Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов в головном мозге у больных во время операций по поводу интракраниальных аневризм

Диссертация: Состояние церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов в головном мозге у больных во время операций по поводу интракраниальных аневризм
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, в обеих наблюдаемых группах больных общее обезболивание и проводимые лечебные мероприятия оказывали нормализующее влияние на активность нейрорегуляторных систем организма, о чем свидетельствовало преобладание медиаторного звена симпатоадреналовой и серотонинергической систем. Все это указывало на отсутствие стрессреакции и нормальную функциональную активность мозга. Состояние… Читать ещё >

Состояние церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов в головном мозге у больных во время операций по поводу интракраниальных аневризм (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Введение
  • Глава I. Современные нейрофизиологические концепции и общее обезболивание при операциях по поводу аневризм сосудов головного мозга
  • Обзор литературы)
    • 1. 1. Современные аспекты хирургического лечения артериальных аневризм головного мозга
    • 1. 2. Внутричерепное давление и церебральная перфузия
    • 1. 3. Механизмы адаптации
    • 1. 4. Биогенные амины в головном мозге при ишемии
    • 1. 5. Особенности анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций
  • Глава II. Материалы и методы исследования. 41. II. 1. Общая характеристика наблюдений
    • 11. 2. Клиническая характеристика больных по группам
    • 11. 3. Методы исследования

    Глава III. Церебральный метаболизм и обмен биогенных аминов у больных во время операций по поводу интракраниальных аневризм. 51. III. 1. Показатели церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов у больных во время операции. 51. III.2. Состояние церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов у пациентов при проведении различных видов анестезии. 61.

    III.3.Сравнительная оценка состояния церебрального метаболизма и обмена биогенных аминов у пациентов во время операций в остром и холодном периодах субарахноидального кровоизлияния. 71.

    Глава IV. Влияние длительности временного клипирования несущего сосуда на состояние церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов. 83.

Актуальность проблемы.

В настоящее время хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга является одним из перспективных направлений развития нейрохирургии [20,43,81]. Разработана тактика оперативного лечения больных, но недостаточно полно освещены вопросы анестезиологического обеспечения операций. В большинстве работ, посвященных анестезии при клипировании аневризм сосудов головного мозга, высказываются мнения специалистов-анестезиологов о преимуществах и недостатках тех, или иных препаратов, используемых для вводного наркоза, поддержания анестезии и миоплегии [22,32,33,38,51]. Также имеются сообщения, что все средства общего обезболивания равнозначно применимы для целей нейрохирургии и, в частности, для оперативного лечения аневризм сосудов головного мозга [38,39.40,198]. Однако до сих пор не проводилось обширных рандомизированных контрольных клинических исследований, демонстрирующих преимущества одного вида анестезии перед другими.

В большинстве научных публикаций и практических рекомендаций обсуждаются вопросы поддержания адекватными артериального и внутричерепного давлений с целью профилактики неконтактного разрыва аневризмы [44,47,79,86,87,191]. Не менее важная задача для анестезиолога — сохранить нормальную оксигенацию головного мозга в условиях ограниченной церебральной перфузии, обусловленной вазоспазмом вследствие субарахноидального кровоизлияния и хирургических манипуляций на сосудах головного мозга.

Один из путей решения этой задачи — снизить потребления кислорода мозгом во время операции. Существует большое количество экспериментальных работ, подтверждающих угнетающее влияние на церебральный метаболизм гипотермии, барбитуратов, галогеносодержащих ингаляционных анестетиков [112,117,192,201,203,204,205,206].

В тоже время мы не смогли найти убедительных данных клинических исследований, характеризующих состояние церебрального метаболизма у больных во время нейрохирургических вмешательств и, в частности, при клипировании церебральных аневризм в условиях широко распространенных нейролептанестезии и сбалансированной анестезии на основе ингаляции энфлюрана.

Цель исследования:

Изучить состояние церебрального метаболизма и обмена биогенных аминов в головном мозге больных во время оперативных вмешательств по поводу интракраниальных аневризм.

Задачи исследования:

1. На основе показателей обмена кислорода, глюкозы и лактата в мозговой ткани, рассчитанных по разнице их содержания в артериальной крови и крови, оттекающей от головного мозга, определить соответствие уровня церебрального метаболизма состоянию мозгового кровотока на этапах оперативного лечения артериальных аневризм головного мозга.

2. Исследовать у пациентов во время операции уровень биогенных аминов в крови, притекающей и оттекающей от головного мозга.

3. Сравнить влияние нейролептанестезии и сбалансированной анестезии на основе ингаляции энфлюрана на состояние церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов у оперированных больных.

4. Выявить особенности состояния церебрального метаболизма и обмена биогенных аминов в головном мозге у больных, оперированных в ранние и более поздние сроки после субарахноидального кровоизлияния.

5. Определить влияние продолжительности дискретного временного интраоперационного клипирования несущего сосуда на состояние церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов пациентов.

Научная новизна:

Впервые в клинической практике исследован метаболизм и кислородный баланс головного мозга у больных во время операций по поводу внутричерепных артериальных аневризм. Показано, что общее обезболивание снижает уровень церебрального метаболизма и обеспечивает во время оперативного вмешательства достаточный кислородный транспорт к головному мозгу, несмотря на наличие у большинства пациентов сосудистого спазма и манипуляций на церебральных сосудах.

Получены новые данные о характере реагирования системы нейрогуморальной регуляции больных во время операции и, в частности, об участии мозговой ткани в синтезе биогенных аминов.

Впервые проведен сравнительный анализ церебрального метаболизма и обмена биогенных аминов в головном мозге больных, оперированных в различные периоды субарахноидального кровоизлияния. Доказано, что в ранние сроки после субарахноидального кровоизлияния при проведении оперативных вмешательств удается поддерживать адекватный кислородный транспорт к головному мозгу.

Практическая ценность:

Показано, что хирургическое лечение аневризм головного мозга можно одинаково эффективно проводить как в условиях нейролептанестезии, так и при сбалансированной анестезии на основе ингаляции энфлюрана.

Проведение операций в условиях общего обезболивания в ранние сроки после субарахноидального кровоизлияния не оказывает отрицательного воздействия на церебральный метаболизм и обмен биогенных аминов в сравнении с отсроченными вмешательствами.

Доказано, что дискретное временное профилактическое кпипирование несущего сосуда общей длительностью не более 20 минут не приводит к выраженным нарушениям церебрального метаболизма оперированных больных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Общее обезболивание позволяет поддерживать церебральный метаболизм и потребление мозгом кислорода на уровнях, соответствующих доставке кислорода тканям мозга в условиях операции на сосудах головного мозга после субарахноидального кровоизлияния.

2. Нейролептанестезия и сбалансированная анестезия на основе ингаляции энфлюрана одинаково эффективно снижают церебральный метаболизм и потребление кислорода мозговой тканью.

3. У пациентов, оперированных в условиях общего обезболивания в остром и холодном периодах САК, показатели церебрального метаболизма и обмен биогенных аминов в мозговой ткани находятся на одинаково достаточных уровнях.

4. При дискретном временном интраоперационном клипировании несущего сосуда суммарной продолжительностью не более 20 минут в условиях общего обезболивания и нормотермии не наблюдается патологических изменений метаболизма головного мозга.

ВЫВОДЫ:

1. Несмотря на возможное снижение церебрального кровотока во время интракраниальных оперативных вмешательствах по поводу артериальных аневризм, обусловленное как вазоспазмом, так и манипуляциями на мозговых сосудах, общее обезболивание позволяет поддерживать у пациентов церебральный метаболизм и потребление мозгом кислорода на уровнях соответствующих доставке кислорода тканям мозга. Данный факт подтверждается стабильными интраоперационными показателями кислородного баланса и обмена биогенных аминов в головном мозге у исследованных больных.

2. Общее обезболивание также оказывает нормализующее влияние на активность нейрогуморальных систем организма пациентов во время операций по поводу артериальных аневризм, что подтверждается преобладающим содержанием в крови больных компонентов медиаторного звена симпатоадреналовой системы и факторов серотонинергической системы.

3. Нейролептанестезия и сбалансированная анестезия на основе ингаляции энфлюрана одинаково эффективно приводят к снижению церебрального метаболизма и потребления кислорода мозговой тканью, что позволяет проводить оперативные вмешательства на артериальных аневризмах головного мозга в условиях данных видов обезболивания.

У пациентов со II степенью тяжести состояния по Hunt-Hess, оперированных в остром периоде САК, также как и у больных при отсроченных операциях, состояние церебрального метаболизма и характер обмена биогенных аминов в головном мозге во время операции находятся на одинаковых уровнях. Полученные данные дополнительно подтверждают возможность оперативного лечения больных в более ранние сроки САК.

Эпизоды временного дробного профилактического клипирования несущего сосуда суммарной длительностью до 20 минут при нормотермии в условиях общего обезболивания не приводят к нарушениям окислительных процессов в мозговой ткани больных и повышенному выделению лактата. Более высокое насыщение кислородом крови, оттекающей от головного мозга, низкая артериовенозная разница по кислороду и заметно сниженная экстракция кислорода мозговой тканью, определяемая у этих пациентов сразу после завершения сосудистого этапа операции, свидетельствуют о развитии временной гиперперфузии головного мозга.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ.

1. Оперативные вмешательства по поводу артериальных аневризм головного мозга можно безопасно проводить под общим обезболиванием с применением нейролептанестезии в стандартно рекомендуемых дозировках или ингаляции энфлюрана до 1,5 об% в комбинации с закисью азота.

2. У пациентов в остром периоде САК, при проведении операции по поводу аневризмы церебральных сосудов, предпочтительнее проведение нейролептанестезии.

3. С учетом тенденции к развитию у больных во время оперативного вмешательства спонтанной гипергликемии, а также потенциально неблагоприятного влияния высокого содержания глюкозы на гомеостаз мозговых клеток, рекомендуется исключить препараты глюкозы из состава применяемых во время операции инфузионных сред.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Подводя итог проделанной работе необходимо отметить, что большинство научных трудов, посвященных анестезии при операциях по поводу разрыва аневризм головного мозга, пропагандируют мнения специалистов-анестезиологов о преимуществах и недостатках тех, или иных препаратов, используемых для индукции анестезии, поддержания обезболивания и миоплегии. До сих пор не проводилось контрольных клинических исследований, демонстрирующих преимущества одного вида анестезии перед другими.

В преобладающей доле научных публикаций и рекомендаций в практику обсуждаются вопросы поддержания адекватными артериального и внутричерепного давлений с целью профилактики неконтактного разрыва аневризмы. Не менее важной задачей для анестезиолога является сохранение нормальной оксигенации головного мозга в условиях ограниченной церебральной перфузии, что может быть обусловлено как вазоспазмом вследствие субарахноидального кровоизлияния, так и непосредственно хирургическими манипуляциями на сосудах головного мозга.

Один из очевидных путей решения этой проблемы — снижение потребления кислорода мозгом во время операции.

Существует большое количество экспериментальных работ, подтверждающих угнетающее влияние различных физических и фармакологических факторов на церебральный метаболизм.

И в то же время, мы не смогли найти убедительных данных клинических исследований, характеризующих состояние церебрального метаболизма у больных во время нейрохирургических вмешательств и, в частности, при клипировании церебральных аневризм в условиях широко распространенных нейролептанестезии и сбалансированной анестезии на основе ингаляции энфлюрана.

Главным фактором, стимулирующим проведение хирургического вмешательства на интракраниальных аневризмах в возможно более ранний период после САК, является профилактика повторного кровоизлияния, хотя некоторые авторы высказывают замечания о большой сложности проведения операций в эти сроки.

В остром периоде разрыва аневризмы сосудистый спазм является одной из наиболее значимых причин, определяющих тяжесть состояния больного, результаты хирургического лечения, высокую послеоперационную летальность.

В связи с вышеизложенным, нами была предпринята попытка сравнить состояние церебрального метаболизма и системы нейрогуморальной регуляции больных, оперированных в остром и холодном периодах САК.

В настоящей работе представлены результаты комплексного изучения церебрального метаболизма, основанные на обмене кислорода, глюкозы и лактата мозговой тканью, данные, характеризующие активность симпатоадреналовой (САС), серотонин -, гистамин — и холинергической систем, а также показатели мочевины, электролитов, глюкозы, кислотно-щелочного состояния крови, полученные у больных на различных этапах оперативного вмешательства и анестезии.

Проводили исследования артериальной крови и крови из луковицы яремной вены.

Всего обследовано 65 больных, оперированных по поводу аневризм сосудов головного мозга. Из этих больных 32 (49,2%) оперированы в остром периоде субарахноидального кровоизлияния (до 12 суток) и 33 пациента (50,8%) в холодном периоде САК — более 15 суток от момента разрыва аневризмы головного мозга. Средний возраст больных составил 46,1 ±8,9 года. Среди них было 46,5% мужчин и 53,5% женщин.

Изучение данных кислородного баланса головного мозга показало, что у всех исследованных пациентов сразу после введения в анестезию и интубации трахеи отмечалось достаточно высокое насыщение кислородом крови в луковице яремной вены. Разница в содержании кислорода в артериальной крови и крови, оттекающей от мозга (А]02) соответствовала норме. Уровень лакгата в (а) и С) также был в нормальных пределах. Определялась несколько повышенная экстракция кислорода мозговой тканью.

Эти данные кислородного баланса свидетельствовали о том, что в момент исследования транспорт кислорода к головному мозгу больных значительно превышал потребность мозговой ткани в кислороде. Далее, сразу после наложения клипсы на аневризму и к окончанию операции ваЮ^ оставалось стабильно высоким, А2 и ЕхО^ имели тенденцию к снижению, 1ас^ и экстракция глюкозы мозговой тканью (Ех01щ) оставались неизменными.

Показатели электролитного состава плазмы, осмолярность, показатель Р50 были в нормальных пределах. Несмотря на отсутствие глюкозы в переливаемых инфузионных средах уровень гликемии к концу операции возрос почти на 20%.

Результаты, полученные на 2-ом и 3-ем этапах исследования, показали, что во время манипуляций на магистральных сосудах и к окончанию операции транспорт кислорода к мозговой ткани сохранялся на достаточном уровне и клетки головного мозга функционировали в условиях аэробного окисления, что подтверждалось низким содержанием лактата в крови, оттекающей от головного мозга.

В течение операции, несмотря на умеренную гипергликемию, — экстракция глюкозы мозговой тканью оставалась низкой, экстракция кислорода мозговой тканью и артериовенозная разница по кислороду имели тенденцию к снижению. В условиях стабильности положения кривой диссоциации оксигемоглобина (подтверждается показателем Р50) эти данные свидетельствовали о снижении церебрального метаболизма и потребления мозгом кислорода в условиях общего обезболивания. Интраоперационная гипергликемия, как правило, была обусловлена ингибицией инсулина и распадом шикогена на фоне повышенной активности симпатоадреналовой системы, что подтверждалось повышенным содержанием адреналина и норадреналина в крови исследуемых больных.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод о том, что у пациентов, находящихся в состоянии общего обезболивания, при проведении оперативных вмешательств на интракраниальных сосудах церебральный кровоток сохраняется в достаточном соответствии уровню церебрального метаболизма, о чем свидетельствуют стабильные показатели БаЮ^, А]02, ЕхО^, ЕхС14.

Изучение данных, характеризующих состояния системы нейрогуморальной регуляции, показало, что у исследованных пациентов отмечалось более высокое содержание адреналина в крови, оттекающей от головного мозга, чем в артериальной. По ходу операции понижение показателей адреналина в (а) и 0) свидетельствовало об отсутствии выраженного стрессового напряжения гормонального звена симпатоадреналовой системы, что вполне согласовывалось со снижением потребления кислорода головным мозгом в условиях общего обезболивания.

Уровень норадреналина, отражающий состояние медиаторного звена симпатоадреналовой системы, у исследованных пациентов по ходу операции довольно резко уменьшался в артериальной крови и плавно — в крови, оттекающей от мозга, что характерно для больных, находящихся в наркозе. Содержание норадреналина в крови, оттекающей от мозга, было достоверно выше, чем в артериальной, что подтверждает факт выделения мозговой тканью этого медиатора в системный кровоток.

У наших пациентов по ходу операции отмечался стабильный уровень серотонина как в артериальной крови, так и в крови из луковицы яремной вены, что дополнительно свидетельствует не только об адекватном течении наркоза, но и об отсутствии гипоксии мозга.

Известно, что серотонин является стресслимитирующей системой организма. Отсутствие повышенного выброса серотонина в ответ на операционную травму свидетельствует о незначительности стрессовой реакции.

Гистаминореактивная система является стрессреализующей. Преобладание физиологических эффектов серотонинергической системы в формирующихся адаптационных процессах способствует профилактике повреждений мозгового вещества за счет ограничения неблагоприятных сосудистых эффектов гистамина. Наоборот, возбуждение стрессреализующей гистаминреактивной системы приводит к развитию повреждений. В наших наблюдениях у пациентов содержание гистамина в (а) и 0) в течение операции оставалось нормальным, а коэффициент С/Г подтверждал превалирование эффектов серотонина. Факт выброса гистамина мозговой тканью в системный кровоток статистически не подтверждался. Согласно нашим наблюдениям весь операционный период холинореастивная система головного мозга функционировала стабильно.

Основываясь на полученных результатах, следует заключить, что во время оперативных вмешательств по поводу АА, адекватное общее обезболивание позволяет поддерживать церебральный метаболизм на уровнях соответствующих доставке кислорода тканям мозга, несмотря на наличие у пациентов сосудистого спазма, а так же возможное снижение церебрального кровотока в связи с манипуляциями (тракция мозга, временное клипирование несущего сосуда), проводимыми на мозговых сосудах. Данный факт подтверждается стабильными интраоперационными показателями кислородного баланса и обмена биогенных аминов в головном мозге.

Исследование эффективности применения нейролептанестезии и сбалансированной анестезии на основе энфлюрана, проводилось нами с целью выявления преимуществ одного из сравниваемых методов.

Группы больных не различались по возрасту, тяжести исходного состояния, сопутствующим заболеваниям и осложнениям течения основного заболевания. Результаты показали, что у больных во время операций, проведенных в условиях нейролептанестезии, наблюдалась более низкая степень экстракции кислорода мозговой тканью. В то же время, в обеих группах пациентов показатели обмена кислорода и глюкозы мозговой тканью свидетельствовали о достаточном кислородном транспорте и снижении метаболизма мозговой ткани.

Сопоставление результатов исследования активности системы нейрогуморальной регуляции показало, что при обоих методах анестезии концентрация адреналина, норадреналина и серотонина в артериальной и венозной крови больных не превышала физиологические нормы до операции и умеренно снижалась во время хирургического вмешательства. Отмечалось более высокое содержание адреналина, норадреналина и серотонина в крови, оттекающей от головного мозга по сравнению с их концентрацией в артериальной крови. Активность ферментов, инактивирующих ацетилхолин в процессе операции не изменялась.

Соотношение Г/С в крови у больных при обоих методах анестезии также не различалось. Коэффициент НА/С уменьшался в период исследования за счет преобладания концентрации серотонина в крови, оттекающей от мозга. Это свидетельствует о нормальном характере реакции системы нейрогуморальной регуляции больных на операционный стресс.

Таким образом, в обеих наблюдаемых группах больных общее обезболивание и проводимые лечебные мероприятия оказывали нормализующее влияние на активность нейрорегуляторных систем организма, о чем свидетельствовало преобладание медиаторного звена симпатоадреналовой и серотонинергической систем. Все это указывало на отсутствие стрессреакции и нормальную функциональную активность мозга. Состояние показателей ЕхО^, Ехд|1ц, артериовенозной разницы по кислороду указывало на снижение церебрального метаболизма, а уменьшение показателей ЯКИ во время наркоза подтверждало адекватность церебрального кислородного транспорта, что было более выражено у больных, находящихся в условиях нейролептанестезии.

Сопоставление предоперационных клинических и анамнестических данных групп пациентов, оперированных в остром и холодном периодах САК, показало, что они также не отличались достоверно по возрасту и тяжести исходного состояния, имели примерно одинаковые сопутствующие заболевания и осложнения течения основного заболевания.

Активность метаболических процессов в головном мозге исходно до операции у больных, оперированных в остром и холодном периодах САК, существенно не отличалась. Проведение анестезии у пациентов обеих групп позволяло во время операции поддерживать уровень церебрального метаболизма в нормальном соответствии церебральному кровотоку, о чем свидетельствовали стабильные показатели ваЮ^, А]02, ЕхО^, ЕхФщ, ЛКИ.

Однако, у больных, оперированных в холодном периоде САК, уровень церебрального метаболизма во время оперативного вмешательства был все-таки ниже, чем у больных, оперированных в остром периоде САК.

Изучение компонентов системы нейрогуморальной регуляции показало, что у пациентов, оперированных в остром периоде САК, исходно до операции отмечался более высокий уровень серотонина в крови, оттекающей от мозга. Существенных различий в других показателях отмечено не было.

Анализируя вышеизложенные факты, следует отметить, что у пациентов, оперированных в остром периоде САК, и в группе, оперированных в холодном периоде, данные неврологического статуса были одинаковые, состояние больных было компенсированным, о чем свидетельствовали их примерно равные степени тяжести по шкале Hunt-Hess. Т. е. можно предположить, что у пациентов обеих групп было нормальное внутричерепное давление и сохранены механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Это косвенно подтверждалось данными нормального состояния церебрального метаболизма до начала операции.

Несмотря на относительно ранние сроки после САК системы адаптации у больных в группе «острого периода» не находились в состоянии выраженного напряжения и соответствовали таковым пациентов группы «холодного периода» .

Некоторые авторы утверждают, что нарушения в распределении биогенных аминов в мозге, вызванные ишемией, после рециркуляции крови еще долго не исчезают, хотя многие параметры функциональной активности мозга уже приходят в норму. Наши данные вносят несколько иную информацию о том, что уже спустя семь дней после САК у пациентов в компенсированном состоянии (со II степенью тяжести по шкале.

Hunt-Hess), находящихся в условиях общего обезболивания, система нейрогуморальной регуляции организма и головного мозга функционирует нормально.

Таким образом, на основании проведенных исследований можно сделать вывод о том, что у пациентов со И степенью тяжести по шкале Hunt-Hess после САК, как в ранние сроки, так и в более позднем периоде, при проведении операций, состояние церебрального метаболизма и характер обмена биогенных аминов в головном мозге находятся на одинаково достаточных уровнях.

Отдельному анализу были подвергнуты больные, у которых во время операции применялось дробное временное клипирование несущего сосуда. Данная категория пациентов также была разделена на две группы. В группе «С» временное клипирование несущего сосуда продолжалось от 3 до 7 мин. (в среднем 4,6±1,3 мин.). В группе «D» суммарное время нахождения клипсы на несущем сосуде во время операции составило от 15 до 37 мин. (в среднем 21,5±6,5 мин.).

Данные больные исходно не отличались по тяжести состояния, по срокам проведения оперативного вмешательства, методам анестезии, сопутствующим заболеваниям и предоперационным осложнениям основного заболевания.

Сравнение показателей церебрального метаболизма и кислородного баланса головного мозга пациентов обеих групп показало, что у больных с продолжительным дробным временным клипированием несущего сосуда после завершения основного этапа операции отмечалось достоверно более высокое Sat02j, и значительно сниженная экстракция кислорода мозговой тканью. Содержание лактата в крови больных обеих групп не отличалось.

Вышеперечисленные данные подтверждали ранее сделанные нами выводы о том, что общее обезболивание в достаточной степени снижало метаболизм головного мозга. Даже суммарно длительные периоды ишемии мозговой ткани в условиях нормотермии не приводили к нарушениям окислительных процессов и накоплению лактата. Однако более высокое ЭаЮг], низкая Арг и заметно сниженная ЕхОд у пациентов с продолжительным дробным временным клипированием несущего сосуда, отмеченная сразу после завершения сосудистого этапа операции, свидетельствовали о развитии временной гиперперфузии головного мозга.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.М., Комиссаров И. В. Влияние норадреналина и серотонина на симпатическую передачу в спинном мозге крыс // Нейрофизиология. Т. 14, № 3, стр. 241−247.1993 г.
  2. О.М. Симпатоадреналовая система, стр.183. Ленинград. Наука. 1977 г.
  3. К.О. Влияние поли и диаминов на мозговые сосуды // Тезисы докладов, г. Ереван 1984 г.
  4. А.Л. Аминергический контроль артерий головного мозга // Успехи физиологии. Т. 14, стр. 98−115,1983 г.
  5. М.Г. Биогенные амины у больных с нарушением мозгового кровообращения обусловленного атеросклерозом и гипертонической болезнью // Автореферат диссертации кандидата медицинских наук, стр.19−35, г. Харьков 1988 г.
  6. В.Г., Тома Г. И., Тенедиева Н. Д., и соавт. Принципы интенсивной терапии при острых субарахноидальных кровоизлияниях нетравматической этиологии // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. № 1 стр. 77−80.1999 г.
  7. Г. Н. Изменение обмена биогенных аминов при ишемическом инсульте // Новые технологии в медицине. Труды международной научно-практической конференции, стр 38−39, г. Трехгорный 1988 г.
  8. Г. С., Ильичева Р. Ф. Вазоактивные вещества крови при геморрагическом инсульте II Сосудистые заболевания нервной системы: Тр. 2 МОЛМИ Т. 146, Вып 9, стр.43−45, Медицина 1980 г.
  9. И.Л., Кассиль Г. Н. Гистамин в биохимии и физиологии //стр. 277 г. Москва. Наука. 1981 г.
  10. М.Д. Фармакология мозгового кровообращения // г. Москва. Медицина., стр. 192., 1980 г
  11. Ц.Ф. Определение серотонина, гистамина в крови и моче // Лабораторное дело -1977 г. № 1 — с. 4−7
  12. Т.С. Очерки функциональной гематологии // г. Ленинград 1983 г.
  13. С.К., Клипицкая Н. К. Экскреция катехоламинов и серотонина в крови при острых нарушениях мозгового кровообращения // Здравоохранение Казахстана. № 3, стр. 57−58, 1984 г.
  14. Г. Н. Нейро-гуморально-барьерный комплекс в регуляции функций организма // Актуальные проблемы современной патофизиологии. Тезисы доклада Всесоюзной конференции, стр. 166−168, г. Киев. 1981 г.
  15. В.В., Гусев С.А. .Титова Г. П., Гусев A.C. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии // Клинический атлас, г. Москва 2000 г.
  16. Лебедев В. В, Крылов В. В., Шелковский В Н. Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния, г. Москва. 1996 г.
  17. Н.Г. К вопросу нейрорегуляции содержания в крови серотонина // Центральная регуляция вегетативных функций. Материалы VI научной конференции, стр. 57, г. Тбилиси. 1984 г.
  18. А.Ю., Шмигельский A.B., Сазонова О. Б., и др. Фармакологическая защита мозга во время операции у больных с гигантскими артериальными аневризмами церебральных сосудов // Анестезиология и реаниматология № 4. стр. 25−27. 1998 г.
  19. B.C. возможное значение депонирования серотонина в микрососудах головного мозга животных // Вопросы нервной регуляции мозгового кровообращения, стр. 39−41, г. Кишинев 1983 г.
  20. Л.А., Гордон Д. С. Локализация гистамина в структурах периферической крови // Макро-микроструктура тканей в норме, патологии, эксперименте. Вып. № 4,.стр. 6265, г. Чебоксары 1977 г.
  21. А.Д. Физиология вегетативной нервной системы //стр.296, г. Ленинград. Медицина. 1983 г.
  22. И.К. Фармакология серотонинореактивных структур II стр. 280. г. Москва. Медицина. 1977 г.
  23. Г. М. Исследование механизмов действия серотонина на нервные клетки // Автореферат диссертации кандидата биологических наук. стр. 22, г. Москва. 1981 г.
  24. И.А. Роль биогенных аминов мозга в срочной адаптации к гипоксии II Дегидрогеназы в норме и патологии, стр. 57−62 г. Горький 1980 г.
  25. А.В., Адамян Л. Х. Изменение содержания адреналина и норадреналина в крови при острых нарушениях мозгового кровообращения // Актуальные проблемы неврологии. Труды Ереванского медицинского института. Вып. № 19, стр.44−49, г. Ереван. 1980 г.
  26. С.В., Крылов В. В. Приоритеты интенсивной терапии в нейрохирургии: давление, кровоток, оксигенация или метаболизм? //Ж. Нейрохирургия№ 1−2 стр.49−51.2000 г.
  27. С.В., Крылов В. В., Тюрин Д. Н., Лазарев В. В., Цымляков Д. Л. Коррекция артериальной гипертензии в практике интенсивной терапии больных с ЧМТ и сосудистыми заболеваниями головного мозга // Вестник интенсивной терапии. № 2 стр. 14−17.1999 г.
  28. Adams R.W., Gronert G.A., Sundt Т.М., et al. Halothane, hypocapnia and cerebrospinal fluid pressure in neurosuroery // Anesthesiology. 1972. V. 37.- P.510−514.
  29. Adams R.W., Cucchiara R.F., Gronert G.A., et al. Isoflurane and cerebrospinal fluid pressure in neurosurgical patients // Anesthesiology. 1981. V. 54.-P. 97−102.
  30. Algotson L, Messeter K., Rosen I., Effects of nitrous oxide on cerebral haemodynamics and metabolism during isoflurane anaesthesia in man II Acta Anaesth. Scand. 1992. V. 36. -P.46−52.
  31. Andrews P. J. Jugular venous oxymetry // Eur. J. Anesth. 1998. Vol. 15.-Suppl.17.-P. 61−6
  32. Astrup J., Rehncrona S., Siesjo B.K. The increase in extracellular potassium concerrtracion in the ischemic brain in relation to the pre-ischemic functional activity and cerebral metabolic rate // Brain Res. 1980. V. 199. P. 161−174.
  33. Award LA., Carter L.P. Spetzler R.F., et al. Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension // Stroke. 1987. V. 18. -P. 365−372
  34. Baughman V.L., Hoffman W.E., Thomas C., et al. The interaction of nitrous oxide and isoflurane with incomplete cerebral ischemia in the rat // J. Anesthesiology. 1989. V.70. -P. 767−771.
  35. Baughman V.L., Hoffman W.E., Miletich D.J., et al. Cerebral metabolic depression and brain protection produced by metazolam and etomidate in the rat // J. Neurosung. Anesth. 1989. V. 1.-P. 22−28.
  36. Baughman V.L., Hoffman W.E., Thomas C., et al. Comparison of effects of metnohexital and isoflurane on neurologic outcome and histopathology following incomplete ischemia in rats // Anesthesiology. 1990. V. 72 -P. 85−94.
  37. Barker F.G., Heros R.C.: Clinical aspects of vasospasm // Neurosurg. Clin. N. Am. 1990. V. 1 P. 227
  38. Bellino G. t Ficarra M., Frontali M. Aguic and simple method for the routine determination of acetilcholinesterase and butyrylcholinesterase in blood // British scientific Medicine. 1978. Vol. 35. — №.2. — P. 161 -167.
  39. Bidzinski I., Marchel A., Pastuszko A. Acute surgeru in intracranial aneurysms. Experience with 100 cares // Acta Neurochir Wien 1990.- V.103- № -1−2- P. 1−4.
  40. Bouma C.G., Mouzelaar T.R. Relationship between cardiac output and CBF in patients with intact and impaired autoregulation II J. Neurosurg. 1990. V.73.- P. 368−374.
  41. Broderick J.P. Brott T. Miller R. et al. Intracerebral hemorrhage more than twice as common as subarachnoid hemorrhage II J. Neurosurg. 1993.V.78.-P.188−191.
  42. Brown R. M., Kehr W- Carlsson A. Functional and biochemical aspects of catecholamine metabolism in brain under hypoxia // Brain Res., 1975. V.85. P.491−509.
  43. Castel J.P. Aspects of the medical management in aneurysmal subarachnoid hemorrhage // In: Symon L., Calliauw L., Cohadon F.(eds):Advances and Technical Standards in Neurosurgery. V. 18. Wien. Springer. 1991. P. 47 -110.
  44. Chan K H, Miller DJ, Dearden M, et al. The effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain trauma // J. Neurosurg 1992. V.77. P.55−61.
  45. Chestnut R. M. Intracranial pressure in 1998 // Eur. J. Anesth.-1998.-Vol.15.- Suppl. 17.- P. 57−59.
  46. Cold GE. Cerebral metabolic rate of oxygen (CMR02) in the acute phase of brain injury // Acta Anaesth Scand 1978.V.22. -P. 249−256
  47. Craen R.A., Gelb A.W., Eliaszw M., et al. Current anesthetic practices and .use of brain protective therapies for cerebral aneurysm surgery at 41 North American centers // J. Neurosurg. Anesth. 1994. V.6. P.303.
  48. Crompton M. R. Cerebral infarction following rupture of cerebral berry aneurysms // Brain, 1964. V.87. P. 263−280.
  49. Crosby, Todd M.M. On neuroanaesthesia, intracranial pressure, and dead horse // J. Neurosurg. Anesth. 1991. V. 2. P. 143 145.
  50. Crowell R. M., Zervas N. T. Management of intracranial aneurysm // Med. Clin. N. Am., 1979. V. 63. P.695−713.
  51. Cruickshank J. M., Neil. Dwyer G., Stott A. W. Possible role of catecholamines, corticosteroids, and potassium in production of electrocardiographic abnormalities associated with subarachnoid haemorrhage// Br. Heart J. 1974. V.36. P.697−706.
  52. Czosnyka M., Whitehouse H., Smielewski P. et al. Computer supported multimodal bed-side monitoring for neuro intensive care // Int. J. Clin. Monit. Comput: 1994 V. 11 P. 223−232.
  53. Davis F, Schauf C. L. Neurologic manifestations of calcium imbalance. In: Handbook of Clinical Neurology. Eds. P. J. Vilken, G. W. Bruyn, H. L. Klawans. — New York: Elsevier North-Holland, 1976. — P. 527−543.
  54. Davis J. N., Carlsson A. The effect of hypoxia on monoamine synthesis, levels and metabolism in rat brain // J. Neurochem., 1983. V. 21 P.783−790.
  55. Davies K.R., Gelb A.W. Manninen P.H., et al. Cardiac function in aneurismal subarachnoid hemorrhage: a study of electrocardiographic and echocardiographic abnormalities // Br. J. Anaesth. 1991. V.67- P.58−63.
  56. Dembach P.D. Altered cerebral autoregulation and C02 reactivity after aneurysmal subarachnoid hemorrhage // J. Neurosurgery. 1988. V.22. P. 822
  57. Deutsch G., Smara S.K. Effects of nitrous oxide on global and regional cortical blood flow// Stroke. 1990. V. 21 P. 1293−1298.
  58. Drummond J.C., Todd M.M. The response of the feline cerebral circulation to PaC02 during anesthesia with isoflurane and halothane and during sedation with nitrous oxide // Anesthesiology. 1985. V. 62 P. 268−273.
  59. Drummond J.C., Shelter M.S., Todd M.M. The effect of nitrous oxide on cortical blood flow during anaesthesia with halothane and isoflurane, with and without morphine, in the rabbit // Anesth. Analg. 1987. V. 66. P.1083−1089.
  60. Drummond J.C. Fluid management of the neurosurgical patient. American Society of Anesthesiologist, Annual Refresher Course Lecture, 1995.
  61. Eisenberg H.M., Frankowski R. F, Constant C. F, Marshall L. F, Walker M.D. High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury // J Neurosurg 1988. V.69. P. 15−23
  62. Eisenberg S., Seltzer H. S. The cerebral metabolic effects of acutely induced hypoglycemia in human subjects.-Metabolism. 1982. V.11.- P.1162—1168.
  63. Engeland W.C., Dempsher D.F., Gann D.S. The adrenal medicullary response to graded hemorrhage // Endocrinology.1981. Vol.109. — P. 1539−1544.
  64. Eng C., Lam A.M., Slee Mayberg Т., et al. The influence of propofol with and without nitrous oxide on CBF velocity and C02 reactivity in humans //Anesthesiology. 1992. V. 77. P. 872−879.
  65. Fisher CM. Cerebral vasospasm with ruptured saccular aneurism: The clinical manifestations // J. Neurosurgery. 1977. V.I. P. 245.
  66. Fox J., Gelb A.W., Enns J., et al. The responsiveness of CBF changes on arterial C02 is maintained during propofol-nitrous oxide anesthesia in humans // Anesthesiology. 1992. V. 77. -P. 453−456.
  67. А.В., Ватт А. Анестезиологическое обеспечение у больных с церебральными артериальными аневризмами // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. № 1.стр. 33−37. 1999 г.
  68. Gerard G., Tremoulet М., Guell A. et al. The prognostic value of noninvasive CBF- measurement in subarachnoid haemorrhage // Strope 1984. V.15 (2) -P. 301−305.
  69. Gibson G. E., Blass J. P. Impaired synthesis of acetylcholine in brain accompanying mild hypoxia and hypoglycemia // J. Neurochem., 1986. V. 27.- P. 37−42.
  70. Gibson G. E., Blass J. P. Proportional inhibition of acetylcholine synthesis accompanying impairment of 3-hydroxybutyrate oxidation in rat brain slices // Biochem. Pharmacol., 1979. V. 28. -P. 133 -139.
  71. Gibson G. E., Shimada M., Blass J. P. Alterations in acetylcholine synthesis and in cyclic nucleotides in mild cerebral hypoxia // J. Neurochem, In press.
  72. Gilsbach J., Reulen H., Ljunggren B. et al. Early aneurysm surgery and preventive therapy with intravenous administerednimodipine: a multicenter, double-blind, dose-comparison study // Neurosurgery. 1990. V. 26. P.458−464.
  73. Goetting M. G., Preston G. Jugular bulb catheterization: Experience with 123 patients // Crit. Care Med. 1990. Vol. 18. -P. 1220−1223.
  74. Grande P.-O, Nordstr m C.-H. Management of CPP/ICP: The Lund concept // Eur. J. Anesth. 1998. — Vol. 16. -Suppl. 17. -P. 42 — 43.
  75. Grosslight K., Foster R., Colohan A.R., et al. Isoflurane for neuroanesthesia: risk factors for increases in intracranial pressure II Anesthesiology. 1986. V. 63.- P. 533−536.
  76. Haley E.C., Kassell N.F., Tomer J.C., et al. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery // The North American experienced Stroke. 1992. V. 23. P. 205−214.
  77. Hans P, Franssen C, Damas F, Bjom JD, Lamy M. Continuous measurement of jugular venous bulb oxygen saturation in neurosurgical patients // Acta Anaesth Beig 1991:42 (in press)
  78. Harmann A., Yatsu F., Kuschinsky W. Cerebral Ischemia and Basic Mechanisms // Ed.- Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 1994.
  79. Hartung J., Cottrell J.E. Nitrous oxide reduces thiopental-induced prolongation of survival in hypoxic and anoxic mice // Aneslh. Analg. 1987. V. 66. P. 47−52.
  80. Hauerberg J., Xiaodong M., Willumsen L., et al. The upper limit of cerebral autoregulation of cerebral blood flow autoregulation in acute intracranial hypertension .11 J. Neurosurg, Anesthesiol, 1988. V.10. -P. 106−112.
  81. Hayashi M., Marukawa S., Fujii H. et al. Intracranial hypertension in patients with ruptured intracranial aneurysm // J. Neurosurg., 1977. V 46. P. 584−590.
  82. Heros R.C. Preoperative managment of the patient with a ruptured intracranial aneurysm // Semin. Neurol. I984.V.4. -P.430
  83. Himwich H. E. Brain Metabolism and Cerebral Disorders. Williams and Wilkins Co., Baltimore, 1951.
  84. Holzschuh M., Woertgen K., Metz C., Brawanski A. Dynamic changes of cerebral oxygenation measured by brain tissue oxygen pressure and near infrared spectroscopy // Neurol. Res. -1997.-Vol.19.- P. 246−252.
  85. Howse D. C., Caronna J. J., Daffy T. E. et al. Cerebral energy metabolism, pH and blood flow during seizures in the cat // Am. J. PhysioL, 1974. V.227 P. 1444−1451.
  86. Hughes M.A., Glass P. S.A., Jacobs J.R. Context-sensitive halftime in multicompartment pharmacokinetic models for intravenous anesthetic drugs // Anesthesiology. 1992. V. 76. P. 327−330.
  87. Hunt W.E., Hess R.M. Surgical risk as related to the time of intervention in the repair of intracranial aneurysms // J. Neurosurg. 1968. V. 28. P. 14−20.
  88. Ingall TJ., Wiebers D.O. Natural history of subarachnoid hemorrhage // In: Whisnant J.P., ed. Stroke: Populations, Cohorts, and Clinical Trials. Boston, Mass: ButterworthHeinemann Ltd- 1993.
  89. D. H., Lassen N. A. (eds.) Regional cerebral blood flow // Acta Neurol. Scand., 1965. V.41, suppl. 14.
  90. Iwata H. Catecholamine metabolism in thiamine deficient rat // J. Nutr. Sci. Vitaminol., 1976.V. 22. P. 25−27.
  91. Jaggi J. L., Obrist W. D., Gennarelli T. A. et al. Relationship of early cerebral blood flow and metabolism to outcome in acute head injury//J. Neurosurg. 1990. Vol. 72. P. 176−182.
  92. Kaieda R., Todd M.M., Cook L.N., et al. The effects of anaesthetics and PaC02 on the cerebrovascular, metabolic and EEG responses to nitrous oxide in the rabbit // Anesth. Analg. 1989. V. 68.-P. 135−143.
  93. Kassell N.F., Peerless S.J., Durward Q.J. et al. Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular expansion and induced arterial hypertension // J. Neurosurgery. 1982. V. 11.-P. 337−343.
  94. Kassell N.F. Tomer J.C. Aneurismal rebleeding. A preliminary report from cooperative aneurysm study // J. Neurosurgery. 1983. V. 13. -P. 479.
  95. Kassell N.F., Tomer J.C., Haley C., et al. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery. Part I: Overall management results // J. Neurosurg. 1990. V.73 -P. 18−36.
  96. Kassell N.F., Tomer J.C., Haley E.C. Jr. et al. The international cooperative aneurysm study on the timing of surgery. Part II: Surgical results // J. Neurosurg. 1990. V. 73 P. 37−47.
  97. Katzman R., Pappias H. M. Brain Electrolytes and Fluid Metabolism. Williams and Wilkins Co., Baltimore, 1973.
  98. Kety S. S., Schmidt C. F. The nitrous oxide method for the quantitative determination of cerebral blood flow in man: theory, procedure and normal values // J. Clin. Invest, 1988.V. 27. -P. 476−483.
  99. Kiening K, Unterberg A, Bardt T et al. Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injures: brain tissue P02 versus jugular vein oxygen saturation // J. Neurosurg 1996.V. 85. P.751−757.
  100. Kirkpatrick P. J, Czosnyka M, Pickard JD. Multimodal monitoring in neuro intensive care // J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996.1. V.60. P. 131−139.
  101. Kirkpatrick P. J., Czosnyka M., Smielewski et al. Continuous monitoring of cortical perfusion using Laser Doppler flowmetry in ventilated head injured patients II J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1994.V. 57. P. 1382−1388.
  102. Kogure K., Scheinberg P., Matsamoto A. et al. Catecholamines in experimental brain ischemia II Arch. Neurol., 1975. V.32 -P. 21−24.
  103. Knuckey N. Fox R., Survegor I., Stookes B. Early cerebral blood flow and computerized tomography in predicting ischemia after cerebral aneurysm rupture // J. Neurosurgery. 1985. V. 62 (6) -P. 850−855.
  104. Krupp W., Ueda Y., Sano K. Singificance of vasospasm in the treatment intracranial aneurysms II Neurosurgery. 1994. V.34 (2)-P. 227−233.
  105. Lang E. W., Chestnut R. M. Intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in severe head injury II New Horizons. -1995.-V3.- P. 400−409.
  106. Levy V.I., Giannotta S.I. Cardiac performance indices during hypervolemic therapy for cerebral vasospasm // J. Neurosurg. 1991. V. 75-P. 27−31.
  107. Levy D. E., Brierley J. B. Delayed pentobarbital administration limits ischemic brain damage // Ann. Neurol., 1989. V. 5.-P. 59−64.
  108. Lund-Andersen H. Transport of glucose from blood to brain II Physiol. Rev. 1989. V. 59 P. 305−349.
  109. Lundberg N. The sage of the Monroe Kellie doctrine // In Ischii H, Nagai H, Bgock M, (eds): Intracranial pressure V. Berlin, 1983, Springer -Verlag. P 29 — 34.
  110. MacDonald R.L., Weir B.K.A., Runzer T.D., et al. Etiology of cerebral vasospasm // J. Neurosurg. 1991. V.75 P. 415−424.
  111. MacKenzie ET, Strandgaard S, Graham Dl, et al: Effects of acutely induced hypertension in cats on pial arteriolar caliber, local cerebral flow, and the blood-brain barrier // Circ Res. 1976. V.39 P. 33−41
  112. Madsen JB, Cold GE, Hansen ES, Bardrum B, Kruse-Larsen C. Cerebral Hood flow and metabolism during Isoflurane-induced hypotension in patients subjected to surgery for cerebral aneurysms // Br J Anaesth 1987. V.59-P. 1204−1207
  113. Marion DW, Crosby K: The effect of stable xenon on ICP // J Cereb. Blood Flow Metabi 1991.V.1. -P. 347−350.
  114. Marmarou A., Anderson R.L., Ward J.D., Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head injury // J. Neurosurg. 1991 V. 75. (Suppl) P 59 — 66.
  115. Martin B., Reichlin S., Brown G. M. Clinical Neuroendocrinology.- F. A. Davis Co., Philadelphia, 1977.
  116. Martin N., Khanna R., Rodts G. The Intensive Care Management of Patients with Subarachnoid Hemorrhage // Ch 13, 291−310. In: Neurosurgical Intensive Care, (ed.) B.T. Andrews McGraw-Hill, Inc. 1993.
  117. McCormick P. W. Monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics // Curr. Opin. Anaesthesiol. 1991. — Vol. 4. -P. 657−661.
  118. McCormick P. W., Siewart M., Goetting M. G., Balakrishnan G. Regional cerebrovascular oxygen saturation measured by optical spectroscopy in humans//Stroke.1991-Vol.22.-P.596−602.
  119. McGraw C. P. A cerebral perfusion pressure greater than 80 mm Hg is more beneficial // Intracranial Pressure VII Eds J. T. Hoff, A. L. Betz. Berlin, 1989. — P. 839−841.
  120. Mchedlishvili G. Cerebral arterial behavior providing constant cerebral blood flow, pressure, and volume. Arterial Behavior and Blood Circulation in the Brain // Ed. J. A. Bevan.- New York, 1986.-P.42−95.
  121. McPherson R.W., Traystman R.J. Fentanyl and cerebral vascular responsivity in dogs II Anesthesiology 1984. V .60. -P.180−186
  122. McPherson R.W., Brain J.E., Traystman R.J. Cerebrovascular responsiveness to C02 in dogs with 1,4% and 2,8% isoflurane // Anesthesiology. 1989. V. 70 P.843−850.
  123. Michenfelder J.D. Intravenous anesthetics in anesthesia and the brain clinical, functional, metabolic and vascular correlates // Churchill Livingstone 1988.- P. 91−131.
  124. MichenfelderJ.D., Sundt T.M., Fode N. et al. Isoflurane when compared to enflurane and halothane decreases the frequency of cerebral ischemia during carotid endarterectomy // J. Anesthesiology. 1987. V. 67.- P. 336−340.
  125. Miletich D.J., Ivankovich A.D., Albrecht R.F., et al. Absence of autoregulation of CBF during halothane and enflurane // Anesth. Analg. 1976. V. 55. P. 100−109.
  126. Miller J. D., Dearden N. M., Piper I. R. et al. Control of intracranial pressure in patients with severe head injury // J. Neurotrauma. 1992. Vol. 9.Suppl. 1 P. 317- 326.
  127. Missfeldt B.B., Jorgensen P.B., Rishoi M. The effect of nitrous oxide and halothane upon the intracranial pressure in hypocapnic patients with intracranial disorders // Br. J. Anaesth. 1974. V. 39-P. 781−785.
  128. Monro A. Observations on the Structure and Function of the Nervous System. Edinburgh, 1983. P. 5.
  129. Mrsulja B. B., Mrsulja B. J., Spatz M. et al. Catecholamines in brain ischemia effects of a-methyl-p-tyrosine and pargyline // Brain Res 1976 V.104 -P.373−378.
  130. Mrsulja B. B., Mrsulja B. J., Spatz M. et al. Brain serotonin experimental vascular occlusion // J. Neurology. 1986 V.26 -P. 785−787.
  131. Murr R, Schurer L, Berger S, Baethmann A, Enzenbach R, Peter K. rCBF and formation of brain edema in the presence of a focal lesion influence of Isoflurane, Fentanyl or Thiopental II J. Anesthesiology. 1990 V.73 A — P.566.
  132. Myers R. E. Lactic acid accumulation as cause of brain edema and cerebral necrosis resulting from oxygen deprivation. In: Advances in Perinatal Neurology. Eds. R. Korobkin, C. Gulleminault. — SP Medical Books. New York, 1979. P. 85−114.
  133. Nahrwold M. L., Clark P. R., Cohen P. J. Is depression of mitochondrial respiration a predictor of in vivo anesthetic activity // J. Anesthesiology. 1974 V. 40. — P. 566−570.
  134. Nahrwold M. L., Cohen P. L. Anesthetic and mitochondrial function. In: Metabolic Aspects of Anesthesia // Ed. P. J. Cohen. Clinical Anesthesia Series, F. A. Davis, Philadelphia, 1975 V. 1 — P. 25−44.
  135. Nau R, Sander D, Kligelhofer J: relationships between dopamin infusions and intracranial hemodynandcs in patients with raised intracranial pressure II Clin Neurol Neurosurg 1992. V.94 -P. 143−148.
  136. Nehls D.G., Todd M.M., Speteler R.F., et al. A comparison of the cerebral protective effects of isoflurane and barbiturates during temporal focal ischemia in primates II Anesthesiology. 1987. V. 66 P. 453−464.
  137. Nelson R.J., Roberts J., Rubin C. et al. Association of hypovolemia after subarachnoid hemorrhage with computed tomographic scan evidence of raised intracranial pressure // J. Neurosurgery. 1991 V. 29 P. 178.
  138. Newberg L. A" Milde J.H., Michenfelder J.D. The cerebral metabolic effects of isoflurane at and above concentrations that suppress cortical electrical activiti //Anesthesiology. 1983. V. 59 -P. 23−28.
  139. Newberg L.A., MichenfelderJ.D. Cerebral protection by isoflurane during hypoxemia or ischemia II Anesthesiology. 1983. V. 59 P. 29−35.
  140. Newfield P., Hamid R.K.A., Lam A.M. Intracranial Aneurysms and A-V Malformations. Anesthetic Management, Ch 26 // In: Textbook of Neuroanesthesia with Neurosurgical and Neuroscience Perspectives, (ed.) M.S. Albin McGraw-Hill, Inc. 1997.
  141. Nicoll R. A. Pentobarbital: differential post-synaptic actions on sympathetic ganglion cells // Science. 1978. V. 199 -P. 451−452.
  142. Nilsson L. The influence of barbiturate anesthesia upon the energy state and upon acid-base parameters of the brain in arterial hypotension and in asphyxia II Acta NeuroL Scand. 1971. V. 47-P. 233−253.
  143. Nilsson L., Siesjo B. K. The effect of anesthetics upon labile phosphates and upon extra- and intracellular lactate, pyruvate and bicarbonate concentrations in the rat brain // Acta Physiol. Scand., 1970. V. 80 P. 235−248.
  144. Nilsson L., Siesjo B. K. The effect of deep halothane hypotension upon labile phosphates and upon extra- and intracellular lactate and pyruvate concentrations in the rat brain// Acta Physiol. Scand. 1971. V. 81- P. 508- 516.
  145. Olsen К. S. Madseri P. L., Evaluation of a 7,5 French pulmonaru catheter for new continuons monitoring of cerebral venous oxygen saturation // J. Neurosurg. Anesthesiol.- 1994,-Vol. 6.-P. 233−238.
  146. Omstein E., Young W.L., Ostapkovich N. et al. Comparative effects of desflurane and isoflurane on CBF // Anesthesiology. 1991. V. 75-P.209.
  147. Origitano T.C., WascherT.M. Reichman O.H. et al. Sustained increased cerebral blood flow with prophylactic hypertensive hypervolemic hemodilution «Triple-Н» therapy after subarachnoid hemorrhage // J.Neurosurgery. 1990. V. 27-P. 729−739.
  148. Oshita S., Ishikawa Т., Tokutsu Y., et al. Cerebral circulatory and metabolic stimulation with nitrous oxide in the dog // Acta Anaeslh. Scand. 1979. V. 23 P. 177−181.
  149. P. 0. Hypothalamo-pituitary-adrenal function following subarachnoid hemorrhage //Acta Neurol. Scand., 1975 .V. 52 -P. 56−62.
  150. Ф., Познер Дж. Б., Диагностика ступора и комы, г. Москва, стр. 287−307. 1986 г.
  151. Palmer J.D., Sparrow О.С. lanotti F. Postoperative hematoma: a 5-year survey and identification of avoidable risk factors // J. Neurosurgery. 1994. V.35 -P.1061−1065.
  152. Pelligrino D.A., Miletich D.J., Hoffman W.E., et al. Nitrous oxide markedly increases cerebral cortical metabolic rate and blood flow in the goat //Anesthesiology. 1984. V. 60 P. 405−412.
  153. Persson L., Valtysson J., Enblad P. et al. Neurochemical monitoring using intracerebral microdialysis in patients with subarachnoid haemorrage // J. Neurosurg -1996.-Vol.84.-P.606−616.
  154. Petruk K.C., West M., Mohr G. et al: Nimodipine tretment in poor-grade aneurysm patients. Results of a multicenter doubleblind placebo-controlled trial // J. Neurosurg. 1988. V.68 -P. 505.
  155. Philippon J., Grob R. Dagreou F. et al: Prevention of vasospasm in subarachnoid hemorrhage. A controlled study with nimodipine//Acta Neurochir. 1986. V. 82- P. 110.
  156. Ploughmann J, Astmp J, Pedersen J, et al: Effect of stable xenon inhalation on intracranial pressure during measurement of cerebral blood flow in head injury // J. Neurosurg 1994. V.81-P. 822−828.
  157. Powers W., Crubb R., Baner R. et al. Regional cerebral blood flow in metabolism in reversible ischemia due to vasospasm. Determination by positron emission tomography // J. Neurosurgery. 1985. V. 62(3) P. 539−546.
  158. Prohovnik W.L., Correl J.W., et al. A comparison of CBF reactivity to C02 during halothane vs. Isoflurane anesthesia for carotid endarterectomy // J. Anesth. Analg. 1991. V. 73 -P. 416−421.
  159. Равуссин П., X Ван Акен, Д. Ван Хемельрик. Тотальная внутривенная анестезия или ингаляционный наркоз для интракраниальных вмешательствах // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. № 1 1999 стр. 25−33.
  160. Ravussin P., Guinard J.Р., Ralley F., et al. Effect of propofol on cerebrospinal fluid pressure and cerebral perfusion pressure in patients undergoing craniotomy // Anaesthesia. 1988. V. 43 -P. 37−41.
  161. Reasoner O.K., Warner D.S., Todd M.M., et al. Effects of nitrous oxide on cerebral metabolic rate in rats anaesthetised with isoflurane // Br. J. Anaesth. 1990. V. 65 P. 210−215.
  162. Risberg J. Regional cerebral blood flow measurements by 133 Xe-inhalation: methodology and applications in neuropsychology and psychiatry // Bran and Labguage, 1980. V. 9 P. 9−34.
  163. Robertson C.S., Contant C.F., Gokaslan Z. L, et al: Cerebral blood flow, arterio-venous oxygen difference, and outcome in head injured patients // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992. V.55 P.594−603
  164. Robertson C.S., Cormio M. Cerebral metabolic management // New Horizons. 1995. Vol. 3. P. 410−422.
  165. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnson A.H. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results // J. Neurosurg. 1995.V.83 P. 949−962.
  166. Saito I., Ueda Y., Sano K. Singificance of vasospasm in the treatment of ruptured intracranial aneurysms // J. Neurosurgery. 1977. V.47.- P. 412−429.
  167. Sakabe T., Kuramoto T., Kumagae S., et al. Cerebral responses to the addition of nitrous oxide to halothane in humans II Br. J. Anaesth.1976.V. 48 -P.957−961.
  168. Shafer S. L, Stanski D.R. Improving the clinical utility of anaesthetic drug pharmacokinetics // Anesthesiology. 1992. V. 76 P. 327−330.
  169. Shah N, Long C, Marx W, DiResta G, Arbit E, Mascott C, Mallya K, Bedford R. Cerebrovascular response to C02 in edematous brain during either Fentanyl or Isoflurane anesthesia // J. Neurosurg Anesth 1990.V.2-P. 11−15.
  170. Sahuqillo J., Poca M. A., Garnacho A. et al. Early ischemia after severe head injury. Preliminary results in patients with diffuse brain injuries II Acta Neurosur. (Wien) 1997. V. 122. -P. 204−214.
  171. Shapira M. Evolution of anesthesia for neurosurgery 11 NY State J. Med. 1964. P. 1301−1305.
  172. Sheinberg M, Kanter MJ, Robertson CS, et al: Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients//J. Neurosurg 1992. V.76-P.212−217.
  173. Shelter M.S., Nakakimura K., Fleischer J.E., et al. Cerebral effects of sevoflurane in the dog: comparison with isoflurane and enflurane // Br. J. Anaesth. 1990. V. 65 -P. 388−392.
  174. Shimoda M., Oda S., Tsugane R., et al. Intracranial complications of hypervolemic therapy in patients with a delayed ischemic deficit attributed to vasospasm // J.Neurosurg. 1993. V.78 -P.423−429.
  175. Siesjo B.K. Brain Energy Mechanism.- John S. Wiley, New York, 1978.
  176. Solomon R.A., Fink M.E. Current strategies for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Arch. Neurol. 1987. V. 44- P. 769−774.
  177. Solomon R.A., Fink M.E., Lennihan L. Early aneurysm surgery and prophylactic hypervolemic hypertensive therapy for the treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage // J. Neurosurgery. 1988. V.23 P.699−704.
  178. Solomon R.A., Onesti S.T., Klebanoff L Relationship between the timing of aneurysm surgery and the development of delaed cerebral ischemia? // J. Neurosurg. 1991. V.75 -P.56−61.
  179. Stephan H., Sonntag H., Sehek H.D., et ail. Einfluss von Disoprivan (Propofol) auf die Durchblutung und der Sauerstoffverbrauch des Gehirns und die C02-Reaktivit der Himgefesse beim Menschen//Anaesthesist.1987Bd.36 S.60−65.
  180. Steinmeier R., Bauhuf C., Hubner U. et al. Slow rhythmic oscillation of blood pressure, intracranial pressure, microcirculation, and cerebral oxygenation. Dynamic interrelation and time course in humans II Stroke. 1996. V.27.-P. 2236−2243.
  181. Stocchetti N., Papaprella A., Bridelli F. et al. Cerebral venous oxygen saturation studied with bilateral samples in the internal jugular veins //J. Neurosurgery. 1994. -V. 34.-P. 38−44.
  182. Sundt T. M- Jr., Whisnant J. P. Subarachnoid hemorrhage from intracranial aneurysms. Surgical management and natural history of disease// N. Engl. J. Med., 1978 V. 299 -P. 116−122.
  183. Teasdale G. Pathological and clinical evidence of ischemic damage in brain trauma // Ischemia in Head Injury. Ed. T. Smith.- Berlin, 1995. P.21−29.
  184. Todd M.M., Warner D.S., Sokoll M.D., et al. A prospective, comparative trial of three anesthetics for elective supratentorial craniotomy //Anesthesiology. 1993. V. 78 P. 1005−1020.
  185. Torri G. et all. Effect of nitrous oxide on the anaesthetic reguirement of enflurane // Br. J. Anaesth .1974. V. 46-P. 468.
  186. Tsementzis S.A., Hitchcock E.R. Outcome from (rescue clipping) of ruptured intracranial aneurysm during induction anesthesia and endotracheal intubation // J.Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1985. V.4X -P. 160−163.
  187. Van Aken H, Fitch W, Graham DI, Brossel Th, Themann H. Cardiovascular and cerebrovascular effects of Isoflurane-induced hypotension in the baboon // J. Anesth Analg. 1986. V.65 P.565−574.
  188. Van Aken H, Cottrell JE, Anger C, Puchstein C. Treatment of intraoperative hypertensive emergencies in patients with intracranial disease // J.Cardiol. 1989. V.63 P.43−47
  189. Vandesteene A., Trempont V., Engelman E., et al. Effect of propofol on CBF and metabolism in man II Anaesthesia. 1988. V.43 Suppl. P.42−43.
  190. Van Santbrink H., Maas A. Contineous monitoring of brain tissue oxygen in patients with severe head injury // J. Neurosurgery. 1996. V. 38 P.21−31.
  191. Vemaegen M.J., Todd M.M., Warner D.S. A comparison of cerebral ischemic flow threshold during halothane N20 and isoflurane N20 anesthesia in rats // Anesthesiology. 1992. V.76. -P. 743−754.
  192. Volby B. Enevoldson E.M. Intracranial pressure changes following aneurysm rupture II J.Neurosurg. 1982. V.56.-P. 186−196.
  193. Voldby B., Enevoldsen E.M. Intracranial pressure changes following aneurysm rupture // J.Neurosurg. 1982. V. 56. -P.784−789.
  194. Volby B. Enevoldson E.M., Jensen F.T. Cerebrovascular reactivity in patients with ruptured intracranial aneurysms II J. Neurosurg.1985 V.62. -P. 59−67.
  195. Von Heiden A., Schneider G. H., Unterbreg A., Lanksch W. R. Monitoring of jugular venous oxygen saturation in comatose patients with subarachnoid haemorrhage and intracerebralhaematomas//Acta Neurochir. (Wien).- 1993. V. 59. Suppl. 1. -P. 102−106.
  196. Ward J.D., Choi S., Marmaran A., et al. Effect of prophylactic hyperventilation on outcome in patients with severe head injury// In: Hoff J.T., Betz A.L. (eds). Intracranial pressure. VII. Beriin etc. Springer-Veriag. 1989. P. 630−633.
  197. Warner D.S., Deshpande J.K., Wieloch T. The effect of isoflurane on neuronal necrosis following near complete forebrain ischemia in the rat//Anesthesiology. 1986. V. 64 -P. 19−23.
  198. Warner D., Hansen T., Vust L., et al. Distribution of CBF during deep isoflurane vs. Pentobarbital anesthesia in rats with middle cerebral artery occlusion // J. Neurosurg. Anesth. 1989. V. 1-P. 219−226.
  199. Warner D.S., Zhou J., Ramani R., et al. Reversible focal ischemia in the rat: effects of halothane, isoflurane and methohexital anesthesia // J. CBF & Metab. 1991. V. 11-P. 794−802.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!