Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние эндометрия у больных с сочетанной патологией эндо-и миометрия, перенесших эмболизацию маточных артерий в переменопаузальном периоде

Диссертация: Состояние эндометрия у больных с сочетанной патологией эндо-и миометрия, перенесших эмболизацию маточных артерий в переменопаузальном периоде
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

После гормональной терапии гиперплазии эндометрия с использованием препарата на основе дидрогестерона у больных миомой матки в постэмболизационном периоде молекулярно-биологические показатели пролиферативиой активности (Ki-67), апоптоза (APAF-1) и неоангиогенеза (VEGF) достоверно (р<0,05) не отличаются от аналогичных значений в нормальном эндометрии фазы пролиферацииэкспрессия рецепторов половых… Читать ещё >

Состояние эндометрия у больных с сочетанной патологией эндо-и миометрия, перенесших эмболизацию маточных артерий в переменопаузальном периоде (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. МИОМА МАТКИ В СОЧЕТАНИИ С ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИМИ ПРОЦЕССАМИ ЭНДОМЕТРИЯ. ЭМБОЛИЗАЦИЯ МАТОЧНЫХ АРТЕРИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Современные представления о миоме матки
    • 1. ^.Классификация миомы матки
      • 1. 3. Этиология и патогенез миомы матки
      • 1. 4. Миома матки и доброкачественная патология эндометрия
      • 1. 5. Эмболизация маточных артерий — новый метод лечения миомы матки
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Методы исследования
    • 2. 2. Методы лечения
    • 2. 3. Статистическая обработка
  • ГЛАВА III. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ ЭНДОМЕТРИЯ У БОЛЬНЫХ МИОМОЙ МАТКИ
    • 3. 1. Данные объективного обследования больных изучаемых групп
    • 3. 2. Результаты общеклинического анализа и свертывающей системы крови пациенток исследуемых групп
    • 3. 3. Данные ультразвукового обследования больных изучаемых групп
    • 3. 4. Гормональный статус пациенток
    • 3. 5. Результаты гистероскопии, раздельного диагностического выскабливания слизистой цервикального канала и стенок полости матки и патоморфологического исследования
    • 3. 6. Результаты иммуногистохимических и молекулярно-биологических исследований эндометрия пациенток
  • ГЛАВА IV. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ РАЗЛИЧНЫХ ПОДХОДОВ К ВЕДЕНИЮ ОТДАЛЕННОГО ПОСТЭМБОЛИЗАЦИОННОГО ПЕРИОДА У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАЕМОЙ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ЭНДО- И
  • МИОМЕТРИЯ
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

В структуре гинекологической заболеваемости женщин пременопаузального возраста миома матки занимает одно из ведущих мест [21,77,59,106,205]. Несмотря на совершенствование методов лечения и профилактики, отмечается неуклонный рост частоты встречаемости данной патологии во всех высокоразвитых странах мира. По данным И. С. Сидоровой (2003) [80] при профилактических осмотрах впервые миома матки выявляется у 1−5% обследуемых, среди гинекологических больных — в 30−5% случаях. Однако, в связи с бессимптомным течением заболевания, точно определить истинную частоту встречаемости миомы матки не представляется возможным. Согласно результатам патоморфологических исследований миома матки обнаруживается более чем в 70 из 100 изучаемых макропрепаратов [107,82,63,207,127].

Особая актуальность данной проблемы обусловлена высокой частотой сочетания миомы матки с гиперпластическими процессами эндометрия (ГПЭ). По данным многочисленных исследований у больных миомой матки доброкачественная патология эндометрия диагностируется в 37−76% случаев [76,57]. В то же время, известно, что гиперпластические процессы эндометрия, являясь, также как и миома матки, пролиферативными, гормонообусловленными заболеваниями, при длительном течении и частом рецидивировании могут быть фоном, на котором возможно развитие злокачественного процесса [7,23,99]. Так, по данным разных авторов, частота озлокачествления гиперплазии эндометрия без атипии составляет 2−5% [4,48,69], атипической гиперплазии — 30−32% [3,62,69], тогда как возникновение инвазивного рака тела матки у больных с рецидивирующими ГПЭ отмечается в 20−30% случаев [16].

До настоящего времени основным методом лечения миомы матки в пременопаузе является хирургический [73,189]. Основными показаниями к оперативному лечению у большинства пациенток в данном возрастном периоде становится увеличение миоматозных узлов в совокупности с патологическими кровотечениями, приводящими к анемии. При этом гистерэктомия проводится в 81−92% случаях, а реконструктивно-пластичесьсие операции — только у 8−19% больных [1,26,50]. Однако известно, что, наряду с осложнениями послеоперационного периода (лихорадка, кровотечения, перитонит и др.), которые регистрируются у 25−28% оперированных женщин, в отдаленные сроки после гистерэктомии развивается своеобразный патологический симптомокомплекс, приводящий к существенному снижению качества жизни пациенток [54,203]. В связи с этим, в настоящее время поиск эффективных методов лечения миомы матки является приоритетным направлением гинекологии.

На современном этапе одним из наиболее актуальных направлений в лечении миомы матки является эндоваскулярное вмешательство — эмболизация маточных артерий (ЭМА), являющаяся альтернативным малоинвазивным органосохраняющим методом хирургического лечения данной патологии [51,2,28,151,157]. В целом эффективность ЭМА составляет 97% [10,146,167], при этом в 20% случаях наблюдается полное клиническое выздоровление [6]. Однако до настоящего времени не проведены исследования влияния процедуры эмболизации на состояние эндометрия у больных с 111Э, являющимся наиболее частой патологией, выявляемой у больных миомой матки. В связи с этим ЦЕЛЬЮ нашего исследования явилось улучшение качества лечения больных миомой матки в сочетании с гиперплазией эндометрия, перенесших ЭМА в пременопаузе, с учетом клинических, морфологических и молекулярно-биологических данных.

Для выполнения этой цели были поставлены следующие ЗАДАЧИ: 1. Изучить молекулярно-биологические показатели пролиферативной активности (Ki-67), апоптоза (APAF-1), неоангиогенеза (VEGF) и рецепторов половых гормонов (эстрадиола и прогестерона) в эндометрии больных миомой матки пременопаузального возраста.

2. Провести оценку эффективности противорецидивной гормональной терапии гиперплазии эндометрия без атипии у больных миомой матки, перенесших ЭМА в пременопаузе.

3. Оценить степень риска развития рецидива гиперпластического процесса эндометрия в постэмболизационном периоде у больных пременопаузального возраста с сочетанной патологией эндои миометрия.

4. Провести сравнительный анализ различных подходов к ведению постэмболизационного периода больных с сочетанной патологией эндои миометрия на основании состояния молекулярно-биологических процессов пролиферации, апоптоза, неоангиогенеза и рецепторного статуса эндометрия. НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Проведено комплексное исследование процессов пролиферации, апоптоза, неоангиогенеза и рецепторного статуса гиперплазированного эндометрия больных миомой матки пременопаузального возраста.

Впервые изучено влияние эмболизации маточных артерий на молекулярно-биологические процессы, лежащие в основе развития патологии слизистой оболочки матки у больных с сочетанной патологией эндои миометрия в пременопаузе.

Впервые проведена оценка влияния гормональной терапии на молекулярно-биологические механизмы пролиферации, апоптоза, неоангиогенеза и рецепторный статус слизистой оболочки матки больных миомой матки и гиперплазией эндометрия пременопаузального возраста, перенесших ЭМА.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Использование гормональной терапии гиперпластических процессов эндометрия без атипии у больных миомой матки после эмболизации маточных артерий в пременопаузе позволяет достичь высокой эффективности противорецидивного лечения доброкачественной патологии слизистой оболочки матки.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ. Результаты исследования внедрены в работу гинекологических отделений Московской городской клинической больницы № 1 им. Н. И. Пирогова, а также используются для обучения студентов, врачей — интернов, ординаторов, аспирантов и слушателей ФУВ.

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, отражающих её основное содержание, из них 3 — в изданиях, рецензируемых ВАК.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ. Диссертация состоит из введения- 4 глав, посвященных обзору литературы, материалам и методам исследования, результатам, полученным в ходе выполнения работы, а также из обсуждения полученных результатоввыводовпрактических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 127 листах машинописного текста, содержит 16 таблиц и 27 рисунков. Библиографический указатель включает 215 источников, из них 107 — на русском и 108 — на иностранных языках.

выводы.

1. Развитие гиперпластических процессов эндометрия у больных миомой матки в пременопаузе происходит на фоне снижения пролиферативиой активности и апоптоза, а также повышения уровня неоангиогенеза и увеличения экспрессии рецепторов эстрадиола и прогестерона. При этом снижение показателей Ki-67 и APAF-1 более выражено при простой типичной гиперплазии эндометрия, по сравнению со сложной, тогда как показатели VEGF и рецепторов стероидных гормонов ниже при сложной типичной гиперплазии.

2. У больных с сочетанной патологией эндои миометрия, через 6 месяцев после процедуры эмболизации на фоне гормонотерапии наблюдается уменьшение среднего объема миоматозных узлов в 4,3 разарецидивы гиперплазии эндометрия в течение 6 месяцев отмечаются в 5,1% случаях.

3. Через 6 месяцев после процедуры ЭМА, без лечения сопутствующей гиперплазии эндометрия, на фоне уменьшения среднего объема миоматозных узлов в 5,4 раза рецидив гиперпластического процесса эндометрия наблюдается у 26,2% больных.

4. После гормональной терапии гиперплазии эндометрия с использованием препарата на основе дидрогестерона у больных миомой матки в постэмболизационном периоде молекулярно-биологические показатели пролиферативиой активности (Ki-67), апоптоза (APAF-1) и неоангиогенеза (VEGF) достоверно (р<0,05) не отличаются от аналогичных значений в нормальном эндометрии фазы пролиферацииэкспрессия рецепторов половых гормонов характеризуется преобладанием РП над РЭ (соотношение РЭ/РП составило 0,65 при ПГЭ и 0,74 при СГЭ).

5. После ЭМА без сопутствующей гормонотерапии ГПЭ показатели пролиферативиой активности, апоптоза и неоангиогенеза достоверно (р>0,05) отличаются от аналогичных значений в нормальном пролиферативном эндометрииэкспрессия рецепторов половых гормонов характеризуется преобладанием РЭ над РП (соотношение РЭ/РП составило.

1,33 при ПГЭ и 1,54 при СГЭ). Дисбаланс между процессами пролиферации и апоптоза, сохраняющийся в эндометрии пациенток с сочетанной доброкачественной патологией эндои миометрия после процедуры эмболизации, без соответствующего гормонального воздействия на гиперпластический процесс эндометрия является потенциальном фактором риска развития рецидива гиперплазии слизистой оболочки матки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В алгоритм обследования больных миомой матки в пременопаузальном возрасте перед процедурой эмболизации маточных артерией, необходимо включать исследование состояния слизистой оболочки матки.

2. Пациенткам с выявленной сочетанной доброкачественной патологией эндои миометрия, которым в качестве лечения миомы матки выполняется процедура эмболизации маточных артерий, необходимо назначение противорецидивного гормонального лечения гиперплазии эндометрия.

3. Клинико-лабораторную оценку эффективности противорецидивного лечения гиперплазии эндометрия, включающую анализ жалоб и ультразвуковое сканирование органов малого таза с допплерометрическим исследованием показателей сосудистого сопротивления, целесообразно проводить через 3 месяца от начала терапии. После окончания курса лечения целесообразно выполнить патоморфологическое исследование слизистой оболочки матки.

4. Критериями эффективности используемой терапии, помимо отсутствия морфологических признаков гиперпластического процесса по данным гистологического исследования эндометрия, является нормализация показателей молекулярно-биологических процессов пролиферации, апоптоза и неоангиогенеза, а также рецепторного статуса слизистой оболочке матки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.В., Ткаченко Э. Р. Современные аспекты лечения миомы матки. // Медицинская кафедра. 2003. — Т.8. — № 4. — С. 110−118.
  2. А.А. Непосредственные результаты эмболизации маточных артерий в лечении миомы матки. Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2005.
  3. JI.A. Е.Г.Новикова Гинекологические аспекты в тенденциях заболеваемости и смертности от рака органов репродуктивной системы // Журнал акушерских и женских болезней. — 2001. — T.XLX. — Вып.1. С Л 7−33.
  4. JI.M. Гормональный канцерогенез. СПб.: Наука. — 2000. -119 с.
  5. Л.М. Эпидемиология, патогенез и пути профилактики рака эндометрия: стабильность или эволюция? // Практическая онкология. — 2004. Т.5. -№ 1. — С.1−8.
  6. О.Г. Эмболизация маточных артерий как метод в алгоритме терапии миом матки . // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Барнаул, 2004
  7. Я.В. Руководство по онкогинекологии. Спб.: «ООО Издательство Фолиант». — 2002. — 542 с.
  8. Я.В., Рыбин Е. П. Полинеоплазии органов репродуктивной системы. // СПб.:Нева-Люкс. 2001. — 240 с.
  9. В.Г., Краснова И. А., Капранов С. А. и др. Некоторые дискуссионные вопросы эмболизации маточных артерий при миоме матки. // Акушерство и гинекология. 2006. — № 3. — С. 26−30.
  10. А.Т. Оптимизация лечения гиперпластических процессов эндометрия у женщин в перименопаузальном периоде. // Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 2004.
  11. В.А. Аутопаракринные нарушения регуляции ангиогенеза при пролиферативных формах заболеваний женской репродуктивной системы. // Акушерство и гинекология — 2006. № 3. — С.34−40.
  12. М.Г., Доброхотова Ю. Э., Задонская Ю. Э. Современные аспекты патогенетически обоснованной фармакологической коррекции гиперпластических процессов в эндометрии // Российский вестник акушер — гинеколога. — 2008. Т.1. — № 8. — С. 18−23.
  13. Е.М. О стратегии и тактике ведения больных с миомой матки. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. — 1997. — № 3. С.21−23.
  14. Е.М. Руководство по диагностике и лечению лейомиомы матки. М.: МЕДпресс-информ. — 2004. — 400 с.
  15. Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. // М.: МИА. -2000. 768 с.
  16. Е.М., Железное Б. И., Запорожан В. Н. и др. Руководство по эндокринной гинекологии. — М.: Медицинское информационное агентство. 1997. — 768 с.
  17. Гасанова С.Ш. К. Пролиферативная активность клеток эндометрия, миометрия и миоматозных узлов у больных миомой матки. // Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 2001
  18. Е.С., Грицаенко Е. В., Щербаков A.M., и др. Фактор роста эндотелия сосудов и компоненты системы активации плазминогена прираке и гиперплазии эндометрия. // Вопросы онкологии — 2003. — Т.49. -№ 6. — С.725−729.
  19. Гинекология: национальное руководство / под ред. В. И. Кулакова, И. Б. Манухина, Г. М. Савельевой. М.: ГЭОТАР-Медиа — 2007. — 1072 с.
  20. Е.Е. К вопросу о морфогенезе рака эндометрия как важной составляющей его ранней диагностики / Горбунова Е. Е. // Морфологические ведомости. Москва-Берлин. — 2007. № 1−2. — С.164.
  21. Е.Е. Оценка традиционной сонографии в первичной диагностике патологии эндометрия в постменопаузе / Горбунова Е. Е., Прокопьева Т. А. // Материалы Первого регионального научного форума «Мать и дитя». — Казань. 2007. — С.227.
  22. Е.Е. Эффективность комбинированных оральных контрацептивов в терапии простой гиперплазии эндометрия у женщин позднего репродуктивного и пременопаузального периодов. // Автореф. дисс.канд. мед. наук. Пермь., 2008.
  23. Е.Е., Курочкина О. И. Оценка хирургического метода лечения больных с сочетанными формами доброкачественных процессов матки. // Тезисы докладов IX Российского Национального Конгресса «Человек и лекарство». Москва. — 2002. — С. 110.
  24. Е.Е., Прокопьева Т. А. Течение простой гиперплазии эндометрия без атипии в пременопаузе. // Материалы IV Съезда акушеров-гинекологов. — Москва. — 2008. — С. 178.
  25. И.И. Эмболизация маточных артерий — постэмболизационный синдром. Тактика ведения. Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2007.
  26. М.М. Оценка показателей апоптоза при гиперпластических процессах и раке эндометрия. Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1999.
  27. Ю.Э., Капранов С. А., Бобров Б. Ю. и др. Эмболизация маточных артерий постэмболизационный синдром. // Российский вестник акушера-гинеколога — 2005. — № 2. — С. 44−46.
  28. Ю.Э., Капранов С. А., Алиева А. А., Бобров Б. Ю. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки. // Сборник научных трудов, посвященный первому выпуску Московского факультета РГМУ. М., 2004. — С. 129−135.
  29. Ю.Э., Капранов С. А., Алиева А. А., и др. Новый органосохраняющий метод лечения миомы матки — эмболизация маточных артерий. / Лечебное дело (периодическое учебное издание РГМУ), М., 2005. № 2. — С. 24−27.
  30. Ю.Э., Капранов С. А., Бобров Б. Ю., Алиева А. А. Постэмболизационный синдром при эндоваскулярном лечении миомы матки. // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. -2005.-№ 7.-С. 24.
  31. Ю.Н., Гиперпластические процессы эндометрия в пременопаузе: современные аспекты патогенеза и лечения. // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2008.
  32. С.В. Клинико-морфологические особенности эндометрия у больных с простой и пролиферирующей миомой матки. // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2005.
  33. С.В. Опухоли и предопухолевые процессы эндометрия у больных с простой и пролиферирующей миомой матки. // Врач. — 2004.11. —С.32−33.
  34. Г. Г. Оптимизация терапии гиперпластических процессов матки. // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Вологоград., 2007.
  35. В.И., Ляшенко А. А. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов. // М.: Изд-во Димитрейд График Групп. -2005.-348с.
  36. Е.А., Станоевич И. В., Кудрина Е. А., Ищенко А. И. Морфологические и иммуногистохимические параллели при гиперплазиях эндометрия. // Архив патологии. — 2007. — № 6. С. 21 -24.
  37. Н.И. Структурно-функциональные изменения эндометрия под воздействием стероидных гормонов. // Практическая гинекология.- 1999.-№ 1.-С. 20−25.
  38. Н.И., Могиревская О. А. с соавт. Гиперпластические процессы эндометрия: иммуногистохимическое исследование. Материалы VI рос. Форума «Мать и дитя». 2004. — С. З80−381.
  39. И. А., Бреусенко В. Г., Капранов С. А. и др. Эмболизация маточных артерий в лечение больных с подслизистой миомой матки. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005. — Т.4. — № 1. — С. 46−50.
  40. Н.В. Медико-социальные и ультразвуковые аспекты скрининговых исследований гиперпластических процессов эндометрия //Автореф. дис. канд. мед. наук. Кемерово, 2004.
  41. Н.В., Хасанова И. Г. Характеристика социально-гигиенических и патогенетических факторов риска возникновения патологии эндометрия. // Медико-биологические проблемы: Сб. научных трудов. — Кемерово-Москва, 2002. № 10. — С.37−40.
  42. В.И., Гаспарян Н. Д., Карева Е. Н. и др. Рецепция половых стероидов при гиперпластических процессах в эндометрии уженщин позднего репродуктивного возраста. // Российский Вестник Акушера Гинеколога. — 2005. — Т.5. — № 2. — С.7−9.
  43. В.Н., Линде В. А., Аганезова Н. В. Миома матки. СПб МАЛО.: 2001.-32 с.
  44. Дж. Злокачественные опухоли тела матки. // В кн.: Гинекология по Эмилю Новаку. Под ред. Дж. Берека, И. Адаши, П.Хиллард. Пер. с англ. М.: Практика. 2002. — С. 665−669.
  45. С.А. Варианты развития миомы матки (простая и пролиферирующая) // Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 2001.
  46. А.Д. Диагностика и комплексное лечение больных гормонозависимыми заболеваниями матки с использованием эхографического мониторинга. // Дис.. .докт.мед.наук. М.: ММА, 2000.
  47. Д.М. Селективная эмболизация маточных артерий в алгоритмеорганосохраняющего лечения миомы матки. // Автореф. дисс.канд.мед. наук. Москва, 2005.
  48. О.Н., Ашхаб М. Х., Стрижова Н. В., Бабиченко И. И. Иммуногистохимические исследования экспрессии рецепторов к стероидным гормонам при гиперпластических процессах в эндометрии. // Архив патологии. 2004. — Т.66 — № 2. — С.7−10.
  49. О.В., Сергеев П. В. и соавт. Гиперпластические процессы эндометрия: диагностика и лечение с учетом рецепторного профиля эндометрия. // Актуальные Вопросы Акушерства и Гинекологии. — 2003. Т.З. — С.32−36.
  50. О.В., Сметник В. П., Доброхотова Ю. Э. Синдром постгистерэктомии. // М. — 2000. — 267.
  51. Н.Е. Системный анализ гиперпластических процессов эндометрия в перименопаузальном периоде. // Автореф. дисс.канд. мед. наук. Тула, 2003
  52. Р.Б. Клинико-морфологические особенности простой ипролиферирующей миомы матки. // Автореф. диссканд. мед. наук.1. М., 2003.
  53. А.С. Сочетанная доброкачественная патология эндо- и миомтрия у женщин перименопаузального возраста. // Автореф. дисс.канд. мед. наук. Томск, 2003.
  54. , С. Современные аспекты этиологии и патогенеза миомы матки. // Новые медицинские технологии. — 2005. № 2. — С.88−96.
  55. Миома матки (современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностика и лечения) // под ред. И. С. Сидоровой — М.: Медицинское информационное агентство. — 2002. — 256 с.
  56. А.А., Камилова Т. А., Цыган В. Н. Введение в молекулярную биологию канцерогенеза. // Под.ред. Ю. Л. Шевченко. ГЭОТАР-МЕД. -2004.-224с.
  57. Е.Г., Чулкова О. В., Пронин С. М. Предрак и начальный рак эндометрия у женщин репродуктивного возраста. // М.:МИА. — 2005. -131с.
  58. И.А. Ультразвуковой мониторинг при лечении миомы матки методом эмболизации маточных артерий. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2005. — № 2. С. 64−73.
  59. В.М., Лебедев В. А., Коваленко М. В. Современные представления об этиологии и патогенезе гиперпластических процессов эндометрия. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2006.-Т.5.- № 3. —С.51−59.
  60. О.А. Миома матки и нарушения репродуктивной функции. Механизмы развития и возможности коррекции. // Медицина. 2005. — № 4. — С. 19−23.
  61. Н.М., Балтуцкая О. И., Омельяненко А. И. Стероидные рецепторы нормального эндометрия. // Акушерство и гинекология. — 2000. -№ 3.- С. 5−8.
  62. Н.М., Федорова Е. В., Хохлова И. Д., Лимпан А. Д. Особенности внутриматочного кровотока при гиперплазии эндометрия по данным цветного допплеровского картирования и допплерометрии. // Ультразвуковая диагностика. — 2000. № 4. — С. 18−23.
  63. Н.М., Подзолков В. И., Глазкова О. Л., Топольская И. В. Метаболический синдром у женщин: две грани единой проблемы. // Акушерство и гинекология. — 2003. — № 6. — С.28−33.
  64. Т.А. Опухолевые, гиперпластические изменения эндометрия и их взааимоотношения /Т.А.Прокопьева, Г. Ф. Латыпова, Е. Е. Горбунова, С. А. Суханов // Сибирский онкологический журнал. — 2007. — Приложение № 1. — С.164−165.
  65. В.Е., Ордиянц И. М., Зубкин В. И. и др. Нераковые заболевания молочных желез и гинекологические заболевания. // Журнал российского общества акушеров-гинекологов. — 2006. — № 2. -С.34−42.
  66. Г. М., Бреусенко В. Г., Капранов С. А., Крас И. А. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки. // Международный медицинский журнал. 2005. — С. 74−79.
  67. Г. М., Бреусенко В. Г. Современные подходы к ведению больных миомой матки. // Международный медицинский журнал. — 2001. Т.7. — № 4. — С.22−28.
  68. Г. М., Бреусенко В. Г., Капранов С. А., Курцер М. А., Краснова И. А., Бобров Б. Ю. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки: достижения и перспективы. // Акушерство и гинекология. -2007.-№ 5.-С. 54−59.
  69. Г. М., Бреусенко В. Г., Каппушева Л. М. Гистероскопия. М. :ГЭОТАР-МЕД., 2001.
  70. Г. А. О формировании новой терапевтической доктрины при миоме матки. Пути развития современной гинекологии. — М., — 1994. — 144 с.
  71. , Г. А., Савицкий, А.Г. Миома матки: проблемы патогенеза и патогенетической терапии. 3-е изд. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. — 236с.
  72. В.Д. Биохимия программируемой клеточной смерти (апоптоза) у животных. // Соровский образовательный журнал. — 2001. -Т.7. -№ 10.-С. 18−25
  73. И.С. Миома матки. М.: МИА, 2003. — 255 с.
  74. И.С., Заратьянц О. В., Леваков С. А. Диагностическая медицинская морфометрия. М., 2002. — С. 192−199.
  75. И.С., Леваков С. А., Капустина И. И., Маметбекова Р. Б. Материалы II Российского форума «Мать и дитя». М., 2000. — С. 294.
  76. И.С., Шешукова Н. А., Закаблукова С. В., Патология эндометрия при наличии миомы матки. // Гинекология. — 2006. — Т. 8. — № 4. С.63−67.
  77. И.В., Ищенко А. И., Кудрина Е. А., Коган Е. А. Диагностическое значение биомолекулярных маркеров при гиперплазииэндометрия. // Вопросы гинекологии, акушерства и Перинатологии. — 2008. Т.7. — № 2. — С. 52−56.
  78. Г. Т., Серов В. Н., и др. Активность Са2+/М§ 2±зависимой эндонуклеазы как биологического маркера апоптоза при гиперпластических процессах и раке эндометрия. // Акушерство и гинекология. 2000. — Т.4. — С.41−45.
  79. Г. Т., Жданов А. В., Давыдова М. П. и др. Нарушения в экспрессии генов цитокинов при гиперплазии эндометрия и эффект гормональной терапии. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2005. Т. 139. —№ 2. — С.204−207.
  80. Г. Т., Чернуха Г. Е., Сметник В. П. и др. Пролиферативная активность и апоптоз в гиперплазированном эндометрии. // Акушерство и гинекология. — 2005. — № 5. — С.25−29.
  81. A.JI. Клинико-морфологические критерии быстрого роста миомы матки. // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2000.
  82. Тихомиров A. JL, Лубнин Д. М. Оптимизация лечения больных миомой матки // Вопросы гинекологии, акушерства и Перинатологии. — 2005. — Т.4. № 5−6
  83. А.Л., Лубнин Д. М. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. 2002. — Т. 1. — № 2. — С.83−85.
  84. А.Л., Серов В. Н., Жаров Е. В., Лубнин Д. М. Этиология и патогенез лейомиомы матки — факты, гипотезы, размышления. // Акушерство и гинекология инфо. 2006. — №.3. — С.3−8.
  85. , А.Л., Лубин, Д.М. Миома матки. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 176с.
  86. С.Н. Клинико-морфологическая характеристика миомы матки в постменопаузальном возрасте. // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2000.
  87. A.JI. Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза, клиники и лечения. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 2007.
  88. Унанян A. JL, Сидорова И. С., Коган Е. А. Молекулярно-биологические особенности процессов апоптоза и пролиферации в генезе аденомиоза / II Международная конференция «Молекулярная медицина и биобезопасность». Сборник тезисов. — М., 2005. С. 269−270.
  89. Е.В. Возможности трансвагинальной эхографии, цветового допплеровского картирования и допплерометрии в диагностике гиперпластических процессов эндометрия и оценке эффективности проводимого лечения. // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2000.
  90. Н.М., Нейштадт Э. Л., Халимджанов З. К. Трудности и ошибки диагностики атипичной гиперплазии эндометрия. // Архив Патологии 2006. — Т.68. — № 6. — С.39−42.
  91. O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний шейки и тела матки. — Cn6.:SOTIS, 2004. 333 с.
  92. О.Ф. Морфогенез гиперпластических процессов эндометрия. // Практическая онкология. 2004. — Т.5. — N1. — С.9−15.
  93. Г. Е. Аденоматозная и железистая гиперплазия эндометрия в репродуктивном возрасте (патогенез, клиника, лечение). // Автореф. дисс. д-р мед. наук. — М., 1999. — 42с.
  94. Г. Е., Кангельдиева А. А., Слукина Т. В. Особенности гормональных взаимоотношений при различных вариантах гиперплазии эндометрия // Проблемы Репродукции 2002. — Т.8, № 5. — С.36−40.
  95. Г. Е., Сухих Г. Т., Сметник В. П. и др. Состояние процессов пролиферации в гиперплазированной ткани эндометрия у женщин репродуктивного возраста. // Проблемы Репродукции — 2004. — Т. 10. — № 4. С.30−34.
  96. О.В., Осипова А. А., Самойлова А. В., Матвеева В. А., Гунин А. Г. Гормональный статус женщин с гиперпластическими процессами эндометрия. // Проблемы Репродукции. — 2006. — Т.12. — № 3. — С.31−36.
  97. Т.А., Мухина М. С. Антиген Ki-67 в оценке опухолевой пролиферации. Его структура и функции // Вопросы онкологии. — 2004. Т.50. — № 2. — С. 157−164.
  98. Т.В. Клинико-морфологические аспекты внутриматочного воздействия левоноргестрела при гиперплазии эндометрия. // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — М., 2008.
  99. А.Ю. Лейомиома матки — в помощь начинающему врачу. //Гинекология. -2005. -Т.7. -№ 1. С.14−18.
  100. И.В. Комплексная оценка и дифференцированный подход к ведению больных с миомой матки и патологией эндометрия // Автореф. дисс.канд. мед. наук. Томск, 2003.
  101. Al-Mahrizi S., Tulandi Т., Treatment of uterine fibroids for abnormal uterine bleeding: myomectomy and uterine artery embolization. // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2007. — Vol.21, № 6. — P.995−1005.
  102. Amagada J.O., Karanjgaokar V., Wood A., Wiener J. Successful pregnancy following two uterine artery embolisation procedures for arteriovenous malformation. // J.Obstetr.Gynaecol. 2004. — Vol.24, № 1. — P.86−87.
  103. Ambros R.A. Simple hyperplasia of the endometrium: an evaluation of proliferative activity by Ki-67 immunostaining. // Int. J. Gyn. Path. — 2000. — Vol.19.-P.206−211
  104. Barbarroja N., Velasco F., Lopez-Pedrera C. Intracellular mechanisms involved in the angiogenic process in hematological malignances. // Med Clin (Bare.). 2008. — Vol.130. — P.585−590.
  105. Beijnum J.R., Fan T.D., Griffioen A.W. //Eur (omega)conference Angiogenesis II // Angiogenesis. — 2003. — Vol.6. — P. 159−164
  106. Bircan S., Ensari A., Ozturk S., Erdogan N., Dundar I. Immunohistochemical analisis of c-myc, c-jun and estrogen receptor in normal, hyperplastic and neoplastic endometrium // Pathol. Oncol. Res. 2005. — Vol.11. — P.32−39
  107. Blake R.E. Leiomyomata uteri: hormonal and molecular determinants of growth. // J Natl Med Assoc. 2007. — Vol.99, № 10. — P. 1170−1184.
  108. Bradley E.A., John Reidy, Forman R.G. et al. Transcatheter uterine artery embolization to treat large uterine fibroids. // Br J Obstet Gynecol. — 1998. -Vol.105.-P. 235−240.
  109. Brill Al. Treatment of fibroids via uterine artery occlusion (uterine artery embolization and Doppler-guided uterine artery occlusion): potential role in todays armamentarium. // Arch Gynecol Obstet. 2009. — Vol.280, № 4. -P.513−520.
  110. Bullwinkel J., Baron-Luhr В., Ludemann A., Wohlenderg C., Gerdes J., Scholzen T. Ki-67 protein is associated with ribosomal RNA transcription in quiescent and proliferation cells // J Cell Physiol. — 2006. — Vol.3. — P. 624 635.
  111. Chen C, Lu J, Liu P, Yu L, Ma B, Liu P. Clinical analysis of 42 cases uterine myoma by uterine arterial embolization. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. — 2002. Vol.37, № 1. — P. 18−11.
  112. Chen M., Wang J. Initiator caspases in apoptosis signaling pathways // Apoptosis. 2002. — Vol.7. — P.313−319
  113. Cheng M.H., Chao H.T., Wang P.H. Medical treatment for uterine myomas. // Taiwan J Obstet Gynecol. 2008. — Vol.47, № 1. -P.18−23.
  114. Chiesa AG, Hart WR. Uterine artery embolization of leiomyomas with trisacryl gelatin microspheres (TGM): pathologic features and comparison with polyvinyl alcohol emboli. // Int J Gynecol Pathol. 2004. — Vol.23, № 4. -P.386−92.
  115. Cinel L., Polat A., Ay din O., Dusmez D., Egilmez R. Bcl-2, iNOS, p53 and PCNA expression in normal, disodered proliferative, hyperplastic and malignant endometrium. // Pathol. Int. 2002. — Vol.52. — P.384−389
  116. Clauss M. Molecular biology of the VEGF and the VEGF receptor family // Semin. Thromb. Hemost. 2000. — P.561−570
  117. Cramer S.F., Patel A. The frequency of uterine leiomyomas. // Am J Clin Pathol. 1990. — Vol.94, № 4. — P.435−438.
  118. De Leo V., Morgante G. Uterine fibromas and the hormonal pattern: the therapeutic considerations. // Minerva Ginecol. 1996. — Vol. 48, № 12. — P. 533 — 538.
  119. Diane Shnitzler, Patti Lucas. Uterine Fibroid Embolization. // Good Option for Young Women. Soc Int Radiol 2002.
  120. Edwards R.D., Moss JG, Lumsden MA. et al Uterine artery embolization versus surgery for symptomatic uterine fibroids. // N. Engl J. Med. 2007-Vol.356, № 4. — P. 360 — 370.
  121. Francis L. Hutchins Jr., Robert Worthington-Kirsch Emboltherapy for myoma-induced menorrhagia. // Obstet Gynecol Clin. — 2000. — Vol.27, № 2.- P.397−405.
  122. Fujii S., Uterine liomyoma: pathogenesis and treatment. // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. 1992. — Vol.44, № 8. — P.994 — 999.
  123. Gao Z, Matsuo H, Wang Y, Nakago S, Maruo T. Up-regulation by IGF-1 of proliferating cell nuclear antigen and Bcl-2 protein expression in human uterine leiomyoma cells. // J Clin Endocrinol Metab. — 2001. — Vol. 86, № 11. — P.5593−5599.
  124. Gaylene Pron, Marsha Cohen, Jennifer Soucie et al. The Ontario Uterine Fibroid Embolization Trial. Part 1. Baseline patient characteristics, fibroid burden, and impact on line. // Fertil Steril. 2003. — Vol. 79, № 1. — P.112 119.
  125. Gerdes J., Shwab U., Lemke H. et al. Production of a mouse monoclonal antibody reactive with a human nuclear antigen associated with cell proliferation // Int. J. Cancer. 1983. — Vol. 31. — P. 13−20
  126. Goodwin S., McLucas В., Lee M. et al. Uterine artery embolization for the treatment of uterine leiomyomata midterm results. // J Vase Intervent Radiol.1999.— № 10.— P. 1159−1165.
  127. Gordon C.H. Wong, Scott C. Goodwin. Uterine Artery Embolization for uterine Fibroids. // Appl Radiol. 2001. — Vol.30, № 1. — P.26−31.
  128. Guo WB, Yang JY, Chen W, Zhuahg WQ. Amenorrhea after uterine fibroid embolization: a report of six cases. // Ai Zheng. 2008. — Vol. 27, № 10.- P. 1094−1099.
  129. Hardman RL, Forauer AR, Boykin RD et all. Uterine artery embolization for menorrhagia. // J Support Oncol. 2009. — Vol. 7, № 1. — P. 47−50.
  130. Hehenkamp WJ, Volkers NA, Birnie E et all. Uterine artery embolisation in the treatment of uterine fibroids- outcomes of randomised trials. \ Ned Tjjdschr Geneeskd. 2008. -Vol. 22, № 12. — P. 663−665.
  131. Hickey M, Hammond I. What is the place of uterine artery embolisation in the management of symptomatic uterine fibroids? // Aust N Z J Obstet Gynaecol.- 2008. Vol.48, № 4. — P. 360−368.
  132. Homer H, Saridogan E. Uterine Artery Embolization for fibroids is associated with an increased risk of miscarriage. // Fertil Steril. — 2009. — Vol. 31. — P. 13−20.
  133. Hovsepian DM, Ratts VS, Rodriguez M, Huang JS, Aubuchon MG, Pilgram TK. A prospective comparison of the impact of uterine artery embolization, myomectomy, and hysterectomy on ovarian function. // J Vase Interv Radiol.- 2006.-Vol.17, № 7.-P. 1111−1115.
  134. Hrqovic Z, Kulas T, Habek D, Izetbeqovic S, Hrqovic I. New options in the diagnosis and management of uterine myoma. // Med Arh. — 2008. — Vol.62, № 4. — P.234−239.
  135. Ни K., Zhong G., He F. Expression of estrogen receptors ERalpha and Erbeta in endometrial hyperplasia and adenocarcinoma // Int. J. Gynecol. Cancer. — 2005. Vol.15. — P.537−541
  136. Itkin M., Shlansky-Goldberg R. Uterine Fibroid Embolization for the Treatment of Symptomatic Leiomyomata. // Applied Radiolog. — 2002. — Vol. 31, № 10. -P.9−17.
  137. John Reidy. Uterine Artery Embolization. Int J Interv Cardioangiol 2003- 3.
  138. Jones K, Walker WJ, Sutton C. A case of failed fibroid embolisation due to an unusual vascular supply. // В JOG. 2003. — Vol.110, № 8. — P.782−783.
  139. Khaund A., Moss J.G., McMillan N., Lumsden M.A., Evaluation of the effect uterine artery embolization on menstrual blood loss and uterine volume / В JOG. 2004. — Vol. 111, № 7. — P.700−705.
  140. Kido A, Monma C, Togashi K, Ueda H, Itoh K, Fujii S, Konishi J. Uterine arterial embolization for the treatment of diffuse leiomyomatosis. // J Vase Interv Radiol. 2003. — Vol.14, № 5. — P.643−647.
  141. Kurman R.J., Norris H.J. Endometrial hyperplasia and related cellular changes // In: Blausten’s pathology of the female genital tract / Ed. By R.J. Kurman -5th ed.-N.Y.: Springer-Verlag. 1995. -P.411−437
  142. Lai AC, Goodwin SC, Bonilla SM, Lai AP, Yegul T, Vott S, DeLeon M. Sexual dysfunction after uterine artery embolization. // J Vase Interv Radiol. 2000.-Vol. 11, № 6. — P.755−758.
  143. Le Dref O., Pelage JP, Jacob D. Uterine fibroids. Embolization: state-of-the-art. // Gynecol Obstet Fertil. 2004. — Vol. 32, № 12. — P.1057−1063.
  144. Lipmann C. Uterine Artery Embolization for the treatment of Symptomatic Uterine Fibroids: A Rewiev. // Applied Radiology. 2000. — Vol. 29, № 7. -P. 15−20.
  145. Lupattelli T, Basile A, Garaci FG, Simonetti G. Percutaneous uterine artery embolization for the treatment of symptomatic fibroids: current status. // Eur J Radiol. -2005. Vol. 54, № 1. -P.136−147.
  146. Lyon SM, Cavanagh K. Uterine artery embolisation a treatment alternative for women with fibroids. // Aust Fam Physician. — 2006. — Vol. 35, № 5. — P. 300−303.
  147. Malhotra AD, Kim HS. Persistent Sciatic Artery and Successful Uterine Artery Embolization: Report of Three Cases. // J Vase Intery Radiol. 2009. — № 7. -P.21−26.
  148. Mark D. Levie Uterine Artery Embolization: Laparoscopic myomectomy. XVI world congress of the International Federation of Gynecology and Obstetrics. 2000.
  149. Marshburn PB, Matthews ML, Hurst BS. Uterine artery embolization as a treatment option for uterine myomas. // Obstet Gynecol Clin North Am. -2006. Vol. 33, № 1. —P.125−144.
  150. Martinelli P., Maruotti G.M., Oppedisano R., Aqanqi A., Mazzarelli L.L., Votino C., Quaranntelli M., Jaccarino V. Is uterine artery embolization for cervical ectopic pregnancy always safe? // J Minim Invasive Gynecol. — 2007. -Vol.14, № 6.-P.758−763.
  151. Massart F., Becherini L., Marini F., et al. Analysis of estrogen receptor and progesterone receptor polymorphisms in uterine leiomyomas. // Med Sci Monit. 2003. — Vol.9, № 1. — P.25−30
  152. Wingo P., Huezo C., Rubin G. et al. The mortality risk associated with hysterectomy. // Am J Obstet Gynecol. 1985. -№ 152. — 7 Pt 1. P.803−808.
  153. McLucas B, Reed RA, Goodwin S, Rappaport A, Adler L, Perrella R, Dalrymple J. Outcomes following unilateral uterine artery embolization. // Br J Radiol. 2002. — Vol. 75, № 890. — P122−126.
  154. McLucas B, Reed RA. Repeat uterine artery embolization following poor results. // Minim Invasive Ther Allied Technol. 2009. — Vol. 1. — P. 1−5.
  155. McLucas B, Yaghmail B, Beller M. Computed tomography angiogram for failed uterine artery embolization. // Minim Invasive Ther Allied Technol. -2009.-Vol. 1.-P.1−6.
  156. McLucas В., Adler L., Perrella R., Uterine fibroid embolization nonsurgical treatment for symptomatic fibroids. // J Am Coll Surg. — 2001. Vol. 192, № 1. — P.95 — 105.
  157. Miller C.E., Unment therapeutic needs for uterine myomas. // J Minim Invasive Gynecol.-2009.-Vol. 16, № 1.-P.l 1−21.
  158. Moreira I.S., Fernandes P.A., Ramos M.J. Vascular endothelial growth factor (VEGF) inhibition—a critical review // Anticancer Agents Med Chem. —2007. Vol.7. — P.223−245
  159. Mutter G.L., Baak J.P., Crum C.P. et al. Endometrial precancer diagnosis by histopatology clonal analyses and computerized morphometry // J.Pathol. -2001. Vol.190. — P.462−469
  160. Nikolic В., Spies J., Campbell L., et al., Uterine artery embolization: Reduced radiation with refined technique // J. Vase. Intervent. Radiol. 2001, № 12. -P. 39−44.
  161. Oliver J. Jr, Lance J. Selective embolization to control massive hemorrhage following pelvic surgery. // Am J Obstet Gynecol. 1979. — № 135. — P. 431 432.
  162. Peitsidis P. Chernev A, Peitsidou A et all. Treatment of leiomyomas with uterine artery embolization, rewiew of literature. // Akush Ginecol (Sofiia). —2008. Vol. 47, № 1. — P.38−42.
  163. Pelage JP, Cazejust J, Pluot E, Le Dref O, Laurent A, Spies JB, Chagnon S, Lacombe P. Uterine fibroid vascularization and clinical relevance to uterine fibroid embolization. // Radiographics. 2005. — № 1. — P.99−117.
  164. Pierro E., Minici F., Alesiani O., Miceli F., Proto C., Screpanti I., Mancuso S., Lanzone A. Stromal-epithelial interactions modulate estrogen responsiveness in normal human endometrium. // Biol. Reprod. — 2001. — Vol.64. — P.831−838
  165. Pilka R., Kudela M., Eriksson P., Casslen В. MMP-26 mRNA and estrogen receptor alpha co-expression in normal and patological endometrium // Ceska Gynekol. 2005. — Vol.70. — P.56−62
  166. Pisco JM, Bilhim T, Duarte M, Santos D. Management of Uterine Artery Embolization for Fibroids as an Outpatient Procedure. // J Vase Intery Radiol. 2009. — Vol. 12, № 7. — P.1423−1427.
  167. Practice Committee of American Society for Reproductive Medicine in collaboration with Society of Reproductive Surgeons. Myomas and reproductive function: Fertil Steril. 2008.-90 (5 Suppl) P.125−130.
  168. Ravina JH, Herbreteau D, Ciraru-Vigneron N, Bouret JM, Houdart E, Aymard A, Merland JJ. Arterial embolisation to treat uterine myomata. // Lancet. 1995. — Vol. 34. -P.671−678.
  169. Redecha M Jr, Holoman K, Javorka V et all. Myoma expulsion after uterine artery embolization. // Arch Gynecol Obstet 2009. — Vol.25. -P.129−135
  170. Rein M.S. Advances in uterine leiomyoma research: the progesterone hypothesis. // Environ Health Respect. 2000. — Vol. 108, № 5. — P.791−793.
  171. Reinblatt S.L., Krishnamurthy S., Valenti D., Tulandi Т., Septic uterus after uterine artery embolization for uterine myomas triggered by endometrial biopsy. // J Obstet Gynaecol Can. 2008. — Vol. 30, № 4. — P.344−346.
  172. Risberg В., Karisson K., Abeler V., Lagrelius A., Davidson В., Karlsson M.G. Dissociated expression of Bcl-2 and Ki-67 in endometrial lesions: diagnostic and histogenetic implications. // Int. J. Gynecol. Path. — 2002. — Vol.21.-P.155−160.
  173. Robert T Andrews. Advancec in Vascular Interventions: Uterine Fibroid Embolization. Facts from Oregon Health Sciences University 2001.
  174. Roman JD. Patient selection and surgical technique may reduce major complications of laparoscopic-assisted vaginal hysterectomy. // J Minim Invasive Gynecol. 2006. — Vol.13, № 4. — P.306−310.
  175. Rosa e Silva JC, de Sa Rosa e Silva AC, dos Reis FJ, Manetta LA, Ferriani RA, Nogueira AA. Use of a levonorgestrel-releasing intrauterine device forthe symptomatic treatment of uterine myomas. // J Reprod Med. — 2005. —Vol. 50, № 8. — P.613−617.
  176. Ryu RK, Siddiqi A, Omary RA, Chrisman HB, Nemcek AA Jr, Sichlau MJ, Vogelzang RL. Sonography of delayed effects of uterine artery embolization on ovarian arterial perfusion and function. // AJR Am J Roentgenol. — 2003. -Vol. 181, № 1. — P.89−92.
  177. Saikumar P., Mikhailova M., Pandeswara S.L. Regulation of caspase-9 activity by differential binding to the apoptosome complex // Front Biosci. -2007. Vol.1. — № 12. — P. 3343−3354
  178. Salama SA, Ho SL, Wang HQ, Tenhunen J, Tilgmann C, Al-Hendy A. Hormonal regulation of catechol-O-methyl transferase activity in women with uterine leiomyomas. // Fertil Steril. 2006. — Vol. 86, № 1. — P.259−262.
  179. Sanders B. Uterine factors and infertility. J Reprod Med. 2006 Mar-51(3): 169−76. Tiufekchieva E, Nikolov A. Hysteroresection of submucous myomas after treatment with zoladex. // Akush Ginekol (Sofiia). 2006. — Vol. 45, № 1. —P. 19−24.
  180. Scholzen Т., Gerdes J. The Ki-67 protein: from the know and the unknown // J Cell Physiol. 2000 — Vol.3. — P. 311−312
  181. Shi Q, Wang F, Zhang H. Uterine artery comes directly from ovarine artery: a case report. // Beijing Da Xue Xue Bao. 2008. — Vol. 40, № 2. — P.219−220.
  182. Shibuya M. Vascular endothelial growth factor-dependent and -independent regulation of angiogenesis // BMP Rep. 2008. — Vol.41. — P.278−286
  183. Singh SS, Vilos GA, McLachlin CM, Kozak RI, Rebel M. Improving quality of care for patients undergoing arterial embolization for uterine fibroids: case report and review. // J Obstet Gynaecol Can. 2005. — Vol. 27, № 8. -P.775−80.
  184. Spies JB., Ascher S., Roth A. et al. Uterine artery embolization for Ieiomyomata. // Obstet Gynecol. 2001. — № 98. — P.29−34.
  185. Spies JB. What evidence should we demand before accepting a new embolic material for uterine artery embolization? // J Vase Intery Radiol. — 2009. — Vol. 20, № 5. -P.567−570.
  186. Spitz IM. Progesterone antagonists and progesterone receptor modulators: an overview. Steroids. 2003. — Vol. 68, № 13. — P.981−993.
  187. Szabo E, Nagy E, Morvay Z, Palko A, Csernay L. Uterine artery embolization for the conservative management of leiomyoma. // Orv Hetil. 2001 Apr l-142(13):675−80.
  188. Tamada T, Sone T, Tanimoto D, Higashi H, Miyoshi H, Egashira N, Yamamoto A, Imai S. MRI appearance of primary giant ovarian leiomyoma in a hysterectomised woman. // Br J Radiol. 2006. — Vol. 79. — P. 126−128.
  189. Tixier H., Loffroy R., Filipuzzi L., Grevoul J., Mutamba W., Cercueil J., Krause D., Douvier S., Sagot P. Uterine artery embolization with resorbable material prior to myomectomy. // J Radiol. 2008. — Vol. 89, № 12. -P. 1925−1929.
  190. Velebil P., Wingo P.A., Xia Z. et al. Rate of hospitalization for gynecologic disorders among reproductive-age women in the United States. // Obset. Gynecol. 1995. — Vol. 86. — № 5. — P. 764 — 769.
  191. Vilos GA, Vilos AG, Abu-Rafea B, Pron G, Kozak R, Garvin G. Administration of goserelin acetate after uterine artery embolization does not change the reduction rate and volume of uterine myomas. // Fertil Steril. — 2006. Vol. 85, № 5. — P. 1478−1483.
  192. Vollenhoven B. Introduction: the epidemiology of uterine leiomyomas. // Baillieres Clin Obstet Gynaecol. 1998. — Vol. 12, № 2. — P.169−176.
  193. Waksmanski В., Dudkiewich J., Dabrowski S. Function of insulin-like grown factor (IGF-I) and its binding protein (IGFBP-I) in pathological proliferation of endometrium // Wiad. Lec. 2001. — Vol. 54. — P. 656−661
  194. Walker W., Pelage J., Sutton C. Fibroid embolization. // Clin Radiol. 2002. — № 57. — P.325−331.
  195. S., Pudney J., Song J., Мог G., Schwartz P.E., Zheng W. Mechanisms involved in the evolution of progestin resistance in human endometrial hyperplasia — precursor of endometrial cancer // Gynecol. Oncol. — 2003. — Vol.88,No2. P. 108−117
  196. Wang S., Su Q., Zhu S., et al. Clonality of multiple uterine leiomyomas. // Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. 2002. — Vol. 31, № 2. — P. 107−111.
  197. World Health Organization of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Breast and Female Genital Organs / Eds A. Fattaneh et al. Lyon, 2003.-P. 217−259.
  198. Worthington-Kirsch RL., Siskin G.P., Uterine artery embolization for symptomatic myomata. // J Intensive Care Med. 2004. — Vol. 19, № 1. -P. 13−21
  199. Yu В., Douqlas N.C., Guarnaccia M.M., Sauer M.V. Uterine artery embolization as an adjunctive measure to decrease blood loss prior to evacuating a cervical pregnancy. // Arch Gynecol Obstet. 2008. — Vol. 9, № 5. — P.13−21.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!