Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности структурно-функциональных свойств эритроцитов у больных хронической обструктивной болезнью легких

Диссертация: Особенности структурно-функциональных свойств эритроцитов у больных хронической обструктивной болезнью легких
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) относится к числу наиболее распространённых заболеваний, в патогенезе которой действует совокупность таких факторов как воспаление, эндотелиальная дисфункция, окислительный и нитрозилирующий стресс, а также состояние гипоксии тканей лёгких и других органов. Совершенствование методов диагностики и терапии хронической обструктивной… Читать ещё >

Особенности структурно-функциональных свойств эритроцитов у больных хронической обструктивной болезнью легких (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИИ
  • ГЛАВА 1.
  • ОСНОВЫ ПАТОГЕНЕЗА И РОЛЬ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ХОБЛ
    • 1. 1. Хроническая обструктивная болезнь легких и системное воспаление
    • 1. 2. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе хронической обструктивной болезни легких
    • 1. 3. Значение окислительного стресса в патогенезе ХОБЛ
    • 1. 4. Структурно-функциональные нарушения эритроцитов у больных
  • ХОБЛ
  • ГЛАВА 2.
  • КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клинико-инструментальная характеристика больных
    • 2. 2. Методы физико-химического исследования эритроцитов
    • 2. 3. Статистическая обработка полученных результатов.'
  • ГЛАВА 3.
  • Результаты собственных исследований
  • ИЗМЕНЕНИЯ АНТИОКСИДАНТНЫХ СИСТЕМ И ОКСИДАНТНОГО СТАТУСА ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЁГКИХ (ХОБЛ)
    • 3. 1. Характеристика антиоксидантных систем эритроцитов
      • 3. 1. 1. Характеристика антиоксидантной системы супероксиддисмутаза-каталаза
      • 3. 1. 2. Характеристика антиоксидантной системы глутатиона
      • 3. 1. 3. Состояние липофильного антиоксиданта эритроцитов витамина Е .,
    • 3. 2. Состояние оксидантной активности эритроцитов
      • 3. 2. 1. Состояние спонтанного свободно-радикального окисления эритроцитов
      • 3. 2. 2. Состояние индуцированной (in vitro) общей антиоксидантной активности эритроцитов
      • 3. 2. 3. Состояние общей антиокислительной активности эритроцитов
    • 3. 3. Характеристика индексов окислительного стресса в эритроцитах
    • 3. 4. Состояние лактоацидоза в эритроцитах
    • 3. 5. Окислительное повреждение гемоглобина эритроцитов
  • ГЛАВА 4.
  • СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ХОБЛ
    • 4. 1. Содержание холестерина и фосфолипидов в мембранах эритроцитов
    • 4. 2. Характеристики структуры мембран эритроцитов методом флуоресцентного анализа
    • 4. 3. Характеристика структурных белков мембран эритроцитов методом флуоресцентного анализа
    • 4. 4. Характеристика мембраносвязанной ЫАЭН-метгемоглобинредуктазы
    • 4. 5. Содержание общих 8Н- групп белков мембран эритроцитов
    • 4. 6. Состояние мембраносвязанного гемоглобина эритроцитов
    • 4. 7. Содержание веществ низкой и средней массы в эритроцитах
    • 4. 8. Характеристика активности фермента фосфолипазы А2 в. эритроцитах
    • 4. 9. Характеристика активности фермента АХЭ в эритроцитах
    • 4. 10. Состояние способности к деформируемости (фильтруемости) эритроцитов
    • 4. 11. Состояние показателя потенциала электродиффузионного пробоя
    • 4. 12. Характеристика агрегируемости эритроцитов
    • 4. 13. Характеристика индекса структурно-функционального состояния эритроцитов
    • 4. 14. Математический алгоритм диагностики и дифференциации групп больных ХОБЛ
  • ГЛАВА 5.

Актуальность Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) относится к числу наиболее распространённых заболеваний, в патогенезе которой действует совокупность таких факторов как воспаление, эндотелиальная дисфункция, окислительный и нитрозилирующий стресс, а также состояние гипоксии тканей лёгких и других органов [25,46]. Совершенствование методов диагностики и терапии хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) является одной из наиболее сложных задач современной пульмонологии. Об этом свидетельствует неуклонный рост больных ХОБЛ во всем мире [27,93,231]. В настоящее время учёными всего мира диагноз ХОБЛ перестал рассматриваться как изолированное поражение лёгочной ткани. ХОБЛэто заболевание, в котором кроме органов дыхания задействованы различные органы и системы организма, включая эритроциты и эритропоэз. Эритроциты, являясь доминирующей частицей крови, определяют её вязкость, микрогемодинамику, потенциал транспорта кислорода, а, следовательно, и эффективность микроциркуляции.

50,122,95]. Учитывая, что состояние гипоксии органов и тканей является важным механизмом в патогенезе ХОБЛ, необходимо учитывать состояние структурно-функциональных свойств эритроцитов, определяющих их кислородтранспортную функцию. Кроме того, известно, что нарушение реологических свойств эритроцитов является определяющим звеном в патогенезе микроциркуляторных расстройств у больных с бронхолёгочной патологией [81]. В картине общего анализа крови больных ХОБЛ встречается как эритроцитоз, так и анемия [238]. В исследовании состояния эритроцитарного звена микроциркуляции при анемиях, осложняющих, как правило, тяжёлое течение ХОБЛ, достигнуты определённые успехи [176], тогда как при эритроцитозе полностью неясны механизмы его образования. Эритроциты являются единственной структурой, способной транспортировать к тканям органов кислород, углекислый газ и оксид азота [40]. Поэтому они (Эр) имеют мощную систему антиоксидантной защиты (АОЗ). Детальное исследование дисбаланса оксидантных и антиоксидантных факторов в эритроцитах даёт противоречивые результаты, а у больных ХОБЛ с эритроцитозом вообще мало изучено. Известно, что структурно-функциональное состояние и метаболизм Эр, имея особенности по сравнению с таковыми факторами клеток органов и сосудистой системы [52], могут служить модельной системой для изучения патогенетических изменений в клетках тканей при различных заболеваниях [53], в том числе и при ХОБЛ.

Исследование данной проблемы крайне важно не только в теоретическом отношении для изучения патогенеза, но и для решения практических задач, направленных на совершенствование диагностики осложнений и лечения больных ХОБЛ. Цель исследования.

Разработка новых аспектов патогенеза и оптимизация диагностики степени тяжести ХОБЛ на основании показателей патологических изменений метаболизма эритроцитов и структурно-функционального состояния их мембран.

Задачи исследования.

Выявить степень изменения основных ферментативных, неферментативных антиоксидантов и оксидантов в эритроцитах у больных ХОБЛ II и III стадии теченияисследовать уровень окислительного повреждения гемоглобина и лактоацидоза у больных ХОБЛ.

2. Разработать индексы окислительного стресса в эритроцитах у больных ХОБЛ и на их основании установить защитную роль различных антиоксидантных систем эритроцитов.

3.Установить степень нарушения структурного состояния мембран эритроцитов больных ХОБЛопределить корреляционные связи между показателями окислительного стресса и маркерами нарушения мембран эритроцитов у больных ХОБЛ.

4.Определить особенности структурно-функционального состояния эритроцитов у больных ХОБЛ в сочетании с вторичным эритроцитозом.

5.Разработать единый показатель, отражающий как состояние окислительного стресса, так и степень нарушения мембран эритроцитов и определить уровень его корреляционной связи со спирометрическими параметрами у больных ХОБЛ.

6. На основе интегральных показателей морфофункционального состояния эритроцитов создать алгоритм для диагностики степени тяжести ХОБЛ и определения программы лечения.

Научная новизна.

Впервые с помощью комплекса физико-химических методов установлен различный характер и выраженность окислительного стресса мембран эритроцитов и окислительного повреждения гемоглобина в зависимости от тяжести течения ХОБЛ.

Определены особенности параметров и уровень окислительного стресса и характеристики нарушения мембран эритроцитов у больных ХОБЛ с эритроцитозом.

На основе интегральных показателей морфофункционального состояния эритроцитов разработан алгоритм для диагностики степени тяжести ХОБЛ.

Практическая значимость работы.

Результаты исследования дополняют современные представления о патогенезе вторичного эритроцитоза при ХОБЛ, что позволяет повысить качество медицинской помощи таким пациентам.

Обоснована важность исследования показателей мембраносвязанного гемоглобина, активности супероксиддисмутазы и коэффициента максимальной агрегации эритроцитов для прогноза дальнейшего течения ХОБЛ.

Разработанный алгоритм, включающий в свой состав наиболее достоверные показатели структурно-функционального состояния эритроцитов, будет способствовать улучшению скрининговой диагностики тяжести течения ХОБЛ. Положения, выносимые на защиту.

1. Изменения свободнорадикального метаболизма в эритроцитах при ХОБЛ характеризуются формированием окислительного стресса, развивающегося в эритроцитах вследствие дисбаланса оксидантных и антиоксидантных систем, интенсивность которого сопряжена с тяжестью течения заболевания.

2. Окислительный стресс при ХОБЛ является патогенетической основой повреждения гемоглобина, нарушений структурно-функционального состояния мембран и реологических свойств эритроцитов.

3. Эритроциты при вторичном эритроцитозе отличаются от таковых при нормоцитозе более интенсивными реакциями свободнорадикального окисления, повышенной активностью их антиоксидантных систем и более выраженными нарушениями структурно-функционального состояния мембран и реологических свойств целых эритроцитов.

4. Оценка изменений структурно-функционального состояния эритроцитов и выраженности окислительного стресса определяется в скрининговом режиме через индекс структурно-функционального состояния эритроцитов и разработанный математический алгоритм. Апробация диссертации.

Материалы диссертации представлены на II национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2007), на научно-практической конференции «Инновациипуть к успеху» (Самара, 2009,2010), на межрегиональной конференции молодых учёных и специалистов «Аспирантские чтения» (Самара 2009,2010), XX национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2010), на X международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2010).

По результатам проведенного исследования опубликовано 11 работ, в том числе 3 статьи в рецензируемых научных изданиях, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ. Объём и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы по описанию клинической характеристики больных и методов исследования, двух глав, посвященных собственным исследованиям, главы по обсуждению полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка. Работа изложена на 170 страницах машинописного текста, включает 38 таблиц, 13 рисунков, библиографический указатель состоит из 115 отечественных и 131 зарубежного источника.

выводы.

1. При различных стадиях ХОБЛ в периоде обострения независимо от количественного содержания эритроцитов в них развивается окислительный стресс с дисбалансом между интенсивностью оксидантных реакций и мощностью антиоксидантных систем эритроцитов, сопряженный с тяжестью клинического течения заболевания и степенью бронхиальной обструкции.

2. С помощью разработанных индексов окислительного стресса установлено, что при среднетяжёлом течении ХОБЛ с нормоцитозом наиболее активна антиоксидантная система супероксиддисмутаза-каталаза (на 15%, р<0,05) — с выраженным эритроцитозом— супероксиддисмутаза (на 30,2%, р<0,01) и антиоксидантная система восстановленного глутатиона — при тяжёлом течении все 3 антиоксидантных системы находятся в состоянии декомпенсации.

3. Окислительный стресс вызывает зависимое от тяжести заболевания нарушение реологических свойств целых эритроцитов и формирование перекисно-модифицированной мембраны эритроцитов, что подтверждено выявленным накоплением окисленного холестерина, мембраносвязанного гемоглобина, веществ средней и низкой молекулярной массы, продуктов активированного фосфолипазного гидролиза, фрагментацией белковых структур со снижением активности мембраносвязанных ферментов и барьерной функции мембраны.

4. Определён интегральный показатель структурно-функционального состояния эритроцитов, включающий такие параметры как индекс фильтруемости, потенциал электродиффузионного пробоя, содержание мембраносвязанного гемоглобина, который позволяет оценить интенсивность окислительного стресса в эритроцитах и степень нарушения структурно-функционального состояния мембраны и находится в прямой корреляционной зависимости от степени бронхиальной обструкции при ХОБЛ.

5. Нарушения состояния эритроцитов при обострении ХОБЛ с вторичным эритроцитозом по сравнению с нормоцитозом характеризуются более интенсивными реакциями свободно-радикального окисления с повышенной активностью антиоксидантных систем и более выраженными изменениями структурно-функциональных свойств эритроцитов.

6. Для диагностики степени тяжести течения ХОБЛ предложен математический алгоритм, включающий интегральные показатели структурно-функционального состояния целых эритроцитов: индекс фильтруемости, коэффициент максимальной агрегации и потенциал электродиффузионного пробоя.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ г.

1. Для специализированных пульмонологических отделений и центров 4 для прогноза дальнейшего течения хронической обструктивной болезни лёгких мы рекомендуем включать в план обследования такие показатели как мембраносвязанный гемоглобин, активность супероксиддисмутазы и коэффициент максимальной агрегации эритроцитов.

2. Для повышения качества дифференциальной диагностики стадий ХОБЛ целесообразно использовать разработанный математический алгоритм, включающий показатели индекса фильтруемости, коэффициента максимальной агрегации и потенциала электродиффузионного пробоя.

3. Для оценки патогенности вторичного эритроцитоза при ХОБЛ и необходимости проведения мероприятий по его устранению рекомендуется использовать показатели мембраносвязанного гемоглобина и индекса структурно-функционального состояния эритроцитов.

4. Для определения степени эндогенной интоксикации предложено использовать определение в эритроцитах веществ низкой и средней молекулярной массы.

5. Проведение антиоксидантной терапии с назначением >1-ацетилцистеина в адекватных высоких дозах должно начинаться с ранних стадий ХОБЛ и особенно в период обострения заболевания.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , С.Н. Обострение хронической обструктивной болезни легких: современные подходы к диагностике и лечению (обзор) Текст. / С. Н. Авдеев // Тер. арх. 2004. — № 11. — С. 43−50.
  2. , С.Н. ХОБЛ и сердечно-сосудистые заболевания: механизмы ассоциации Текст. / С. Н. Авдеев, Г. Е. Баймаканова // Пульмонология. -2008.-№ 1.-С. 5−13.
  3. , С.А. Спектрофотометрический количественный анализ основных дериватов гемоглобина Текст. / С. А. Адамов, С. А. Александрова, А. Н. Денисов // Биохимия. 1998. — Т. 63, Вып. 12. — С. 1705−1718.
  4. , Т.А. Перекисное окисление липидов при гипертонической болезни в сочетании с ХОБЛ Текст. / Т. А. Аксёнова, Ю. В. Пархоменко, В. В. Горбунов // Клин. лаб. диагностика. 2008. — № 8. -С. 17−19.
  5. Амбулаторная пульмонология Текст.: метод, пособие для студентов [Текст] / В. И. Купаев, О.В. Мищенко- под ред. И. Л. Давыдкина. -Самара: СОМИАЦ, 2008. 69с.
  6. , Л.И. Модификация микрометода определения перекисей липидов в тесте с ТБК Текст. / Л. И. Андреева, А. К. Кожемякин // Лаб. дело. 1989.-№ 11.-С. 41−43.
  7. , В.Ф. Структура биомембран Текст. / В. Ф. Антонов // Соровский образовательный журнал. 1998. — № 10(35). — С. 1−13.
  8. , Ф.И. Энергозависимые процессы и метаболизм аденилатов в эритроцитах человека Текст. / Ф. И. Атауллаханов // Биохимия. 1996. — Т. 38, Вып. 2. — С. 266−274.
  9. , С.А. Синдромы эндогенной' интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различия Текст. / С. А. Афанасьев, H.H. Одинцова, В. В. Удут // Анестезиология и реаниматология. 2007. — № 4. — С. 67−71.
  10. , Г. А. Метод определения фосфолипазной активности эритроцитов Текст. / Г. А. Безрукова, В. И. Рубин // Лаб. дело. 1989. -№ 8.-С. 18−20.
  11. Биохимические маркеры воспаления и обструкции бронхов Текст. / Н. В. Кулакова, В. А. Невзорова [и др.] // Клин, медицина. 2000. — № 3. — С. 36−39.
  12. , A.A. Является ли №+, К±АТФаза мишенью окислительного стресса? Текст. / A.A. Болдырев, Е. Р. Булыгина, Г. Г. Крамаренко // Бюл. эксп. биол. и мед. 1996. № 3. — С. 275−280.
  13. , Т.А. Функционально-метаболическая оценка артериальной ригидности при хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме Текст.: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Т. А. Бродская. Владивосток, 2009. — 48с.
  14. , Е.Б. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран Текст. / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храпова // Биол. мембраны. 1998. — Т. 15, № 2. — С. 137−167.
  15. , А.Ш. Постоянное внутрисосудистое свёртывание крови при изменении липопероксидации Текст. / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов // Биомедицинская химия. 2005. — Вып. 4. -С. 424−431.
  16. , А.В. Сосудистая стенка: оксидативное поражение и внеклеточная защита антиоксидантами Текст. / А. В. Ваваев, Е. Г. Тищенко, Л. И. Бурячковская // Кардиологический вестник. 2007. -№ 1. — С. 7−11.
  17. , Е.М. Биохимические особенности эритроцита. Влияние патологии Текст. / Е. М. Васильева // Биомедицинская химия. 2005. -Вып. 2.-С. 118−123.
  18. , И.В. Колометрический метод определения SH-групп и SS-связей в белках Текст. / И. В. Верёвкина, А. И. Точилкин, Н. А. Попова // Современные методы в биохимии. М., 1997. — С. 223−230.
  19. , А.А. Хроническая обструктивная болезнь лёгких: воспаление, как ключевая проблема Текст. / А. А. Визель, И. Ю. Визель // Практическая медицина. 2009. — № 3(35). — С. 22−24.
  20. , И.Ю. Патогенетическая терапия хронической обструктивной болезни лёгких: поиск решений Текст. / И. Ю. Визель, Е. Ю. Пронина, А. А. Визель // Consilium Medicum. 2010. — Т. 12, № 11. — С. 43−46.
  21. , И.Ю. Результаты динамического наблюдения за больными хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) в течение от 2 до 5 лет Текст. / И. Ю. Визель, Е. И. Шмелёв, А. А. Визель // Болезни органов дыхания. 2010. — № 1. — С. 47−54.
  22. , Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов Текст. / Ю. А. Владимиров // Пат. физиол. и эксп. терапия. 1989. — № 4. — С. 7−18.
  23. , Ю.А. Свободно-радикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран Текст. / Ю. А. Владимиров // Биофизика. 1987. — Вып. 5. — С. 830−844.
  24. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2006 Текст.: [пер. с англ]/Пер. с англ. под ред. Чучалина А.Г.- М.: Атмосфера, 2007. 96с.
  25. , М.С. Влияние холестерина на устойчивость мембран эритроцитов человека к электрическому пробою Текст. / М. С. Гончаренко, И. И. Катков // Биофизика. 1985. — Т. 30, № 3. — С. 441 445.
  26. , Н.В. Влияние структурной модификации мембранных белков на липид-белковое взаимодействие в мембранах эритроцитов человека Текст. / Н. В. Горбунов // Бюл. эксп. биол. и мед. 1993. -№ 11. — С. 448−491.
  27. , А.Г. Оценка комплекса гемореологических параметров при эритроцитозе Текст. / А. Г. Гущин, A.B. Муравьёв, И. К. Шаечкина // Физиология человека. 2000. — № 2. — С. 111−114.
  28. , Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток Текст. / Е. Е. Дубинина. СПб.: Медицинская пресса, 2006. — 397с.
  29. Егорова, А.Б. NADH и глутатион моделируют чувствительность клеток к окислительному стрессу Текст. / А. Б. Егорова, Ю. А. Успенская, В. П. Небедов // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2001. — Т. 132, № 7. — С. 34−37.
  30. , A.B. Эволюция представлений о хронической обструктивной болезни легких Текст. / A.B. Жестков, В. В. Косарев, С. А. Бабанов // Самарский мед. журн. 2008. — № 2. — С. 3−6.
  31. , И.Б. Процессы окисления гемоглобина человека Текст. / И. Б. Заводник, Е. А. Лакшина // Биохимия. 1996. — Т. 61, № 1. — С. 4248.
  32. , Н.Б. Значение повреждения белкового и липидного состава эритроцитарных мембран в развитии снижения текучести крови Текст. / Н. Б. Захарова, Н. В. Хвостова, Р. Ф. Шведова // Вопр. мед. химии. 1991. — № 1. — С. 61−62.
  33. , В.В. Деформируемость эритроцитов: физиологические аспекты Текст. / В. В. Зинчук // Успехи физиол. наук. 2001. — Т. 32, № 3. — С. 66−78.
  34. , В.В. Дисфункция эндотелия и кислородсвязывающей функции гемоглобина Текст. / В. В. Зинчук // Кардиология. 2009. -№ 7−8.-С. 81−89.
  35. , Д.М. Биохимия свертывания крови Текст. / Д. М. Зубаиров. М.: Медицина, 1998. — 175с.
  36. , Т.П. Современные представления о транспорте кислорода Текст. / Т. П. Иванов // Успехи физиол. наук. 2001. — Т. 32, № 4. — С. 15−18.
  37. Изменение активности ангиотензинпревращающего фермента при пневмонии и хронических обструктивных болезнях лёгких Текст. / Б. Ю. Альтшулер, А. П. Ройтман, Т. А. Фёдорова [и др.] // Тер. арх. -2003. -№ 3.-С. 51−56.
  38. Изменение параметров спирометрии форсированного выдоха у больных ХОБЛ (результаты длительного наблюдения) Текст. / Е. И. Шмелёв, И. Ю. Визель, A.A. Визель // Туберкулёз и болезни лёгких. -2010. -№ 8. -С. 50−56.
  39. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов Текст. / Е. В. Ройман, И. И. Дементьева,' O.A. Азизова // Клин, и лаб. диагн. 2001. — № 3. — С. 42−43.
  40. Изменения перекисного окисления при бронхиальной обструкции Текст. / Е. А. Вострикова, О. В. Кузнецова, И. Т. Ветлугина [и др.] // Пульмонология. 2006. — № 1. — С. 64−67. 1
  41. Изучение роли плазматической мембраны эритроцитов в формировании гипоксии у больных с хронической сердечной недостаточностью Текст. / Г. В. Максимов, О. В. Родненков, О. Г. Лунева [и др.] // Тер. арх. 2005. — № 9. — С. 70−73.
  42. , М.М. Патогенез хронической обструктивной болезни легких Текст. / М. М. Илькович, H.A. Кузубова // Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред. акад. РАМН А. Г. Чучалина. -М.: Атмосфера, 2008. С. 82−112.
  43. Исследование хемилюминисценции изолированных полиморфноядерных лейкоцитов и цельной крови у больных острыми пневмониями Текст. / Н. В. Балтийская, Л. Г. Коркина, И. И. Селиванов [и др.] // Тер. арх. 1991. — № 12. — С. 23−27.
  44. , A.A. Протеолитическая деградация гемоглобина в эритроцитах приводит к образованию биологически активных пептидов Текст. / A.A. Карелин, М. М. Филиппов, О. Н. Яцкин // Биоограническая химия. 1998. — Т. 24, № 4. — С. 271−281.
  45. , Е.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений Текст. / Е. В. Карякина, C.B. Белова // Клин. лаб. диагностика. 2004. — № 3. — С. 31−35.
  46. , Л.Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования Текст. / Л. Н. Катюхин // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1995. — Т. 81, № 6. — С. 122−128.
  47. , Г. И. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротейдов Текст. / Г. И. Клебанов, И. А'. ' Бабенкова, Ю. О. Теселкина // Лаб. дело. 1988. — № 5. — С. 59−60.
  48. , H.A. Биохимические механизмы дезинтеграции эритроцитов в разных условиях функционирования Текст.: автореф. дис.. д-ра биол. наук/H.A. Клёнова. Тюмень, 2003. — 45с.
  49. , H.A. Строение, метаболизм и функциональная активность эритроцитов человека в норме и патологии Текст. / H.A. Клёнова, Р. О. Клёнов. Самара: Самарский университет, 2009. — 116с.
  50. , Н.М. Зависимость активности метгемоглобинредуктазы эритроцитов человека от температуры Текст. / Н. М. Козлова, Е. А. Черницкий // Биохимия. 1994. — Т. 56, Вып. 2. — С. 342−345.
  51. , Н.М. Окисление мембранных белков и изменение поверхностных свойств. эритроцитов Текст. / Н. М. Козлова, Е. И. Слобожанина, Е. А. Черницкий // Биофизика. 1998. — Т. 43, № 3. -С.480−483.
  52. , И.В. Активация фосфолипазного гидролиза в процессе окислительного повреждения клетки Текст. / И. В. Кондакова, Е. В. Борунов, Е. В. Антипова // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1991. — № 9. — С. 285−287.
  53. Коррекция эндотелиальной дисфункции больных хроническим лёгочным сердцем ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента Текст. / B.C. Задионченко, О. И. Нестеренко, И. В. Погонченкова [и др.] // Сердечная недостаточность. 2006. — № 1. — С.1.4.
  54. , Г. М. Регуляция формы и объема эритроцитов человека протеинкиназами, А и С Текст. / Г. М. Кравцов, Н. О. Дулин [и др.] // Биохимия. 1988. — Т. 53, № 8. — С. 1296−1301.
  55. , В.И. Обмен глутатиона Текст. / В. И. Кулинский, В. П. Колесниченко // Успехи биол. химии. 1990. — № 5. — С. 157−179.*
  56. , В.И. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы Текст. / В. И. Кулинский, JI.C. Колесниченко // Успехи соврем, биол. 1993. — Т. 113, Вып.1. — С. 107 121.
  57. , И.В. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред, защита Текст. / И. В. Кулинский // Соросовский образовательный журнал. 1999. — № 3. — С.2.7.
  58. Лёгочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть IV Хронические заболевания лёгких Текст. / Т. А. Батыралиев, С. А. Махмутходжаев, С. А. Патарая [и др.] // Кардиология. 2006. — № 5. -С.73−84.
  59. Лёгочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть XII Оксид азота и ингибиторы фосфодиэстеразы в лечении лёгочной гипертензии Текст. / Т. А. Батыралиев, С. А. Махмутходжаев, Э. Экинси [и др.] // Кардиология. 2007. — № 8. — С. 76−86.
  60. , В.А. Модифицированный метод определения агрегационной способности эритроцитов Текст. / В. А. Люсов, Н. И. Катышкина, О. В. Богоявленская // Клин. лаб. диагн. 1993. — № 6. — С. 37−38.
  61. , Е.В. Комплексное определение активности супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы в эритроцитах Текст. / Е. В. Макаренко // Лаб. дело. 1989. — № 4. — С. 19−22.
  62. , Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия Текст. / Х. М. Марков // Кардиология. 2005. — № 12. — С. 62−72.
  63. , Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия Текст. / Х. М. Марков //Пат. физиология и эксп. тер. 2005. — № 3. — С. 5−9.
  64. , Г. Н. Исследование антйоксидантных ' ферментов' в эритроцитах при заболеваниях лёгких Текст. / Г. Н. Мацкевич, Р. Н. Короткина, А. Ш. Девликанова [и др.] // Пат. физиология и эксп. тер. -2003. № 2. — С. 23−25.
  65. Методы биохимических исследований Текст. / Под ред. М. И. Прохоровой. Ленинград, 1982.-123 с.
  66. , М.Н. Возможный механизм и патофизиологическая значимость регуляции активности супероксиддисмутазы свободными радикалами кислорода Текст. / М. Н. Милякова, В. В. Шабанов // Биомедицинская химия. 2006. — Вып.2. — С. 130−137.
  67. , В.М. Простой и специфический метод определения глутатионпероксидазы в эритроцитах Текст. / В. М. Монк // Лаб. дело. 1986. -№ 12. — С. 24−25.
  68. , A.B. Анализ влияния плазменных и клеточных факторов на агрегацию эритроцитов разных возрастных популяций Текст. / A.B. Муравьёв, И. А. Тихомирова, Д. В. Борисов // Физиология человека. -2002. Т. 28, № 4. — С. 118−122.
  69. Нарушения метаболического статуса у пациентов с ХОБЛ Текст. / Е. П. Калинина, Е. М. Иванов, В. И. Янькова, Т. И. Виткина // Тер. Архив. 2007. -№ 3. — С. 15−17.
  70. Научно-обоснованная медицинская практика Текст.: монография / Г. П. Котельников, A.C. Шпигель. Самара: СамГМУ, 2000. — 116с.
  71. , В.А. Роль окиси азота в регуляции лёгочных функций Текст. / В. А. Невзорова, М. В. Зуга, Б. И. Гельцер // Тер. арх. 1997. -№ 3. — С. 68−73.
  72. Окислительный стресс у больных первичной лёгочной гипертензией Текст. / Н. Л. Иродова, В. З. Ланкин, Г. Г. Коновалова [и др.] // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2002. — № 6. — С. 668−671.
  73. Окислительный стресс, патологические состояния и заболевания Текст. / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков, В. З. Лапкин [и др.]. -Новосибирск: APTA, 2008. 281с.
  74. , М.А. Клинико-патогенетические основы комплексной программы реабилитации больных хронической обструктивной болезнью легких Текст.: автореф. дис.. д-ра мед. наук / М. А. Орлов. Астрахань, 2009. — 46с.
  75. , Ю.А. Хронические обструктивные болезни легких Текст. / Ю. А. Осипов, Л. С. Федосеева, Т. А. Ларина. Самара, 2002. — 38с.
  76. , Н.Р. Реологические свойства крови у больных хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких Текст. / Н. Р. Палеев, В. Н. Карандашов, В. А. Жомов // Клиническая медицина. 2002. — № 6. — С. 25−28.
  77. , Т.Н. Липидный состав и активность фосфолипазы А2 плазматических мембран при гипоксических состояниях Текст. / Т. Н. Погорелова, Н. И. Крукнер, В. И. Орлов // Вопр. мед. химии. 1995. — Т. 41, № 6.-С. 30−33.
  78. , Ю.А. Эндотоксикоз у больных с хронической сердечной недостаточностью с и без синдрома сердечной кахексии Текст. / Ю. А. Покровский, Ю. А. Грызунов // Сердечная недостаточность. -2001.-Т. 2,№ 3. С. 19−24.
  79. , Е.В. Морфофункциональные характеристики эритроцитов у курильщиков с хронической обструктивной болезнью легких Текст. / Е. В. Привалова, Т. В. Вавилова, H.A. Кузубова // Пульмонология. -2008. № 6. — С. 48−52.
  80. , Е.Ю. К вопросу о патогенетической терапии хронической обструктивной болезни лёгких Текст. / Е. Ю. Пронина, A.A. Визель // Казанский медицинский журнал. 2010. — Т. XCI, № 4. — С. 487−491.
  81. , Т.В. Снижение электрической плотности как основной механизм нарушения барьерной функции биомембран Текст. / Т. В. Пучкова, A.B. Путвинский, Ю. А. Владимиров // Докл. АН СССР. -1985. Т. 270, № 6. — С. 1489−1492.
  82. Респираторная медицина Текст. В 2 т. Т. 1 / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 800с.
  83. Свободные радикалы в живых системах Текст. / Ю. А. Владимиров, O.A. Азизова, А. И. Деев [и др.] // Итоги науки и техники. Серия Биофизика. М., 1991. — Т. 29. — С. 1−249.
  84. , A.C. Структурно-функциональное состояние эритроцитов и перекисное окисление липидов у больных хроническим бронхитом, осложненным хроническим легочным сердцем Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук / A.C. Селихова. Уфа, 2002. — 24с.
  85. , С.Н. Модификация определения ТБК-активных продуктов сыворотки крови Текст. / С. Н. Селютина, А. Ю. Селютин, А. И. Паль // Клин, и лаб. диагн. 2000. — № 2. — С. 8−10.
  86. Семенов, B. JL Перекисное окисление липидов как механизм биоэнергетической регуляции при воспалении органов дыхания Текст. / B.JI. Семенов // Патол. физиология и эксперим. терапия. -1989.-№ 2.-С. 17−20.
  87. , А.И. Эпидемиология ХОБЛ: современное состояние актуальной проблемы Текст. / А. И. Синопальников, A.B. Воробьев // Пульмонология. 2007. — № 6. — С. 78−86.
  88. , Е.И. Структурная модификация мембран эритроцитов при окислительном стрессе и активность мембраносвязанной КАДН-метгемоглобинредуктазы Текст. / Е. И. Слобожанина, Л. М. Лукьяненко, Н. М. Козлова // Биофизива. 2000. — Т.45, Вып. 2. — С.288−292.
  89. , Т.Н. Микрогемореологические нарушения: характеристика и клиническое значение Текст. / Т. Н. Соловьева, Е. А. Лукина // Тер. архив. 2006. — № 2. — С. 87−91.
  90. , С.К. Окислительный стресс и антиоксидантная терапия при заболеваниях органов дыхания Текст. / С. К. Соодаева // Пульмонология. 2006. — № 5. — С. 122−126.
  91. Состояние перекисного окисления у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки Текст. / Л. П. Галактионова, С. А. Ельчининова [и др.] // Клин. лаб. диагностика. 1998. — № 6. — С. 10−13.
  92. Способ определения «средних молекул» Текст. / В. В. Николайчик,
  93. B.М. Моин, В. В. Кирковский и др. // Лаб. дело. 1991. — № 10. — С. 13−18.
  94. , И.И. Превращение гемоглобина в гемихром под действием лизофосфатидов Текст. / И. И. Степуро, М. А. Кашко // Биохимия. -1999. Т. 64, Вып. 2. — С. 244−249.
  95. , P.A. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойтсва Текст. / P.A. Сторожок, А. Г. Санников, Ю. М. Захаров. Тюмень: ТюмГУ, 1997. — 140с.
  96. , Т.А. Хроническое легочное сердце Текст. / Т. А. Федорова // Хронические обструктивные болезни легких. М.: БИНОМ- СПб.: Невский Диалект, 1998. — С. 192−216.
  97. , B.C. Методы определения продуктов перекисного окисления липидов в конденсате выдыхаемого воздуха и их клиническое значение Текст. / Б. С. Хишиткуев, H.A. Хишиткуева, В. Н. Иванов // Клин. лаб. диагн. 1996. — № 3. — С. 13−15.
  98. Хронический бронхит: участие эритроцитов в патологическом процессе Текст. / Е. А. Степовая, В. В. Новицкий [и др.] // Клиническая медицина. 2004. — № 1. — С. 53−56.
  99. , А.Г. Отек легких: физиология легочного кровообращения и патофизиология отека легких (часть 1) Текст. / А. Г. Чучалин // Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 13(21). — С. 1374−1382.
  100. , Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких Текст. / Е. И. Шмелев // Тер. арх. 1999. — № 12. — С. 74−78.
  101. ПЗ.Шойхет, Я. Н. Нарушения ритма сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с ишемической болезнью сердца Текст. / Я. Н. Шойхет, Е. Б. Клестер, В. А. Головин // Клиническая медицина. 2008. — № 3. — С. 21−26.
  102. Эндотелиальная дисфункция у больных с сочетанием ишемической болезни сердца и ХОБЛ Текст. / Ю. Ю. Григорьев, Е. Г. Шарабрин, К. Н. Конторщикова [и др.] // Клиническая медицина. 2009. — № 8. -С.41−44.
  103. Эритроцитозы: дифференциальная диагностика и лечение Текст. / С. А. Гусева, С. С. Бессмельцев, А. П. Гончаров [и др.]. Киев, 2006. -209с.
  104. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells Text. / M. Yanagisawa, H. Kurihara, S. Kimura [et al.] // Nature. -1988.-Vol. 332.-P. 441−445.
  105. Anthonisen, N.R. Effects of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on the rate of decline of FEV1: the Lung Health Study Text. / N.R. Anthonisen // J.A.M.A. 1994. — Vol. 272. — P. 1497−1505.
  106. Antioxidants, oxidative stress and pulmonary function in individuals diagnosed with asthma or COPD Text. / H.M. Ochs-Balcom, B.J. Grant, P. Muti [et al.] // Eur. J. Clin. Nutr. 2006. — № 8. — P. 991−999.
  107. Baritussio, A. Antioxidant defenses of rabbit alveolar lining fluid Text. / A. Baritussio // Lung Respir. 1988. — Vol. 5. — P. 11−12.
  108. Barnes, P.J. Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanisms Text. / P.J. Barnes, S.D. Shapiro, R.A. Pauwels // European Respiratory Journal. 2003. — Vol. 7. — P. 672−688.
  109. Bergmeyer, H. Methods of ensimatic analisis Text. / H. Bergmeyer // Verlag Chemie Weinheim. 1975. — Vol. 2. — P. 1425.
  110. Berkman, J.S. Oxidative damage and tyrosine nitration from peroxinitrite Text. / J.S. Berkman // Chem. Res. Toxicale. 1996. — Vol. 9. — P.644−836.
  111. Beutler, E. Red cell metabolism a manual bichemical methods Text. / E. Beutler. N.Y., 1971. — 63p.
  112. Boots, A.W. Oxidant metabolism in COPD Text. / A.W. Boots, G.R. Hacnen, A. Bast // European Respiratory Journal. 2003. — Vol. 2, № 46. -P. 14−27.
  113. Bowry, V.W. Extraordinary kinetic behavior of the a-tocopheroxyl (vitamin E) radical Text. / V.W. Bowry, K.U. Ingold // J. Org. Chem. -1995. Vol. 60. — P. 5456−5467.
  114. Brigelius-Flone, R. Vitamin E: Function and metabolism Text. / R. Brigelius-Flone, M.G. Traber // FASEB J. 1999. — Vol. 13. — P. 11 451 155.
  115. Cadenas, E. Mechanisms of oxygen activation and reactive oxygen species detoxification Text. / E. Cadenas // Oxydative stress and antioxydant defenses in biology / S. Ahmad. N.Y., 1995. — P. 1−61.
  116. Castro, J. Comparizon of changes in erythrocytes and platelets of acid composition and protein oxidation in COPD and asthma Text. / J. Castro, M. Rodrigez, J. Sardina // Platelets. 2007. — № 1. — P. 43−51.
  117. Cell-free hemoglobin reverses the endotoxin-mediated hyporesponsivity of 1 rat aortic rings to alpha-adrenergic agents Text. / R. Kilbourn G. Joly, B. Cashon [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. — Vol. 199. — P. 155−162.
  118. Chambellan, A. Prognostic value of the hematocrit in patuents with severe COPD receiving long-term oxygen therapy Text. / A. Chambellan, E. Chailleux, T. Similowski // Chest. 2005. — Vol. 128. — P. 1201−1208.
  119. Chen, L.Y. Evidence for the presence of L-arginine- nitric oxide pathway in human red blood cells: relevance in the effects of red blood cells on platelet function Text. / L.Y. Chen, J.L. Menta // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — № 32. — P. 57−61.
  120. Chin, J.H. Inactivation of endothelial derived relaxing factor by ozidized lipoproteins Text. / J.H. Chin, S. Aznar, B.B. Hoffman // J. Clin. Invest. -1992.-Vol. 89.-P. 10−18.
  121. Churg, A. Cigarette smoke causes lipid peroxidation of rat tracheal epithelium Text. / A. Churg, K. Cherukupalli // Int. J. Exp. Pathol. 1993. -Vol.74. — P. 127−132.
  122. Cigarette smoke-induced emphysema: a role for the B cell Text. / B.W. van der Strate, D.S. Postma, C.A. Brandsma [et al.] // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2006. — Vol. 173. — P. 751−758.
  123. Clinical and angiographic correlates of leukocyte activation in unstable angina Text. / S. Deservi, A. Mazzone, G. Ricevuti [et al.] // Am. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 26. — P. 1146−1150.
  124. Clozel, M. Effects of endothelin on regional blood flows in squirrel monkeys Text. / M. Clozel, J.P. Clozel // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1989. -Vol. 250.-P. 1125−1131.
  125. Cohen, R.A. Endothelium-derived hyperprolarization. Beyond nitric oxide and cyclic GMP Text. / R.A. Cohen, P.M. Vanhoutte // Circulation. -1995. Vol. 92. — P. 3337−3349.
  126. Collagen and elastin in human pulmonary emphysema Text. /' W.V. Cardoso, H.S. Sekhon [et al.] // Amer. Rev. Respir. Dis. 1993. — Vol. 147. -P. 975−981.
  127. Comhair, S.A. The regulation and role of extracellular glutathione peroxidase Text. / S.A. Comhair, S.C. Erzurum // Antioxid. Redox Signal. 2005. — Vol. 7. — P. 72−79.
  128. COPD group of the Hellenic Thoracic Society: prevalence of COPD in Greece Text. / N. Tzanakis, U. Anagnostopoulou, V. Filaditaki [et al.] // Chest. 2004. — Vol. 125. — P. 892−900.
  129. COPD prevalence in Strazburg Austria: Results from the Burden of Lung Disease Study (BOLD) Text. / L. Schirnchofer, B. Lamprecht, W. Vollmer [et al.] // Chest. 2007. — Vol. 131. — P. 29−36.
  130. Cotran, R.S. Tissue repair: cellular growth, fibrosis and wound healing Text. / R.S. Cotran // Robbins Pathologic Basis of Disease. 1999. — P. 89 112.
  131. C-reactive protein and mortality in mild to moderate chronic obstructive pulmonary disease Text. / S.F.P. Man, J.E. Connett, N.R. Anthonisen [et al.] // Thorax. 2006. — Vol. 61. — P. 849−853.
  132. C-reactive protein as a predictor of prognosis in chronic obstructive pulmonary disease Text. / M. Dahl, J. Vestbo, P. Lange [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007. — Vol. 175. — P. 250−255.
  133. Cynamon, H.A. Erythrocyte malondialdegide realease in vitro: a functional measure of vitamin E status Text. / H.A. Cynamon, J.A. Isenberg, C.H. Ngugen // Clin. Chim. Acta. 1985. — Vol. 151. — P. 159−176.
  134. Denninger, J.M. Guanylate cyclase and the NO/cGMP signaling pathway Text. / J.M. Denninger, M.A. Marietta // Biochim Biophys Acta. 1999. -Vol. 1411.-P. 334−350.
  135. Distribution of xanthine oxidoreductase activity in human tissues-A histochemical and biochemical study Text. / A. Kovij, M. Schijns, W. Frederiks [et al.] // Virchows Arch. B Cell Pathol. 1992. — Vol. 63. — P. 1723.
  136. Donaldson, K. The effect of products from bronchoalveolar-derived neutrophils on oxidant production and phagocytic activity of alveolar macrophages Text. / K. Donaldson, J. Slight, R.E. Bolton // Clin. Exp. Immunol. 1988. — Vol. 74. — P. 477−482.
  137. Effect of novel prostaglondin 8-epi-PGF2 in rabbit lung in situ Text. / M. Banerjee, K. Kang, I. Morrow [et al.] // Amer. J. Physiol. 1992. — Vol. 263.-P. 660−663.
  138. Elastin and collagen remodeling in emphysema. A scanning electron microscopy study Text. / G.A. Finlay, M.D. Donnell, C.M. Connor [et. al.] // Amer. J. Pathol. 1996. — Vol. 149. — P. 1405−1415.
  139. Elwing, J. Pulmonary hypertension associated with COPD Text. / J. Elwing, R.J. Panos // International journal of COPD. 2008. — № 1. — P- 5570.
  140. Endothelin adrenocortical secretagogue effect is mediated by the B receptor in rats Text. / A.S. Belloni, G.P. Rossi [et al.] // Hypertension. 1996. -Vol. 27. — P. 1153−1159.
  141. Enhanced levels of hyaluronan in lungs of patients with COPD Text. / M.A. Dentener, J.H. Vernooy, S. Hendriks [et al.] // Thorax. 2005. — Vol. 60. -P.l 14−119.
  142. Erythrocyte deformability is a nitric oxide-mediated factor in decreased capillary dencity during sepsis Text. / R.M. Bateman, J.E. Jagger [et al.] // Am. J. Physiol Heart Circ Physiol. 2001. — Vol. 280. — P. 2848−2856.
  143. Extracellular matrix and inflammation: a role for fibroblast-mediated tissue repair in the pathogenesis of emphysema? Text. / W. Timens, W. Coers, J.F.M. Van Straaten, D.S. Postma // Eur. Respir. Rev. 1997. — Vol. 7. — P. 119−123.
  144. Fels, A.O.S. The alveolar macrophage Text. / A.O.S. Fels, Z.A. Cohn // J. Appl. Physiol. 1986. — Vol. 60. — P. 12−18.
  145. Fibroblast matrix gene expression and connective tissue remodeling: role of endothelin-1 Text. / X. Shi-wen, C.P. Denton, M.R. Dashwood [et al.] // J. Invest. Dermatol. 2001. — Vol. 116. — P. 417−425.
  146. Filep, J.G. Acute pro-inflammatory actions of endothelin-1 in the guinea-pig lung: involvement of ETA and ETB receptors Text. / J.G. Filep, A. Fournier, E. Foldes-Filep // Br. J. Pharmacol. 1995. — Vol. 115. — P. 227 236.
  147. Gaine, S. Pulmonary hypertension Text. / S. Gaine // J.A.M.A. 2000. -Vol. 284.-P. 3160−3168.
  148. Garsia-Pachon, E. Red cell macrocytosis in COPD patients without respiratory insufficiency Text. / E. Garsia-Pachon, I. Padilla-Navas // Respir. Med. 2007. — № 2. — P. 349−352.
  149. High methionine and cholesterol diet abolishes endothelial relaxation Text. / A. Zulli, D. Widdop, D.L. Hare [et al.] // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2003. — Vol. 23. — P. 1358−1363.
  150. Highsmith, R.F. Endothelial cell-derived vasoconstrictors: mechanisms of action in vascular smooth muscle Text. / R.F. Highsmith, D.C. Pang, R.M. Rapoprt // J. Cardiovasc Pharmacol. 1989. — Vol. 13, № 5. — P.36−44.
  151. John, M. Anemia and inflammation in COPD Text. / M. John, S. Hoeming, W. Doehner [et al.] // Chest. 2005. — Vol. 127. — P. 825−829.
  152. Joppa, P. Links oxidative stress in patients with COPD and pulmonary hypertension Text. / P. Joppa, D. Petrasova, B. Stuncak [et al.] // Wien Klin Wochenschr. 207. — № 13(14). — P. 428−434.
  153. Jubelin, B.C. Erythrocytes may synthesize their own nitric oxide Text. / B.C. Jubelin, J.L. Gierman // Am. J. Hypertens. 1996. — Vol. 9. — P. 12 141 219.
  154. Kanazawa, H. Imbalance between levels of nitrogen oxides and peroxynitrite inhibitory activity in COPD Text. / H. Kanazawa, S. Shiraishi, K. Hirata [et al.] // Thorax. 2003. — Vol. 58. — P. 106−109.
  155. Karoli, N. New markers of endothelial dysfunction in patients with COPD Text. / N. Karoli, A. Rebrov // European Respiratory Journal. Abstracts 17th ERS Annual Congress Stockholm. Sweden, 2007. — P. 936−143.
  156. Kawut, S.M. New answersraise new questions in pulmonary arterial hypertension Text. / S.M. Kawut, H.I. Palevsky // Eur. Respir. J. 2004. -Vol. 23.-P. 799−801.
  157. Kucukatay, M.B. Effect of nitric oxide on red blood cell deformability Text. / M.B. Kucukatay, R.B. Wenby, H.J. Meiselman // Am. J. Physiol. Heart Circ Physiol. 2003. — Vol. 284. — P. 1577−1584.
  158. Kurus, E. Analisis of antioxidant enzyme activity and magnesium level in-chronic obstructive pulmonary disease Text. / E. Kurus, P. Kurus, R. Kieszko // Ann Unive Curie Sklodovska Med. 2001. — № 56. — P: 261−266.
  159. Lee, T.H. Interactions between alveolar macrophages, monocytes and granulocytes. Implications for airway inflammation Text. / T.H. Lee // Am. Rev. Respir. Dis. 1987. — Vol. 135. — P. 14−17.
  160. Links Antioxidant enzymes and melatonin levels in patients with bronchial asthma and COPD during stabl and exacerbation periods Text. / N. Gimzal, M. Nasiroglu, K. Ongel [et al.] // Cell Biochem Funct. 2009. — № 5. — P. 276−283.
  161. Linlcs oxidant- antioxidant balance in patients with COPD Text. / J. Hanta, A. Kobas, N. Canacankatan [et al.] // Lung. 2006. — № 2. — P. 51−55.
  162. Lung function and ischemic stroke incidence: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study Text. / A. Hozawa, J.L. Billings, E. Shahar [et al.] // Chest. 2006. — Vol. 130. — P. 1642−1649.
  163. Lung Health Study Reseach Group. Hospitalizations and mortality in the Lung Health Study Text. / N.R. Anthonisen, J.E. Connett, P.L. Enright, J. Manfreda // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. — Vol. 166. — P. 333 339.
  164. Luscher, T.F. Lipids and endothelial function: effect of lipid lowering and therapeutic intervention Text. / T.F. Luscher, F.S. Tanner, G. Noll // Curr. Opin. Lipidol. 1996. — Vol. 7. — P. 234−240.
  165. MacNee, W. Oxidants/antioxidants and COPD Text. / W. MacNee // Chest. 2000. — Vol. 117. — P. 303−317.
  166. MacNee, W. Pulmonary and systemic oxidant/antioxidant imbalance in chronic obstructive pulmonary disease Text. / W. MacNee // Proc. Am. Thorax. Soc. 2005. — Vol. 2. — P. 50−60.
  167. Martens, A. Oxidized LDL and HDL: Antagonists in atherothrombosis Text. / A. Martens, P. Holvoet // FASEB J. 2001. — Vol.15. — P. 20 732 084.
  168. McElroy, M.C. Catalase, superoxide dismutase and glutathione peroxidase activites or lung and liver during human development Text. / M.C. McElroy, A.D. Postle, F.J. Kelly // Biochim. Biophys. Acta. 1992. — Vol. 1117. -P. 153−158.
  169. Mechanisms of extracellular hydrogen peroxide clearance by alveolar type II pneumocytes Text. / P. Engstrom, L. Easterling, R. Baker, S. Matal on // J. Appl. Physiol. 1990. — Vol. 69. — P. 2078−2084.
  170. Moncada, S. Pharmacology and endogenous roles of prostaglandin endoperoxides, thromboxane A2, and prostacyclin Text. / S. Moncada, J. Vane // Pharmacol. Rev. 1979. — Vol. 30. — P. 293−331.
  171. Nadeem, A. Increased oxidative stress and altered levels of antioxidants in COPD Text. / A. Nadeem, H. Raj, S.K. Chnabra // Inflammation. 2005. -№ 1.-P. 31−32.
  172. Nakamura, A. Effect of hemoglobin of pulmonary artherial pressure and pulmonary vascular resistance in patients with chronic emphysema Text. / A. Nakamura, N. Kasamatsu, I. Hashizume // Respiration. 2000. — Vol. 67. — P. 502−506.
  173. Nicula, K.J. Response of rat tracheal epithelium to ozone and oxygen exposure in vitro Text. / K.J. Nicula, D.W. Wilson // Fundam. Appl. Toxicol. 1990. — Vol. 15. — P. 121−131.
  174. Nitric oxide and exhaled breath nitrite/nitrates in chronic obstructive pulmonary disease patients Text. / J.J. Liu, A. Sandrini, M.C. Thurston [et al.] // Respiration. 2007. — № 6. — P. 617−623.
  175. Nitric oxide effects on human erythrocytes structural and functional properties an in vitro study Text. / R. Mesquita, B. Picarra, C. Saldanha, S. Martins // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2002. — Vol. 27. — P. 137−147.
  176. Oxidants, antioxidants and respiratory tract lining fluids Text. / C.E. Cross [et al.] // Environ. Health Perspect. 1994. — Vol. 102, № io. — P. 185−191.
  177. Panus, P.C. Pulmonary metabolism of reactive oxygen species Text. / P.C. Panus, J. Shearer, B.A. Freeman // Exp. Lung Res. 1988. — Vol.14. -P.959−976.
  178. Pearson, T.C. Hemorheology in the erythrocytosis Text. / T.C. Pearson // Sinai J. Med. 2000. — № 3. — P. 182−191.
  179. Peroxinitrite induces senecence and apoptosis of red blood cells through the activation of aspartyl and cysteinyl proteases Text. / E. Straface, D. Pietroforte [et al] // FASEB J. 2005. — Vol. 13. — P. 2223−2250.
  180. Plasma endothelin correlateswith the extent of pulmonary hypertension in patiens with chronic congestive heart failure Text. / R.J. Cody, G.J. Haas [et al.] // Circulation. 1992. — Vol. 85 — P. 504−509.
  181. Polycythemia impair vasodilatator responce to acetylcholine in patients with chronic hypoxemic lung desease Text. / C. Defouillov, E. Teiger, S. Sediame [et al.] // Am. Respir Crit Care Med. 1999. — Vol. 157. — P. 14 521 460.
  182. Polycythemia in chronic obstructive pulmonary disease Text. / B. Guidet, C. Boffa [et al.] // Chest. 1987. — № 5. — P. 867−870.
  183. Polymorphism and functional activity in superoxide dismutase genes in smokers with COPD Text. / J.C.W. Mak, S.P. No, W.C. Ku [et al.] // Eur. Respir. J. 2007. — Vol. 30. — P. 684−690.
  184. Prins, B.A. Prostaglandin E2 and prostacyclin inhibit the production and secretion of endothelin from culturated endothelial cells Text. / B.A. Prins [et al.] // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269 — P. 11 938−11 944.
  185. Pulmonary vascular effects of red blood cells containing S-nitrosated hemoglobin Text. / S. Deem, S.U. Kim, J. Min [et al.] // Am. J. Physiol. -2004. -№ 5.-P. 2561−2568.
  186. Rapid decline in FEV1: a new risk factor for coronary heart disease mortality Text. /M.S. Tockman, J.D. Pearson, J.L. Fleg [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995.-Vol. 151.-P. 390−398.
  187. Red blood cells express a functional endothelial nitric oxide synthase Text. / P. Kleinbongard, R. Schulz, T. Rassaf [et al.] // Blood. 2006. -Vol.107. — P. 2943−2951.
  188. Red cell lipid peroxidation and antioxidant enzymez in iron deficiency Text. / J. Acharya, N.A. Punchard [et al.] // Eur. J. Hematol. 1991. — № 4. — P.287−291.
  189. Regulation of manganese superoxide dismutase: IL-1 and TFN induction in pulmonary artery and microvascular endothelial cells Text. / G.A. Visner, S.E. Chesrown, J. Monnier [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1992.-Vol. 188.-P. 453−462.
  190. Regulation of nitrite transport in red cells hemoglobin oxygen fractional saturation Text. / D.A. Vitturi, X. Teng, J.C. Toledo [et al.] // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2009. — Vol. 296. — P. 1398−1407.
  191. Repine, J.E. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease Text. / J.E. Repine, A. Bast, I. Lankhorst // Amer. J. Respir. Crit. Med. -1997.-Vol. 156.-P. 341−357.
  192. Riccardolo, F.L. Nitrosative stress in the bronchial mucosa of severe chronic obstructive pulmonary disease Text. / F.L. Riccardolo, G. Caramoru [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. 2005. — № 5. — P. 10 281 035.
  193. Rongen, G.A. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the roloe of nitric oxide Text. / G.A. Rongen, P. Smits, T. Thien // Neth. J. Med. 1994. — Vol. 44. — P. 26−36.
  194. Rubanyi, G.M. Endothelins: molecular biology, biochemistry, pharmacology, and path physiology Text. / G.M. Rubanyi, M.A. Polokoff // Pharmacol. Rev. 1994. — Vol. 46. — P. 325−415.
  195. Stewart, J. The lipids of red cell membranes compositional Text. / J. Stewart // European Respiratory Journal.- 1980 Vol. 104. — P. 10−14.
  196. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease Text. / A.G.N. Agusti, A. Noguera, J. Sauleda, E. Sala [et al.] // European Respiratory Journal. 2003. — Vol. 21. — P. 347−360.
  197. The assotiation between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a metanalysis Text. / W.Q. Gan, S.F. Man, A. Senthilselvan, D.D. Sin // Thorax. 2004. — Vol. 59.-P. 574−580.
  198. The assosiation between oxidative stress and obstructive lung impairment in patients with COPD Text. / Z. Kluchova, D. Petrasova, P. Joppa [et al.] // Physiol. Res. 2007. — Vol. 50. — P. 51−56.
  199. The generation of hidroxil radicals following superoxid prodaction by neutrophil NADPA oxidase Text. / J.V. Bannister [et al.] // FASEB Lett. -1982.-V. 150.-P. 300−302.
  200. The level of oxidant and antioxidant in patients with COPD Text. / T. Turgut, E. Altuntas, N. Ilhan [et al.] // Tuberc Torax. 2003. — № 4. — P. 373−379.
  201. The potential impact of anemia disease in COPD Text. / T. Simalowski, A. Agust, W. MacNee, B. Schonhofer // Eur. Respir. J. 2006. — Vol. 27. -P.390−396.
  202. Tribble, D.L. Reduced plasma ascorbic acid concentrations in non-smokers regularly exposed to environmental tobacco smoke Text. / D.L. Tribble, L.J. Giuliano, S.P. Fortmann // Am. J. Clin. Nutr. 1993. — Vol. 58. -P. 886−890.
  203. Tsantes, A.E. Macrocytosis is a common finding in patients with chronic obstructive pulmonary disease Text. / A.E. Tsantes, S.I. Paradhimitriou, S.T. Tassioponlos // Respiratory Medicine. 2004. — Vol. 98(11). — P. 111 711 123.
  204. Tug, T. Antioxidant vitamins and malondialdegide levels in acute exacerbation and stable periods of patients with COPD Text. / T. Tug, F. Karatas, S.M. Tersi // Clin. Invest. Med. 2004. — № 3. — P. 123−128.
  205. Voelkel, N.F. Pulmonary vascular involvement in chronic obstructive pulmonary disease Text. / N.F. Voelkel, C.D. Cool // Eur. Respir. J. -2003,-Vol. 46.-P. 28−32.
  206. Weber, H. Effect of canine surfactant protein (SP-A) on the respiratory burst of phagocytic cells Text. / H. Weber, P. Heilmann, B. Meyer, K.L. Maier // FEBS Lett. 1990. — Vol. 270. — P. 90−94.
  207. Wilson, S.H. The effect of endothelin-1 on nuclear factor kappa B in macrophages Text. / S.H. Wilson, R.D. Simari, A. Lerman // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. — Vol. 286. — P. 968−972.
  208. Winterbord, C. Oxidative reactions of hemoglobin Text. / C. Winterbord // Methods in enzymology. 1990. — Vol. 186. — P. 104−107.
  209. Yoda, B. Ultra-weak chemiluminiscence of smokers blood Text. / B. Yoda, Y. Goto, K. Sato [et al.] // Arch. Environ Health. 1985. — Vol. 40. -P. 148−151.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!