. А. Бабенко // Диагностика, клиника и лечение туберкулеза: Сб. науч. работ. Ивано-Франковск, 1963. — С. 43−45.
  15. , А.В. Особенности обмена некоторых эндогенных аминокислот в сердечной мышце у больных ишемической болезнью сердца: Дне. канд. мед. наук / А.В.Баранов- Институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова ВКНЦ АМН СССР. М., 1989. — 109 с.
  16. , Ф.В. Клиническая психотерапия / Ф. В. Бассин, В. Е. Рожнов. М.: Медицина, 1984. — 767 с.
  17. , М. Медико-демографическое изучение народонаселения / М.Бедный. М.: Статистика, 1979. — 322 с.
  18. , Ю.Б. Внутрисосудистая коагуляция и реология кровообращения при ишемической болезни сердца и недостаточности кровообращения: Автореф. дис. докт. мед. наук / Ю.Б.Белоусов- I Моск. мед. ин-т им. И. М. Сеченова. М., 1980. — 46 с.
  19. , С.В. Разделение и количественное определение свободных аминокислот в сыворотке крови на пластинах «Фиксион» 50×8 / С.В.Бестужева//Лабор. дело. 1977. -№ 3. — С. 133−136.
  20. , М. Ишемические и реперфузионные поражения органов / М.Биленко. М.: Медицина, 1989. — 347 с.
  21. , Ю.С. Биохимические подходы к коррекции алкогольного влечения / Ю. С. Бородкин // Вестн. АМН СССР. 1988. -№ 3. — С. 40−43.
  22. , А.Е. Реакция переноса азотсодержащих групп в процессах биосинтеза и метаболизма аминокислот / А. Е. Браунштейн // Обмен аминокислот: Сб. науч. работ. Тбилиси, 1967. — С. 11−23.
  23. , М. Концепция гемато-энцефалического барьера / М. Бредбери / Пер. с англ. М.: Медицина, 1983. — 480 с.
  24. , В.У. Влияние диет с различным содержанием линолевой кислоты на развитие алкогольного поражения печени / В. У. Буко, О. Я. Лукивская, С. М. Зиматкин // Вопр. питания. 1990. — № 6. — С. 56−60.
  25. , Ю.А. Влияние длительного воздействия малых концентраций толуола на аминокислотный обмен / Ю. А. Буров // Сб. тр. Казанского мед. ин-та. Казань, 1969. — Т.29. — С. 213−217.
  26. , И.М. Структурные особенности молекулярных форм церулоплазмина человека / И. М. Василец, М. М. Шавловский // Биохимия. 1972. -Т.37,№ 1.-С. 40−45.
  27. , И.М. Четвертичная структура и каталитическая активность церулоплазмина / И. М. Василец, Л. А. Коннова // Материалы 7 Междунар. симп. по химии природных соединений. Рига, 1970. — С. 185−186.
  28. , Л.С. Внезапная сердечная смерть при алкогольной кардиомиопатии / Л. С. Велишева, А. М. Вихерт, В. Н. Швалев // Архив патол. 1981. -№ 3. — С. 32−37.
  29. , A.M. Алкогольная кардиомиопатия фактор риска внезапной смерти / А. М. Вихерт, В. Г. Цыпленкова // Архив патол. — 1984. — Т. 46, № 1. — С. 14−22.
  30. , A.M. Алкогольная кардиомиопатия и внезапная смерть / А. М. Вихерт, В. Г. Цыпленкова, Н. М. Черпаченко // Внезапная смерть: Материалы 4-го Сов.-амер. симп., Бирмингем, Алабама, 1985 Вильнюс, 1987.-С. 5−20.
  31. Влияние градуальной реперфузии на восстановление насосной функции и энергетических запасов сердца после ишемии / В. С. Шульженко, О. И. Писаренко, И. М. Студнева, В. И. Капелько // Физиол. ж. 1991. -Т.37, № 1. — С. 7−14.
  32. Влияние экзогенных аминокислот на сократительную функцию и метаболизм азотистых соединений сердца при анемии / О. И. Писаренко, Е. И. Соломатина, И. М. Студнева, В. Э. Иванов // Кардиология. 1982. -Т.22, № 11. — С. 63−68.
  33. Влияние этанола и ингибитора каталазы аминотриазола на перекисное окисление липидов в миокарде крыс / Л. Ф. Панченко, С. В. Пирожков, С. В. Попова, В. Д. Антоненков // Бюл. экперим. биол. и мед. 1987. -Т. 103, № 4. — С. 407−410.
  34. , М.Н. Метаболический статус больных алкоголизмом / М. Н. Волгарев // Вестн. АМН СССР. 1988. — № 3. — С. 71−75.
  35. , Г. Остър алкохолен хепатит: Автореф. дис.,.докт. мед. наук / Г. Върбанов- Высший медицинский институт. София, 1988. — 36 с.
  36. , Л.И. Поражение печени и поджелудочной железы при алкоголизме / Л. И. Геллер, Т. П. Глинская, О. С. Булгакова // Врач. дело. -1988. -№ 1. С. 32−35.
  37. , О.Д. Содержание свободных аминокислот в сыворотке крови и печени при хронической интоксикации формальдегидом в эксперименте / О. Д. Голощапов // Материалы 13-й науч.-практ. конф. молодых гигиенистов и сан. врачей. Уфа, 1972. — С.788−789.
  38. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2002 // Здравоохр. Рос. Фед. 2003. — № 3. — С.40−45.
  39. , Г. В. Поражение сердца у больных хроническим алкоголизмом: Дис. докт. мед. наук / Г. В.Грудцын- Институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова ВКНЦ АМН СССР. М., 1989. — 223 с.
  40. , М.Ф. Действие изменений количественных соотношений отдельных аминокислот на обмен и физиологическое состояние организма / М. Ф. Гулый // Молекулярная биология. Киев: Здоров’я, 1972. -Вып.8.-С.11−23.
  41. , С.В. Использование гормональных препаратов в лечении больных алкоголизмом / С. В. Дворяк, В. С. Битенский, Г. Н. Лакоза // Вопр. наркологии. 1989. -№ 1. — С.52−56.
  42. , М. Ферменты / М. Диксон, Э. Уэбб / Пер. с англ. М.: Мир, 1982. -1117 с.
  43. , Е.Е. Активность и изоферментный спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека / Е. Е. Дубинина, Л. А. Сальникова, Л. Ф. Ефимова // Лабор. дело. 1983. -№ 10.-С. 30−33.
  44. Естественные метаболиты организма как средства коррекции и профилактики токсических поражений печени / А. В. Говорков,
  45. А.К.Балабанова, Н. В. Завьялов и др. // Успехи гематол. 1988. — Вып. XIV. — С. 238−249.
  46. Значение маркеров алкоголизма в диагностике алкогольных поражений сердца / О. Б. Жарков, Т. Г. Траянова, М. И. Лукомская, В. С. Моисеев // Тер. арх. 1987. — № 9. — С. 115−119.
  47. , Н.Н. Алкоголизм: границы заболевания / Н. Н. Иванец, И. П. Анохина, Ю.В.Валентик// Вопр. наркол. 1990. — № 1. — С. 3−7.
  48. , Н.Н. Антаксон: современные подходы к терапии алкогольной зависимости / Н. Н. Иванец, И. П. Анохина, М. А. Винникова // Психиатр, и психофарм. 2003. — Т.5, № 4. — С. 1−9.
  49. , Н.Н. Клинические проблемы алкоголизма / Н. Н. Иванец // Вестник АМН СССР. 1988. — № 3. — С. 43−48.
  50. , А.П. Содержание некоторых свободных аминокислот в сыворотке крови больных железодефицитным малокровием: Дис. канд.мед. наук / А.П.Иванов- Саратовский Ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт. Саратов, 1970. — 270 с.
  51. Изменения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и содержания циклических нуклеотидов под влиянием антитромботической терапии у больных ишемической болезнью сердца / В. А. Люсов, В. А. Дудаев,
  52. B.В.Бородкин, А. В. Рудаков // Кардиология. 1989. — Т. 29, № 1. — С. 913.
  53. , С.Я. Белки плазмы и их роль в процессах обмена в организме / С. Я. Капланский // Успехи совр. биол. 1945. — Т. 19, № 3.1. C. 324−338.
  54. , С.Я. О динамическом равновесии между белками сыворотки крови и тканей / С. Я. Капланский // Тез. докл. 8 Всесоюз. съезда физиологов и биохимиков. М., 1955. — С. 278−279.
  55. , С.Я. Электрофоретические исследования белков печени при белковой недостаточности и при отравлениях хлороформом и четыреххлористым углеродом / С. Я. Капланский, О. Б. Кузовлева // Биохимия. 1957. — Т. 20, № 1−2. — С. 162−170.
  56. Кардиопротекторный эффект эмоксипина при хирургической реконструкции коронарных артерий / А. М. Чернявский, Л. Н. Маслов, И. В. Пономаренко и др.// Кардиология. 1996. — Т. 36, № 8. — С. 35−38.
  57. Клиническая фармакология основных классов антигипертензивных препаратов / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, Н. Е. Романова, И. М. Шатунова // Consilium Medicum. 2000. — Т.2, № 3. — С. 99−127.
  58. , В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / В. Е. Коган, О. Н. Орлов, Л. А. Применко. М.: Наука, 1986.-312 с.
  59. , Ф.И. Начальная стадия сердечной недостаточности / Ф. И. Комаров, Л. И. Ольбинская. М.: Медицина, 1978. — 288 с.
  60. , М.Г. Процессы образования аминокислот в крови / М. Г. Крицман, А. С. Коникова, С. Я. Давыдова // Докл. АН СССР. 1949. -Т. 69, № 3.- С. 397−400.
  61. , Г. Ф. Биометрия / Г. ФЛакин. М.: Высшая школа, 1973. — 343 с.
  62. , А. Биохимия / А. Ленинджер / Пер. с англ. М.: Мир, 1976. -957 с.
  63. , А. Биохимия аминокислот / А. Майстер / Пер. с англ. М.: Иностр. лит., 1961. — 530 с.
  64. , В.И. Диагностика и лечение алкогольной миокардиодистрофии / В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко, В. И. Подзолков //
  65. Клин. мед.- 1985.-№ 3.-С. 122−129.
  66. , В.Ю. Лечение сердечной недостаточности: инотропная стимуляция или разгрузка сердца (сообщение 3) / В. Ю. Мареев // Кардиология. 1995. — Т.35, № 12. — С. 4−12.
  67. , Ф. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф.Меерсон. М.: Медицина, 1984. — 312 с.
  68. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майоров, В. Е. Токарев //Лабор. дело. 1988. -№ 1. — С. 16−19.
  69. , О.Н. Ультразвуковое исследование в клинической гастроэнтерологии: Автореф. дис. докт. мед. наук / О.Н.Минушкин- I Моск. мед. ин-тим.И. М. Сеченова. М., 1986.-41 с.
  70. , К.С. Ультраструктурные показатели морфо-функционального состояния печени при острых смертельных алкогольных интоксикациях / К. С. Митин, М. Е. Березовский, Л. С. Лапина // Акт. вопр. суд. мед. 1990. -№ 4.-С. 51−57.
  71. , B.C. Алкогольное поражение сердца / В. С. Моисеев // Клин, мед. 1984.-№ 11.-С. 126−130.
  72. , B.C. Болезни сердца / В. С. Моисеев, А. В. Сумароков. М.: Универсум паблишинг, 2001. — 460 с.
  73. , Н. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации / Н.Мухарлямов. М: Медицина, 1978. — 247 с.
  74. , Н.М. Ультразвуковые методы исследования сердца / Н. М. Мухарлямов, Ю. Н. Беленков // Руководство по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова.-М.: Медицина, 1992.-Т.2-С. 115−139.
  75. , А.С. Алкоголь и гемохроматоз / А. С. Мухин, Е. П. Еремеева // Тер. архив. 1980.-№ 8. -С. 124−128.
  76. , А.С. Алкогольная болезнь печени:, Дис. докт. мед. наук / А.С.Мухин- I Моск. мед. ин-т им. И. М. Сеченова. Москва, 1980. — 345 с.
  77. Нарушения ритма и проводимости при алкогольном поражении сердца / А. С. Сметнев, Г. В. Грудцын, А. П. Савченко и др. // Кардиология. 1986. -№ 12.-С. 15−20.
  78. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2003. — Т.4, № 6. — С. 276−298.
  79. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З. А. Габбасов, Е. Г. Попов, И. Д. Гаврилов и др. //Лабор. дело. -№ 10. 1518.
  80. , П.П. Распознавание хронической алкогольной интоксикации у соматических больных / П. П. Огурцов // Medical Market. 1997. — Т. 4, № 27.-С. 38−41.
  81. , А.Г. Изменения активности некоторых ферментов крови у работающих в производстве кордного волокна / А. Г. Ольховская // Гигиена труда и профзаболевания. 1973. -№ 6. — С. 21−23.
  82. Основы биохимии / А. Уайт, Ф. Хендлер, Э. Смит и др. / Пер. с англ. М.: Мир, 1981, — 1878 с.
  83. Особенности клинического течения начальной стадии алкогольного поражения сердца у больных с запойной и систематической формой потребления алкоголя / Г. В. Грудцын, А. С. Сметнев, Т. А. Батыралиев и др. // Кардиология. 1987. — Т. 27, №.12. — С. 39−42.
  84. Особенности проводящей системы сердца при алкогольном поражении миокарда / А. В. Зинкин, С. Ф. Соколов, А. Г. Горгаслидзе, Г. В. Грудцын // Кардиология. 1986. — № 12. — С. 11−15.
  85. , С.Ю. Особенности обмена аминокислот у животных с различной алкогольной мотивацией: Дис. канд. мед. наук / С.Ю.Островский- Отдел регуляции обмена веществ АН СССР. Гродно, 1982.- 131 с.
  86. , Ю.М. Биологический компонент в генезисе алкоголизма / Ю. М. Островский, В. И. Сатановская, М. Н. Садовник. Минск: Наука и техника, 1986. — 95 с.
  87. , Л.Ф. О возможных путях окисления этанола в организме / Л. Ф. Панченко, Ф. А. Гильмиярова, Л. Н. Виноградова, В. М. Радомская // Проблемы патогенеза психических заболеваний. М., 1979. — С. 65−76.
  88. , Л.Ф. Роль пероксисом в патологии клетки / Л. Ф. Панченко, А. М. Герасимов, В. Д. Антоненков. -М.: Медицина, 1981. -262 с.
  89. , B.C. Алкогольная кардиомиопатия / В. С. Пауков, С. А. Лебедев // Итоги науки и техники. Серия патологическая анатомия. М.: ВИНИТИ, 1985. — Т.5. — С. 100−136.
  90. , B.C. Клинико-морфологические формы органной алкогольной патологии / В. С. Пауков, А. И. Угрюмов // Медико-биологические проблемы алкоголизма: Материалы Всесоюз. науч. конф. Воронеж, 1987.-С. 92−97.
  91. Перекисное окисление липидов и система антиоксидантной защиты у больных хроническим гломерулонефритом с нормальной азотовыделительной функцией почек / С. И. Рябов, А. И. Куликова, Ф. А. Тугушева и др. // Тер. архив. 1995. — Т. 67, № 13. — С. 33−36.
  92. ЮО.Писаренко, О. И. Изучение азотистого обмена в сердце с помощью изотопа N / О. И. Писаренко, А. В. Артемов, В. Н. Смирнов // Метаболизм миокарда. -М.: Медицина, 1981.-С. 282−300.
  93. , О.И. Об участии аминогрупп аминокислот в образовании аммиака в мышце сердца / О. И. Писаренко, И. М. Студнева, А. В. Артемов // Биохимия. 1982. — Т. 47, № 1. — С. 19−27.
  94. , О.И. Участие аминокислот в регуляции энергетического обмена мышцы сердца при ишемии и гипоксии: Дис. докт. биол. наук / О.И.Писаренко- ВКНЦ АМН СССР. М., 1991. — 378 с.
  95. , О.И. Эмиссионно-спектральное определение N в аммиаке и аминокислотах биологического материала / О. И. Писаренко, И. М. Студнева, В. Э. Иванов // Вопр. мед. химии. 1981. — Т. 27, Вып. 5. -С. 710−715.
  96. , А.А. О биологической и пищевой ценности продуктов питания / А. А. Покровский // Вопросы питания. 1975. — № 3. — С. 25−39.
  97. , А.А. О соотношении между содержанием свободных аминокислот в тканях и плазме крови при белковой недостаточности в эксперименте / А. А. Покровский, В. И. Сомин, А. П. Екимовский // Вопросы питания. 1974. — № 1. — С. 8−15.
  98. Потребление алкоголя и его связь со смертностью от сердечнососудистых заболеваний мужчин 40−59 лет (данные проспективного наблюдения за 21,5 года) / А. Л. Александри, В. В. Константинов, А. Д. Деев и др. // Тер. архив. 2003. — № 2. — С.8−12.
  99. Региональная сократимость левого желудочка при проведении теста предсердной стимуляции у больных ишемической болезнью сердца / Е. В. Померанцев, А. П. Савченко, Л. Ф. Николаева и др. // Тер. архив. -1988.-№ 2.-С. 106−111.
  100. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ишемического повреждения и антиоксидантная защита сердца / Ф. З. Меерсон, В. Е. Каган, Ю. П. Козлов и др. //Кардиология. 1982. -№ 2. — С. 81−93.
  101. Свободные аминокислоты крови и коллаген кожи крыс при нагрузке организма ацетальдегидом / Т. Н. Печенова, В. В. Сушкова, Т. Т. Володина и др. // Докл. АН УССР. 1989. — № 3. — С. 83−85.
  102. Свободные аминокислоты сыворотки крови больных лейкозами и панцитопенией / В. А. Алмазов, Г. А. Хмелинская, В. И. Бенисович, Л. А. Козловская //Лабор. дело. 1969. -№ 1. — С. 16−18.
  103. , М.Е. Аминокислотный состав сыворотки крови и ткани печени при эпидемическом гепатите и его исходах / М. Е. Семендяева, Е. Б. Сиектор, Т. М. Гусева // Вестник АМН СССР. 1970. — № 9. — С. 5461.
  104. , В.В. Клиническая морфология алкоголизма / В. В. Серов, С. П. Лебедев // Архив патологии. 1985. — № 5. — С. 3−14.
  105. , В.В. Клиническая морфология висцерального алкоголизма / В. В. Серов, С. П. Лебедев // Вестн. АМН СССР. 1988. — № 3. — С. 48−53.
  106. , Т.Т. Генетические биохимические маркеры в оценке предрасположения к алкоголизму / Т. Т. Сорокина // Алкоголизм и наследственность: Материалы Междунар. симп., Ленинград, 1986. М, 1987.-С. 138−144.
  107. Состояние свободнорадикального окисления у больных гипертонической болезнью II стадии / А. Д. Визир, Н. Ф. Башкина, И. Ф. Беленичев, Д. А. Тараненко // Тер. архив. 1995. — Т. 67, № 12. — С. 18−19.
  108. , И. Острая и хроническая интоксикация алкоголем / И.Стрельчук. М.: Медицина, 1973. — 384 с.
  109. , В.Ю. Особенности диастолы левого желудочка при кардиомиопатиях и ишемической болезни сердца: Автореф. дис.канд. мед. наук / В.Ю.Стяжкин- I Моск. мед. ин-т им. И. М. Сеченова. М., 1985.- 16 с.
  110. , И.Ф. Психовегетативные нарушения в различные периоды алкогольного абстинентного синдрома: Автореф. дис.капд. мед. наук / И.Ф.Табеев- МНЦ наркологии. -М., 1990.-20 с.
  111. , Е.М. Алкогольная болезнь сердца (алкогольная кардиомиопатия) / Е. М. Тареев, А. С. Мухин // Кардиология. 1977. -№ 12. -С. 17−31.
  112. Тенденции смертности в России в 1980—1990-х годах (федеральный уровень) / В. И. Стародубов, А. Е. Иванова, В. Г. Семенова и др. // Здравоохр. Рос. Фед. 2003. — № 3. — С. 13−17.
  113. , В.Н. Биохимические методы диагностики патологии печени / В. Н. Титов // Тер. архив. 1993. — № 2. — С. 85−89.
  114. , А.Д. О содержании некоторых свободных аминокислот в сыворотке крови при коронарной недостаточности / А. Д. Тряпышко // Труды Саратовского мединститута. Саратов, 1970. — С. 49−53.
  115. , А.Е. Биологические маркеры употребления алкоголя / А.Е.Успенский//Клин. мед. 1986. — № 6. — С. 128−135.
  116. Участие катехоламинов в механизме повреждения сердца при синдроме отмены этанола у крыс / В. П. Нужный, И. Г. Забирова, А. И. Угрюмов, А. Е. Успенский // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1987. — Т. 184, № 9.-С. 293−294.
  117. , А. Физиология и экспериментальная патология печени / А. Фишер // Будапешт: Akademia Kiado, 1961. 215 с.
  118. Функциональное состояние проводящей системы сердца и сократимость миокарда у больных с алкогольным поражением сердца / А. В. Зинкин, А. Г. Горгаслидзе, Г. В. Грудцын, Т. А. Батыралиев // Бюл.
  119. Всесоюз. кардиол. науч. центра АМН СССР. 1989. — Т. 12, № 1. — С. 1620.
  120. , Н.К. Коронарная недостаточность: кровоснабжение, функция и метаболизм миокарда / Н. К. Фуркало, В. В. Братусь, Р. А. Фролькис. -Киев: Здоров’я, 1984. 184 с.
  121. , В.Г. Алкогольная кардиомиопатия и внезапная сердечная смерть: Дис. докт. мед. наук / В.Г.Цыпленкова- ВКНЦ АМН СССР. -М., 1988.-315 с.
  122. , Н.М. Гистоэнзимологическая характеристика миокарда внезапно умерших при алкогольной кардиомиопатии / Н. М. Черпаченко, А.М.Вихерт// Архив патологии. 1986. — Т. 48, № 10. — С. 21−26.
  123. , С.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой продолжительности жизни населения России: Автореф. дис. докт. мед. наук / С. А. Шальнова М., 1999. — 32 с.
  124. , В.Н. Изменения нервных и гуморальных механизмов сердца в связи с предшествующей патологией миокарда / В. Н. Швалев, А. М. Вихерт, Р. А. Стропус // Внезапная смерть: Материалы 4-го Сов,-амер. симпозиума. Вильнюс, 1987. — С. 54−73.
  125. Шишова-Касаточкина, О. А. Некоторые вопросы всасывания аминокислот в кишечнике / О.А.Шишова-Касаточкина // Вопр. питания. 1964.-№ 6. -С. 3−17.
  126. , В.Я. О лабораторной диагностике ранних проявлений интоксикаций химической этиологии / В. Я. Шустов // Гигиена труда и проф. заболевания. 1974. — № 2. — С. 18−20.
  127. , Л.Б. Свободные аминокислоты крови и тканей при ишемической болезни сердца (клинико-экспериментальное наблюдение) / Л.Б.Эйдинов//Тер. архив. 1968.-№ 12. — С. 41−44.
  128. , В. А. Лабораторные показатели при диагностике алкоголизма / В. А. Яковченко // 8 Всесоюз. съезд невропатологов, психиатров и наркологов: Тез. докл. М., 1988. — T.I. — С. 469−471.
  129. A comparison of DSM-III-R, DSM-IV and ICD-10 substance use disorders diagnosis in 1922 men and women subjects in the COGA study / M.A.Schuckit, V. Hesselbrock, J. Tipp, et al. // Addiction. 1994. — Vol.89. -P.1629−1638.
  130. A procedure for measuring the contributions of intracellular and extracellular tyrosine pools to the rate of myocardial protein synthesis / D.S.O'Hara, G.D.Curfman, C.G.Trumbull, T.W.Smith //J. Mol. Cell. Cardiol.- 1981. Vol. 13, № 10. — P.925−940.
  131. A prospective study of moderate alcohol consumption and the risk of coronary disease and stroke in women / M.J.Stampfer, G.A.Colditz, W.C.Willett, et al. //N. Engl. J. Med. 1988. — Vol.319. — P.267−273.
  132. A study of longitudinal patterns of substance abuse with special reference to multiple use problems / H. Suwaki, M. Yamasaki, S. Horii, et al. // Arukoru Kenkyuto Yakubutsu Ison. 1992. — Vol.27, № 3. — P.284−296.
  133. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation // Circulation. 2001. — Vol.104. — P.2118−2150.
  134. Acetaldehyde adducts with hemoglobin / V.J.Stevens, W.J.FantI, C.B.Newman, et al. // J. Clin. Invest. 1981. — Vol.67, № 2. — P.361−369.
  135. Acetaldehyde metabolism in different aldehyde dehydrogenase-2 genotypes / N. Enomoto, S. Takase, M. Yasuhara, A. Takada // Alcohol. Clin. Exp. Res. -1991.-Vol.15, № 1.-P.141−144.
  136. Acetaldehyde-induced cardiac contractile dysfunction may be alleviated by vit Bj but not by vitamins B6 or Bj2 / N.S.Aberle, L. Burd, B. Zhao, J. Ren // Alcohol and Alcohol. 2004. — Vol.39, № 5. — P.450−454.
  137. Acute alcohol-induced protection against infarction in rabbit hearts: differences from and similarities to ischemic preconditioning / M. Krenz, C.B.Baines, G. Heusch, et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 2001. — Vol.33. -P.2015−2022.
  138. Acute effects of alcohol in patients with congestive heart failure / B.H.Greenberg, R. Schutz, G.L.Grunkemeier, H. Griswold // Ann. Intern. Med.- 1982.-Vol.97.-P.171−175.
  139. Acute ethanol ingestion modifies the circulating plasma levels of atrial natriuretic peptide / D.A.Wigle, S.C.Pang, R.I.Sarda, et al. // Alcohol. 1993.- Vol. l0.-P.275−280.
  140. Acute explosure of cultured neurons to ethanol results in reversible DNA single-strand breaks- whereas chronic exposure causes loss of cell viability / F. Lamarche, B. Gonthier, N. Signorini, et al. // Alcohol and Alcohol. 2003. -Vol.38, № 6.-P.550−558.
  141. Adams, E. Amino acids metabolism / E. Adams // Ann. Rev. Biochem. -1962. Vol.31, № 2. — P. 173−212.
  142. Adams, M.A. Ethanol-induced cardiac hypertrophy: correlation between development and the excretion of adrenal catecholamines / M.A.Adams, M. Hirst // Pharmacol. Biochem. Behav. 1986. — Vol.24. — P.33−38.
  143. Adams, M.A. Lack of cardiac aradrenergic involvement in ethanol-induced cardiac hypertrophy / M.A.Adams, M. Hirst // Can. J. Physiol. Pharmacol. -1989.-Vol.67.-P.240−245.
  144. Adams, M.A. Metoprolol suppresses the development of ethanol-induced cardiac hypertrophy in the rat / M.A.Adams, M. Hirst // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1990. — Vol.68. — P.562−567.
  145. Adibi, S. Metabolism of branched chain amino acids in altered nutrition / S. Adibi // Metabolism. 1976. — Vol.25, № 11. — P.1287−1302.
  146. Age-related alterations in cardiac protein turnover / J.S.Crie, D.J.Millward, P.C.Bates, et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1981. — Vol.13, № 6. — P.589−598.
  147. Alcohol and coronary arteries / J.J.Barboriak, A.J.Anderson, A.A.Rimin, F. Tristani // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1979. — Vol.3. — P.29−32.
  148. Alcohol consumption and carotid atherosclerosis in older adults / K.J.Mukamal, R.A.Kronmal, M.A.Mittleman, et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol.23. — P.2252.
  149. Alcohol consumption and hemostatic factors: analysis of the Framingham Offspring cohort / K.J.Mukamal, P.P.Jadhav, R.B.D'Agostino, et al. // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 1367−1373.
  150. Alcohol consumption and idiopathic dilated cardiomyopathy: a case control study / C.J.McKenna, M.B.Codd, H.A.McCann, D.D.Sugrue // Am. Heart J. -1998. Vol.135 (5 Pt 1). — P.833−837.
  151. Alcohol consumption and incidence of type 2 diabetes / S. Carlsson, N. Hammar, V. Grill, et al. // Diabetes Care. 2003. — Vol.26. — P.2785−2790.
  152. Alcohol consumption and mortality among middle-aged and elderly US adults / M.J.Thun, R. Peto, A.D.Lopez, et al. // N. Engl. J. Med. 1997. -Vol.337, № 12.-P.1705−1714.
  153. Alcohol consumption and mortality in an American male population: recovering the U-shaped curve finding from the normative Aging Study / L.O.De Labry, R.J.Glynn, M.R.Leevenson, et al. // J. Stud. Alcohol. — 1992. -Vol.53, №l.-P.25−32.
  154. Alcohol consumption and risk for congestive heart failure in the Framingham Heart Study / C.R.Walsh, M.G.Larson, J.C.Evans, et al. // Ann. Intern. Med.-2002.-Vol.136.-P.181−191.
  155. Alcohol consumption and risk of intermittent claudication in the Framingham Heart Study / L. Djousse, D. Levy, J.M.Murabito, et al. // Circulation. 2000. — Vol.102. — P.3092−3097.
  156. Alcohol consumption raises HDL cholesterol levels by increasing the transport rate of apolipoproteins A-I and A-II / E.R.de Oliveira e Silva, D. Foster, M.M.Harper, et al. // Circulation. 2000. — Vol.102. — P.2347−2352.
  157. Alcohol consumption, alcohol dehydrogenase 3 polymorphism, and colorectal adenomas / E.W.Tiemersma, P.A.Wark, M.C.Ocke, et al. // Cancer Epid., Biomarkers, Prev. 2003. — Vol.12. — P.419−425.
  158. Alcohol drinking and coronary heart disease / S. Renaud, M.H.Criqui, G. Farchi, J. Veenstra // Health Issues Related to Alcohol Consumption / P.M.Verschuren, ed. Washington, DC: ILSI Press., 1993. — P.81−124.
  159. Alcoholic cardiomyopathy. II. The inhibition of cardiac microsomal protein synthesis by acetaldehyde / S.S.Schreiber, M. Oratz, M.A.Rothschild, et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1974. — Vol.6, № 2. — P.207−213.
  160. Alcoholic cardiomyopathy: an electrom microscopic study / R.G.Hibbs, V.J.Ferrans, W.C.Black, et al. //Am. Heart J. 1965. -Vol.69. — P.766−779.
  161. Alcoholic hepatomegaly: accumulation of protein in the liver / E. Baraona, M.A.Leo, S.A.Borowsky, C.S.Lieber // Science. 1975. — Vol.190, № 4216. -P.794−795.
  162. Alcohol-induced brain damage / W.A.Hunt, S.J.Nixon, eds. Rockville, MD: The Institute, 1993. — 477 p.
  163. Alcohol-induced depression of albumin synthesis: reversal by tryptophan / M.A.Rothschild, M. Oratz, J. Mongelli, S.S.Schreiber// J. Clin. Invest. 1971. -Vol.50, № 9.-P.1812−1818.
  164. Alcohol-induced up-regulation of fibrinolytic activity and plasminogen activators in human monocytes / E.M.Tabengwa, C.G.Wheeler, D.A.Yancey, et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. 2000. — Vol.26. — P. 1121−1127.
  165. Alderman, J. Ethanol-metabolizing pathways in deermice: estimation of flux calculated from isotope effects / J. Alderman, T. Takagi, C.S.Lieber // J. Biol. Chem. 1987. — Vol.262, № 16. — P.7497−7503.
  166. Alexander, C.S. Alcoholic cardiomyopathy in mice electron microscopic observation / C.S.Alexander, K.K.Sekhri, H.T.Nagasawa // J. Mol. Cell. Cardiol. 1977. — Vol.9. — P.247−254.
  167. Alexander, C.S. Electron microscopic observation in alcoholic heart disease / C.S.Alexander // Br. Heart J. 1967. — Vol.29. — P.200−206.
  168. Alexander, C.S. Idiopathic heart disease. II. Electron microscopic examination of myocardial biopsy specimen in alcoholic heart disease / C.S.Alexander//Am. J. Med. 1966. — Vol.41. — P.229−234.
  169. Aleynik, S.I. Polyenylphosphatidylcholine corrects the alcohol-induced hepatic oxidative stress by restoring S-adenosylmethionine / S.I.Aleynik, Ch.S.Lieber// Alcohol and Alcohol. 2003. — Vol.38, № 3. — P.208−212.
  170. Alkohol und Myokarditis / A. Wilke, A. Kaiser, I. Ferency, B. Maisch // Herz.- 1996,-Vol.21.-S.248−254.
  171. Alpert, N.R. Mechanical and biochemical correlates of cardiac hypertrophy / N.R.Alpert, B.B.Hamrell, W. Halpern // Circ. Res. 1974. — Vol.35, № 2. -P.71−82.
  172. Alterations of myocardial amino acid metabolism in chronic ischemic heart disease / G.H.Mudge, R.M.Mills, H. Taegtmeyer, et al. // J. Clin. Invest. -1975. Vol.58, № 5. — P. l 185−1192.
  173. Altomare, E. Hepatic glutathione content in patients with alcoholic and nonalcoholic liver diseases / E. Altomare, G. Vendemiale, O. Albano // Life Sci.- 1988. Vol.43, № 12. — P.991−998.
  174. Antibodies against acetaldehyde adducts in alcohol abusers / O. Niemela, K. Sorvajarvi, J.E.Blake, et al. // Alcohol Alcohol. 1996. — Vol.31. — P.322−326.
  175. Antonenkov, V.D. Effect of chronic ethanol treatment under partial catalase inhibition on the activity of enzymes related to peroxide metabolism in rat liver and heart / V.D.Antonenkov, L.F.Panchenko // Int. J. Biochem. 1988. -Vol.20, № 8. -P.823−828.
  176. Apolipoprotein concentrations during treatment and recurrent coronary artery heart disease events / J.E.van Lennep, H.T.Westerveld, H.W.van Lennep, et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol.20. — P.2408−2413.
  177. Arria, A.M. Liver-brain relations in alcoholics / A.M.Arria, R.E.Tarter, D.H.Van Thiel // Alcohol World Health Res. 1990. — Vol.14, № 2 — P. l 12 117.
  178. Askanas, A. The heart in chronic alcoholism: a noninvasive study / A. Askanas, M. Udoshi, S.A.Sadjadi // Am. Heart J. 1980. — Vol.99, № 1. -P.9−16.
  179. Asokan, S.K. Cardiomyopathy without cardiomegaly in alcoholics / S.K.Asokan, M.J.Frank, A.C.Watham // Am. Heart J. 1972. — Vol.84, № 1. -P.13−18.
  180. Aspetti elettrocardiografici negli etilisti chronici / L. Milani, F. Falco, A. Vaglio, et al. // Minerva cardioangiol. 1988. — Vol.4, № 36. — S. 177−182.
  181. Association of dietary protein intake and coffee consumption with serum homocysteine concentrations in an older population / R.Z.Stolzenberg-Solomon, E.R.Miller III, M.G.Maguire, et al. // Am. J. Clin. Nutr. 1999. -Vol.69. -P.467−475.
  182. Association of folate intake and serum homocysteine in elderly persons according to vitamin supplementation and alcohol use / K.M.Koehler, R.N.Baumgartner, Ph.J.Garry, et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2001. — Vol.73. -P.628−637.
  183. Association of moderate alcohol consumption and plasma concentrations of endogenous tissue-type plasminogen activator / P.M.Ridker, D.E.Vaughan, M.J.Stampfer, et al. // JAMA. 1994. — Vol.272. — P.929−933.
  184. Attenuation of alcohol-induced hepatic fibrosis by polyunsaturated lecithin / C.S.Lieber, L.M.De Carli, M.K.Mak, et al. // Hepatology. 1990. — Vol.12, № 6. — P.1390−1398.
  185. Attivita monoamino-ossidasica neitrombociti di etilisti cronoci / P. Pietrini, M. Guazzelli, P. Bongioanni, et al. / Ale. et benessere: Opin confronto: 6 Congr. naz. Bologna, 1988. — Vol.2. — S.90.
  186. Augmented conversion of aspartate and glutamate to succinate during anoxia in rabbit heart / T. Sanborn, W. Gavin, S. Berkowitz, et al. // Am. J. Physiol. -1979. Vol.237, № 5. — H535-H541.
  187. Auton, W.P. Acetaldehyde and cardiac protein synthesis in the rat in vivo / W.P.Auton, L.C.Ward // Int. J. Biochem. 1986. — Vol.18, № 3. — P.289−292.
  188. Badawy, A. A. Effects of alcohol on tryptophan metabolism / A.A.Badawy // Biochem. Soc. Trans. 1988. — Vol.16, № 3. — P.254−256.
  189. Banks, W.L. Hepatic composition and metabolism after ethanol consumption in rats fed liquid purified diets / W.L.Banks, E.S.Kline, E.S.Higgins // J. Nutr. 1970. — Vol.100, № 5. — P.581−593.
  190. Baron, D.N. A short textbook of chemical pathology / D.N.Barron. -London: English Universities, 1969. 211 p.
  191. Beasley, J. Alcoholism’s real cause is metabolic / J. Beasley // Your Health. -1988,-Vol.9, № 3.-P. 1−11.
  192. Beilin, L.J. Alcohol, hypertension and cardiovascular disease-implications for management / L.J.Beilin, I.B.Puddey // Clin. Exp. Hypertens. 1993. -Vol. 15, № 6.-P. 1157−1170.
  193. Beznak, M. Effect of growth hormone and thyroxin on cardiovascular system of hypophyssectomized rats / M. Beznak // Am. J. Physiol. 1963. -Vol.204. -P.279−283.
  194. Bing, R.J. Cardiac metabolism: Its contribution to alcoholic heart disease and myocardial failure / R.J.Bing // Circulation. 1978. — Vol.58, № 6. -P.965−970.
  195. Bing, R.J. Effect of alcohol on the heart and cardiac metabolism / R.J.Bing // Fed. Proc. 1982. — Vol.41, № 8. -P.2443−2446.
  196. Biochemical and contractile properties of heart muscle after prolonged alcohol administration / J.S.Sarma, S. Ikeda, R. Fisher, et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1976. — Vol.8. — P.951−972.
  197. Biphasic effects of repeated alcohol intake on 24-hour blood pressure in hypertensive patients / H. Abe, Y. Kawano, S. Kojima, et al. // Circulation. -1994. Vol.89. — P.2626−2633.
  198. Black, S. Clinical and Pathological Reports / S.Black. England, Newry: Alex Wilkinson, 1819. — P. 1−47.
  199. Bleich, S. Moderate alcohol consumption and risk of cardiovascular disease / S. Bleich, K. Bleich // Am. J. Clin. Nutr. 2002. — Vol.75. — P.948.
  200. Bollinger, O. Ueber die Haussigkeit und Yrsachen der idiopathischen Herzhypertrophie in Munchen / O. Bollinger // Deich. Med. Wochenschr. (Stuttgart). 1884. — Vol.10. — P. l80−189.
  201. Bondarenko, B.B. The pharmacology of anapriline, verapamil, and nitrosorbide in alcoholic abstinence syndrome / B.B.Bondarenko, S. Kekkonen, B.A.Lebedev // Int. Med. Rev. 1993. — Vol.1, № 4. — P.339−343.
  202. Born, G.U.R. Aggregation of blood platelets by adenosinediphosphate and its reversal /G.U.R.Born //Nature. 1962. — Vol.194, № 4832. — P.927−929.
  203. Bosron, W.F. Catalytic properties of human liver alcohol dehydrogenase isoenzymes / W.F.Bosron, T.K.Li // Enzyme. 1987. — Vol.37. — P. 19−28.
  204. Bosron, W.F. New molecular forms of human liver alcohol dehydrogenase: isolation and characterization of ADH Indianapolis / W.F.Bosron, T.K.Li, B.L.Vallee // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1980. — Vol.77. — P.5784−5788.
  205. Bostrom, C.O. Protein catabolism in rat liver homohenates. A re-evaluation of the energy requirement for protein catabolism / C.O.Bostrom, H. Jeffay // J. Biol. Chem. 1970. — Vol.245, № 16. — P.4001−4008.
  206. Braun, K. A structural assignment for a stable acetaldehyde-lysine adduct / K. Braun, C.M.Peterson//Alcohol. Clin. Exp. Res. 1994. — Vol.18. — P.27.
  207. Brenn, T. The Tromso heart study: alcoholic beverages and coronary risk factors / T. Brenn // J. Epidemiol. Community Health. 1986. — Vol.40, № 3. -P.249−256.
  208. Brenner, D.A. Acetaldehyde increases collagen gene transcription in cultured human fibroblasts / D.A.Brenner, M. Chojkier // J. Biol. Chem. -1987. Vol.262, № 36. — P.17 690−17 695.
  209. Bridgen, W. Alcohol heart disease / W. Bridgen, J. Robinson // BMJ. 1964. -Vol.2.-P.1283−1289.
  210. Bridgen, W. Alcoholic cardiomyopathy / W. Bridgen // Cardiovasc. Clin. -1972.- Vol.4. -P.187−201.
  211. Brien, J.F. Pharmacology of acetaldehyde / J.F.Brien, C.W.Loomis // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1983.-Vol.61, №l.-P.l-22.
  212. , M.R. (3-Adrenergic receptor blockade in chronic heart failure / M.R.Bristow// Circulation. 2000. — Vol.101. — P.558−569.
  213. Broquist, H.P. Amino acid metabolism / H.P.Broquist, J.S.Trupin // Nurt. Rev. 1976. — Vol.34, № 10. — P.289−293.
  214. Brouant, J.F. Le gastro-enterologue face au malade alcoolique / J.F.Brouant // Ann. Med. Nancy. 1990. — Vol.29, № 6. — P.417−419.
  215. Buchler, R. Immunohistochemical localization of human liver alcohol dehydrogenase in liver tissue, cultured fibroblasts, and Hela cells / R. Buchler, M. Hess, J.P.von Wartburg// Am. J. Pathol. 1982. — Vol.108, № 1. — P.89−99.
  216. Buffington, С.К. Studies on the regulation of the branched chain alpha-keto acid dehydrogenase in the perfused rat heart / C.K.Buffington, M.S.De Buysere, M.S.Olson // J. Biol. Chem. 1979. — Vol.254, № 20. — P. 1 045 310 458.
  217. Busch, H. Chemistry of pancreatic diseases / H.Busch. Springfield: Thomas, 1959.- 160 p.
  218. Buttery, P.J. Considerations of the efficiency of amino acid and protein metabolism in animals / J.P.Buttery, E.F.Annison // The Biological Efficiency of Protein Production / J.G.W.Jones, ed. Cambridge Univ. Press, 1973. -P.141−169.
  219. Buxton, D.B. Regulation of the branched chain alpha-keto acid pyruvate dehydrogenase in the perfused rat heart / D.B.Buxton, M.S.Olson // J. Biol. Chem. 1982. — Vol.257, № 24. — P.15 026−15 029.
  220. Bykov, I. L-carnitine alleviates alcohol-induced liver damage in rats: role of tumour necrosis factor-alpha / I. Bykov, H. Jarvelainen, K. Lindros // Alcohol Alcohol. 2003. — Vol.38, № 5. — P.400−406.
  221. Caballeria, J. The contribution of the stomach to ethanol oxidation in the rat / J. Caballeria, E. Baraona, C.S.Lieber // Life Sci. 1987. — Vol.41, № 8. -P.1021−1027.
  222. Cabot, R.C. Relation of alcohol to arteriosclerosis / R.C.Cabot // JAMA. -1904.- Vol.44. -P.774−775.
  223. Camacho, T.C. Alcohol consumption and mortality in Alameda County / T.C.Camacho, G.A.Kaplan, R.D.Cohen // J. Chronic Dis. 1987. — Vol.40, № 3. — P.229−236.
  224. Cardiac dysfunction in inselected chronic alcoholic patients: noninvasive screening by systolic time interval / S.S.Zambrano, J.F.Mazzotta, D. Sherman, D.H.Spodick// Am. Heart. J. 1974. — Vol.87, № 3. — P.318−320.
  225. Cardian, R. Hepatocyte proliferation and apoptosis in relation to oxidative damage in alcohol-related liver disease / R. Cardian, A. D'Errico, M. Fiorentino // Alcohol and Alcohol. 2002. — Vol.37, № 1. — P.43−48.
  226. Cartwright, M.M. Increased cell death and reduced neural crest cell members in ethanol-exposed embryos: partial basis for the fetal alcohol syndrome phenotype / M.M.Cartwright, S.M.Smith // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1995. -Vol.19. -P.378−386.
  227. Cetta, F. The natural history and spectrum of idiopathic dilated cardiomyopathy, including HIV and peripartum cardiomyopathy / F. Cetta, V.V.Michels // Curr. Op. Cardiol. 1995. — Vol.10. — P.332−338.
  228. Changes in plasma amino acids during sobriety in alcoholic patients with or without liver disease / A.M.Diehl, M.C.Mitchell, H.F.Herlong, et al. // Am. J. Clin. Nutr. 1986. — Vol.44, № 4. — P.453−460.
  229. Chapman, B.A. The effect of ethanol on enzyme synthesis and secretion in isolated rat pancreatic lobules / B.A.Chapman, N.R.Pattinson // Biochem. Pharmacol. 1987. — Vol.36, № 20. — P.3353−3360.
  230. Characterization of a major form of rat hepatic microsomal cytochrome P-450 induced by isoniazid / D.E.Ryan, L. Ramanathan, S. Iida, et al. // J. Biol. Chem. 1985. — Vol.260, № 10. — P.6385−6393.
  231. Chen, C.-H. Cardioprotection from ischemia by a brief exposure to physiological levels of ethanol: role of epsilon protein kinase С / С.-H.Chen, M.О.Grey, D. Mochly-Rosen // PNAS. 1999. — Vol.96, № 22. — P. 1 278 412 789.
  232. Chen, D.B. Insulin-like growth factor I retards apoptotic signaling induced by ethanol in cardiomyocytes / D.B.Chen, L. Wang, P.H.Wang // Life Sci. -2000.-Vol.67.-P.1683−1693.
  233. Chin, J.H. Effects of low concentrations of ethanol on the fluidity of spin-labelled erythrocyte and brain membranes / J.H.Chin, D.B.Goldstein // Mol. Pharmacol. 1977. — Vol.13, № 3. — P.435−441.
  234. Cho, C.H. The interaction of ethanol and zinc on hepatic glutathione and glutathione transferase activity in mice / C.H.Cho, L.Y.Y.Fong // Agents Actions. 1990. — Vol.29, № 3−4. — P.382−385.
  235. Chronic ethanol consumption modulates myocardial ischemia-reperfusion injury in murine AIDS / Y. Chen, G. Davis-Gorman, R.R.Watson, P.F.McDonagh //Alcohol. Alcohol. 2003. — Vol.38, № 1. — P.18−24.
  236. Chronic hepatic encephalopathy. A psychometrical study / S. Rehnstrom, G. Simert, J.A.Hansson, et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1977. — Vol.12, № 3.- P.305−311.
  237. Combined carbohydrate-deficient transferring and gamma-glutamyltransferase to increase diagnostic accuracy for problem drinking / J. Chen, K.M.Conigrave, P. Macaskill, et al. // Alcohol Alcohol. 2003. -Vol.38, № 6. -P.574−582.
  238. Comparison of long-term outcome of alcoholic and idiopathic dilated cardiomyopathy / L. Fauchier, D. Babuty, P. Poret, et al. // Eur. Heart J. 2000.- Vol.21.-P.306−314.
  239. Complete amino acid sequence of the ADP/ATP carrier from beef heart mitochondria / H. Aquila, D. Misra, M. Eulitz, M. Klingenberg // Hoppe-Seylers Z. Physiol. Chem. 1982. — Vol.363, № 3. — P.345−349.
  240. Cooper, H.A. Light- to moderate alcohol consumption and prognosis in patients with left ventricular systolic dysfunction / H.A.Cooper, D.V.Exner, M.J.Domanski // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol.35. — P. 1753−1759.
  241. Covalent binding of acetaldehyde to hepatic proteins during ethanol oxidation / V.A.Medina, T.M.Donohue, M.F.Sorrell, D.J.Tuma // J. Lab. Clin. Med. 1985. — Vol.105, № 1. -P.5−10.
  242. Criteria Committee, New York Heart Association / Diseases of the Heart and Blood Vessels. Nomenclature and Criteria for Diagnosis: 6th Ed. Boston: Little, Brown and Co., 1964. — 114p.
  243. Cross-system agreement among demographic subgroups: DSM-III, DSM-IIIR, DSM-IV and ICD-10 diagnosis of alcohol use disorders / D. Hasin, S. McCloud, Q. Li, J. Endicott // Drugs Alcohol Depend. 1996. — Vol.41. -P.127−135.
  244. Crouse, J.R. Effects of alcohol on plasma lipoproteins and cholesterol and triglyceride metabolism in man / J.R.Crouse, S.M.Grundy // J. Lipid Res. -1984.- Vol.25. -P.486−496.
  245. Cytosolic aldehyde dehydrogenase (ALDH1) variants found in alcohol flushers / A. Yoshida, V. Dave, R.J.Ward, T.J.Peters // Ann. Hum. Genet. -1989.-Vol.53, Pt. 1.-P.1−7.
  246. Davidson, M.D. Cardiovascular effects of alcohol / M.D.Davidson // West J. Med. 1989. — Vol. 151, — P.430.
  247. Davis, E.J. Studies with isolated surviving rat hearts. Interdependence of free amino acids and citric-acid-cycle intermediates / E.J.Davis, J. Bremer // Eur. J. Biochem. 1973. — Vol.38, № 1.-P.86−97.
  248. Design of a clinical trial for assessment of cardioversion using transaesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1988. — Vol.81. — P.877−883.
  249. Determinants of plasma total homocysteine concentration in the Framingham Offspring cohort / P.F.Jacques, A.G.Bostom, P.W.F.Wilson, et al. //Am. J. Clin. Nutr. 2001. — Vol.73. — P.613−621.
  250. Determination of aldehyde dehydrogenase isozyme activity in human liver / K. Sugata, A. Takada, S. Takase, M. Tsutsumi // Alcohol. 1988. — Vol.5, № 1. — P.39−43.
  251. Diagnostic value of serum procollagen peptide measurements in alcoholic liver disease / E.R.Savolainen, B. Goldberg, M.A.Leo, et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1984. — Vol.8, № 4. — P.384−389.
  252. Differences of disease progression in congestive heart failure due to alcoholic as compared to idiopathic dilated cardiomyopathy / P. Prazak, M. Pfisterer, S. Osswald, et al.// Eur. Heart J. 1996. — Vol.17. -P.251−257.
  253. Differential effects of alcohol consumption on eukaryotic elongation factors in heart, skeletal muscle, and liver / T.C.Vary, A.C.Nairn, G. Deiter, C.H.Lang // Alcohol Clin. Exp. Res. 2002. — Vol.26. — P. 1794−1802.
  254. Donohue, T.M. Acetaldehyde adducts with proteins: binding of 140. acetaldehyde to serum albumin / T.M.Donohue, Jr., D.J.Tuma, M.F.Sorrell // Arch. Biochem. Biophys. 1983. — Vol.220, № 1. — P.239−246.
  255. Dow, J.S. Can moderate alcohol intake limit the size of myocardial infarction? / J.S.Dow, S.L.Hale, R.A.Kloner // J. Cardiovasc. Pharmacol. -2001,-Vol.37.-P.662−667.
  256. Dutta, S.K. Bile salt malabsorption in pancreatic insufficiency secondary to alcoholic pancreatitis / S.K.Dutta, K. Anand, T.R.Gadacz // Gastroenterology. 1986. — Vol.91, № 5. — P.1243−1249.
  257. Dying to be equal: Women, alcohol and cardiovascular disease / E. Hanna, M.C.DuFour, S. Elliot, et al. // Br. J. Addict. 1992. — Vol.87. — P. 1593−1597.
  258. Early changes in left ventricular function in chronic asymptomatic alcoholics: relation to the duration of heavy drinking / A.M.Lazarevi?, S. Nakatani, A.N.Neskovi?, et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol.35. -P.1599−1606.
  259. Echocardiographic abnormalities in chronic alcoholics with and without overt congestive heart failure / E.C.Mattews, J.M.Gradin, W.L.Henry, et al. // Am. J. Cardiol. 1981.-Vol.47.-P.575−578.
  260. Educational level and adult mortality in Russia: an analysis of routine data 1979 to 1994 / V.M.Shkolnikov, D.A.Leon, S. Adamets, et al. // Soc. Sci. Med. 1998. — Vol.47, № 3. — P.357−369.
  261. Effect of chronic alcohol consumption on the atrial natriuretic system of spontaneous hypertensive rats / P. Guillaume, M. Jankowski, S. Gianoulakis, J. Gutkowska//Alcohol. Clin. Exp. Res. 1996. — Vol.20. — P. 1653−1661.
  262. Effect of combined phenylbutazone and ethanol administration on rat liver / M. Beskid, J. Bialek, J. Dzieniszevvski, et al. // Exp. Pathol. 1980. — Vol.18. -P.487−491.
  263. Effect of ethanol and acetaldehyde on the (Na+ + K^-activated adenosine triphosphatase activity of cardiac plasma membranes / J.W.Williams, M. Tada, A.M.Katz, E. Rubin // Biochem. Pharmacol. 1975. — Vol.24, № 1. — P.27−32.
  264. Effect of ethanol on angina pectoris / J.F.Orlando, W.S.Aronow, J. Cassidy, R. Prakash // Ann. Intern. Med. 1976. — Vol.84. — P.652−658.
  265. Effect of parenteral amino acid supplementation on short-term and long-term outcomes in severe alcoholic hepatitis: a randomized controlled trial / E. Mezey, J. Caballeria, M.C.Mitchell, et al. // Hepatology. 1991. — Vol.14, № 6. — P. 1090−1096.
  266. Effect of prolonged alcohol administration on calcium transport in heart muscle of the dog / R.J.Bing, H. Tillmanns, J.M.Fauvel, et al. // Circulation. -1974,-Vol.35.-P.33−38.
  267. Effects of acetaldehyde on polymerization of microtubule proteins / G. McKinnon, M. Davidson, J. De Jersey, et al. // Brain Res. 1987. — Vol.416, № 1. — P.90−99.
  268. Effects of acute, moderate ethanol consumption on human platelet aggregation in platelet-rich plasma and whole blood / Q.H.Zhang, K. Das, S. Siddiqui, A.K.Myers // Alcohol. Clin. Exp. Res. 2000. — Vol.24, № 4. -P.528−534.
  269. Effects of alcohol on calcium transport by microsomes phosphorylated by cyclic AMP-dependent protein kinase / J.N.Retig, M.A.Kircberger, E. Rubin, A.M.Katz // Biochem. Pharmacol. 1977. — Vol.26, № 5. — P.393−396.
  270. Effects of alcohol on cardiovascular reactivity and the mediation of aggressive behaviour in adult men and women / P.N.S.Hoaken, T. Campbell, S.H.Stewart, R.O.Pihl // Alcohol Alcohol. 2003. — Vol.38, № 1. — P.84−92.
  271. Effects of alcohol on the heart / C.D.Spies, M. Sander, K. Stangl, et al. // Curr. Opin. Crit. Care. 2001. — Vol.7, № 5. — P.337−343.
  272. Effects of chronic graded ethanol consumption on the metabolism, ultrastructure, and mechanical function of the rat heart / L.D.Segel, S.V.Rendig, Y. Choquet, et al. // Cardiovasc. Res. 1975. — Vol.9. — P.649−663.
  273. Effects of chronic moderate, and heavy ethanol consumption on myocardial recovery from ischemia / B.T.Gibson, J.H.Ong, J.W.Starnes, R.P.Farrar // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1998. — Vol.22. — P.2086−2092.
  274. Effects of cimetidine on gastric alcohol dehydrogenase activity and blood ethanol levels / J. Caballeria, E. Baraona, M. Rodamilans, C.S.Lieber // Gastroenterology. 1989. — Vol.96, № 2. — P.388−392.
  275. Effects of ethanol on calcium binding and calcium uptake by cardiac microsomes / M.H.Swartz, D.I.Repke, A.M.Katz, E. Rubin // Biochem. Pharmacol. 1974. — Vol.23, № 17. — P.2369−2376.
  276. Effects of ethanol on hepatic protein secretion and microtubules. Possible mediation by acetaldehyde / E. Baraona, Y. Matsuda, P. Pikkarainen, et al. // Curr. Alcohol. 1981. — Vol.8. — P.421−434.
  277. Effects of ethanol on liver microtubules and Golgi apparatus. Possible role in altered hepatic secretion of plasma proteins / Y. Matsuda, E. Baraona, M. Salaspuro, C.S.Lieber// Lab. Invest. 1979. — Vol.41, № 5. — P.455−463.
  278. Effects of fasting and chronic alcohol consumption on the first-pass metabolism of ethanol / C. Di Padova, T.M.Worner, R.J.Julkunen, C.S.Lieber // Gastroenterology. 1987. — Vol.92, № 5. — P. l 169−1173.
  279. Effects of Ph-receptor antagonists on gastric alcohol dehydrogenase activity / J. Caballeria, E. Baraona, R. Deulofeu, et al. // Dig. Dis. Sci. 1991. — Vol.36, № 12. — P.1673−1679.
  280. Effects of in vitro exposure of alcohol on surface receptor expression of human platelets / M.E.McKenzie, C.R.Bell, E.D.Horowitz, et al. // Clin. Physiol. Funct. Imaging. 2002. — Vol.22, № 2. — P. 153−156.
  281. Effects of prolonged ethanol feeding on methionine metabolism in rat liver / A.J.Barak, H.C.Beckenhauer, D.J.Tuma, S. Badakhsh //Biochem. Cell. Biol. -1987. Vol.65, № 3. — P.230−233.
  282. Effects of red wine, alcohol, and quercetin on coronary resistance and conductance arteries / S.V.Rendig, J.D.Symons, J.C.Longhurst, E.A.Amsterdam //J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. — Vol.38. — P.219−227.
  283. Effects of vitamin A and ethanol on liver plasma membrane fluidity /
  284. C.I.Kim, M.A.Leo, N. Lovve, C.S.Lieber // Hepatology. 1988. — Vol.8, № 4. -P.735−741.
  285. Elousua, R. Mediterranean South-European paradox / R. Elousua, J. Marrigat // Bull, of the WH-T. 2001. — Vol.3. — P.2−10.
  286. Enhancement of acetaldehyde-protein adduct formation by L-ascorbate /
  287. D.J.Tuma, T.M.Donohue, V.A.Medina, M.F.Sorrell // Arch. Biochem. Biophys. 1984. — Vol.234, № 2. — P.377−381.
  288. Erythrocyte mean cell volume and genetic polymorphism of aldehyde dehydrogenase 2 in alcohol drinkers / Y. Hashimoto, T. Nakayama, A. Futamura, et al. // Blood. 2002. — Vol.99, № 9. — P.3487−3488.
  289. Espinet, C. Ethanol and acetaldehyde comcentrations in the rat foeto-matemal system after an acute ethanol administration given to the mother / C. Espinet, J.M.Argiles // Arch. Int. Physiol. 1984. — Vol.92, № 5. — P.339−344.
  290. Ethanol infusion increases ANP and p21 gene expression in isolated perfused rat heart / H. Jankala, K.K.Eklund, J.O.Kokkonen, et al. // Biochem. Biophys. Res. Cominun. 2001. — Vol.281. — P.328−333.
  291. Ethanol, acetaldehyde, and myocardial protein synthesis / S.S.Schreiber, K. Briden, M. Oratz, M.A.Rothschild // J. Clin. Invest. 1972. — Vol.51, № 11. -P.2820−2826.
  292. Factors determining case fatality in myocardial infarction: «who dies in a heart attack?» / G. Wannamethee, P.H.Whincup, A.G.Shaper, et al. // Br. Heart J. 1995.-Vol.74.-P.324−331.
  293. Fatty acid-binding protein: a major contributor to the ethanol-induced increase in liver cytosolic proteins in the rat / J.P.Pignon, N.C.Bayley, E. Baraona, C.S.Lieber // Hepatology. 1987. — Vol.7, № 5. — P.865−871.
  294. Feigenbaum, H. Echocardiography / H.Feigenbaum. Philadelphia: Lea&Febiger, 1986 — 662 p.
  295. Ferrans, V.J. Alcoholic cardiomyopathy / V.J.Ferrans // Am. J. Med. Sci. -1966. Vol.252, № 1. — P.89−104.
  296. Fisher, R.B. Blutchemische Untersuchungen nach traumatischen Schadon / R.B.Fisher// Langenbecks. Arch, und Dtsch. Z. Chir. 1956. — Vol.1, № 1. -S.283−286.
  297. Folate and vitamin Вб from diet and supplements in relation to risk of coronary heart disease among women / E.B.Rimm, W.C.Willett, F.B.Hu, et al. //JAMA 1998. — Vol.275. — P. 1893−1896.
  298. Follow up study of moderate alcohol intake among middle-aged men in Shanghai, China / J.M.Yuan, R.K.Ross, Y.T.Gao, et al. // BMJ. 1997. -Vol.314.-P. 18−23.
  299. Formation of acetaldehyde adducts with ethanol-inducible P450IIE1 in vivo / U.J.Behrens, M. Hoerner, J.M.Lasker, C.S.Lieber // Biochem. Biophys. Res. Comm. 1988. — Vol.154, № 2. — P.584−590.
  300. Gamma-glutamyl-transferase, aspartat aminotransferase and alkaline phosphatase as markers of alcohol consumption in out-patient alcoholics / C. Gluud, L. Andersen, O. Dietrichson, et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1981. -Vol.11, № 3.-P.171−176.
  301. Garcia-Bunuel, L. Lipid peroxidation in alcoholic myopathy and cardiomyopathy / L. Garcia-Bunuel // Med. Hypotheses. 1984. — Vol.13. -P.217−231.
  302. Gastric alcohol dehydrogenase activity in man: influence of gender, age, alcohol consumption and smoking in a Caucasian population / A. Parlesak, M.H.-U.Billinger, C. Bode, J. Bode // Alcohol Alcohol. 2002. — Vol.37, № 4. — P.388−393.
  303. Gastric origin of the first-pass metabolism of ethanol in humans: effect of gastrectomy / J. Caballeria, M. Frezza, R. Hernandez-Munoz, et al. // Gastroenterology. 1990. — Vol.97, № 5. — P.1205−1209.
  304. Genetic variation in alcohol dehydrogenase and the beneficial effect of moderate alcohol consumption on myocardial infarction / L.M.Hines,
  305. M.J.Stampfer, J. Ma, et al. // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol.344, № 8. -P.549−555.
  306. Genotypes for aldehyde dehydrogenase deficiency and alcohol sensitivity. The inactive ALDH2(2) allele is dominant / D.W.Crabb, H.J.Edenberg, W.F.Bosron, T.K.Li // J. Clin. Invest. 1989. — Vol.83, № 1. — P.314−316.
  307. Genotyping of mitochondrial aldehyde dehydrogenase in blood samples using allele-specific oligonucleotides: comparison with phenotyping in hair roots / H.W.Goedde, S. Singh, D.P.Agarwal, et al. // Hum. Genet. 1989. -Vol.81, № 4. -P.305−307.
  308. Hagman, M. Dose-dependent decrease in rat plasma amino acids after acute administration of ethanol / M. Hagman, T. Eriksson // J. Pharm, Pharmacol. -1990. Vol.42, № 12. — P.869−870.
  309. Hale, S.L. Ethanol does not exert myocardial preconditioning in an intact rabbit model of ischemia/reperfusion / S.L.Hale, R.A.Kloner // Heart Dis. -2001.- VoI.3.-P.293−296.
  310. Halsted, C.H. Lifestyle effects on homocysteine and an alcohol paradox / C.H.Halsted//Am. J. Clin. Nutr. 2001. — Vol.73. — P.501−502.
  311. Harada, S. Polymorphism of aldehyde dehydrogenase and its application to alcoholism / S. Harada// Electrophor. 1989. — Vol.10, № 8−9. — P.652−655.
  312. Harper, A.E. Metabolism of branched chain amino acids / A.E.Harper, C. Zapalowski // Nitrogen Metabolism in Man / J.C.Waterlow, J.M.L.Staphen, eds. London- Englewood, N.J.: Applied Science, 1981. -P.97−115.
  313. Harris, J.W. The red cell: production, metabolism, destruction: normal and abnormal / J.W.Harris. Cambridge: Harvard University Press, 1963. — 482 p.
  314. Haunstetter, A. Apoptosis: basic mechanisms and implications for cardiovascular disease / A. Haunstetter, S. Izumo // Circulation. 1998. -Vol.82.-P.l 111−1129.
  315. Heart mitochondrial respiratory chain complexes are functionally unaffected in heavy ethanol drinkers without cardiomyopathy / O. Miro, J. Robert,
  316. J.Casademont, et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. 2000. — Vol.24. — P.859−864.
  317. Heavy long-term ethanol consumption induces an a- to P-myosin heavy chain isoforms transition in rat / J. Meehan, M.R.Piano, R.J.Solaro, J.M.Kennedy// Basic Res. Cardiol. 1999. — Vol.94. — P.481−488.
  318. Heberden, W. Some account of a disorder of the breast / W. Heberden // Med. Trans. R. Coll. Physicians. 1786. — № 2. — P.59−67.
  319. Hendriks, H. Moderate doses of alcoholic leverages with dinner and postprandial high density lipoprotein composition / H. Hendriks, J. Veenstra, A. van Tol//Alcohol Alcohol. 1998. — Vol.33. — P.403−410.
  320. Hepatic circulation and hepatic oxygen consumption in alcoholic and nonalcoholic fatty liver / A. Kasahara, N. Hayashi, Y. Sasaki, et al. // Am. J. Gastroenterol. 1988. — Vol.83, № 8. — P.846−849.
  321. Hicks, M. Antioxidant activity of propylthiouracil / M. Hicks, L.S.Wong, R.O.Day // Biochem. Pharmacol. 1992. — Vol.43, № 3. — P.439−444.
  322. High blood acetaldehyde levels after ethanol administration. Difference between alcoholic and nonalcoholic subjects / M.A.Korsten, S. Matsuzaki, L. Feiman, C.S.Lieber//N. Engl. J. Med. 1975. — Vol.292, № 8. — P.386−389.
  323. Holmberg, C.G. Hystaminolitic activity of Copper protein in serum / C.G.Holmberg, C.B.Laurell //Nature. 1948. — Vol.161. — P.236−239.
  324. Holmsen, H. Energy metabolism and platelet responses / H. Holmsen // Vox. sang. 1981.-Vol.40, Suppl. 1.-P.1−7.
  325. Hultgen, J.F. Alcohol and nephritis: Clinical study of 460 cases of chronic alcoholism / J.F.Hultgen // JAMA. 1910. — Vol.55. — P.279−281.
  326. Human liver aldehyde dehydrogenase: subcellular distribution in alcoholics and nonalcoholics / D. Meier-Tackmann, G.C.Korenke, D.P.Agarwal, H.W.Goedde //Alcohol. 1988. — Vol.5, № 1. — P.73−80.
  327. Hyperhomocysteinemia in chronic alcoholism: correlation with folate, vitamin B-12, and vitamin B-6 status / M.L.Cravo, L.M.Gloria, J. Selhub, et al. // Am. J. Clin. Nutr. 1996. — Vol.63. — P.220−224.
  328. Impact of cirrhosis on the neuropsychological test performance of alcoholics / R.E.Tarter, D.H.Van Thiel, A.M.Arria, et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. -1988. Vol.12, № 5. — P.619−621.
  329. Impact of diabetes on long-term survival after acute myocardial infarction / K.J.Mukamal, R.W.Nesto, M.C.Cohen, et al. // Diabetes Care. 2001. -Vol.24, № 8.-P.1422−1427.
  330. In vitro effects of ethanol on erythrocyte membrane fluidity of alcoholic patients: an electron spin resonance study / W.G.Wood, S. Lahiri, C. Gorka, et al. //Alcoholism. 1987. — Vol.11, № 4. — P.332−335.
  331. Increased myocardial catalase in rats fed ethanol / H.D.Fahimi, M. Kino, L. Hicks, et al. // Am. J. Pathol. 1979. — Vol.96, № 2. — P.373−386.
  332. Influence of acute ethanol administration on hepatic glutathione metabolism in the rat / J. Gonzalez, M.E.Munoz, M.I.Martin, et al. // Alcohol. 1988. -Vol.5,№ 2.-P.103−106.
  333. Influence of ethanol on the antiarrhythmic activity of verapamil / B. Filipek, J. Krupinska, K. Zebala, et al. // Pol. J. Pharmacol. Pharm. 1992. — Vol.44, № 5. — P.443−452.
  334. Influence of nutritional status on alcoholic myopathy / J.M.Nicolas, G. Garsi'a, F. Fatjo, et al. //Am. J. Clin. Nutr. 2003. — Vol.78. — P.326−333.
  335. Influence of prenatal alcohol exposure on myocardial contractile function in adult rat hearts: role of intracellular calcium and apoptosis / J. Ren, L.E.World, M. Natavio, et al. // Alcohol Alcohol. 2002. — Vol.37. — P.30−37.
  336. Johansson, I. Carbon tetrachloride-induced lipid peroxidation dependent on an ethanol-inducible form of rabbit liver microsomal cytochrome P-450 / I. Johansson, M. Ingelman-Sundberg // FEBS Lett. 1985. — Vol.183, № 2. -P.265−269.
  337. John, U. Alcohol-attributable mortality in a hight per capita consumption country-Germany / U. John, M. Hanke // Alcohol Alcohol. 2002. — № 6. -P.581−585.
  338. Kato, S. Respective role of the microsomal ethanol oxidizing system and catalase in ethanol metabolism by deermice lacking alcohol dehydrogenase /
  339. S.Kato, J. Alderman, C.S.Lieber // Arch. Biochem. Biophys. 1987. -Vol.254, № 2.-P.586−591.
  340. Kinney, E.L. Risk factors in alcoholic cardiomyopathy / E.L.Kinney, R.J.Wright, J.R.Caldwell // Angiol. 1989. — Vol.40. — R270.
  341. Kino, M. Chronic effects of ethanol under partial inhibition of catalase activity in the rat heart: light and electron microscopic observations / M. Kino //J. Mol. Cell. Cardiol. 1981. — Vol.13, № 1. -P.5−21.
  342. Klatsky, A.L. Epidemiology of coronary heart disease influence of alcohol / A.L.Klatsky// Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1994. — Vol.18. — P.88−96.
  343. Kontinen, A. Specificity of serum creatine kinase isoenzymes in diagnosis of acute myocardial infarction / A. Kontinen, H. Sotner // BMJ. 1973. — Vol.1, № 5850. -P.386−389.
  344. Koop, D.R. Identification of ethanol-inducible P450 isozyme (P450IIE1) as a benzene and phenol hydroxylase / D.R.Koop, C.L.Laethem, G.G.Schnier // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1989. — Vol.98, № 2. — P.278−288.
  345. Koop, D.R. Identification of ethanol-inducible P-450 isozyme 3a as the acetone and acetol monooxygenase of rabbit microsomes / D.R.Koop, J.P.Casazza // J. Biol. Chem. 1985. — Vol.260, № 25. — P.13 607−13 612.
  346. Kupari, M. Left ventricular size, mass and function in relation to the duration and quantity of heavy drinking in alcoholics / M. Kupari, P. Koskinen, A. Suokas //Am. J. Cardiol. 1991. — Vol.67. -P.274−279.
  347. Lacose, L. Acute and delayed antithrombotic effects of alcohol in human / L. Lacose, J. Hung, J.Y.Lam // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol.87. — P.82−85.
  348. Lamboeuf, Y. Mucosal alcohol dehydrogenase- and aldehyde dehydrogenase-mediated ethanol oxidation in the digestive tract of the rat / Y. Lamboeuf, G. De Saint-Blanquat, R. Derache // Biochem. Pharmacol. -1981.-Vol.30, № 5. P.542−545.
  349. Lane, B.P. Ultrastructural alterations in human hepatocytes following ingestion of ethanol with adequate diets / B.P.Lane, C.S.Lieber // Am. J. Pathol. 1966. — Vol.49, № 4. — P.593−603.
  350. Lange, L.G. Myocardial metabolites of ethanol / L.G.Lange, B.E.Sobel // Circ. Res. 1983. — Vol.52, № 4. — P.479−482.
  351. Lanthier, A. Sex steroids and 5-en-3P-hydroxy-steroids in specific regions of the human brain and cranial nerves / A. Lanthier, W.W.Patwardhan // J. Steroid Biochem. 1986. — Vol.25. — P.445−449.
  352. Laporte, R.E. The relationships of alcohol consumption to atherosclerotic heart disease / R.E.Laporte, J.L.Cresanta, L.H.Kuller // Preventive Medicine.- 1980. -Vol.9. -P.22−40.
  353. Leary, T. Therapeutic value of alcohol, with special consideration of relations of alcohol to cholesterol, and thus to diabetes, to arteriosclerosis, and to gallstones / T. Leary // N. Engl. J. Med. 1931. — Vol.205. — P.231−242.
  354. Lee, T. Liver and placental glutathione metabolism in rats fed alcohol throughout gestation / T. Lee, S. Repo-Hendsbee, V. Wong // FASEB J. 1990.- Vol.4, № 1.-P.515.
  355. Left ventricular filling impairment in asymptomatic chronic alcoholics / M. Kupari, P. Koskinen, A. Suokas, M. Ventila // Am. J. Cardiol. 1990. -Vol.66. -P.1473−1477.
  356. Leifman, H. The effect of changes in alcohol consumption on mortality and admissions with alcohol-related diagnosis in Stockholm County a time series analysis / H. Leifman, A. Romelsjo // Addiction. — 1997. — Vol.92, № 11.- P.1523−1536.
  357. Levine, S. Clinical heart disease / S.Levine. Philadelphia, PA: Saunders, 1951.-98 p.
  358. Lieber, C.S. Cytochrome P-4502E1: its physiological and pathological role / C.S.Lieber//Physiol. Rev. 1997. — Vol.77. — P.517−544.
  359. Lieber, C.S. Ethanol oxidation by liver microsomes: adaptive increase after ethanol feeding / C.S.Lieber, L.M.DeCarli // Science. 1968. — Vol.162, № 856. — P.917−918.
  360. Lieber, C.S. Medical disorders of alcoholism: pathogenesis and treatment / C.S.Lieber. Philadelphia: W.R. Saunders, 1982. — 589 p.
  361. Lieber, C.S. Metabolic effects of acetaldehyde / C.S.Lieber // Biochem. Soc. Trans. 1988. — Vol.16, № 3. — P.241−247.
  362. Lieber, C.S. Reduced nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate oxidase: activity enhanced by ethanol consumption / C.S.Lieber, L.M.De Carli // Science. 1970. — Vol.170, № 953. — P.78−80.
  363. Lieber, C.S. S-Adenosyl-L-methionine: its role in the treatment of liver / C.S.Lieber // Am. J. Clin. Nutr. 2002. — Vol.76, suppl. — P. l 183S-1187S.
  364. Lieber, C.S. The microsomal ethanol oxidizing system: its role in ethanol and xenobiotic metabolism / C.S.Lieber // Biochem. Soc. Trans. 1988. -Vol.16.-P.232−239.
  365. Lieber, C.S. The role of the hepatic microsomal ethanol oxidizing system (MEOS) for ethanol metabolism in vivo / C.S.Lieber, L.M.DeCarli // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1972. — Vol.181, № 2. — P.279−287.
  366. Lindsay, D.B. Amino acids as energy source / D.B.Lindsay // Proc. Nutr. Soc. 1980. — Vol.39, № 1. — P.53−59.
  367. Lipoprotein (a) in alcohol-dependent male patients during a six-month abstinence period / J. Budzynski, M. Klopocka, M. Swiatkowski, et al. // Alcohol Alcohol. 2003. — Vol.38, № 2. — P. 157−162.
  368. Litten, R.Z. Advances in development of medication for alcoholism treatment / R.Z.Litten, J.P.Allen // Psychopharmacology. 1998. — Vol.139. -P.20−33.
  369. Liver function tests and neuropsychologic impairment in substance abusers / E.D.Richardson, P.F.Malloy, R. Longabaugh, et al. // Addict. Behav. 1991. -Vol.16, № 1−2.-P.51−55.
  370. Lombardo, G. Radicali liberi, glutathione ridotto et epatopatia alcoolica / G. Lombardo, G. Lenzo // Alcologia. 1991. — Vol.3, № 2. — C. 221.
  371. Long-term ethanol ingestion causes an increase of phospholipase A2 activity in acute experimental pancreatitis in rats / O.J.Ramo, T. Schroder, T. Kuusi, et al. // J. Surg. Res. 1986. — Vol.41, № 4. — P.362−366.
  372. Long-term prognosis in patients with alcoholic cardiomyopathy and severe heart failure after total abstinence / P. Guillo, J. Mansourati, B. Maheu, et al. // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol.79. — P.1276−1278.
  373. Long-term treatment of alcoholic liver disease with propylthiouracil / H. Orrego, J.E.Blake, L.M.Blendis, et al. // Lancet. 1988. -№ 8590. — P.892.
  374. Lumeng, L. New diagnostic markers of alcohol abuse / L. Lumeng // Hepatology. 1986. — Vol.6, № 4. — P.742−745.
  375. MacKenzie, J. The Study of the Pulse / J.MacKenzie. Edinburgh- London: Y.S. Pentland, 1902.-237 p.
  376. Maclure, M. Demonstration of deductive meta-analyses: ethanol intake and risk of myocardial infarction / M. Maclure // Epidemiol. Rev. 1993. -Vol.15.-P.328−351.
  377. Madden, J.S. The definition of alcoholism / J.S.Madden // Alcohol Alcohol. 1993,-Vol.28.-P.617−620.
  378. Major lifestyle determinants of plasma total homocysteine distribution: the Hordaland Homocysteine Study / O. Nygard, H. Refsum, P.M.Ueland, S.E. Vollset // Am. J. Clin. Nutr. 1998. — Vol.67. — P.263−270.
  379. Mangeney, M. Actions des acides amines naturales sur la composition d’ethanol par les hepatocytes isoles de rat / M. Mangeney, F. Beange, J. Nordmann // Arch. Intern. Physiol. Biochem. 1979. — Vol.87, № 3. -P.603−612.
  380. Marcher, H. A comparative study on the effects of disulfiram, cyanamide, and 1-aminocyclopropanol on the acetaldehyde metabolism of rats / H. Marcher, O. Tottmar // Acta Pharmacol. Toxicol. 1978. — Vol.43, № 3. -P.219−232.
  381. Marchesi, V.T. The red blood cell membrane / V.T.Marchesi, H. Furthmayr, M. Tomita // Ann. Rev. Biochem. 1976. — Vol.45. — P.667−698.
  382. Markers of fibrogenesis and basement membrane formation in alcoholic liver disease. Relation to severity, presence of hepatitis, and alcohol intake / O. Niemela, J. Risteli, J.E.Blake, et al. // Gastroenterology. 1990. — Vol.98, № 6. — P. 1612−1619.
  383. McElduff, P. How much alcohol and how often? Population based case-control study of alcohol consumption and risk of a major coronary event / P. McElduff, A.J.Dobson // BMJ. 1997. — Vol.314. — P. l 159−1164.
  384. McKee, P. The natural history of congestive heart failure / P. McKee, N. Castelli, P. McNamara // N. Engl. J. Med. 1971. — Vol.285. — P.1441−1467.
  385. Measurement of the rate of protein synthesis and compartmentation of heart phenylalanine / E.E.McKee, J.Y.Cheung, D.E.Rannels, H.E.Morgan // J. Biol. Chem. 1978.-Vol.253, № 4,-P.1030−1040.
  386. Meerson, F.Z. Decrease in the rate of RNA and protein synthesis and degradation in the myocardium under long-term compensatory hyperfunction and on aging / F.Z.Meerson, M.P.Javich, M.I.Lerman // J. Mol. Cell. Cardiol.- 1978. Vol.10, № 2. — P.145−159.
  387. Meister, A. Glutathione Synthesis / A. Meister // The enzymes / P.D.Boyer, ed. New York: Academic Press, Inc., 1974. — P.671−697.
  388. Membrane lipid dynamics and ordering in erythrocytes from alcoholic patients / F. Beauge, H. Stibler, J. Gallay, S. Borg // Pharmacol. Toxicol. 1987.- Vol.61, № 1,-P. 120.
  389. Membranes and phospholipids of liver mitochondria from chronic alcoholic rats are resistant to membrane disordering by alcohol / A.J.Waring, H. Rottenberg, T. Ohnishi, E. Rubin // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1981. -Vol.78, № 4.-P.2582−2586.
  390. Metabolism of ethanol by human brain to fatty acid ethanol esters / E.A.Laposata, D.E.Scherrer, C. Mazow, L.G.Lange // J. Biol. Chem. 1987. -Vol.262, № 10. — P.4653−4657.
  391. Metabolism of the human heart II. Studies of fat, ketone and amino acid metabolism / R.J.Bing, A. Siegel, I. Ungar, M. Gilbert // Am. J. Med. 1954. -Vol.16. -P.504−515.
  392. Metabolism of the lipid peroxidation product, 4-hydroxy-trans-2-nonenal, in isolated perfused rat heart / S. Srivastava, A. Chandra, L.F.Wang, et al. // J. Biol. Chem. 1998. — Vol.273. — P.10 893−10 900.
  393. Metabolismus aminokyselin v inyokardu nemocnych s ishemickou chorobou srdecni v klidu a pri kardiostimulaci / V. Brodan, J. Fabian, M. Andel, et al. // Cas. Lek. Cesk. 1977. — Vol.116, № 29−30. — S.931−936.
  394. Meyer, T. The metabolism of Biphenil. V. Phenolic metabolites in some marine organisms / T. Meyer, T. Bakke // Acta Pharmacol. Toxicol. 1977. -Vol.40, № 2.-P.201−208.
  395. Mezey, E. Metabolic effects of alcohol / E. Mezey // Fed. Proc. 1985. -Vol.44, № 1.-P.134−138.
  396. Micheli, L. Modofocazione dei livelli di glutatione indotte da etanolo / L. Micheli, G. Giorgi, A.I.Fiaschi // Ale. e benessere Opin. confronto: 6 Congr. naz. Bologna, 1988. — Vol.1. — S.301−304.
  397. Milakofsky, L. Effects of acute ethanol administration on rat plasma amino acids and related compounds / L. Milakofsky, J.M.Miller, W.H.Vogel // Biochem. Pharmac. 1986. — Vol.35, № 21. — P.3885−3888.
  398. Miller, L.L. Synthesis of all plasma protein fractions exept gamma globulins by the liver / L.L.Miller, W.P.Bale // J. Exp. Med. 1954. — Vol.99. — P. 125 129.
  399. Mitochondrial oxidative damage and myocardial fibrosis in rats chronically intoxicated with moderate doses of ethanol / G. Vendemiale, I. Grattagliano, E. Altomare, et al. // Toxicol. Lett. 2001. — Vol.123. — P.209−216.
  400. Moderate alcohol consumption and postprandial plasma lipids in men with different risk for coronary heart disease / H.F.Hendriks, M.R.van Haaren, R. Leenen, G. Schaafsma // Alcohol. Clin. Exp. Res. 2001. — Vol.25. — P.563−570.
  401. Moderate alcohol consumption in social drinkers raises plasma homocysteine levels: a contradiction to the «French paradox»? / S. Bleich, K. Bleich, S. Kropp, et al. //Alcohol Alcohol. 2001. — Vol.36. — P. 189−192.
  402. Moderate alcohol intake, increased levels of high-density lipoprotein and its subfractions, and decreased risk of myocardial infarction / J.M.Gaziano, J.E.Buring, J.L.Breslow, et al. // N. Engl. J. Med. 1993. — Vol.329. -P. 1829−1834.
  403. Molecular genetics of alcohol-metabolizing enzymes / A. Yoshida, L. Hsu, T. Ikuta, et al. // Biochem. Soc. Trans. 1988. — Vol.16, № 3. — P.230−232.
  404. Morgan, E.T. Catalytic activity of cytochrome P-450 isozyme 3a isolated from liver microsomes of ethanol-treated rabbits. Oxidation of alcohols / E.T.Morgan, D.R.Koop, M.J.Coon // J. Biol. Chem. 1982. — Vol.257, № 23.- P.13 951−13 957.
  405. Morgan, H.E. Protein metabolism of the heart / H.E.Morgan, D.E.Rannels, E.E.McKee // Handbook of Physiology: the Cardiovascular System / R.M.Berne, N. Sperelakis, S.R.Geiger, eds. Bethesda: Am. Pliys. Soc., 1979.- Vol.1.-P.845−871.
  406. Mortality and light to moderate alcohol consumption after myocardial infarction / J. Muntwyler, C.H.Hennekens, J.E.Buring, J.M.Gaziano // Lancet.- 1998. Vol.352. — P.1882−1885.
  407. Mortality associated with moderate intakes of wine, beer, or spirits / M. Granbaek, A. Dies, TJ. Sorensen, et al. // BMJ. 1995. — Vol.310. — P. 1165- 1169.
  408. Mortality in relation to consumption of alcohol: 13 years observations on male British doctors / R. Doll, R. Peto, E. Hall, et al. // BMJ. 1994. — Vol.309. -P.911 -918.
  409. Moscarella, S. Lipoperossidazione e meccanismi di lesione epatica da alcol nell’uomo / S. Moscarella, P. Gentilini // Ale. e benessere: 6 Congr. naz. -Bologna, 1988.-S.311−314.
  410. Mukamal, K.J. Impact of diabetes on long-term survival after acute myocardial infarction / K.J.Mukamal, R.W.Nesto // Diabetes Care. 2001. -Vol.24, № 8.-P. 1422- 1427.
  411. Myocardial effects of ethanol consumption in the rat with streptozotocin-induced diabetes / T.D.Giles, M.B.Given, S.S.Greenberg, et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. 2002. — Vol.26. — P. l 128−1133.
  412. Myocardial mechanical, biochemical and structural alterations induced by chronic ethanol ingestion in rats / J.M.Capasso, P. Li, G. Guideri, et al. // Circ. Res. 1992. — Vol.71. — P.346−356.
  413. Myocardial metabolism of glucose, lactic acid, amino acids and fatty acids in healthy individuals at rest and at different work loads / A. Carlsten, B. Hallgren, R. Jagenburg, et al. // Scand. J. Clin. Invest. 1961. — Vol.13. -P.418−428.
  414. Myocardial metabolism of glutamate and left ventricular function in patients with coronary arterial disease / O.I.Pisarenko, A.V.Baranov, E.V.Pomerantsev, et al. // Int. J. Cardiol. 1989. — Vol.23, № 1. — P.43−52.
  415. Nemtsov, A.V. Alcohol-related human losses in Russia in the 1980s and 1990s / A.V.Nemtsov // Addiction. 2002. — Vol.97, № 11.- P. 1413.
  416. Nomura, F. Binding of acetaldehyde to rat liver microsomes: enhancement after chronic alcohol consumption / F. Nomura, C.S.Lieber // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1981. — Vol. 100, № 1. — P. 131 -137.
  417. Orlando, J.F. Effect of ethanol on angina pectoris / J.F.Orlando, W.S.Aronow, J. Cassidy// JAMA. 1950. — Vol.143. — P.355−357.
  418. Oxidation of branched-chain amino acids by isolated hearts and diaphragms of the rat / M.G.Buse, J.F.Biggers, K.H.Friderici, J.F.Buse // J. Biol. Chem. -1972. Vol.247, № 24. — P.8085−8096.
  419. Pader, E. Clinical heart disease and electrocardiographic abnormalities in alcoholism / E. Pader// Q. J. Stud. Ale. 1973. — Vol.34, № 3. — P.774−785.
  420. Pancreatite chronique: histoire naturelle et evolution en relation avec l’alcoolisme / Y. Capitaine, B. Roche, L. Wiesner, P. Hahnloser // Schweiz. med. Wochenschr. 1988. — Vol.118, № 21. — P.817−820.
  421. Patel, V.B. Inability of propranolol to prevent alcohol-induced reductions in cardiac protein synthesis in vivo / V.B.Patel, P.J.Richardson, V.R.Preedy // Clin. Chim. Acta. 2000. — Vol.300. — P. 1−12.
  422. Pathak, S.K. Molecular pathology of dilated cardiomyopathies / S.K.Pathak, R.C.Kukreija, M. Hess // Curr. Probl. Cardiol. 1996. — Vol.21. — P.99−144.
  423. Pathogenesis of alcohol-induced accumulation of protein in the liver / E. Baraona, M.A.Leo, S.A.Borowsky, C.S.Lieber // J. Clin. Invest. 1977. -Vol.60, № 3.-P.546−554.
  424. Pathogenesis of portal hypertension in alcoholic liver disease / Y. Sawa, T. Okanoue, H. Kanaoka, et al. //Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 1988. -Vol.85, № 4. -P.863−870.
  425. Paton, A. Alcohol misuse and the hospital doctor / A. Paton // Br. J. Hosp. Med. 1989. — Vol.42, № 5. — P.394−400.
  426. Pecherskaya, A. Alterations in insulin-like growth factor-I signaling in cardiomyocytes from chronic alcohol-exposed rats / A. Pecherskaya, E. Rubin, M. Solem // Alcohol. Clin. Exp. Res. 2002. — Vol.26. — P.995−1002.
  427. Pharmacological treatment of alcohol dependence: a review of the evidence / J.C.Garbutt, S.L.West, T.S.Carey, et al. // JAMA. 1999. — Vol.281. -P.1318−1325.
  428. Pines, K.L. In vitro conversion of thiocyanate to cyanide of erythrocytes / K.L.Pines, M.M.Crymble // Proc. Soc. Exp. Biol, and Med. 1952. — Vol.81. -P.160−163.
  429. Plasma amino acids in patients with hepatic encephalopathy. Effects of amino acid infusion / J.E.Fisher, N. Yoshimura, A. Aguirre, et al. // Am. J. Surg. 1974. — Vol.127, № 1. — P.40−47.
  430. Plasma amino acids levels in alcoholics / T. Saito, M. Watanabe, K. Nakamura, et al. // Arukoru Kenkyuto Yakubutsu Ison. 1993. — Vol.28, № 3. — P.120−127.
  431. Plasma and liver amino acids in rats after administration of ethanol or acetaldehyde / R. Farbiszewski, H. Gabriel, J. Palka, et al. // Biochem. Med. Metab. Biol. 1986. — Vol.36, № 2. — P.239−243.
  432. Poldrugo, F. General clinical, ethical and medico-legal aspects. Alcohol and criminal behaviour / F. Poldrugo // Alcohol Alcohol. 1998. — Vol.33. — P.12−15.
  433. Population genetic studies on aldehyde dehydrogenase isozyme deficiency and alcohol sensitivity / H.W.Goedde, D.P.Agarwal, S. Harada, et al. // Am. J. Hum. Genet. 1983. — Vol.35, № 4. — P.769−772.
  434. Possible protective role against alcoholism for aldehyde dehydrogenase isozyme deficiency in Japan / S. Harada, D.P.Agarwal, H.W.Goedde, et al. // Lancet. 1982. — Vol.2, № 8302. — P.827−834.
  435. Preclinical left ventricular abnormalities in alcoholics are independent of nutritional status, cirrhosis and cigarette smoking / M. Dancy, J.M.Bland, G. Leech, et al. // Lancet. 1985. — Vol.1. — P. 1122−1125.
  436. Preedy, V.R. Ethanol-induced cardiovascular disease / V.R.Preedy, P.J.Richardson//Br. Med. Bull. 1994. — Vol.50. — P.152−163.
  437. Preedy, V.R. The acute and chronic effects of ethanol on cardiac muscle protein synthesis in the rat in vivo / V.R.Preedy, T.J.Peters // Alcohol. 1990. — Vol.7. -P.97−102.
  438. Prevalence of ICD-10 harmful use of alcohol and alcohol dependence among rural population in Udmurtia / S. Pakriev, V. Vasar, A. Aluoja, J. Shlik // Alcohol Alcohol. 1998. — Vol.33. — P.255−264.
  439. Prevalence, detection, and treatment of alcoholism in hospitalized patients / R.D.Moore, L.R.Bone, G. Geller, et al. // JAMA. 1989. -Vol.261, № 3. -P.403−407.
  440. Prior alcohol consumption and mortality following acute myocardial infarction / K.J.Mukamal, M. Maclure, J.E.Muller, et al. // JAMA. 2001. -Vol.285.-P.1965−1970.
  441. Progression of myocardial abnormalities in experimental alcoholism /
  442. G.Thomas, B. Haider, H.A.Olderwurtel, et al. // Am. J. Cardiol. 1980. -Vol.46, № 2. -P.233−241.
  443. Prolonged feeding of ethanol to the young growing guinea pigs. III. Effect on the synthesis of the myocardial contractile proteins / S.S.Schreiber, F. Reff, C.D.Evans, et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1986. — Vol.10, № 5. — P.531−534.
  444. Prolonged feeding of ethanol to the young growing guinea pigs: 1. The effect on protein synthesis in the afterloaded right ventricle measured in vitro / S.S.Schreiber, C.D.Evans, F. Reff, et al. //Alcohol. Clin. Exp. Res. 1982. -Vol.6, № 3.-P.384−390.
  445. Prolonged feeding of ethanol to the young growing guinea pigs: II. A model to study the effects of severe ischemia on cardiac protein synthesis / S.S.Schreiber, C.D.Evans, F. Reff, et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1984. -Vol.8, № 1.-P.54−61.
  446. Prospective study of alcohol consumption and risk of coronary heart disease in men / E.B.Rimm, E.L.Giovannucci, W.C.Willett, et al. // Lancet. 1991. -Vol.338. -P.464−468.
  447. Protein profiling in cardiac tissue in response to the chronic effects of alcohol / V.B.Patel, J.M.Corbett, M.J.Dunn, et al. // Electrophor. 1997. -Vol.18. -P.2788−2794.
  448. Protein synthesis and degradation / H.E.Morgan, D.C.Earl, A. Broadus, et al. // The Heart and Cardiovascular System: Scientific foundations /
  449. H.A.Fozzard, E. Haber, R.B.Jennings, A.M.Katz, eds. New York: Raven Press, 1986. — Vol.2. — Ch. 45. — P.931−947.
  450. Protein synthesis and degradation in cardiac stress / S.S.Schreiber, C.D.Evans, M. Oratz, M.A.Rothschild // Circ. Res. 1981. — Vol.48, № 5. -P.601−611.
  451. Purification and characterization of a unique isozyme of cytochrome P-450 from liver microsomes of ethanol-treated rabbits / D.R.Koop, E.T.Morgan, G.E.Tarr, M.J.Coon // J. Biol. Chem. 1982. — Vol.257, № 14. — P.8472−8480.
  452. Purification and characterization of ethanol-inducible human hepatic cytochrome P-450HLj / S.A.Wrighton, P.E.Thomas, D.E.Ryan, W. Lenin // Arch. Biochem. Biophys. 1987. — Vol.258, № 1. — P.292−297.
  453. Purification and characterization of human liver cytochrome P-450-ALC / J.M.Lasker, J. Raucy, S. Kubota, et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1987. Vol.148, № 1. — P.232−238.
  454. Quadratic discriminant analysis as an aid to interpretive reporting of clinical laboratory tests / R.S.Rybak, M.J.Eckhardt, R.R.Rawlings, L.S.Rosenthal // JAMA. 1982. — Vol.248, № 18. — P.2342−2345.
  455. Radioimmunoassay for type III procollagen peptide and its application to human liver disease / H. Rohde, L. Vargas, E. Hahn, et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1979. — Vol.9, № 6. — P.451−459.
  456. Rannels, D.D. Effects of noncarbohydrate substrates on protein synthesis in muscle / D.D.Rannels, A.C.Hjalmarson, H.E.Morgan // Am. J. Physiol. -1974. Vol.226, № 3. — P.528−539.
  457. Raskin, N.H. Enzymes catalyzing ethanol metabolism in neural and somatic tissue of the rat/N.H.Raskin, L. Sokoloff//J. Neurochem. 1972. — Vol.19. -P.273−282.
  458. Rats withdrawn from ethanol rapidly re-acquire membrane tolerance after resumption of ethanol feeding / T.F.Taraschi, J.S.Ellingson, A. Wu-Sun, E. Rubin // Biochem. Biophys. Acta. 1990. — Vol.1021, № 1. -P.51−55.
  459. Rawat, A.K. Inhibition of cardiac protein synthesis by prolonged ethanol administration / A.K.Rawat // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. -1979. Vol.25, № 1. — P.89−102.
  460. Reaction of acetaldehyde with human erythrocyte membrane proteins / K.S.Gaines, J.M.Salthany, D.J.Tuma, M.F.Sorrel // FEBS Lett. 1977. -Vol.75, № 1.-P.l 15−119.
  461. Reeves, W. Echocardiography in chronic alcoholics following prolonged period of abstinence / W. Reeves, M. Nanda, R. Gramiak // Am. Heart J. -1978. Vol.95, № 5. — P.578−583.
  462. Regan, T.J. Alcohol and the cardiovascular system / T.J.Regan // West. J. Med. 1989. -Vol.151. — P.454.
  463. Regan, T.J. Alcohol and the cardiovascular system / T.J.Regan // JAMA. -1990.-Vol.264.-P.377−381.
  464. Regan, T.J. Alcoholic cardiomyopathy / T.J.Regan // Progress in Cardiology / D.P. Zipes, D.J. Rowlands, eds. Philadelphia: Lea and Febiger, 1989. -129 p.
  465. Reitman, S. A colorimetric method for determination of serum glutamic oxalacetic and glutamic pyruvic transaminases / S. Reitman, S. Frankel // Am. J. Clin. Pathol. 1957. — Vol.28. — P.56−65.
  466. Relation between heavy and binge drinking and all-cause and cardiovascular mortality in Novosibirsk, Russia: a prospective cohort study / S. Malyutina, M. Bobak, S. Kurilovitch, et al. // Lancet. 2002. -Vol.9, № 360 (9344). -P.1448−1454.
  467. Ren, J. Influence of genetically predisposed diabetes on ethanol-induced depression of cardiac contraction in adult rats ventricular myocytes / J. Ren // J. Exp. Physiol. 2002. — Vol.87. — P.293−298.
  468. Reversibility of alcoholic cardiomyopathy with abstinence from alcohol / M. Baudet, M. Rigaud, P. Rocha, et al. // Cardiology. 1979. — Vol.64, № 5. -P.317−324.
  469. Richardson, P.J. Alcohol and the myocardium / P.J.Richardson, V.B.Patel, V.R.Preedy // Novartis Found. Symp. 1998. — Vol.216. — P.35−45.
  470. Richardson, P.J. Alcohol-induced heart muscle disease / P.J.Richardson, A.A.Wodak / C. Symons, T. Evans, A.G.Mitchell, P. S.G.Wright, eds. Bristol- London- Boston, 1983. — P.99−122.
  471. Roche, D. Psychology, society and the management of addiction / D. Roche //Irish J. Psychol. 1989.- Vol.10, № 1. — P.82−99.
  472. Room, R. Alcohol and mortality / R. Room, N. Day // Alcohol and Health: New Knowledge (second special report to the US Congress). Washington, DC: US Government Printing Office, 1974. — P.79−92.
  473. Rossi, M.A. Alcohol and malnutrition in the pathogenesis of experimental alcoholic cardiomyopathy / M.A. Rossi // J. Pathol. 1980. — Vol.130, № 2. -P.105−116.
  474. Rossow, I. Alcohol abuse and mortality: a 40-yaer prospective study of Norwegian conscripts / I. Rossow, A. Amudsen // Soc. Sci. Med. 1997. -Vol.44, № 2.-P.261−267.
  475. Rubin, E. Alcohol and the heart: theoretical considerations / E. Rubin // Fed. Proc. 1982. — Vol.41, № 8. — P.2460−2464.
  476. Rubin, R. Effect of ethanol on platelet function / R. Rubin // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1999. — Vol.23. — P. l 114−1118.
  477. Rubins, H.H. Triglycerides and coronary heart disease: implication of recent clinical trials / H.H.Rubins // J. Cardiovasc. Risk. 2000. — Vol.7. — P.339−349.
  478. Rupp, H. Hypertension and alcohol: central and peripheral mechanisms / H. Rupp, C.G.Brilla, B. Maisch // Herz. 1996. — Vol.21. — P.258−264.
  479. Russek, H.I. Alcohol in the treatment of angina pectoris / H.I.Russek, C.F.Naegele, F.D.Regan // JAMA. 1950. — Vol.143. — P.355−357.
  480. Safer, B. The Metabolic Significance of the Malate-Aspartate Cycle in Heart / B. Safer // Circ. Res. 1975. — Vol.37, № 5. — P.527−533.
  481. Salaspuro, M. Characteristics of laboratory markers in alcohol-related organ damage / M. Salaspuro // Scand. J. Gastroenterol. 1989. — Vol.24, № 7. -P.769−780.
  482. Sato, M. Cardioprotection with alcohol: role of both alcohol and polyphenols antioxidants / M. Sato, N. Maulik, D.K.Das // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002. — Vol.957. — P.122−135.
  483. Sato, M. Studies on the toxic effects of acrylonitrile its metabolism, absorption and excretion / M. Sato // Nippon Eiseigaku Zasshi. — 1978. -Vol.33, № 3.-P.497−505.
  484. Sato, S. Ultrastructural localization of type III procollagen in baboon liver / S. Sato, M.A.Leo, C.S.Lieber // Am. J. Pathol. 1986. — Vol.122, № 2. -P.212−217.
  485. Saunders, J.B. Alcohol-induced hypertension / J.B.Saunders, D.G.Beevers, A. Paton // Lancet. 1981. — Vol.2. — P.653−656.
  486. Schelbert, H.R. Emission tomography of the heart / H.R.Schelbert, E. Henze, M.E.Phelps // Semin. Nucl. Med. 1980. — Vol. 10, № 4. — P.355−373.
  487. Schoppet, M. Alcohol and the heart / M. Schoppet, B. Maisch // Herz. 2001. — Vol.26.-P.345−352.
  488. Scott, E.M. Helping alcoholics: some suggestions / E.M.Scott // Alcoholics: Treat. Quart. 1991. — Vol.8, № 3. — P. 1−13.
  489. Seadlack, J. Estimation of total, protein-bound and nonprotein sulfhydryl groups in tissues with Ellman’s reagent / J. Seadlack, R.H.Lindsay // Anal. Biochem. 1968. — Vol.25, № 1. — P.192−205.
  490. Segel, L.D. Alcohol-induced hemodynamic and Ca flux dysfunctions are reversible / L.D.Segel, S.V.Rendig, D.T.Mason // J. Mol. Cell. Cardiol. -1981.- Vol.13. -P.443−455.
  491. Serum procollagen type III N-terminal peptides and laminin PI peptide in alcoholic liver disease / T. Nouchi, T.M.Worner, S. Sato, C.S.Lieber // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1987. — Vol.11, № 3. — P.287−291.
  492. Shaper, A.G. Alcohol-intake and mortality in middle-aged men with diagnosed coronary heart disease / A.G.Shaper, S.G.Wannamethee // Heart. -2000.-Vol.83.-P.394−399.
  493. Shaw, S. Amino acids and ethanol / S. Shaw, C.S.Lieber // Biochemistry and Pharmacology of Ethanol. Washington, DC, 1979. — P.383−407.
  494. Shaw, S. Frequency of hyperprolinemia in alcoholic liver cirrhosis: relationship to blood lactate / S. Shaw, T.M.Warner, C.S.Lieber // Hepatol. -1984. Vol.4, № 2. — P.295−295.
  495. Shute, P.A. Patients' alcohol drinking habits in general practice: prevention and education / P.A.Shute // J. R. Soc. Med. 1988. — Vol.81, № 8. — P.450−451.
  496. Sjostrand, T. Accomodation to physical work under normal and pathological conditions / T. Sjostrand // Clinical physiology / T. Sjostrand, ed. Stockholm: Bonniers, 1967.-P. 184−213.
  497. Smith, B.R. Does acetaldehyde play a role in alcoholism? Behavioral versus biochemical analysis / B.R.Smith, K.J.Spivak, Z. Amit // Res. Adv. Ale. Drug Probl. New York- London, 1990. — Vol. 10. — P. l-l3.
  498. Soucek, B. Transformation of carbon disulfide in the organism / B. Soucek // J. Hyg. Epidemiol. 1957. -№ 1. — S. 10−22.
  499. Soyoka, M. Prevalence of benzodiazepine abuse in alcohol addicts / M. Soyoka, G. Kawert // Psychopharmacology. 1988. — Vol.96, Suppl. -P.201.
  500. Spah, F. Calcium-antagonistic effects of ethanol on ventricular myocardium / F. Spah, K.D.Grosser // 4th Int. Symp. Calcium Antagonists: Pharmacol, and Clin. Res. Florence- Milano, 1989. — P.71.
  501. Spodick, D. Preclinical cardiac malfunction in chronic alcoholism. Comparison with matched normal controls and with alcoholic cardiomyopathy / D. Spodick, V. Pigott, R. Chirife // N. Engl. J. Med. 1972. -Vol.287, № 14. — P.677−680.
  502. St. Leger, A.S. Factors associated with cardiac mortality in developed countries with particular reference to the consumption of wine / A.S.St.Leger, A.L.Cochrane, F. Moore // Lancet. 1979. — Vol.1. — P.1017−1020.
  503. Standartized method for the determination of human erythrocyte membrane adenosintriphosphatase / M. Reinila, E. MacDonald, N. Salem, et al. // Anal. Biochem. 1982. — Vol.124, № 1. — P. 19−26.
  504. Stanko, R.T. Prevention of effects of ethanol on amino acid concentrations in plasma and tissues by hepatic lipotropic factors in rats / R.T.Stanko,
  505. E.L.Morse, S.A.Adibi // Gastroenterology. 1979. — Vol.76, № 1. — P. 132 138.
  506. Steel, G. Textbook on diseases of the heart / G.Steel. Philadelphia, PA: Blakiston, 1906.-79 p.
  507. Steinberg J.D. Prevalence of clinically occult cardiomyopathy in chronic alcoholics / J.D.Steinberg, M.T.Hayden // Am. Heart J. 1981. — Vol.101. -P.461−464.
  508. Stinson, F.S. Alcohol consumption in 1986: Sample of deaths / F.S.Stinson, K. Parrish, J. Noble // Alcohol Health Res. World. 1990. — Vol.14, № 2. -P. 154−162.
  509. Stinson, F.S. Alcohol-related mortality in the United States, 1979−1988 /
  510. F.S.Stinson, S.F.Be Bakey // Br. J. Addict. 1992. — Vol.87, № 5. — P.777−783.
  511. Studnitz, W. Urinary excretion of amino acids in leadpoisoned rabbits / W. Studnitz, B. Haeger-Aronsen // Acta Pharmacol. Toxicol. 1962. — Vol.19, № 1. — P.36−42.
  512. Sunshine, I. The necessity for tissue studies in fatal cyanide poisonings / I. Sunshine, B. Finkle // Int. Arch. Gewerbepathol. u. Gewerbehyg. 1964. -Bd.20. — S.558−561.
  513. Sympathetic dysfunction mediating cardiovascular regulation in alcoholic neuropathy / K. Chida, T. Tacasu, N. Mori, et al. // Funct. Neurol. 1994. -Vol.9.-P.65−73.
  514. Synthesis and myocardial kinetics of N-13 and C-l 1 labeled branched-chain L-amino acids / J.R.Barrio, F.J.Baumgartner, E. Henze, et al. // J. Nucl. Med. -1983. Vol.24, № 10. — P.937−944.
  515. Szazs, G.A. Kinetic photometric method for serum gammaglutamyl-transpeptidase / G.A.Szazs // Clin. Chem. 1969. — Vol.15, № 2. — P. 124−136.
  516. Szczeklic, E. Serum gamma-GT activity in liver disease / E. Szczeklic, M. Orlowski, A. Szewzuk// Gastroenterology. 1961. — Vol.41. — P.353−359.
  517. Szutowski, M.M. The in vivo effect of ethanol on blood acetaldehyde level / M.M.Szutowski // Prz. Lek. 1995. — Vol.52. — P.232−233.
  518. Tabakoff, B. Neurotransmitter function and alcoholism / B. Tabakoff // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1979. — Vol.3, № 4. — P.351−352.
  519. Tarter, R.E. Alcohol and brain: chronic effects / R.E.Tarter, D.H.Van Thiel. New York: Plenum, 1985. — 647 p.
  520. Teschke, R. Hepatic ethanol metabolism: respective roles of alcohol dehydrogenase, the microsomal ethanol-oxidizing system, and catalase / R. Teschke, Y. Hasumura, C.S.Lieber // Arch. Biochem. Biophys. 1976. -Vol.175, № 2.-P.635−643.
  521. The effect of cessation and resumption of moderate alcohol intake on serum high-density-lipoprotein subfractions: a controlled study / W.L.Haskell, C.Jr.Camargo, P.T.Williams, et al. // N. Engl. J. Med. 1984. — Vol.310. -P.805−810.
  522. The effect of prolonged administration of ethanol on cardiac metabolism and performance in the dog / O.M.Pachinger, H. Tillmanns, C. Mao, et al. // J. Clin. Invest. 1973. — Vol.52. — P.2690−2696.
  523. The effects of alcoholism on skeletal and cardiac muscle / A. Urbano-Marquez, R. Estruch, F. Navarro-Lopez, et al. // N. Engl. J. Med. 1989. -Vol.320. -P.409−415.
  524. The greater risk of alcoholic cardiomyopathy and myopathy in women as compared to men / A. Urbano-Marquez, R. Estruch, J. Fernandez-Sola, et al. // JAMA. 1995. — Vol.274. — P.149−154.
  525. The P-450 gene superfamily: recommended nomenclature / D.W.Nebert, M. Adesnik, M.J.Coon, et al. // DNA. 1987. — Vol.6, № 1. -P.l-11.
  526. The relation of alcoholic myopathy to cardiomyopathy / J. Fernandez-Sola, R. Estruch, J.M.Grau, et al. // Ann. Intern. Med. 1994. — Vol.120. — P.529−536.
  527. Thornton, J.R. Atrial fibrillation in healthy non-alcoholic people after an alcoholic binge / J.R.Thornton // Lancet. 1984. — Vol.2, № 8410. — P. 10 131 015.
  528. Tiernan, J.M. Acute effects of ethanol on protein synthesis in the rat / J.M.Tiernan, L.C.Ward // Alcohol. Alcohol. 1986. — Vol.21, № 2. — P.171−179.
  529. Tiernan, J.M. Inhibition by ethanol of cardiac protein synthesis in the rat / J.M.Tiernan, L.C.Ward, W.G.Cooksley // Int. J. Biochem. 1985. — Vol.17, № 7. — P.793−798.
  530. Tischler, M.E. Relationship of the reduction-oxidation state to protein degradation in skeletal and atrial muscle / M.E.Tischler, J.M.Fagan // Arch. Biochem. Biophys. 1982. — Vol.217, № 1. — P. 191−201.
  531. Trattamento sequenziale nimodipina-glutatione ridotto nella syndrome da astinenza alcolica. Esperienza preliminare / A. Gatti, L. Munari, A. Peretti, et al. // Minerva Med. 1992. — Vol.83, № 5. — C. 277−281.
  532. Troy, D.L. Measurement of left ventricular wall thickness and mass by echocardiography / D.L.Troy, J. Pombo, C.E.Rackley // Circulation. 1972. -Vol.45, № 3.-P.602−611.
  533. Tsiplenkova, V.G. Ultrastructural and histochemical observations in human and experimental alcoholic cardiomyopathy / V.G.Tsiplenkova, A.M.Vikhert, N.M.Cherpachenko // J. Am. Coll. Cardiol. 1986. — Vol.8. — P.27A-32A.
  534. Umeda, P.K. RNA transcription in heart muscle / P.K.Umeda, S. Jakovic, R. Zak // The Heart and Cardiovascular System: Scientific foundation / H.A.Fozzard, E. Haber, R.B.Jennings, A.M.Katz, eds. New York: Raven Press, 1986. — P.949−963.
  535. Uzbay, I.T. Attenuation of withdrawal signs by high doses of 1-arginine in rats / I.T.Uzbay, B.F.Erden // Alcohol and Alcohol. 2003. — Vol.38, № 3. -P.213−218.
  536. Vary, T.C. Effects of chronic alcohol consumption on regulation of myocardial protein synthesis / T.C.Vary, C.J.Lynch, C.H.Lang // Am. J. Physiol. Heart Circ.-2001. -Vol.281. P. H12420-H12510.
  537. Vikhert, A.M. Alcoholic cardiomyopathy and sudden cardiac death / A.M.Vikhert, V.G.Tsiplenkova, N.M.Cherpachenko // J. Am. Coll. Cardiol. -1986.-Vol.8.-P.3A.
  538. Von Wartburg, J.P. An atypical alcohol dehydrogenase / J.P.von Wartburg, J. Papenberg, H. Aebi // Can. J. Biochem. 1964. — Vol.43. — P.889−898.
  539. Walsche, W.H. Diseases of the heart and great vessels / W.H.Walsche. -London: Smith, Elder, 1873. 372 p.
  540. Walton, G.M. Regulation of ternary (Met-tRNAf-GTP-eukaryotic initiation factor 2) protein synthesis initiation complex formation by the adenylate energy charge / G.M.Walton, G.N.Gill // Biochim. Biophys. Acta. 1976. -Vol.418, № 2.-P.195−203.
  541. Wasserman, D. Female suicides and alcohol consumption during perestroika in the former USSR / D. Wasserman, A. Varnil, G. Eklund // Acta Psychiatr. Scand. Suppl.- 1998.-Vol.394.-P.26−33.
  542. Weekes, J. Murine retrovirus infection and the effect of chronic alcohol consumption: proteomic analysis of cardiac protein expression / J. Weekes,
  543. R.R.Watson, M.J.Dunn // Alcohol Alcohol. 2003. — Vol.38, № 2. — P. 103 108.
  544. Weisner, C. The merging of alcohol and drug treatment: a policy review / C. Weisner // J. Public Health Policy. 1992. — Vol. 13, № 1. — P.66−80.
  545. White, P.D. Heart Disease / P.D.White. New York: Macmillan, 1931. -476 p.
  546. Widela, L.A. Age-dependent changes in rat liver lipid peroxidation and glutathione content induced by acute ethanol ingestion / L.A.Widela, V. Fernandez, A. Valenzuela // Cell. Biochem. Funct. 1987. — Vol.5, № 4. -P.273−280.
  547. Wine, beer, and mortality in middle-aged men from Eastern France / S. Renaud, R. Gueguen, G. Siest, R. Salamon // Arch. Intern. Med. 1999. -Vol.159. -P.1865−1870.
  548. Wright, G.H. Changes in plasma membrane enzyme activities during liver regeneration in the rat / G.H.Wright // Biochem. Biophys. Acta. 1977. -Vol.470, № 3.-P.368−381.
  549. Wuhrmann, F. Die Myokardose / F.Wuhrmann. Basel: Schwabe, 1956. -212 s.
  550. Yamada, H. Alcohol and diabetes / H. Yamada // J. Adult Dis. 1987. -Vol.17. -P.2027−2031.
  551. Yamada, M. Effects of ethanol feeding on collagen synthesizing and degrading enzymes in rat pancreas / M. Yamada, Y. Murakawaki, C. Hirayama // Biochem. Pharmacol. 1987. — Vol.36, № 20. — P.3361−3364.
  552. Yamada, S. Chronic ethanol consumption alters rat liver plasma membranes and potentiates release of alkaline phosphatase / S. Yamada, K.M.Mak, C.S.Lieber// Gastroenterology. 1985. — Vol.88. — P.1799−1806.
  553. Yoshida, A. Enzymatic and structural differences between usual and atypical human liver alcohol dehydrogenase / A. Yoshida, C.C.Imprain, I.Y.Huang // J. Biol. Chem. 1984. — Vol.256. — P.12 430−12 436.
  554. Yoshida, A. Molecular abnormality of an inactive aldehyde dehydrogenase variant commonly found in Orientals / A. Yoshida, I.Y.Huang, M. Ikawa // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. — Vol.81, № 1. P.258−261.
  555. Yurtas, L. Alcohol intoxicates humans by disrupting cell function / L. Yurtas, B. Dale, W. Klemm // The Addiction Letter. 1991. — Vol.7, № 10. — P.5.
  556. Zieve, L. Hepatic encephalopathy: Summary of present knowledge with an elaboration on recent developments / L. Zieve // Progress in Liver Disease / H. Popper, F. Schaffner, eds. New York: Grune and Stratton, 1979. — P.327−341.
  557. Zima, T. The influence of chronic moderate ethanol administration on NADPH-diaphorase (nitric oxide synthase) activity in rat brain / T. Zima, R. Druga, S. Stipek // Alcohol Alcohol. 1998. — Vol.33. — P.341−346.
Заполнить форму текущей работой