Лечение острой СН

Лечение шока

Лечение артериальной гипотензии и кардиогенного

шока, в основе которых лежит относительная или абсолютная гиповолемия Положение больного в кровати с приподнятыми ногами. Лечение начинают с в/в введения плазмоэкспандеров. Объем и скорость введения растворов, предварительно подогретых до температуры тела, определяется показателями центральной гемодинамики (центральное венозное давление или давление в правом предсердии, диастолическое давление в ЛА или заклинивающее давление в капиллярах легких), а также АД. Если недоступно инвазивное определение показателей центральной гемодинамики, при наличии клинических признаков относительной гиповолемии — отсутствие влажных хрипов в легких и набухания вен шеи (кроме случаев ИМ ПЖ) — целесообразно ввести 200−250 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 5−10 мин. При сохранении артериальной гипотонии возможны повторные введения до общего объема 0,5- 1,0 л. В случае появления одышки или влажных хрипов в легких инфузию жидкости следует прекратить.

Если на фоне введения плазмоэкспандеров не удается стабилизировать АД, это может свидетельствовать о какой-то дополнительной причине его снижения (например, кровотечении). Часто в качестве такой причины выступает значительное уменьшение пропульсивной функции ЛЖ. В этой ситуации прибегают к в/в инфузии вазоконстрикторов (вазопрессоров) допамина и норадреналина, которые кроме собственно вазоконстриктивного действия, обладают и позитивным инотропным действием. Инфузия допамина начинается со скоростью 5 мкг/кг/мин, в зависимости от гемодинамического ответа она постепенно может быть увеличена до 10−15 мкг/кг/мин.

Норадреналин начинают вводить со скоростью 2 мкг/мин, которую при необходимости увеличивают (ориентир — уровень САД, который должен стать не менее 80−90 мм рт.ст.). Если эффективность такого лечения неудовлетворительна, следует еще раз проанализировать возможность дополнительных причин, поддерживающих75 состояние гиповолемии, артериальной гипотензии и гипоперфузии органов и тканей. Иметь в виду возможность внутреннего кровотечения (контроль за соответствующими показателями крови!), тампонады сердца вследствие перикардита или разрыва сердца (УЗИ сердца!), сопутствующих осложнений, например, ТЭЛА и т. п. Определенные особенности развития и течения артериальной гипотензии и шока имеют место при изолированном или сопутствующем ИМ ПЖ.

Лечение шока, обусловленного снижением функциональной способности ЛЖ

В основе развития этого варианта шока лежит резкое уменьшение пропульсивной способности ЛЖ либо в силу особенно обширного поражения миокарда (как правило, не менее 40−50% массы миокарда ЛЖ), либо при меньшем очаге (очагах), развившемся у человека, ранее уже страдавшего болезнью сердца. Более редкая причина развития кардиогенного шока — внутренние и внешние разрывы сердца, развитие тампонады сердца.

Медикаментозное лечение шока при ИМпSТ начинается с введения добутамина и допамина. Добутамин обладает умеренно выраженным периферическим артериодилатирующим эффектом (в малых дозах — 2−10 мкг/кг/мин), который при больших скоростях введения (до 20 мкг/кг/мин) может смениться вазоконстрикторным, и умеренным позитивным инотропным действием. Допамин обладает сходными характеристиками, н о в о т л и ч и е о т д о б у т, а м и н а, о б л, а д, а е т б о л ее выр, а ж е н ным вазоконстрикторным действием (при средних и высоких дозировках >10 мкг/кг/мин) и более выраженным позитивным хронотронным эффектом. Важное свойство допамина — снижение сосудистого сопротивления в почках и других внутренних органах при малых скоростях инфузии (2−5 мкг/кг/мин). Допамин в малых дозах усиливает действие диуретиков и эта комбинация широко применяется, если эффективность монотерапии мочегонными средствами недостаточна.

В некоторых случаях шок, а при ИМпSТ при неэффе к тивност и каждого из этих препаратов рекомендуется их совместное введение. Оп т и м ал ьн, а я д о з и р о в к, а д о п, а м и н, а и д об у т ам и н, а п о д б и р, а е т с я индивидуально под контролем параметров центральной гемодинамики, причем желателен и контроль величины сердечного индекса. Доза симпатомиметиков должна быть снижена при развитии тахикардии, аритмии или усугублении ишемии миокарда. 76.

Если шок не сопровождается повышением периферического сосудистого сопротивления (<1800 дин/сек/см -5), рекомендуется инфузия норадреналина (начальная скорость 2 мкг/кг/мин, которая постепенно может быть увеличена до 10 мкг/кг/мин), обладающего более сильным позитивным инотропным и вазоконстрикторным действием, чем допамин и добутамин. Действие симпатомиметических аминов значительно ослабляется на фоне лечения в-блокаторами.

Другие препараты с позитивным инотропным эффектом при шоке у больных с ИМпSТ дают неопределенный результат (ингибиторы фосфодиэстеразы, например, милринон; средства, повышающие чувствительность миокарда к ионизированному кальцию, например, левосимендан) или опыт их использования невелик (например, ингибиторы NO синтетазы). Сердечные гликозиды неэффективны. Медикаментозное лечение шока, описанное выше, в большинстве случаев мало влияет на исход (госпитальная летальность достигает ?80%). Из немедикаментозных методов чаще используется внутриаортальная баллонная контрпульсация. Как самостоятельный метод лечения, контрпульсация имеет ограниченное значение. Но она оказывается полезной для временной стабилизации гемодинамики, пока предпринимаются другие, более радикальные меры. На фоне контрпульсации проводят и такие диагностические и лечебные процедуры, как КАГ и ТБА.

Наибольшие успехи в лечении шока достигнуты при восстановлении коронарного кровотока в ишемизированной области. Оптимальные результаты дает ТБА, а при трехсосудистом поражении или поражении основного ствола ЛКА — операция КШ. ТБА и операция КШ в опытных руках приблизительно одинаково эффективны: летальность в течение ближайшего месяца у лиц < 75 лет составляет 40−50%. Как и в других случаях, реваскуляризация у больных ИМ, осложнившимся шоком, дает тем лучшие результаты, чем раньше она проводится. Вместе с тем, она считается оправданной и в более поздние, чем обычно, сроки (раздел 9.9). Такого больного на фоне поддерживающей терапии следует экстренно перевести в учреждение, где возможно проведение ТБА и/или операции КШ, если этих методов нет на вооружении в стационаре, куда был первично госпитализирован больной ИМпST. 77.

Если в основе развития шока при ИМ лежит внутренний или внешний разрыв сердца — единственный метод лечения хирургический. Оперативное лечение должно проводиться безотлагательно (чем раньше, тем лучше).

Лечение артериальной гипотензии и шока при тахии брадиаритмиях

Чаще всего к тяжелым нарушениям гемодинамики приводят ЖТ, ТП с высокой кратностью желудочкового ответа, высокая степень АВ блокады, особенно при передних ИМ. В отдельных случаях ФП на фоне тяжелого поражения ЛЖ тоже может развиться клиника шока. Обязательное условие стабилизации гемодинамики в этих случаях — обеспечение приемлемой частоты желудочковых сокращений. Из этого следует, что иногда желаемый эффект может быть достигнут и без восстановления собственно синусового ритма, но наилучший результат обычно дает синусовый ритм за счет гемодинамического вклада предсердий. Метод выбора восстановления синусового ритма при всех формах острой СН — ЭИТ. При АВ блокаде, сопровождающейся острой СН, лучший результат дает трансвенозная эндокардиальная ЭС сердца. Преимущество за бифокальной секвенциальной ЭС предсердий и желудочков или ЭС желудочков, управляемой импульсацией предсердий, т.к. именно такие варианты ЭС сердца позволяют использовать гемодинамический вклад предсердий и максимально приближаются по эффективности к синусовому ритму с нормальным АВ проведением. Экстренность ситуации обычно требует как можно более быстрого результата, поэтому чаще начинают с однокамерной стимуляции ПЖ в режиме «по требованию» и лишь при ее гемодинамической неэффективности переходят к двухкамерной.

Лечение отека легких

Основные задачи при лечении отека легких — улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких. Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4−8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%. Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови, может быть использовано дыхание через маску в режимах CPAP или BiPAP. 78 В наиболее тяжелых, рефрактерных к терапии случаях прибегают к интубации трахеи и ИВЛ. Если она проводится с положительным давлением на выдохе, ограничивается приток крови к сердцу, что служит дополнительным фактором коррекции давления в капиллярах легких. Наконец, метод ИВЛ позволяет значительно уменьшить энергозатраты больного, связанные с усиленными дыхательными движениями.

Показания к ИВЛ с интубацией трахеи:

• * признаки слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);
• * тяжелое нарушение дыхания;
• * необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;
• * устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;
• * необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

При альвеолярном отеке легких делались попытки улучшить условия оксигенации за счет разрушения пены в дыхательных путях с помощью поверхностно-активных веществ, например, паров спирта, через которые пропускался кислород для ингаляции, или вдыхания распыленных до туманообразного состояния антифомсиланов. Реальную эффективность этих вмешательств трудно оценить, и сегодня они не находят широкого распространения. Аспирация пены из дыхательных путей малоэффективна.

Наиболее существенный эффект при отеке легких дают методы, обеспечивающие разгрузку малого круга кровообращения, снижение давления в капиллярах легких. Это происходит при уменьшении венозного возврата к сердцу, а также облегчения пропульсивной работы ЛЖ за счет снижения АД, если его уровень позволяет это делать, и уменьшения периферического сосудистого сопротивления.

Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу. Задача медицинского персонала — сделать пребывание больного в положении ортопноэ комфортным, требующим минимальных физических усилий. Следует уделить особое внимание тому, 79 чтобы у больного с отеком легких были полностью исключены любые физические и насколько это возможно — эмоциональные нагрузки.

Медикаментозная терапия первой линии — препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики. Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) — эффективные венодилататоры. В более высоких дозах они приводит и к расширению артериол; с успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД.

Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов — их антиишемическое действие. Поскольку эффект даже таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1−3 мин, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживается его в/в инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно. Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5−10 мкг/мин через каждые 5−10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина — уровень САД, которое не должно снижаться более чем на 10- 15% у нормотоников, на 20−25% у лиц с АГ и не должно быть <95−100 мм рт.ст. Важное положительное свойство нитроглицерина — его короткий период полувыведения, что значительно облегчает подбор индивидуальной скорости инфузии. Основное противопоказание для нитратов — исходно низкий уровень АД (CАД <100 мм рт.ст.).

Мощный артериолярный вазодилататор нитропруссид натрия получил меньшее распространение для лечения отека легких при ИМ из-за опасения развития синдрома обкрадывания. Убедительных (доказательных) клинических данных, подтверждающих реальность и практическую значимость этого побочного эффекта нет. Нитропруссид натрия можно отнести к препаратам выбора, если отек легких развивается на фоне повышения АД. Принципы подбора дозы препарата те же, что и для нитратов.

Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4−5 мг. Это правило особенно важно соблюдать у пожилых людей, у которых побочное действие морфина (угнетение дыхательного центра, трудноконтролируемая артериальная гипотензия вследствие избыточной венодилатации и пр.) может проявляться уже на фоне80 небольших доз. При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2−4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.

Важный компонент терапии отека легких — диуретики. Используют в/в болюсное введение фуросемида. Нередко больные отмечают облегчение еще до того как станет очевидным диуретический эффект препарата, что связывают с первой фазой действия — венодилатацией. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60−80 мг, т.к. в этой критической ситуации особенно важно обеспечить быстрый и надежный диуретический эффект. При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида, она может быть увеличена (в 2 раза и более). Опасность, связанная с применением больших доз, если реакция больного на препарат неизвестна, — гиповолемия вследствие избыточного диуреза с последующей артериальной гипотензией и нарушения ритма, спровоцированные изменением содержания электролитов, в первую очередь калия.

При лечении застоя в малом круге кровообращения у больных ИМ с нормальным или повышенным АД следует как можно раньше подключать иАПФ, особенно с относительно коротким периодом полувыведения (например, каптоприл), начиная с минимальных доз (6,25 мг), ориентируясь на уровень САД (не должно быть <100 мм рт.ст.). Артериальная гипотензия — наиболее частое противопоказание к применению иАПФ в остром периоде ИМ.

При всей пользе от применения иАПФ, их нельзя отнести к препаратам первой линии при отеке легких в связи с относительными трудностями подбора дозы. Определенное значение у этой группы больных имеют и средства, обладающие положительным инотропным действием — допамин, добутамин (дозировки и способы введения см. в разделе 10.2.1). Однако их эффективность при отеке легких уступает периферическим вазодилататорам, морфину и диуретикам. Обычно препараты этой группы присоединяют к лечению отека легких, если терапия вазодилататорами, морфином, диуретиками, ингаляцией кислорода не дает стабильного результата и81 клинические и гемодинамические признаки отека легких сохраняются через 60 мин и более от начала лечения.

Сердечные гликозиды при острой СН у больных ИMпST малоэффективны. Обязательный компонент лечения больных ИМ, осложнившимся отеком легких — восстановление коронарного кровотока, причем ТБА имеет преимущества перед ТЛТ. Показания к операции КШ при отеке легких такие же, как и при кардиогенном шоке.

Методы вспомогательного кровообращения при отеке легких используются в тех же целях, что и при шоке. Особенно велика их роль при отеке легких, развивающемся на фоне внутреннего разрыва сердца или инфаркта сосочковой мышцы. Больные ИМ, у которых отек легких развивается на фоне или вследствие внутренних разрывов сердца, нуждаются в безотлагательном оперативном вмешательстве, т.к. стабилизировать гемодинамику в этих случаях обычно не удается, и госпитальная летальность практически достигает 95−100%.