Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Применение лазерной ретинопунктуры в лечении кистозного макулярного отека при непроходимости центральной вены сетчатки и ее ветвей

Диссертация: Применение лазерной ретинопунктуры в лечении кистозного макулярного отека при непроходимости центральной вены сетчатки и ее ветвей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Проведённые анатомо-функциональные исследования позволили установить, что очаг КМО представляет собой группу интраретинальных полостей, которая сотоит из центральной (соответственно фовеа) и нескольких парацентральных. Отличительной особенностью является наличие сообщений между кистозными полостями, способность очага КМО к изменению объёма и формы, зрительных функций. Была исследована… Читать ещё >

Применение лазерной ретинопунктуры в лечении кистозного макулярного отека при непроходимости центральной вены сетчатки и ее ветвей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В РАБОТЕ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Общие данные о кистозном макулярном отёке и состояния, при которых он наиболее часто встречается
    • 1. 2. Этиологические факторы развития непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей
    • 1. 3. Патогенез непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей
    • 1. 4. Классификация непроходимости вен сетчатки, типов макулярных отёков, их диагностика и клиническая картина
    • 1. 5. Лечение непроходимости вен сетчатки и связанного с ней кистозного макулярного отёка
    • 1. 6. Резюме
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
  • КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ, ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ОСНАЩЕНИЕ, МЕТОДЫ СТАТИСТИЧЕСКОГО АНАЛИЗА
    • 2. 1. Клиническая характеристика пациентов
      • 2. 1. 1. Клиническая характеристика пациентов, которым в комплексном лечении применялась ИАГ — лазерная ретинопунктура
      • 2. 1. 2. Клиническая характеристика пациентов, которым комплексное лечение проводилось без применеия ИАГ — лазерной ретинопунктуры
    • 2. 2. Основные и вспомогательные методы диагностики пациентов
    • 2. 3. Статистические методы обработки результатов наблюдений
  • ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ КИСТОЗНОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЁКА ПРИ НЕПРОХОДИМОСТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ И ЕЁ ВЕТВЕЙ С ПРИМЕНЕНИЕМ ОПТИЧЕСКОЙ КОГЕРЕНТНОЙ ТОМОГРАФИИ
    • 3. 1. Технические возможности применения оптического когерентного томографа ОСТ-3 «ZEISS» в исследовании макулярной области
    • 3. 2. Анатомо-функциональные особенности очага кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей, исследованные при помощи оптической когерентной томографии
    • 3. 3. Резюме
  • ГЛАВА 4. РАЗРАБОТКА МЕТОДА ИАГ-ЛАЗЕРНОЙ РЕТИНОПУНКТУРЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ КИСТОЗНОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЁКА ПРИ НЕПРОХОДИМОСТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ И ЕЁ ВЕТВЕЙ, ИЗУЧЕНИЕ ЕГО ЭФФЕКТИВНОСТИ И
  • ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОКАЗАНИЙ
    • 4. 1. Разработка метода ИАГ-лазерной ретинопунктуры в лечении кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей
      • 4. 1. 1. Резюме
    • 4. 2. Изучение эффективности метода ИАГ-лазерной ретинопунктуры в лечении кистозного макулярного отёка по материалам клинико-функционального исследования
      • 4. 2. 1. Резюме
    • 4. 3. Определение показаний к применению лазерной ретинопунктуры в лечении кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей
      • 4. 3. 1. Резюме

Актуальность проблемы.

Непроходимость центральной вены сетчатки и её ветвей является заболеванием органа зрения, приводящим к значительному снижению зрительных функций. Распространённость тромбозов ретинальных вен составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше (R. David et al., 1988) [39]. Тромбоз вен сетчатки — полиэтиологическое заболевание. К основным причинам, его вызывающим, относят атеросклероз и артериальную гипертонию (рис.1), (Танковский В.Э., 2000) [17,19].

Рис. 1 Офтальмоскопическая картина глазного дна пациента с непроходимостью центральной вены сетчатки на фоне гипертонической болезни.

Вероятность возникновения тромбоза увеличивается при их сочетании. Высокий процент и рост цереброваскулярных поражений обусловливает соответственно значительную вероятность развития тромбозов вен сетчатки.

9,11,93,94]. Как следует из анализа литературных данных, лечение тромбозов вен сетчатки — комплексная проблема, которая решается применением методов как консервативного, так и хирургического лечения [13,14,15,31,34]. Целью данных методов является восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области и блокирование осложнений тромбоза. Ведущей причиной снижения зрения при данной патологии является кистозный макулярный отёк, который при длительном существовании трансформируется в кистозную дистрофию с уменьшением количества фоторецепторов и реактивным изменением ретинального пигментного эпителия (рис.2), (D.V. Green et al., 1981) [56].

Рис. 2 Гиперфлюоресценция парафовеолярных кистозных полостей с геморрагическим содержимым и отёчного диска зрительного нерва на ФАГ при непроходимости ЦВС.

Методы консервативной терапии, которые включают применение антикоагулянтов и ингибиторов агрегации тромбоцитов, по данным одних авторов уменьшают осложнения тромбоза (U. Demeler, 1980) [41], по данным других (Е.М. Kohner et.al., 1983) [70] не оказывают существенного лечебного эффекта. Методы хирургического лечения — такие как декомпрессия венозной ветви с введением тканевого активатора плазминогена (M.D. Osterloh et. al, 1988) [79] представляются по мнению авторов перспективными, однако результаты их далеко не однозначны и лечение не лишено негативных последствий, связанных с проведением витрео-ретинальной хирургии [78]. Лазерная коагуляция сетчатки с применением лазеров различных длин волн (А.Д.Семёнов и соавт., 1977; F.A. L’Esperanse, 1983) [14,71] способствует резорбции геморрагий, ретинального отёка, включая и макулярный, но при наличии кистозных изменений в макуле малоэффективна и в ряде случаев может способствовать их прогрессированию [47]. Поскольку в формировании окклюзии участвуют различные этиологические факторы и патогенетические звенья, её лечение представляет нерешённую проблему и ни один из существующих методов не гарантирует пациенту положительный исход процесса и отсутствие осложнений [66]. В доступной в настоящее время литературе не описано неинвазивных методов лазерной хирургии, направленных на непосредственное воздействие на очаг КМО для достижения его опорожнения, улучшения и стабилизации зрительных функций. В связи с этим актуальным является поиск решения данной проблемы, особенно с применением ИАГ-лазера. Ряд экспериментальных исследований показал, что ИАГ-лазер является наиболее приемлемым для эффективной перфорации ткани благодаря большому углу сходимости излучения, что обеспечивает высокую избирательность и точность воздействия (А.В.Болыпунов и соавт., 1996) [3].

Разработан способ применения ИАГ-лазера для удаления кист передней камеры глаза (А.В.Степанов и соавт., 2000) [16]. В Екатеринбургском филиале ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» разработан метод ИАГ-лазерной ретинопунктуры для лечения серозной отслойки сетчатки в макуле при возрастной, миопической, диабетической макулопатиях (Тахчиди Х.П., Малов И. А., 1994) [20]. Впоследствии лазерная ретинопунктура успешно применялась для лечения суби преретинальных кровоизлияний макулярной области. Сущность данного метода состоит в пунктировании внутренней стенки ретинальной полости ИАГ-лазером (1064 нм.) для дренирования её содержимого в стекловидное тело и последующего прилегания сетчатки в макуле. Метод показал эффективность и безопасность в лечении данных видов патологии [20,21,22]. С появлением в клинической практике оптической когерентной томографии [73,80] стало реальным детальное изучение кистозного макулярного отёка (рис.3). Это открыло возможность разработки метода его лечения с применением ИАГ-лазерной ретинопунктуры.

Рис. 3 Оптическая когерентная томограмма очага кистозного макулярного отёка.

Цель работы.

Целью работы явилась разработка метода лечения кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей с применением ИАГ-лазерной ретинопунктуры.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить анатомо-функциональные особенности кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей с применением оптической когерентной томографии.

2. Разработать метод ИАГ-лазерной ретинопунктуры для лечения кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей с обоснованием параметров и сроков лазерного воздействия.

3. Оценить эффективность лечения кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей методом ИАГ-лазерной ретинопунктуры.

4. Разработать показания к применению ИАГ-лазерной ретинопунктуры в лечении кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей.

Научная новизна и практическая значимость работы.

1. Впервые изучены анатомо-функциональные особенности кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей с применением оптической когерентной томографии. Очаг кистозного макулярного отёка представляет собой группу сообщающихся между собой интраретинальных полостей. Он обладает свойствами изменения объёма и формы, зрительных функций.

2. На основании изученных анатомо-функциональных особенностей кистозного макулярного отёка разработан метод ИАГ-лазерной ретинопунктуры для лечения кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей. В результате динамических клинико-функциональных исследований определены оптимальные энергетические режимы и сроки выполнения ИАГ-лазерного воздействия: энергия 2−4мДж, 1−2 одиночных импульса в сроки через 3 нед. после завершения лазеркоагуляции сетчатки.

3. Проведён анализ лечения кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей методом ИАГ-лазерной ретинопунктуры, который заключался в динамическом наблюдении изменений параметров средней корригированной остроты зрения, толщины и объёма сетчатки в макуле (с применением оптической когерентной томографии), что доказало его эффективность в комплексном лечении данной патологии. ИАГ-лазерная ретинопунктура позволяет уменьшить толщину сетчатки в макуле (в среднем с 4б8.05±-11.4 мкм до 211.20±6.7 мкм) и объём очага КМО (в среднем с 4.50±-0.1мм куб. до 2.35±-0.0б мм куб.). Это приводит к компактному прилеганию слоев сетчатки, исчезновению кистозных полостей, улучшению корригированной остроты зрения (в среднем с 0.04±0.002 до 0.3±0.02).

4. Разработаны показания к применению ИАГ-лазерной ретинопунктуры в лечении КМО при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей. Проведение ИАГ-лазерной ретинопунктуры показано при наличии в макуле очага кистозного отёка диаметром более фовеа, отсутствии положительной динамики параметров очага КМО через 3 нед. после завершения лазеркоагуляции сетчатки, при давности развития непроходимости до 3-х месяцев на момент поступления в клинику.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Кистозный макулярный отёк представляет собой группу сообщающихся между собой интраретинальных полостей. Очаг КМО обладает свойствами изменения объёма и формы, зрительных функций.

2. Изменения параметров очага КМО достоверно связаны с возрастом пациента, анатомическим уровнем тромбоза, давностью возникновения непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей.

3. Лазерная ретинопунктура является высокоэффективным и безопасным методом, позволяющим достичь опорожнения кистозных полостей в макуле, компактного прилегания слоев сетчатки, что обеспечивает улучшение и стабилизацию зрительных функций.

4. Выполнение лазерной ретинопунктуры в сроки не ранее 3-х недель после завершения лазеркоагуляции сетчатки обеспечивает достижение положительного анатомического и функционального эффекта. Оптимальными параметрами лазерного излучения являются: энергия 2−4 мДж, количество импульсов 1−2.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на Уральских региональных конференциях (Екатеринбург, 1995, 1996, 1998), на международных офтальмологических конгресах (Thessaloniki — Греция, 1996, Athens — Греция, 1997), на 98-м и 99-м ежегодных заседаниях Немецкого офтальмологического общества (Berlin — Германия, 1999, 2000), на 1,2,3 Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии (Екатеринбург, 1998, 2001, 2003), на 7-м Съезде офтальмологов России (Москва, 2000), на совместном заседании ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» и кафедры глазных болезней МГ МСУ (Москва, 2004).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, 2 из них в центральной офтальмологической печати. Разработаны и внедрены 2 патента.

Структура и объём работы.

Диссертация состоит из введения, четырёх глав, заключения, выводов и списка использованной литературы. Работа изложена на 102 страницах машинописного текста, иллюстрирована 7 таблицами и 10 рисунками. Список использованной литературы включает 97 источников, из них 27 отечественных и 70 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Кистозный макулярный отёк — группа сообщающихся между собой интраретинальных полостей. Очаг кистозного макулярного отёка обладает свойствами изменения объёма и формы, зрительных функций. Эти изменения достоверно связаны с возрастом пациента, анатомическим уровнем непроходимости, сроками развития тромбоза на момент поступления в клинику.

2. Разработан метод ИАГ-лазерной ретинопунктуры в лечении КМО при НЦВС. Его проведение целесообразно в сроки через 3 недели после завершения лазеркоагуляции сетчатки. Оптимальными параметрами ИАГ-лазерного воздействия являются: энергия лазерного излучения 2−4 мДж, количество импульсов — 1−2.

3. Лазерная ретинопунктура — эффективный и безопасный метод лечения кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей. Она позволяет добиться опорожнения кистозных полостей в макуле, компактного прилегания слоёв сетчатки, улучшения корригированной остроты зрения (в среднем с 0.04±0.005 до 0.3±0.02) и стабилизации зрительных функций.

4. Показаниями к проведению лазерной ретинопунктуры являются: наличие в макуле очага КМО площадью более фовеа, отсутствие положительной динамики его параметров через 3 недели после лазеркоагуляции сетчатки, давность развития непроходимости до 3-х месяцев на момент поступления в клинику.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Проблема непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей, а также кистозного макулярного отёка, как ведущей причины снижения зрения при данной патологии, сохраняет свою актуальность, несмотря на большую историю исследования этио-патогенеза и различные направления в лечении данных патологических состояний.

К основным этиологическим факторам развития НЦВС относят атеросклероз и артериальную гипертонию. КМО является патологическим ответом на нарушение проницаемости гемато-ретинального барьера и сопровождается накоплением жидкости в кистозных полостях, локализующихся в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях сетчатки. По данным литературы, от 60 до 100% больных с НЦВС имеют макулярный отёк, у половины из них он становится хроническим. По нашим наблюдениям 80% пациентов с НЦВС имеют КМО.

Методы консервативной терапии, которые включают применение антикоагулянтов и ингибиторов агрегации тромбоцитов, по данным одних авторов уменьшают осложнения тромбоза (U.Demeler, 1980), по данным других (E.M.Kohner, 1983), не оказывают существенного лечебного эффекта. Методы хирургического лечения — такие как декомпрессия венозной ветви (M.D.Osterloh, 1988), декомпрессия зрительного нерва с центральной ретинальной артерией и веной (R.G.Sergott, 1990), представляются перспективными, однако результаты их далеко не однозначны и лечение не лишено негативных последствий, связанных с проведением витрео-ретинальной хирургии. Лазерная коагуляция сетчатки с применением лазеров различных длин волн способствует резорбции геморрагий, диффузного ретинального отёка, но при наличии кистозных изменений в макуле малоэффективна и в ряде случаев может способствовать их прогрессированию (F.A.L Esperanse, 1983.) Описанные выше методы лечения, направленные на нормализацию гемореологических показателей, восстановление кровотока в окклюзированном сосуде, уменьшение ретинальной ишемии лишь опосредованно воздействуют на кистозные изменения в макулярной области. Поскольку в формировании окклюзии участвуют различные этиологические факторы и патогенетические звенья, ни один из существующих методов не гарантирует положительный исход процесса и отсутствие осложнений. Разработка новых методов, в основе которых лежит воздействие непосредственно на очаг КМО, с целью опорожнения кистозных полостей и восстановления структуры макулы, что даёт улучшение и стабилизацию зрительных функций, представляется актуальной и перспективной.

С учётом изложенного выше целью настоящего исследования явилась разработка метода лечения кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей с применением ИАГ-лазерной ретинопунктуры.

Офтальмологическое обследование проводилось с использованием современного диагностического оборудования. Визометрия на автоматическом фороптере Nicon Auto Optester ОТ-7А, квантитативная пороговая периметрия на периметре Humprey Field Analiser-610, контактная пневмотонометрия на пневмотонометре Mentor 30 Classic, ультразвуковое В-сканирование на Humprey A/B-Scan System 835, флюоресцентная ангиография на фундус-камере FF-450 «Zeiss», оптическая когерентная томография на томографе ОСТ-3 «Zeiss», биомикроскопия на щелевой лампе SL-30 с применением трёхзеркальной линзы Гольдмана. В качестве операционного оборудования применялся ИАГ-лазер фирмы «Zeiss», 1064 нм.

Статистические методы обработки результатов наблюдений включали расчёт среднего значения и ошибки среднего, сравнение средних в сравниваемых группах проводилось с использованием Т-критерия Стьюдента, расчитывалась Т-статистика. Сравнение долей вариант (процентов) проводилось с использованием U-критерия. Рассчитывалась U-статистика. Различия считали существенными для 5%, 1%, 0.1% уровней значимости, при этом пользовались таблицей критических значений Т-статистики Стьюдента. Значимыми признавались различия в случае Т>Ткр и и>икр. Для расчёта статистических данных в клиническом исследовании оценивались острота зрения, толщина и объём сетчатки в макуле, возраст пациентов, анатомический уровень непроходимости, давность развития тромбоза на момент поступления в клинику, наличие геморрагического содержимого в кистозных полостях, фиксации задней отслойки стекловидного тела к очагу КМО.

Клинические исследования проводились в группе из 80 пациентов с НЦВС невоспалительного происхождения, имеющих КМО. Возраст пациентов от 50 до 70 лет. Непроходимость центральной вены сетчатки наблюдалась у 24 пациентов, верхне-височной ветви — у 31 пациента, нижне-височной ветви — у 25 пациентов. У 42-х пациентов заболевание развилось в период до 3-х месяцев на момент поступления в клинику, у 38 — в сроки свыше 3-х месяцев. ГС в кистозных полостях выявлено у 22-х пациентов, фиксация ЗОСТ к очагу КМОу 28. Средняя острота зрения в группе составила 0.04±0.005 (от 0.01 до 0.08).

Для разработки техники и показаний к проведению JIP очаг КМО был изучен с применением ОКТ. В наших исследованиях применялся оптический когерентный томограф ОСТ-3 (Zeiss, Германия). Использовалась программа создания карты макулярной области, которая позволяет проанализировать толщину и объём сетчатки в макуле. Дополнительно исследовались радиальные срезы очага КМО, которые позволяли анализировать данные о структуре очага КМО, содержимом кистозных полостей, наличии ЗОСТ.

Проведённые анатомо-функциональные исследования позволили установить, что очаг КМО представляет собой группу интраретинальных полостей, которая сотоит из центральной (соответственно фовеа) и нескольких парацентральных. Отличительной особенностью является наличие сообщений между кистозными полостями, способность очага КМО к изменению объёма и формы, зрительных функций. Была исследована статистическая зависимость остроты зрения, толщины и объёма сетчатки в макуле от возраста пациента, давности развития непроходимости, её анатомической локализации, наличия ГС в кистозных пространствах, фиксации ЗОСТ на момент поступления в нашу клинику. Были определены факторы, достоверно ухудшающие параметры очага КМО и остроту зрения: возраст пациента от 60 до 70 лет, давность развития тромбоза на момент поступления свыше 3-х месяцев, анатомическая локализация — непроходимость центральной вены сетчатки и верхне-височной ветви. Наличие ГС в кистозных пространствах достоверно снижает зрительные функции, не оказывая при этом существенного влияния на параметры очага КМО. Фиксация ЗОСТ к очагу КМО достоверно не влияет на его параметры и остроту зрения, что доказывает её вторичный, дегенеративный характер.

На основании результатов анатомо-функциональных исследований был разработан метод лазерной ретинопунктуры с обоснованием параметров и сроков воздействия. Пунктирование внутренней стенки очага КМО производится ИАГ-лазером у его нижней границы 1−2 лазерными импульсами мощностью 2−4 мДж. Такого пунктирования достаточно, так как на основании изученных при помощи ОКТ анатомо-функциональных особенностей КМО, установлено наличие сообщений между кистозными полостями. После пунктирования опорожнение происходит самопроизвольно под действием силы тяжести на транссудат, упругих сил растянутой сетчатки и стекловидного тела. Кроме того, этому значительно способствует естественная циркуляция интравитреальной жидкости. Выполнение ЛР оптимально через 3 недели после завершения лазеркоагуляции сетчатки. К этому времени на фоне приёма нестероидных противовоспалительных препаратов завершается местная отёчно-воспалительная реакция, а также этот период необходим для оценки эффекта лазеркоагуляции сетчатки.

Лечение, проводимое после развития НЦВС, включало у всех 80 пациентов консервативную терапию с целью восстановления кровотока в окклюзированном сосуде, нормализации гемореологических показателей, предупреждения повторного тромбоза и его осложнений. После поступления в нашу клинику и проведения офтальмологического обследования по показаниям выполнялась лазеркоагуляция сетчатки: при непроходимости центральной вены сетчатки — панретинальная, при непроходимости ветвей ЦВС секторальная, отграничительная. В течение 3-х недель после завершения JIKC пациенты получали нестероидные противовоспалительные препараты (дикло-ф капельно и индометацин per.os.) для снижения местной отёчно-воспалительной реакции сетчатки в зоне коагуляции и связанного с ней возможного усиления кистозного макулярного отёка. По завершении 3-х недельного периода проведены контрольные измерения остроты зрения, параметров очага кистозного макулярного отёка. В результате проведенных измерений были выделены две группы пациентов:

— Группа 1 (50 пациентов). У пациентов данной группы не наблюдалось положительной динамики параметров очага кистозного макулярного отёка, что явилось основанием для проведения лазерной ретинопунктуры.

— Группа 2 (30 пациентов). У пациентов данной группы была выявлена положительная динамика параметров очага КМО. Лазерная ретинопунктура им не проводилась, они продолжали динамическое наблюдение.

Эффективность ЛР оценивалась в ходе динамического наблюдения как внутри первой исследуемой группы, так и в сравнении первой и второй групп.

Статистическое исследование пациентов первой группы не выявило достоверных различий в исследуемых параметрах через 3 нед. после завершения лазеркоагуляции сетчатки в сравнении с данными в той же группе при поступлении (р > 0.05). После проведения лазерной ретинопунктуры на всех этапах динамического наблюдения были выявлены статистически достоверные различия остроты зрения (р < 0.05), объёма сетчатки в макуле (р < 0.01) и толщины сетчатки в фовеа (р < 0.01). Изменения параметров кистозного очага стали ощутимыми уже через неделю после JIP. Параметры остроты зрения стали значительно лучше через 2 недели после пунктирования, когда стало наблюдаться компактное прилегание слоёв сетчатки в макулярной области и исчезновение кистозных полостей. Через 4 недели наблюдения параметры остроты зрения стабилизировались, а параметры толщины и объёма сетчатки в макуле максимально соответствовали нормальным. В период наблюдения до 3-х месяцев после JIP исследуемые параметры оставались стабильными. ФАГ выявила отсутствие выпота из парафовеолярных капилляров, что рассматривалось как прогностически благоприятный признак.

Статистический анализ пациентов группы, где ЛР не применялась (30 пациентов), определил достоверные улучшения параметров очага КМО при стабильности остроты зрения через 3 недели после ЛКС, через 6 недель параметры остроты зрения и очага КМО были достоверно лучше, чем на предшествующем этапе, но хуже, чем в группе с применением ЛР. К 3 месяцам положительная динамика прекратилась, томографическое исследование выявило сохранение кистозных полостей, ФАГ — наличие выпота из парафовеолярных капилляров, что рассматривалось прогностически неблагоприятным в плане развития кистозной дегенерации макулы.

В группе пациентов, которым в комплексном лечении применялась JIP, изучена статистическая зависимость остроты зрения к исходу периода наблюдения от возраста пациента, давности развития непроходимости, её анатомической локализации, наличия геморрагического содержимого в кистозных полостях, наличия фиксации задней остлойки стекловидного тела к очагу КМО. Факторами, статистически достоверно улучшающими остроту зрения к исходу периода наблюдения, являлись: возраст пациентов от 50 до 60 лет, давность развития непроходимости на момент поступления до 3-х мес., непроходимость нижне-височной ветви ЦВС. Наличие фиксации ЗОСТ к очагу КМО достоверно не влияло на процент благоприятных функциональных результатов после JIP. Наличие геморрагического содержимого в кистозных полостях также не оказывает достоверного влияния на процент благоприятных функциональных исходов. После проведения JIP успешно дренируется в стекловидное тело как прозрачный транссудат, так и растворённая в нём геморрагия. В результате проведённых клинико-функциональных исследований были определены показания к включению JIP в комплекс лечебных мероприятий: наличие в макуле очага КМО площадью более фовеа, отсутствие положительной динамики параметров очага КМО после завершения лазеркоагуляции сетчатки в 3-х недельный период наблюдения, давность развития тромбоза на момент поступления в клинику до 3-х месяцев с учётом проводимой в этот период консервативной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Т., Искандеров Р. Х. Макулярный отёк у детей с афакией// Тезисы областной научно-практической конференции.-Ростов, 1992.-С.12−13.
  2. Ю.С., Стегаев В. А., Шадричев Ф. Е. Распространённость и лечение макулярного отёка// Ведущие аспекты диагностики и лечения в условиях современной клинической больницы: Материалы 1-ой научно-практической конференции.-СПб., 1997.-С.15−16.
  3. А.Я. Гемодинамика глаза и методы её исследования// М.-Медицина, — 1971.-С. 185 .
  4. А.Я., Муха А. И., Давыдова Н. Г. Патогенетические факторы тромбоза центральной вены сетчатки// Вестник офтальмологии.-1989,-№ 6.-С. 50−53.
  5. A.M. Исследование глазного дна в трансформированном свете//М.-Медицина, 1986.-256с.
  6. JI.K., Кацнельсон JI.A. Патология сосудов глаза// НИИ Медтехинформ.-М., 1970.-83с.
  7. В.Я., Семёнов А. Д., Магарамов Д. А. Роль воспаления в синдроме Ирвин-Гасса// Сборник научных трудов.-М., 1990.-С.37−41.
  8. И.И., Танковский В. Э., Танковская Г. М. Частота тромбозов вен сетчатки у больных гипертонической болезнью// Актуальные вопросы офтальмологии: Сборник научных трудов.- М., 1996.-С.165−167.
  9. И.А., Бугрова Н. С. Свёртывающая система крови при гемофтальмах и тромбозах вен сетчатки// Клинические вопросы офтальмологии.- Ставрополь, 1993.-С.22.
  10. П.Павленко Л. В., Танковский В. Э., Танковская Г. М. Эпидемиология тромбозов вен сетчатки и их прогностическое значение для развития острых внеглазных сосудистых нарушений// Актуальные вопросы офтальмологии: Сборник научных трудов, — Москва, 1996.-С.174−177.
  11. М.В., Дурас И. Г. Отёк макулярной области при увеитах и дистрофиях сетчатки// Медицина сегодня и завтра.- 1999.-№ 2.-С.78−79.
  12. А.Д. Эффективность лазерных вмешательств при старых тромбозах вен сетчатой оболочки// Применение лазеров в приборостроении, машиностроении и медицинской технике: Материалы2. й Всесоюзной научно-практической конференции.-М., 1979.-С.404−405.
  13. А.Д., Климова Т. Л., Харизов А. А., Яговкина О. М. Лазерные вмешательства при тромбозах вен сетчатой оболочки// Актуальные вопросы современной офтальмохирургии.-М., 1977.-С.132−135.
  14. А.Д., Крыль Л. А. Новый вид лазерного вмешательства при тромбозах ретинальных вен// 6-й Съезд Офтальмологов России, тезисы докладов.-М., 1994.-С.185.
  15. А.В., Иванов А. Н. Способ удаления кист передней камеры// Актуальные вопросы офтальмологии: Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвящённой 100-летию МНИИ ГБ им. Гельмгольца.-М., 2000.-С.78−79.
  16. В.Э. К вопросу о классификации тромбозов вен сетчатки// 7-й съезд офтальмологов России.- М., 2000,-Тезисы докладов.-С.493−494.
  17. В.Э. Лечение больных со свежими тромбозами вен сетчатки препаратом «Плазминоген» и влияние его на уровень тканевого активатора плазминогена в слёзной жидкости// Актуальные вопросы офтальмологии: Сборник научных трудов.- М., 1996.-С.184−186.
  18. В.Э. Тромбозы вен сетчатки// М.- 4-й филиал Воениздата.-2000.-262 с.
  19. Х.П., Малов И. А., Костин О. А. Лазерная ретинопунктура -новые возможности в лечении транссудативных макулопатий// Офтальмохирургия.-1995.-№ 3.-С.З-6.
  20. Х.П., Малов И. А. Анализ результатов лечения транссудативных макулопатий и кровоизлияний макулярной области методом лазерной ретинопунктуры// 7-й съезд офтальмологов России.-Тезисы докладов.- М., 2000.- С.494−495.
  21. Х.П., Малов И. А., Костин О. А. Возможности лазерной ретинопунктуры в клинической практике и изучении витрео-ретинальной физиологии// Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии, 1-я: материалы.-Екатеринбург.-1998.-С.92−93.
  22. В.Ю. Биометрические методы (Статистическая обработка опытных данных в биологии, сельском хозяйстве и медицине)// М.-Наука.- 1964.-415 с.
  23. В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях.-М.- Медицина.- 1975.- 224 с.
  24. С.Н. и соавт. Хирургическое лечение макулярных отёков после экстракции катаракты// Методические рекомендации МЗ РСФСР.-М., 1990.-С.8.
  25. С.Н., Семёнов А. Д., Ромашенков Ф. А. Лазеры и ксеноновые коагуляторы в офтальмологии// Лазеры в клинической медицине.-М,-Медицина.-1979.-С.86−144.
  26. С.Н., Семёнов А. Д., Ромашенков Ф. А. Лазеры в офтальмологии// Лазеры в клинической медицине.-М.-Медицина.-1996.-С.206−250.
  27. Arnarsson A., Stefansson Е. Laser treatment and the mexanism of edema reduction in branch retinal vein occlusion// Invest. Ophtalmol. Vis. Sciense.-2000.-Vol.41.-N.3.-P.877−879.
  28. Arsani S., Zeimer R., Goldberg M.F. Application of rapid scanning retinal thicness analysis in retinal diseases// Ophthalmology.-1997.- Vol.- 104.-P.l 145−1151.
  29. Battaglia P., Saviano S., Bergamani L., Ravalico G. Grid laser triatment of macular edema in macular branth retinal vein occlusion// Doc. Ophthalmol.-1999.-vol.97.-N.3−4.-P.427−431.
  30. Bhagat N., Goldberg M.F., Gascon P., et.al. Central retinal vein occlusion: review of management// Eur J Ophthalmol.- vol 9.- P. 165−180.
  31. Bishoff P. Macular edema: from symptom to diagnosis// Klin. Monstabl. Augenheilkd.-1999.-Vol.214.-N.5.-P.311−316.
  32. Bovino J.A., Kelly T.J., Marcus D.F. Intraretinal hemorrages in cystoid macular edema// Arch. Ophthalmolog.-1984.-Vol.l02.-N.8.-P.l 151−1152.
  33. Branch Vein Occlusion Studi Group. Argon laser photocoagulation for macular edema in branch vein occlusion// Am.J. Opthalmol.-1984.-Vol. 98.-P. 271.
  34. Central Vein Occlusion Studi Group. Evaluation of grid pattern photocoagulation for macular edema in central retinal vein occlusion // Ophthalmology.-1995.-Vol. 102.-P. 1425−1433.
  35. Coats G. Thrombosis of the central vein of the retina// The Royal London Ophthalmic Hospital Reports.- 1906.- № 16.-P.62.
  36. Cunha-Var J.G., Faria D.E., Abreu J.R. Ealy breakdown of the blood-retinal barrier in diabetes//Br. J. Ophthalmol.-1975.-N.59.-P.649−656.
  37. Cunha-Var J.G., Travassos A. Breakdoun of the blood-retinal bariers and cystoid macula edema// Syrv. Ophthalmolog.- 1987.-N.28.- P.485−492.
  38. David R., Zangvill L., Badarma M. Epidemiology of retinal vein occlusion and its assotiation with glaucoma and increased intraocular pressure// Ophthalmologica.-198 8 .-vol. 197 .-P.69−74.
  39. De Geronimo F., Glaset-Bernard A., Coskas G., Soubrane G. A quantitative in vivo study of retinal thicness before and after laser treatment for macular edema due to retinal vein occlusion// Eur. J Ophthalmol.-1999. -Vol 11.-P.145−149.
  40. Demeler U. Management of retinal venous occlusion// Ophthalmologica.-1980.-voI.180.-P.61−67.
  41. Fekrat S., Goldberg M.F., Finkelstein D. Laser-indused chorioretinal venous anastomosis for nonischemic central or branch retinal vein occlusion// Arch. Ophthalmolog.- 1998.- Vol.116.- P.43−52.
  42. Ferris F.L., Patz A. Macular edema: a complication of diabetic retinopathy// Surv. Ophthalmol.-1984.-vol.28.-P.452−461.
  43. Fincellstein D. Iscemic macular edema. Recognition and favorible natural history in branch vein occlusion// Arch. Ophthalmolog.-1995.-vol.110.-P. 1427−1434.
  44. Fincelstain D. Laser therapy for central rerinal vein obstruction// Current oppinion Ophthalmology.-1996.-vol.7.-P. 80−83.
  45. Fine B.S., Bruher A.S. Macular edema and cystoid macular edema// Am. J. Ophthalmol.-1981.-Vol.92.-p.466−481.
  46. Finkelstein G. Laser treatment of macular edema resulting from branch retinal vein occlusion// Semin. Ophthalmol.-1994.-Vol. 9- P. 23.
  47. Fishman G.A., Fishman, M. Macular lesions assotiated with retinitis pigmentosa// Arch. Ophtalmol.-1977.-N.95.-p.798−803.
  48. Fong A., Schatz H. Central retinal vein occlusion in young adults// Surv. Ophthalmol.-1993.-vol.37.-P.-393−417.
  49. Frangieh G.T., Green W.R., Engel H.M. A histopatologic study of macular cysts and holes// Retina.-1981 .-Vol. 1 .-N.4.-p.311−336.tK
  50. Gass J. Stereoscopic atlas of macular diseases// 4 Ed. Mosby.-1977.-P.546−555.
  51. Gass J.D.M., Anderson D.R., Davis E.B. A clinical, fluorescein angiografic, and electron microscopic correlation of cystoid macular edema// Am.J. OpthalmoL-1985.- Vol.- 100.-P. 82−86.
  52. Glacet-Bernard A., Coascas G., Chabanel A. A randomised, doble-masced studi on the treatment of retinal vein occlusion with troxerutin// Am.J. Opthalmol.-1994.-vol. 118.-P.421−429.
  53. Glased-Bernard A., Coscas G., Chabanel A. Prognostic factors for retinal vein occlusion: prospective study of 175 cases// Ophthalmology.-1996.-vol.103.-P.551−560.
  54. Glaset B.A., Mahdavi K.N., Coscas G. Macular grid photocoagulation in persistent macular edema due to central retinal vein occlusion// Eur. J. Ophthalmol.-1998.-vol.4.-N.3 .-p. 166−174.
  55. Green W.R., Chan C.C., Hutchins G.M. et.al. Central retinal vein occlusion: a prospective histopatologic studi of 29 eyes in 28 cases// Retina.-1981.-№ 1.-P.27.
  56. Gutman F.A., Zegarra H. Macular edema secondaru to occlusion of the retinal veins// Surv.0phthalmol.-1984.-N.28.-P.462−470.
  57. Gutman F.A., Zegarra H., Nothnagel A. Laser treatment of macular edema secondary to central retinal vein occlusion// Ophthalmology.-1987.- Vol.10.-P.100.
  58. Hashimoto Y., Ogino N. Vitrectomy for macular edema combined with retinal vein occlusion// Doc. Ophthalmol.-1999.-Vol.97.- N.3−4.-P.465−469.
  59. Hayren S., Heuven W., Hayren M. Experimental retinal vascular occlusion// Am.J. Opthalmol.-1978.-vol.96.-P.311−323.
  60. Hayren S.S. Classification of central retinal vein occlusion// Ophthalmology.- 1983.- Vol.90.- P. 458−474.
  61. Hikishi Т., Yoshida A., Konno S., Trempe CL. Role of the vitreous in central retinal vein occlusion// Nippon Ganka Gakkai Zassi.-1996.-Vol.100.-P.63−68.
  62. Ikeda Т., Sato К., Katano T., Hayashi Y. Examination of patients with cystoid macular edema using a scanning laser ophthalmoscope with infrared light// AmJ. Opthalmol.-1988.-Vol.l25.- N.5.- P.710−702.
  63. Jaffe N.S., Luiscobe S.M., Clouman H.M., Gass G.D. A fluorescein angiografic study of cystoid macular edema// AmJ. OpthalmoL-1981.-vol.92.-P.775−777.
  64. Jalkh A.E., Aliva M.P., Zakka K.A., et.al., Cronic macular edema in retinal branth vein occlusion: role of lasercoaculation// Ann. Ophtalmol.-1984-Vol. 16.-N.6.-P.526−529.
  65. Jalkt A.E., Trempe C.L. Macular edema in branch retinal vein occlusion: types and treatmetnt// Ophthalmic Surg.-1989.-N 1.-P.26−32.
  66. Joffe L., Goldberg R.E., Magargal L.E. Macular branch vein occlusion// Ophthalmology.- 1980.-Vol.87.-P. 91−98.
  67. Johnston R.L., Brucker A.J., Steinmann W. Risk factors of branch retinal vein occlusion//Arch. Ophthalmol.- 1985.- Vol. 103.- P.1831.
  68. Klein M.L., Fincelstain D. Macular grid photocoagulanion for macular edema in central retinal vein occlusion// Arch. Ophthalmolog.-1989.-Vol.l07.-N.9.-P. 1279−1302.
  69. Kohner E.M. Laatikainen L., Oughton J. The management of central retinal vein occlusion// Ophthalmology.-1983.- Vol.90.-№ 5.- P. 484−487.
  70. L' Esperanse F.A. Ophthalmic lasers Photocoagylation, Photoradiation, and surgery//Mosby Company, St. Louis, Toronto, London, 1983.
  71. Lang GE., Spraul CW. Risk factors for retinal occlusive diseases// Klin Monatstebl Augenheilikd.-1997.-vol 211.-P.217−226.
  72. Lerce RC., Shauding U., Schlolz F., et.al. Structural changes of the retina in retinal vein occlusion with optical coherence tomography// Ophthalmik Surg Lasers.-2001 .-n32.-P.272−280.
  73. Margherio R.R., Cox M.S., Trese M.T., et.al. Removal of epiretinal membranes// Ophthalmology.-1985.-vol.92.-P.l075−1083.
  74. McAllister I.L., Constable I J. Laser-indused chorioretinal venous anastomosis for treatment of nonischemic retinal vein occlusion// Arch. Ophthalmol.-1995.- Vol. 113.-P. 456−462.
  75. Miake K., Ibaraki N. Prostoglandins and cystoid macular edema// Syrv. Ophthalmol.-2002.-vol.47.-P.203.
  76. Miyamoto H., Ogura Y., Honda Y. Hyperbaric oxygen treatment for macular edema after retinal vein occlusion// Nippon Ganca Gakkai Zassi.- 1995.-Vol.99.-N.2.-P.220−225.
  77. Opermcak E.M., Bruse R.A. Surgical decompression of branch retinal vein occlusion via arteriovenous crossing sheatotomy: a prospective review of 15 cases//Retina.- 1999.-№ 15.-P. 1−5.
  78. Osterloh M.D., Charles S. Surgical decompression of Branch Retinal Vein Occlusions//Arch. Ophthalmolog.-1988.-Vol.l06.-№ 10.-P.1469−1471.
  79. C.A., Нее M.R., Wong C., et., al. Qantitative assessment of macular edema with optical coherence tomography// Arch. Ophthalmol.-1995.-Vol.l3.-N.8.-P. 1019−1029.
  80. Quinlan P., Elman M., Bhatt A. The natural course of retinal vein occlusion// Am.J. Opthalmol.-1990.-vol.110.-P. 118−123.
  81. Rath E., Frank R., Shin D. Risk factors for retinal vein occlusion// Ophthalmology.-1992.-vol.99.-P.509−514.
  82. Reyes M.E., Barr C.C., Gamel J. W. Blood levels in macular cystoid spases and their relationship to retinal vein obstruction// Retina.-1994.-vol.14.-P.14−18.
  83. Sekiryu Т., Yamaushi Т., Enadia H., et., al. Retina tomography after vitrectomy for macular edema of central retinal vein occlusion// Ophthalmic Surg. Lasers.-Vol.31.- N.3.-P. 198−202.
  84. Shepens C.L., Avila M.P., Jalkn A.E., Trempe C.L. Role of the vitreous in cystoid macular edema// Surv. Ophtalmol.-1984.-Vol.28.-P.499−504.
  85. Suzuma K., Kita M., Yamana Т., et. al. Quantitative assesment of makular edema with retinal vein occlusion// Am.J. Opthalmol.-1998.-Vol. 126.-P.409−416.
  86. Tso M.O.M., Sampol L.M. Pathophysiology of hypertensive retinopathy// Ophthalmology .-1982.-vol.89.-P.l 132−1145.
  87. Walsh P. Goldberg R., Tox R. et.al. Platelet coagulant activities in retinal vein thrombosis// Thromb. Haemost.-1977.-vol.-38.-P.399−406.
  88. Weiss JN. Treatment of central retinal vein occlusion by ingection of Tissue Plasminogen activator into a retinal vein// Am.J. Opthalmol.-1998.-Vol.126.-P. 142−144.
  89. Whitcup S.M., Csahy K.G., Podher M.S. A randomised, masced, cross-over trial of acetazolamide for cystoid macular edema in patients with uveitis// Ophthalmology.-1996.-vol. 103 .-P. 1054−1063.
  90. Williamson T. Central retinal vein occlusion: what is the story ?// Br. J. Ophthalmol.-1997.-vol.81.-P.698−704.
  91. Williamson Т., Baxter G., Lowe G. The influense of age, systemic blood pressure, smocing and blood viscosity on orbital blood velosities// Br. J. Ophthalmol.-1995.-vol.79.-P. 17−22.
  92. Williamson Т., Rumley A., Lowe G. Blood viscosity, coagulation and activated protein С resistanse in central vein occlusion// Br. J. Ophthalmol.-1996.-vol.80.-P.203−208.
  93. Wilson D.J., Finkelstein D., Quigley H.A. Macular greed photocoagulation// Arch. Ophthalmol.- 1988.-Vol. 106.-P. 196−199.
  94. Wolfenberger T.G. The Historical discovery of macular edema// Doc. Ophthalmol.- 1999.- Vol.97.-№ 3−4.-P. 207−216.
  95. Wolter J.R. The Histopatology of cystoid macular edema// Graefe Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.-1981.-№ 216.-P. 1981.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!