Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Взаимосвязь морфогистохимических изменений с процессами липопероксидации в головном мозге человека при старении

Диссертация: Взаимосвязь морфогистохимических изменений с процессами липопероксидации в головном мозге человека при старении
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. Впервые установлено, что в период с 1-го зрелого до старческого возраста убыль нейронов в подкорково-стволовых структурах протекает более интенсивно (на 33−54%), чем в коре полушарий большого мозга (на 26−31%). Этот процесс в большинстве изученных отделов мозга сопровождается заместительным глиозом. Впервые показано, что максимальный возрастной прирост глиального индекса… Читать ещё >

Взаимосвязь морфогистохимических изменений с процессами липопероксидации в головном мозге человека при старении (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Возрастные изменения в системе «нейрон -глия — капилляр» и процессов ПОЛ в головном мозге при старении (Обзор литературы)
    • 1. 1. Система «нейрон — глия -капилляр» в головном мозге человека при старении
    • 1. 2. Процессы перекисного окисления липидов и система анти-оксидантой защиты в головном мозге человека при старении
      • 1. 2. 1. Процессы ПОЛ в головном мозге
      • 1. 2. 2. Система антиоксидантной защиты в головном мозге
    • 1. 3. Активность митохондриальных дегидрогеназ и моноамин-оксидазы в головном мозге человека при старении
      • 1. 3. 1. Активность СДГ и НАД-диафоразы в головном мозге
      • 1. 3. 2. Активность МАО-Б в головном мозге
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Возрастные изменения нейро-глиальных взаимоотношений в головном мозге человека
    • 3. 2. Возрастные изменения капиллярного русла головного мозга человека
    • 3. 3. Возрастные изменения СДГ- и НАД-диафоразной -активности в нейронах головного мозга человека
    • 3. 4. Возрастные изменения активности МАО-Б в головном мозге человека
    • 3. 5. Возрастные изменения содержания продуктов липопероксидации в головном мозге человека
    • 3. 6. Возрастные изменеия активности супероксиддисмутазы, каталазы и содержания ферментноакгивного церулоплазмина в головном мозге человека
    • 3. 7. Зависимость изучаемых морфологических, гисто- и биохими ческих параметров головного мозга от половой принадлежности человека
    • 3. 8. Топологические взаимосвязи морфобиохимических изменений в головном мозге человека при старении

Головной мозг является самой сложной биологической системой, характеризующейся уникальными морфологическими и функциональными особенностями (Д. Хьюбел, 1990). Функционирование головного мозга и все специфические для нервной ткани процессы находятся в тесной зависимости от уровня энергетического обмена, определяемого поступлением кислорода и глюкозы (Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, 2001).

Не вызывает сомнений факт, что возрастные изменения, происходящие в головном мозге во mho’jm определяют изменения организма в целом (В. М. Дильман, 1987; В. В. Фролькис, 1991). Именно старение центральной нервной системы (ЦНС) обуславливает сдвиги в поведенческих и эмоциональных реакциях, нарушение памяти, снижение умственной и физической работоспособности, двигательной активности, возрастные изменения психики, сенсорных функций, регуляции внутренней среды организма и многое другое (В. В. Фролькис, 1991; R. Е. Mrak et al., 1997; О. Hikosaka, 1998; W. R. Martin et al., 1998).

В тоже время, несмотря на большое количество работ, проблема «нормального» старения головного мозга остается недостаточно изученной (H. Н. Боголепов и соавт., 1999). Об этом же свидетельствует и разносторонний подход к изучению данного вопроса (морфологический, биохимический, физиологический, генетический, кибернетический и др.). Это в полной степени согласуется с необходимостью междисциплинарного решения наиболее актуальных проблем медицины и позволяет максимально приблизится к пониманию структурного, метаболического, функционального и клинического единства получаемых фактов (Э. А. Адыширин-заде, 1986; И. А. Волчегорский и соавт., 2000а).

В последние десятилетия утвердилось положение о микроединице ЦНС, как о совокупности нейрона с его ближайшим глиальным и микрососудистым (капиллярным) окружением (П. А. Мотавкин и соавт., 1983;

О. С. Адрианов, 1987; Л. К. Семенова, 1989; V. I. Kozlov et al., 1993; В. В. Семченко и соавт., 1999; Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, 2001; В. В. Туры-гин и соавт., 2001; J. L. Holton et al., 1997). Однако, в подавляющем большинстве работ изучается, либо только клеточный компонент триады (А. И. Ройтбак, 1993; Л. К. Семенова и соавт., 1994; Н. Н. Боголепов и соавт., 1999; М. Cooper, 1995), либо ее микрососудистая часть (В. М. Черток, М. В. Мирошниченко, 1984; И. И. Шворак, 1992; Т. М. Бабик, 1997; A. Agrawal et al., 1996). В тоже время исследований, в которых бы рассматривались все три компонента церебрального компартмента с их морфометрическими характеристиками очень мало. Хотя, именно возрастные особенности нейро-глио-капиллярных взаимоотношений составляют структурную основу поддержания функций нервной ткани при старении (В. В. Фролькис, 1991).

В этой связи, количественные и качественные изменения в системе «нейрон-глия-капилляр», происходящие на поздних этапах онтогенеза, можно рассматривать как некую «форму», отражающую неизбежно меняющееся внутреннее содержание. Последнее выражается, прежде всего, в возрастных сдвигах биохимических процессов, протекающих в нервной ткани.

Хорошо известно, что одной из ведущих клеточных теорий старения является свободнорадикальная теория (Н. М. Эмануэль, 1974; D. Harman, 1981). Она основывается на том, что в процессе восстановления кислорода происходит образование активных и токсических интер-медиатов — супероксидного радикала, перекиси водорода и гидроксиль-ного радикала (Л. К. Обухова, Н. М. Эмануэль, 1984; М. В. Биленко, 1989; В. 3. Ланкин и соавт., 2000), которые при взаимодействии с липи-дами приводят к их перекисному окислению (Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков, 1972).

В настоящее время именно ПОЛ привлекает наибольшее внимание, как неспецифический механизм повреждений на клеточном, тканевом и органном уровнях (Н. Wiseman, 1993; G. T. Vatassery, 1993; С. Montoliu et al., 1994; D. V. Rajakumar, H. H. Rao, 1994; M. Martinez et al., 1994). Это связано с тем, что процессы ПОЛ протекают в клетках достаточно интенсивно, быстро и резко изменяют физико-химические свойства биологических мембран, являются неспецифической основой их повреждения и деструкции (М. В. Биленко, 1989; Н. А. Федоров и соавт., 1990; Н. С. Нилова, Л. Н. Полежаева, 1993).

Применительно к головному мозгу, многие авторы отмечают роль свободнорадикальных реакций, вообще, и ПОЛ, в частности, в процессе «нормального» старения нервной ткани и в развитии нейродегенера-тивных заболеваний (Е. И. Львовская и соавт., 1991; Г. Н. Крыжановский и соавт., 1994; J. R. Zhang et al., 1993; M. Martinez et al., 1994; P. Mecocci et al., 1994; S. Hussain et al., 1995; J. Q. Mo et al., 1995; W. R. Martin et al., 1998). Однако большинство работ, посвященных данной тематике выполнены на лабораторных животных, а данные, приводимые в них, часто противоречивы. Практически отсутствуют исследования, в которых бы были систематизированы сведения об интенсивности процессов ПОЛ в различных отделах головного мозга с учетом филогенетического возраста последних и онтогенетического возраста человека. Нет работ, анализирующих возрастные изменения нейро — глио — капиллярных взаимоотношений в контексте онтогенетических сдвигов липоперокси-дации и системы антиоксидантной защиты (АОЗ).

В литературе практически отсутствуют данные о параллельном анализе онтогенетической динамики МАО-активности и ПОЛ в мозге. Вместе с тем известно, что вне зависимости от характера окисляемого субстрата одним из продуктов МАО-реакции является перекись водорода (В. 3. Горкин, 1981; И. А. Волчегорский и соавт., 2000а). Этот метаболит рассматривается как мощный индуктор свободнорадикального (перекисного) окисления липидов.

Известно, что церебральная активность одной из форм МАО (МАО-Б) нарастает по мере старения человека (R. N. Kalaria et al., 1988). Биологическое значение этого феномена во многом остается не ясным. С одной стороны, МАО-зависимая генерация свободных радикалов считается существенным фактором инволютивных процессов в нервной ткани (Дж. Кнолл, 1997), с другой — продемонстрировано увеличение устойчивости крыс к гипоксии на фоне постстрессорного возрастания активности МАО мозга (И. А. Волчегорский и соавт., 1998, 20 006).

Для правильной оценки потенциально токсигенных свободноради-кальных процессов совершенно необходимо детальное изучение другой стороны вопроса, а именно антиоксидантных систем в головном мозге человека. Охарактеризовано более 20 компонентов системы антиокси-дантной защиты (В. М. Дильман, 1987). Наибольшее внимание исследователей привлекает изучение супероксиддисмутазы, каталазы, глутати-онпероксидазы, церулоплазмина, а-токоферола (витамина Е), аскорбиновой кислоты (витамина С) и т. д. (Ю. А. Владимиров, 2000; А. А. Под-колзин и соавт., 2001; R. Cutler, 1984; G. Т. Vatassery et al., 1993; Е. Pinteaux et al., 1998; К. Tajima et al., 1999). Большинство работ подобной тематики посвящено изучению перечисленных компонентов АОЗ при нейропатологических состояниях (Т. И. Мжельская, 2000; П. М. Андерсен, 2001; М. A. Lovell et al., 1995).

Известно, что для правильной трактовки сдвигов состояния той или иной системы при патологии необходимо иметь четкое представление о ней у здоровых людей (А. К. Ревской, Г. Г. Савицкий, 1983), с обязательным учетом возрастных особенностей (М. Р. Сапин, 1990). Это обстоятельство иллюстрирует целесообразность и насущную необходимость детального комплексного морфологического, гистохимического и биохимического изучения закономерностей «старения» различных отделов головного мозга человека. Особого внимания заслуживает изучение взаимосвязей между возрастными и топологическими изменениями структурно-функциональной единицы ЦНС, ферментативными сдвигами и процессами ПОЛ в нервной ткани.

Исходя из вышесказанного, были определены цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования:

Установить возрастные закономерности изменений в системе «нейрон — глия — капилляр» и охарактеризовать их связь с процессами ПОЛ в головном мозге человека при старении.

Задачи исследования.

1. Изучить нейро — глиальные взаимоотношения в различных отделах большого мозга, мозжечка и ствола мозга при старении человека.

2. Исследовать особенности капиллярного русла функционально различных зон коры полушарий большого мозга, базальных ядер, промежуточного, среднего мозга и коры полушарий мозжечка у людей зрелого, пожилого и старческого возрастов.

3. Сопоставить онтогенетические морфологические изменения в системе «нейрон — глия — капилляр» с гистохимическими сдвигами узловых дегидрогеназ системы тканевого дыхания (сукцинатдегидрогеназы и НАД-диафоразы).

4. Провести сопоставительный анализ содержания продуктов пе-рекисного окисления липидов в разных отделах головного мозга человека с учетом их филогенетического возраста и изучаемого онтогенетического периода.

5. Изучить топологические особенности распределения и количественные параметры активности моноаминооксидазы — Б в головном мозге человека в процессе старения.

6. Исследовать возрастные особенности активности ферментов антиоксидантной защиты (Си-7п-зависимой супероксиддисмутазы, ка-талазы, церулоплазмина) в различных отделах головного мозга человека.

7. Оценить влияние фактора половой принадлежности на изучаемые морфологические, гистои биохимические показатели в различных отделах головного мозга людей старших возрастных групп.

8. Выявить функциональные взаимосвязи между онтогенетическими и локальными изменениями морфогистохимических показателей системы нейрон — глия, особенностями кровоснабжения головного мозга и процессами липопероксидации.

Научная новизна. Впервые установлено, что в период с 1-го зрелого до старческого возраста убыль нейронов в подкорково-стволовых структурах протекает более интенсивно (на 33−54%), чем в коре полушарий большого мозга (на 26−31%). Этот процесс в большинстве изученных отделов мозга сопровождается заместительным глиозом. Впервые показано, что максимальный возрастной прирост глиального индекса отмечается в коре полушарий большого мозга и базальных ядрах, а минимальный — в стволе мозга и мозжечке. Впервые установлен факт двухфазной возрастной динамики НАД-диафоразной активности в нейронах базальных ядер и таламуса на фоне непрерывного возрастного снижения активности сукцинатдегидрогеназы. Показана синхронность возрастных сдвигов клеточной плотности, а также показателей капиллярного русла, в рамках отдельных анализаторных систем головного мозга. Впервые показано, что одновременно с возрастным увеличением церебральной активности МАО-Б происходит падение активности.

Си-гп-СОД и недостаточно выраженное компенсаторное нарастание активности каталазы и содержания церулоплазмина. Установлено, что на этом фоне повышается чувствительность нервной ткани к свободно-радикальной атаке, приводящей к накоплению в головном мозге первичных и конечных продуктов ПОЛ с одновременным снижением содержания ТБК-реактивных продуктов липопероксидации.

Практическая и теоретическая ценность работы.

Работа носит фундаментально — теоретический характер.

На основании комплексного морфогистологического, гистохимического, биохимического и статистического исследования вскрыты фундаментальные закономерности онтогенетических сдвигов и их топологические особенности в головном мозге человека.

Результаты проведенного морфо-гисто-биохимического исследования значительно дополняют и расширяют существующие представления о структуре и функции системы «нейрон — глия — капилляр» в головном мозге человека и могут быть использованы в учебном процессе на кафедрах анатомии, гистологии, биохимии, физиологии и неврологии. Углубленные сведения о механизмах и принципах старения нервной системы можно использовать при подготовке студентов на кафедрах медико-биологического профиля и врачей на курсах повышения квалификации.

Выявленные взаимосвязи активности МАО-Б, процессов липопероксидации с морфогистохимическими изменениями в головном мозге могут быть использованы как теоретическая основа для разработки новых подходов к профилактике и терапии нейродегенеративных заболеваний (болезни Паркинсона, Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз и т. д.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 25 научных работ (в том числе 10 работ — в центральных журналах).

Апробация работы. Основные положения работы апробированы на заседании проблемной комиссии Межведомственного научного совета по морфологии человека РАМН «Функциональная анатомия» (2002) — на III, IV, V и VI Конгрессах Международной Ассоциации морфологов (Тюмень, 1994; Тверь, 1996; Ижевск, 1999; Уфа, 2002) — на международной конференции «Структурные преобразования органов и тканей на этапах онтогенеза в норме и при воздействии антропогенных факторов» (Астрахань, 1991, 1996) — на научной конференции «Влияние антропогенных факторов на структурное состояние органов, тканей и клеток организма человека и животных» (Казань, 1997) — на межвузовской научной конференции молодых ученых «Актуальные вопросы практической и теоретической медицины» (Челябинск, 1994, 1998) — на международной научно-практической конференции «Новые технологии в медицине» (Трехгорный, 1998) — на VI международной конференции «Биоантиокси-дант» (Москва, 2002) — на расширенном заседании областного отделения Всероссийского научного общества АГЭ (Челябинск, 2002).

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. В процессе старения человека развивается комплекс генерализованных, стереотипных, системных морфологических сдвигов, проявляющийся возрастной убылью количества нейроцитов, заместительным глиозом и нарастанием глиального индекса.

2. Морфологические проявления инволюции мозга человека сопровождаются нарастающей редукцией капиллярного русла с компенсаторным увеличением емкостных параметров резидуальных капилляров, а также возрастным снижением активности нейрональной СДГ и НАД-диафоразы. В отличие от сдвигов капиллярного русла поздняя онтогенетическая динамика активности СДГ и НАД-диафоразы количественно соотносится с возрастной убылью нейронов и выраженностью заместительного глиоза.

3. По мере развития возрастного глиоза в мозге человека увеличивается активность МАО-Б, которая существенно зависит от филогенетического возраста мозговых структур. Онтогенетическое нарастание активности МАО-Б сопровождается угнетением ферментных механизмов превентивной антиоксидантной защиты.

4. Возрастной дефицит превентивных механизмов АОЗ сопровождается увеличением чувствительности нервной ткани к оксидатив-ному стрессу и нарастанием уровня продуктов ПОЛ в изученных церебральных компартментах.

ВЫВОДЫ.

1. Сформулирована концепция морфо-гисто-биохимических взаимосвязей, лежащих в основе старения головного мозга человека. В соответствии с этой концепцией, стереотипные морфологические проявления инволюции нервной ткани (уменьшение числа нейронов, увеличение глиального индекса, редукция капиллярного русла, снижение активности сукцинатдегидрогеназы и НАД-диафоразы) выступают как в качестве причины, так и в качестве следствия возрастного прироста церебральной активности моноаминоксидазы-Б, сопутствующего дисбаланса в системе «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» и увеличения чувствительности нервной ткани к оксидативному стрессу.

2. Морфобиохимические сдвиги в различных отделах головного мозга человека при старении носят качественно однотипный характер. Степень их выраженности зависит от онтогенетического возраста и характеризуется количественными топологическими особенностями.

3. В коре полушарий большого мозга (V слой поля 6, IV слой полей 17 и 41) в период с 1-го зрелого до старческого возраста происходит уменьшение количества нейронов на 26−31%. За этот же период в под-корково-стволовых структурах нейрональная плотность снижается на 33−54%, что в большинстве изученных отделов мозга сопровождается заместительным глиозом.

4. Максимальный возрастной прирост глиального индекса отмечается в коре полушарий большого мозга и базальных ядрах (в 2,3 — 2,6 раза), а минимальный — в стволе мозга и мозжечке (в 1,1 — 1,9 раза). При этом у людей пожилого и старческого возраста регионарная динамика глиального индекса прямо соотносится с филогенетическим возрастом церебральных компартментов, увеличиваясь в направлении: кора полушарий большого мозга — ствол мозга.

5. Возрастное уменьшение суммарной длины функционально активных капилляров (в 1,1 — 1,4 раза), происходит параллельно с компенсаторным увеличением их емкостных параметров. Эти изменения идут синхронно в функционально связанных структурах мозга, что отчетливо видно на примере коркового конца слухового анализатора (поле 41) и его подкорковых центров (нижние холмики среднего мозга).

6. Одновременно с уменьшением количества нервных клеток и нарастанием глиального индекса в период с 21 до 92 лет происходит снижение активности нейрональной сукцинатдегидрогеназы и НАД-диафоразы на 15−45%.

7. Максимальные значения активности МАО-Б определяются в стволовых структурах (таламус, гипоталамус, средний, продолговатый мозг), а минимальные — в коре полушарий большого мозга и мозжечке (размах показателей до1290%). По мере старения активность МАО-Б в церебральных структурах увеличивается в 1,5−4 раза и прямо коррелирует с количеством глиальных клеток и величиной глиального индекса у людей пожилого возраста.

8. Возрастное увеличение активности МАО-Б в изученных мозговых компартментах сопровождается 1,5 — 6-и кратным приростом содержания первичных (диеновых коньюгатов) и конечных (шиффовых оснований) продуктов ПОЛ.

9. Возрастное накопление конечных продуктов ПОЛ в мозге человека происходит одновременно со снижением (в 1,2 — 3,3 раза) содержания вторичных изопропанол-растворимых (кетодиенов и сопряженных триенов) и ТБК-реактивных продуктов липопероксидации.

10. По мере увеличения возраста человека в изученных отделах головного мозга происходит непрерывное падение активности Си-гп-супероксиддисмутазы (в 3,3 — 5,2 раза) и недостаточно выраженное компенсаторное нарастание активности каталазы (в 1,5 — 1,8 раза) и содержания церулоплазмина (в 1,5−2 раза). Параллельно отмечается существенное увеличение чувствительности липидов мозга к оксида-тивному стрессу, проявляющееся нарастанием окисляемости липидов in vitro.

11. У женщин пожилого и старческого возраста (по сравнению с мужчинами) в промежуточном и среднем мозге отмечаются более высокие емкостные параметры капиллярного русла (диаметр, объем капиллярного русла, количество крови, приходящееся на единицу поверхности капилляра), а также более высокая активностью сукцинатдегидроге-назы (в 1,3 — 1,4 раза) и супероксиддисмутазы (в 1,7 раза). При этом, возрастная динамика изученных морфобиохимических показателей не зависит от пола человека.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.М. Симпато-адреналовая система. Л.: Наука, 1977. — 184с.
  2. Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию. М.: Медицина, 1980. — 216с.
  3. Г. Г. Медицинская морфометрия: Руководство. М.: Медицина, 1990. -384с.
  4. А. К. Гистохимия щелочной и кислой фосфатаз человека в норме и патологии. Л.: Медицина, 1969. — 143с.
  5. О.С. О принципах организации интегративной деятельности мозга. М.: Медицина, 1976. — 279с.
  6. О.С. Структурно-функциональные основы сложных форм высшей нервной деятельности // Журн. высш. нервной деятельности. 1986. — Т. 36, № 2. — С.265 -276.
  7. О.С. О теоретических аспектах онтогенеза мозга // Физиол. журн. СССР. 1987. — Т.73, № 2. — 184 — 189.
  8. О.С., Молодкина Л. И., Ямщикова Н. Г. Ассоциативные системы мозга и экстраполяционное поведение. М.: Медицина, 1987. -192с.
  9. Адыширин-заде Э. А. Структурные основы регуляции органной гемодинамики // Морфологические аспекты регуляции органного кровотока: Сб. науч. тр. Куйбышев, 1986. — С. 5 — 14.
  10. В. В., Федотова К. Ф. Структурная организация некоторых подкорково-стволовых образований мозга человека в процессе старения //Журн. невропатологии и психиатрии. 1987. — Т. 87, № 7. — С. 979−982.
  11. П. М. Генетика бокового амиотрофического склероза: Обзор // Журн. невропатологии и психиатрии. 2001. — Т. 101, № 3. -С. 54−63.
  12. В.Н. Современные представления о природе старения II Успехи современной биологии. 2000. — Т. 120, № 2. — С. 146−164.
  13. А.М. Ансамблевая организация двигательной области коры мозга взрослого человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии.- 1977,-Т.73, вып.11.- С. 22−23.
  14. А. М. Нейроархитектоника и межнейронные связи как основа соматотопической организации коры мозга человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1981. — Т. 80, № 3. — С. 18−27.
  15. А. М. Пространственная организация и взаимоотношение структурных элементов I слоя неокортекса // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии 1984. — Т. 86, № 5. — С. 16−24.
  16. Э.Б., Отеллин В. А. Хвостатое ядро // Очерки по морфологии, физиологии и фармакологии. Л.: Наука, 1976. — 224с.
  17. Р. А., Касым-Ходжаев И.К. Изменения пирамидных нейронов в слое III поля 8 коры большого мозга в постнатальном онтогенезе II Морфология, — 1998.- Т. 113, вып. 3.- С. 20.
  18. Т.М. Кровеносное русло продолговатого мозга человека в онтогенезе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Оренбург, 1998. — 20с.
  19. М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М.: Медицина, 1989. -223с.
  20. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. — 367с.
  21. Д. Закономерности ранних этапов развития мозга // Роль сенсорного притока в созревании функции мозга. М.- 1987, — С. 5−10.
  22. С.М. Глиальный индекс и густота расположения глиаль-ных клеток в мозговом стволе человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1963. — № 7. — С. 42 — 47.
  23. С.М., Глезер И. И. Мозг человека в цифрах и таблицах. -Л: Медицина, 1964. -471с.
  24. С.М., Моисеев Г. Д. Определение плотности капиллярной сети в органах и тканях человека и животных независимо от толщины среза // Докл. АН СССР. Сер. биол. 1961. — Т. 140, вып.2. — С.456 -468.
  25. С.М., Иваницкий Г. Р., Самибаев М. Х. Количественное определение глии при сосудистых заболеваниях мозга // Материалы объединенной конф. невропатологов и психиатров, — Душанбе, 1966. -С. 14.
  26. С.М., Самибаев М. Х., Айзенштейн Ф. А. Очерки о нейрог-лии: количественные исследования. Ташкент: Медицина, 1983. -131с.
  27. И.Н., Амунц В. В., Оржеховская Н. С., Малофеева Л. И. Некоторые цитоархитектонические особенности старения корковых и подкорковых структур мозга человека // Развивающийся мозг: Сб. науч. тр. Вып. 13.-М., 1984.-С. 27−29.
  28. И.Н., Амунц В. В., Оржеховская Н. С., Малофеева Л. И. Некоторые закономерности структурных изменений коры и подкорковых образований мозга человека в процессе старения // Журн. невропатологии и психиатрии. 1985. — Т.85, вып.7. — С.965 — 968.
  29. Л.И. Структурно-количественная характеристика глиаль-ных элементов II Нервные механизмы регуляции и координации функции.- М.: Медицина, 1975.- 235 с.
  30. Л.И. Реактивность нейроглии при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите: Автореф. дис. .канд.мед.наук.- М., 1976.- 19 с.
  31. Г., Мюллер Л., Бизольд Д. Цитохимическое исследование гликановых компонентов коры головного мозга крыс в процессе начальной дифференцировки в пренатальном периоде II Роль сенсорного притока в созревании функции мозга.- М.- 1987, — С. 11−14.
  32. А. Ю. Моноаминэргические системы мозга. М.: Наука, 1976.-192с.
  33. И.М. Гистохимия дегидрогеназ развивающегося спинного мозга. Рига: Зинатне, 1975. — 230с.
  34. Е.Б. Влияние липидов мембран на ферментативную активность II Липиды: структура, биосинтез, превращения и функции: Сб. статей. -М., 1977.-С. 17−27.
  35. Е.Б., Алексеенко A.B., Молочкина Е. М. Биоантиоксидан-ты в лучевом поражении и злокачественном росте. М.: Наука, 1975. -214с.
  36. Е.Б., Джалябова М. И., Гвахария В. О. Влияние липидов мембран на активность ферментов // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Сб. науч. тр.- М., 1982.- С. 113−140.
  37. Н.И. Стереотаксический атлас мозга. Киев: Наук, думка, 1979.- 130с.
  38. В.А. Ансамблевая организация зрительной и задней ассоциативной области коры большого мозга человека в онтогенезе // Тез.докл. XI съезда анатомов, гистологов и эмбриологов.- Полтава, 1992, — С. 43.
  39. Л. Б., Семенченко И. И. Компенсаторно-приспособительные перестройки стареющего мозга человека // Журн. невропатологии и психиатрии. 1988. — Т.88, № 12. — С.46−48.
  40. Ю.А. Лазерная терапия: настоящее и будущее // Со-ровский образовательный журнал. 1999. — Т. 49, № 12. — С.2 — 8.
  41. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соровский образовательный журнал. 2000. — Т.6, № 12. — С. 13 -19.
  42. Ю.А., Арчаков А. И. ПОЛ в биологических мембранах. -М.: Наука, 1972.-251с.
  43. Войно-Ясенецкий М.В., Жаботинский Ю. М. Источники ошибок при морфологических исследованиях. Л.: Медицина, 1970. — 319с.
  44. В.И., Полежаев A.A., Чернавский Д. С. Роль структурных свойств плазматической мембраны и процессов свободнорадакально-го окисления липидов в регуляции метаболизма в норме и патологии // Сб. науч. тр. М., 1982. — 233с.
  45. И.А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г., Лифшиц Р. И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов пере-кисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови II Вопр. мед. химии. 1989. — № 1. — С.127 — 131.
  46. И.А., Скобелева H.A., Лифшиц Р. И. Модифицированный метод спектрофотометрического определения активности мо-ноаминоксидазы с бензилимином в качестве субстрата // Вопр. мед. химии. 1991. — № 1. -С.86−89.
  47. И.А., Долгушин И. И., Колесников О. Л., Цейликман В. Э. Роль иммуной системы в выборе адаптационной стратегии организма. Челябинск. — 1998. — 70с.
  48. И.А., Долгушин И. И., Колесников О. Л., Цейликман В. Э. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценкаадаптивных реакций организма. Челябинск: Изд-во ЧГПУ, 2000а. -167с.
  49. И.А., Колесников О. Л., Цейликман В. Э., Мельников И. Ю. Изменения активности моноаминоксидазы тканей и устойчивости к острой гипоксии у крыс при стрессе // Российский физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 20 006. — Т.86, № 3. — С. 343 — 348.
  50. Г. Г., Мажуль Л. М., Позднякова Е. А. ПОЛ в тканях крыс разного возраста в норме и при голодании II Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1982. — Т.93, № 4. — С. 30−32.
  51. Е.А., Азизова O.A., Владимиров Ю. А. Реактивация супероксиддисмутазы излучением гелий-неонового лазера II Биофизика. 1988. — № 3. С. 717−718.
  52. В.З. Аминоксидазы и их значение в медицине. М.: Медицина, 1981. -336с.
  53. Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. -327с.
  54. В.Г., Панченко Л. Ф. Свободнорадикальная теория старения в парадигме геронтологии II Цитология. 1999. -Т.41, № 9. — С. 784.
  55. И.Т. Кровоснабжение бодрствующего мозга. М.: Наука. 1983.-173с.
  56. В.М. Четыре модели медицины. Л.: Медицина, 1987. -288с.
  57. Н.И. Развитие хвостатого ядра в постнатальном онтогенезе у собаки, крысы и морской свинки II Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1983. -Т.85, № 9. — С.32 — 40.
  58. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса // Вопр. мед. химиии. 2001. — Т. 47, № 6. — С. 561−581.
  59. Е.Е., Сальникова Л. А., Ефимова Л. Ф. Активность и изо-ферментный спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека // Лаб. дело. 1983. — № 10. — С. 30 — 33.
  60. Ш. X. Развитие пирамидных клеток в поле 8 III слоя большого мозга человека в постнатальном онтогенезе // Мат. 3-го съезда анатомов, гистологов, эмбриологов РФ. Тюмень, 1994. -С.72.
  61. .Ж. Изменения морфометрических параметров нейронов в подслое 5 поля 41 в постнатальном онтогенезе // Морфология.-1998.-Т. 113, № З.-С. 47.
  62. Т.П., Чернышевская И. А. Активность ацетил- и бутирилхо-линэстеразы полушарий и некоторых подкорковых зон мозга человека в пренатальном онтогенезе // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1988. -Т.95, № 8. — С. 22−26.
  63. А.И. Свободнорадикальное окисление. Биоантиокислители в животном организме II Биоантиокислители: Сб. статей. М., 1975.-С. 15−30.
  64. Т.Б., Прочуханов P.A. Введение в количественную гистохимию ферментов. М.: Медицина, 1978. — 244с.
  65. В.Е., Ситковский М. В., Данилов B.C., Козлов Ю. П. Образование перекисей в фосфолипидах мембранных структур клетки и его роль в патогенезе злокачественного роста II Докл. АН СССР.- 1973.-№ 3, — С.733−735.
  66. В.Е., Архипенко Ю. В., Козлов Ю. П. Са-АТФаза при ПОЛ в саркоплазматическом ретикулуме // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Сб. науч. тр.- М., 1982.- С. 35−58.
  67. В.Е., Орлов О. Н., Прилико Л. Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов // Итоги науки и техники ВИНИТИ.- Сер. биофизика.- 1986, — Т.18.- С.1−136.
  68. Е. П., Роговина А. Г. Особенности возрастной структуры смертности населения России II Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. 2001. — № 3. — С. 18−24.
  69. Касым-Ходжаев И.К., Тухтабаев И. Т. Цитоархитектоники зрительной коры (поле 17) в постнатальном онтогенезе // Материалы 3-го съезда анатомов, гистологов, эмбриологов Российской Федерации.-Тюмень, 1994.-С. 96.
  70. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПб: Питер, 1995. — 304с.
  71. .Н., Космарская E.H. Деятельное и тормозное состояние мозга.- М.: Медгиз, 1961.-412 с.
  72. Дж. История депренила первого селективного ингибитора моноаминоксидазы типа Б // Вопр. мед. химии. — 1997. — № 6. — С. 482 -493.
  73. В.И. Морфофункциональные преобразования в системе микроциркуляции на разных этапах онтогенеза // Физиология человека. 1983. — Т.9, № 1. — С. 43 — 49.
  74. В.И. Гистофизиология системы микроциркуляции // Тез. докл. XI съезда анатомов гистологов и эмбриологов. Полтава, 1992. -С.114.
  75. Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и патологии // Биоантиокислители: Сб. статей.- М., 1975.-С. 5−14.
  76. Ю.П. Структурно-функциональные аспекты ПОЛ в биологических мембранах II Липиды: структура, биосинтез, превращения и функции: Сб. статей.- М., 1977, — С. 80−92.
  77. Ю.П., Братковская Л. Б., Новиков К. Н. и др. ПОЛ в биологических мембранах II Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии: Сб. науч. тр.- М., 1981.- С. 7−9.
  78. В.Г., Камышников B.C. Клиническая биохимия. Минск: Беларусь, 1976. -311с.
  79. O.P., Ревин В. В., Свердлова Е. А., Федоров Г. Е. Участие ан-тиоксидантов в регуляции процессов распространения возбуждения II Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Сб. науч. тр.-M., 1982.-С. 100−112.
  80. В.К. Свободные радикалы и старение: анализ проблемы с точки зрения надежности. II Цитология. 1999. — Т.41, № 9. — С. 786.
  81. М.Н. Выяснение и наметившиеся вопросы на пути исследования регуляции физиологического состояния янтарной кислоты II Терапевтическое действие янтарной кислоты. Тушино, 1976. — С. 8−30.
  82. M. Н., Григоренко Е. В., Бабский А. М. и соавт. Гомео-стазирование физиологических функций на уровне митохондрий II Молекулярные механизмы клеточного гомеостаза. Новосибирск: Наука, 1987.-С. 40−66.
  83. М.Н. Отрицательные аэроионы и активные формы кислорода II Биохимия. 1999. — Т. 64, № 3. — С. 430 — 432.
  84. Т.Н. Современные теории старения человека II Вест, дерматологии и венерологии. 2001. — № 5. — С. 15 — 22.
  85. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы II Лаб. дело. 1988. — № 1. — С. 16 -19.
  86. Д.И. Изменения количества глиоцитов в разных слоях коры мозга (поля 17) в постнатальном онтогенезе // Морфология.- 1998.-Т. 113, № З.-С. 61.
  87. Г. Н., Никушкин Е. В., Кучеряну В. Г. и др. Уровень пе-рекисного окисления липидов в крови больных болезнью Паркинсона разного возраста // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. — Т. 117, № 2.-С. 209.
  88. В.В. Пути микроциркуляции. Кишенев: Картя молдаве-няскэ, 1969. -259с.
  89. В.В. Система микроциркуляции микроциркуляторное русло // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологи. 1972. — Т.62, вып.З. — С. 14−24.
  90. В.В. Соотношение организации стенки кровеносных сосудов и их внутреннего диаметра // Первый Укр. съезд анатомов, гистологов, эмбриологов и топографанатомов: Тез. докл. Винница, 1980. — С. 113−114.
  91. В.В. Спиралевидное расположение мышечных элементов в стенке кровеносных сосудов и его значение для гемодинамики // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1983. — Т.85, вып. 9. -С. 46 — 54.
  92. В.В. Эволюция эндотелия // Тез. докл. И-го съезда анатомов, гистологов, эмбриологов и топографанатомов Укр.ССР. Полтава, 1985.-С. 112−113.
  93. В.В. Новое в изучении микроциркуляции // Чтения им. А. М. Чернуха. М., 1986. — С. 6 — 22.
  94. В.В. Старые и новые концепции ангиогенеза и васкуло-генеза // Морфология. 1998. -Т. 113, № 3. — С. 67.
  95. В.В., Караганов Я. Л., Козлов В. И. Микроциркуляторное русло. М.: Медицина, 1975. — 216с.
  96. В.В., Чайковский Н. Б., Втюрин Б. В. Ультрастуктура кровеносных капилляров спиномозговых узлов в норме и при ожоговой болезни // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1973. — Т.64, вып.6. — С. 5−12.
  97. Т. Г. Возрастные ангиоархитектонические особенности зрительного бугра головного мозга человека II Сообщ. АН Груз. ССР. 1972. — Т. 65, № 1. — С. 209 — 212.
  98. В.Г., Атаджанов М. А., Никушкин Е. В. и др. Перекисное окисление липидов в хвостатых ядрах при экспериментальном пар-кинсоническом синдроме // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1989.-№ 1.-С. 39−41.
  99. В.Г., Никушкин Е. В., Крыжановский Г. М. и др. Перекисное окисление липидов в ЦНС и крови крыс разного возраста с моделью синдрома паркинсона // Бюл. эксперим. биологии и медецины. 1994. -Т.117, № 2. — С.210.
  100. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы II Кардиология. 2000. — Т.40, № 7. — С. 48 — 61.
  101. В.В., Калиман П. А., Никитченко Ю. В. ПОЛ в постядерной и микросомальной фракциях гомогенатов печени крыс при старении организма // Биохимия. 1981. — Т.46, № 4. — С. 620 — 627.
  102. В.В., Калиман П. А., Белостоцкая Л. И. Липофусцин при развитии и старении организма II Биофизика. 1982. — Т.27, вып. 4. -С. 733 — 734.
  103. В.В., Никитченко Ю. В., Свич И. В., Овсянников С. Е. ПОЛ биомембран и его ферментативная регуляция при старении крыс // Укр. биохим. журн. 1987. — Т.59, № 2. — С. 50 — 57.
  104. А. Митохондрия: Пер. с англ. М.: Мир, 1966. — 316с.
  105. Т.А. Нейронная организация подкорковых образований переднего мозга. М.: Медицина, 1978. — 383с.
  106. Лойда 3., Госсрау Р., Шиблер Т. Гистохимия ферментов: Пер. с англ. М.: Мир, 1982. -272с.
  107. A.B. Развитие сосудисто-капиллярной сети двигательных центров мозга человека и млекопитающих: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Владивосток, 1981. — 28с.
  108. A.B., Черток В. М. Развитие капилляров мозга человека // Журн. невропатологии и психиатрии. -1983. Т.83, вып. 7. — С. 1004 -1007.
  109. Л.Д., Балмуханов Б. С., Уголев А. Т. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние.- М.: Наука, 1982.301 с.
  110. X. Основы гистохимии. М.: Мир, 1980. -343с.
  111. Е. Ф., Шапиро Н. А. Аутолиз (Морфология и механизмы развития). М.: Медицина, 1974. — 199с.
  112. Е.И., Волчегорский И. А., Шемяков С. Е., Лифшиц Р. И. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов перекис-ного окисления липидов // Вопр. мед. химии. 1991. — № 4. — С.92 -93.
  113. Лю Б. Н. Кислородно-перекисная концепция апоптоза и возможные варианты его механизма // Успехи современной биологии. 2001. — Т. 121, № 5 — С. 488−501.
  114. А.Е., Типтон К. Ф. Окислительная модификация моно-аминоксидаз // Вопр. мед. химии. 1997. — Т.43, вып. 6. -С.471 — 481.
  115. Ф.З., Пифшиц Р. И., Павлова В. И. Динамика и физиологические значения активизации ГАМК-системы в головном мозге и сердечной мышце при эмоционально-болевом стрессе // Вопр. мед. химии. 1981. -№ 1. — С.35−39.
  116. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ише-мических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — 272с.
  117. Т.И. Биологические функции церулоплазмина и их дефицит при мутациях генов, регулирующих обмен меди и железа // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. — Т. 130, № 8. — С. 124 — 133.
  118. И.Д., Миллер Л. П. Развитие соматических ядер глазодвигательных нервов головного мозга человека в пренатальном онтогенезе // Развивающийся мозг: Сб.науч.тр. Вып.13.- М., 1984, — С. 45−48.
  119. А.Ф. Онтогенез сосцевидных тел головного мозга человека // Развивающийся мозг: Сб.науч.тр. Вып. 13, — М., 1984.- С. 48−52.
  120. П.А., Ломакин A.B., Черток В. М. Капилляры головного мозга. Владивосток, 1983. — 140с.
  121. Э.Д., Петрова Л. П. Усиление пероксидации липидов в коре мозга крыс с возрастом, после пинеалэктомии и стресса. // Цитология. 1999. — Т.41, № 9. — С. 788.
  122. Г. И. Физиологические механизмы регулирования макро- и микроциркуляции в головном мозгу // Физиол. журн. СССР. -1986. Т.72, № 9. — С. 1170−1179.
  123. Г. И., Барамидзе Д. Г. Физиологические механизмы регулирования микроциркуляции в коре головного мозга // Физиол. журн. СССР. 1984. — Т.70, № 11. -С.1473- 1483.
  124. Н.К. Токоферолы и их использование в медицине и сельском хозяйстве. М.: Наука, 1991. — 335с.
  125. Ю.В. Ферментативня регуляция свободнорадикального окисления липидов при действии факторов, влияющих на скорость старения. // Цитология. 1999. — Т.41, № 9. — С. 788.
  126. Н. С., Полежаева Л. Н. Система ПОЛ головного мозга крыс в условиях эмоционально-болевого стресса различной длительности // Вопр. мед. химии. 1993. — Т.39, № 6. — С. 28 — 31.
  127. А.П., Бабминдра В. П. Нейронная теория и новые концепции строения нервной системы // Морфология. 1996. — Т. 110, № 4. -С. 8−16.
  128. Л.К., Эмануэль Н. М. Роль свободнорадикальных реакций в молекулярных механизмах старения живых организмов // Успехи химии. 1983. — Т.52, № 3. — С. 353 — 372.
  129. М. Я., Шоттер А. В. Сезонные изменения сердечнососудистых показателей и содержание моноаминов в мозге кроликов II Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1991. — Т.111, № 5. — С. 540 -542.
  130. Л.З. Функциональная биохимия нейроглии. Л., 1972. -200с.
  131. Н.К., Хучуа A.B., Туманский В. А. Постреанимационная энцефалопатия. М.: Медицина, 1986. — 240с.
  132. А.Г. Сравнительная характеристика капиллярного русла коры височной доли большого мозга и сосцевидных тел гипоталамуса человека в возрастном аспекте // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, — 1986, — Т.91, вып. 2,-С. 10−13.
  133. З.Д. Биохимия развивающегося мозга. М.: Медицина, 1972.-310 с.
  134. З.Д., Авксентьева Л. И., Балль Т. В. и др. Некоторые закономерности химиоархитектоники зрительного и слухового анализаторов мозга млекопитающих // Зрительный и слуховой анализаторы. -М., 1969.-С.128−141.
  135. В.Г., Бердинских Н. К., Волощенко Ю. В. Экспериментальное обоснование применения в клинике ферментного препарата крови -церулоплазмина // Вестн. АМН СССР. 1985. — № 1. — С. 22−27.
  136. Э. Гистохимия теоретическая и прикладная: Пер. с англ. М., 1962,-962с.
  137. Плацер 3., Видлакова М., Кужела Л. Процессы переокисления ли-пидов при повреждении и ожирении печени // Чехословацкое мед. обозрение. 1970. — Т. 16, № I. — С.30−41.
  138. Г. Г., Налбандян Р. М. Ингибирование липидной перокси-дации супероксиддисмутазой и церулоплазмином // Биохимия. 1983. -Т. 48, № 7.-С. 1129−1134.
  139. Г. И. Основы систематики нейронов новой коры большого мозга человека. М.: Медицина, 1973. — 307с.
  140. Э.Н., Вербицкая Л. Б., Кукуев Л. А. Морфологические изменения структур мозга человека и животных при старении (сравнительный аспект) //Журн. невропатологии и психиатрии. 1986. -Т.86, вып. 12.-С. 1860−1868.
  141. В. А. Некоторые вопросы васкуляризации коры и подкорковых образований головного мозга человека и лабораторных методик // Материалы науч. конф. морфологов. Омск, 1986. — С. 22- 25. ДЕП № 574−13.
  142. К.И. О некоторых спорных вопросах гистогенеза ней-роглии по данным тканевых культур // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии,-1971,-Т.60, вып. 1.-С. 27−38.
  143. А.К., Савицкий Г. Г. Клиническая оценка микроциркуляции. -Томск, 1983. -238с.
  144. К.Ю. Пролиферация клеток мозга позвоночных в условиях нормального развития мозга и при его травме,— М.: Наука, 1981.148 с.
  145. К.Ю. Пролиферация и цитогенез клеток мозга позвоночных в нормальном развитии и при травме мозга: Автореф. дис. .д-ра биол. наук.- М., 1983.- 45 с.
  146. А.И. Симпозиум «Функция нейроглии» // Физиол. журн. СССР. 1977. — Т.44, № 6. — С. 923.
  147. А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности. СПб.: Наука, 1993. -351с.
  148. З.Я. Активность СДГ в клетках эмбрионального мозга человека //Журн. невропатологии и психиатрии. 1982. -Т.82, вып. 7. -С.23 — 26.
  149. И.В. Методика импрегнации нервных клеток и кровеносных сосудов в веществе головного мозга // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1984. — Т.86, вып. 5. — С. 97 — 99.
  150. С. В. Сравнительная анатомия нервной системы позвоночных. М.: «Геотар-Мед», 2001. -269с.
  151. М. Р. Состояние и перспективы развития исследований в области анатомии человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1990. — Т.98, № 2. — С. 5 — 11.
  152. О.В. Локальные морфологические особенности внутриор-ганного кровеносного русла продолговатого мозга у лиц зрелого и пожилого возраста // Микроциркуляторное кровеносное русло нервной системы. Челябинск, 1988. — С.36 — 39.
  153. А. В., Колесников Л. И., Семенюк А. В. Перекисное окисление липидов в раннем онтогенезе // Бюл. Сибирского отделения АМН СССР. 1991. — № 1. — С. 44 — 47.
  154. Л. К., Васильева В. А., Цехмистренко Т. А., Шумейко Н. С. Особенности ансамблевой организации коры большого мозга человека от рождения до 20 лет II Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1С89. — Т. 97, № 12. — С. 15−24.
  155. Л.К., Васильева В. А., Момот И. А. и др. Ансамблевая организация коры большого мозга и мозжечка в связи с развитием движений в онтогенезе II Тез. докл. XI съезда анатомов, гистологов, эмбриологов.- Полтава, 1992.-С. 214.
  156. И.И. Межклеточные взаимоотношения в процессе возрастных изменений и в условиях длительного иммобилизационного стресса II Материалы 3-го съезда анатомов, гистологов, эмбриологов Российской Федерации.-Тюмень, 1994.- С. 179.
  157. В. В., Степанов С. С., Алексеева Г. В. Постаноксическая энцефалопатия. Омск, 1999. -446с.
  158. Е. К. История развития нервной системы позвоночных. М.: Медгиз, 1959. -428с.
  159. Смертность населения Российской Федерации, 1998 год (Статистические материалы). II Здравоохранение Российской Федерации. -2000. № 4. — С.45−54.
  160. А.Н. Восстановительные и компенсаторные процессы в центральной нервной системе. М.: Медицина, 1988. — 142с.
  161. О.С. Проблемы нейроглиальных отношений (о дискуссиях на симпозиуме «Функция нейроглии») // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1977. — Т.76, вып. 6. — С. 97 — 99.
  162. Старение мозга / Под ред. В. В. Фролькиса. Л.: Наука, 1991. -277с.
  163. М. Анатомический атлас головного и спинного мозга. -Варшава, 1956. -227с.
  164. Н.Ф. Взаимодействие корково-подкорковых систем при организации актов высшей нервной деятельности // Физиол. журн. СССР. 1987. -Т.73, 3 8. — С. 1011 — 1023.
  165. К. В. Общая теория функциональных систем. М.: Медицина, 1984.-224 с.
  166. В. В. Некоторые закономерности ангиоархитектоники коры прецентральной и постцентральной извилин полушарий большого мозга // Микроциркуляторное кровеносное русло нервной системы: Тр. каф. анатомии. Челябинск, 1988.- С. 4 -16.
  167. В.В., Шемяков С. Е., Бабик Т. М., Иванов А. Ю., Анопина Е. В. Микроциркуляторное русло головного мозга человека // Морфология. 1996.- Т. 109, № 2, — С. 96.
  168. H.A., Радуловацкий М. Г., Чехович Г. Е. Циклические нук-леотиды и их аналоги в медицине. М.: Медицина, 1990. — 176с.
  169. Д. Глаз, мозг, зрение: Пер. с англ. М.: Мир, 1990. — 240с.
  170. Е. М. Развитие исследований по изучению активности и роли тканевых дегидрогеназ и оксидаз в условиях экспериментальной патологии II Дегидрогеназы в норме и патологии. Горький, 1980. — С. 5−10.
  171. Е.Е., Барабой В. А., Дружинина H.A. Окислительные процессы при гамма-нейронном облучении организма. Киев: Наук, думка. — 1986. -216с.
  172. С., Чаба И., Секей Й. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах II Лаб. Дело. 1985. — № 11. — С. 678 — 681.
  173. H.H. Метод определения длины внутримозгового микро-циркуляторного русла (по Блинкову-Моисееву) II Вопр. нейрохирургии. 1987. — № 3. — С. 49 -52.
  174. A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. -М.: Медицина, 1984. -429с.
  175. В. М. Гистохимическая характеристика транспортной АТФ-азы в капиллярах мозга человека II Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. — Т. 97, № 3. — С. 375 — 377.
  176. В.М., Мирошниченко Н. В. Гистохимическая характеристика сосудисто-капиллярного русла головного мозга при старении и атеросклерозе //Журн. невропатологии и психиатрии. 1984. — Т.84, № 7. -С.997 — 1000.
  177. В.М., Ломакин A.B., Мирошниченко Н. В. Возрастные преобразования активности транспортных ферментов капилляров головного мозга человека II Развивающийся мозг: Сб. науч. тр. Вып.16. М., 1987. — С.111−113.
  178. Ю.Н., Брусиловский А. И. СДГ в тканях зародышей человека 11 60 мм // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1968. -Т.45, вып.З. — С. 101 — 102.
  179. И.И. Морфология гемомикроциркуляторного русла среднего мозга в онтогенезе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб, 1992. -18с.
  180. С.Е. Микроциркуляторное русло таламуса в норме и при ожоговой травме: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Л., 1991. — 18с.
  181. В.Т. Амигдало-каудатная система и поведение // Успехи физиол. наук. 1993. — Т.24, № 2. — С. 84 — 107.
  182. Шульц-Дацци У. Количественный анализ изображений капилляров и нейронов в норме и при дементных поражениях мозга // Бюл. экспе-рим. биологии и медицины, — 1986.-Т.101, № 1.-С. 102−105.
  183. Н.С. Возрастные изменения цитоархитектоники сенсомо-торной коры человека // Морфология, — 1997, — Т. 111, № 2.-С. 31 34.
  184. Н.М. Общая закономерность изменения содержания свободных радикалов при злокачественном росте // Докл. АН СССР. -1974.-Т. 217.-С. 245−248.
  185. В.А. Морфология капиллярной сети базальных ядер мозга человека // Микроциркуляторное кровеносное русло нервной системы: Тр. каф. анатомии. Челябинск, 1988. — С. 54 -56.
  186. Alper GM Girgin F.K., Ozgonul M. et al. MAO inhibitors and oxidant stress in aging brain tissue // Eur. Neuropsychopharmacol. 1999. — Vol. 9, № 3. — P.247−252.
  187. Balaceanu C., Simion N., Adam G. et al. Neuromorphological study of the cerebral cortex and thalamus in the course of aging //Rom. J. Gerontol, and Geriatr. 1981. — Vol. 2. — P. 105−109.
  188. Beach T.G., Walker R., McGeer E.G. Patterns of gliosis in Alzheimer’s disease and aging cerebrum // Glia. 1989. — Vol.2. — P. 420−436.
  189. Bechmann R., Floho L. The pathogenetic role of superoxide radical in inflammation / efficacy of exogenous superoxide dismutase // Bull. Europ. Physiopathol. Resp. 1981. — Vol. 17. — P. 275−285.
  190. Bell M.A., Ball M.J. Morphometric comparison of hippocampal micro-vasculature in aging and demented people: diameters and densities II Acta Neuropathol. 1981. -Vol. 53. P. 299−318.
  191. Benzi G. Pharmacological features of an almitrine-raubasine combination. Activity at cerebral levels // Eur. Neurol. 1998. — Vol. 39, № 1. — P. 31−38.
  192. Bertoni-Freddari C., Fattoretti P., Casseli U. et al. Vitamin E deficiency as a model of precocious brain aging: assessment by X-ray microanalysis and morphometry II Scanning. Microsc. 1995. — Vol. 9, № 1. — P. 289 -302.
  193. Betz A.L. Epithelial properties of brain capillary endothelium // Fed. Proc. 1985. — Vol. 44, № 10. — P. 2614 — 2615.
  194. Betz A.L., Firth J., Goldstein G. W. Polarity of the brain-barrier: distribution of enzymes between the luminal and antiluminal membranes of brain capillary endothelial cells // Brain Res. 1980. — Vol. 192, № 1. — P. 17 -28.
  195. Betz A.L., Goldstein G. W. Brain capillaries. Structure and function // «Handb. Neurochem. Vol. 7″. New York, London. — 1984. — P. 465 — 484.
  196. Bonakdar M.P., Barber P.M., Newman H.N. Can capillaries increase in length without any increase in the number of endothelial cells // Med. Hyptheses. 1996. — Vol. 47, № 5. — P. 383 — 388.
  197. Bondolfi L., Calhoun M., Ermini F. et al. Amyloid-associated neuron loss and gliogenesis in the neocortex of amyloid precursor protein transgenic mice // J. Neurosci. 2002. — Vol.22, № 2. — P. 515−522.
  198. Borowsky A.W., Collins R. Metabolic anatomy of brain: A compariscu of regional capillary density, glucose metabolism and ensyme activites II J. Comp. Neurology.- 1989. Vol. 288, № 3.- P. 401−413.
  199. Broadwell K. o. Cytochemical localization of glucose-6-phosphatase activity in cerebral endothelial cells II J. Histochem. Cytochem. 1983. -Vol. 31, № 6.-P. 818−822.
  200. Broillet E., Guyot M.C., Mittoux V. et al. Partial inhibition of brain succinate degydrogenase by 3-nitropropionic acid is sufficient in rat II J. Neurochem. 1998. — Vol. 70, № 2. — P. 794 — 805.
  201. Cafe C., Torn C., Bertorelli L., Tartara F. et al. Oxidative events in neuronal and glial cell-enriched fraction of rat cerebral cortex // Free Radie. Biol. Med. 1995. — Vol. 19, № 6. — P. 853 — 857.
  202. Carlo P., Violani E., Del-Rio M. et al. Monoamine oxidase B expression is selectively regulated by dexamethasone in cultured rat astrocytes // Brain. Res. 1996. — Vol. 711, № 1 -2. — P. 175−183.
  203. Catalan R. E., Hernandes F. Temperature effects on cholinesterases from rat brain capillaries // Bioscience Rep. 1986. — Vol. 6, № 6. — P. 573 -577.
  204. Chavko M., Nemoto E. M., Melick J. A. Regional lipid composition in the rat brain // Mol. Chem. Neuropathol. 1993. — Vol. 18, № 1−2. — P. 123 -131.
  205. Cohen G., Farooqui R., Kesler N. Parkinson disease: a new link between monoamine oxidase and mitochondrial electron flow // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. — Vol. 94, № 10. — P. 4890−4894.
  206. Cohen G., Kesler N. Monoamine oxidase and mitochondrial respiration //J. Neurochem.-1999.-Vol. 73, № 6. P. 2310−2315.
  207. Cooper M.S. Intercellular signaling in neuronal-glial networks // Biosystems. 1995. — Vol. 34, № 1 -3. — P. 65 — 85.
  208. Cristiano F., de-Haan J. B., lannello R.C., Kola I. Changes in the levels of enzymes which modulate the antioxidant balance occur during aging and correlate with cellular damage // Mech. Ageing Dev. 1995. — Vol.80, № 2.-P. 93−105.
  209. Crockett D. P., Maslany S., Harris S. L., Eggen M. D. Enhanced cytochrome oxidase staining of the cuneato nucleus in the rat reveals a modifiable somatotopic map // Brain Res. — 1993. — Vol. 612, № 1−2. — P. 41 -55.
  210. Cutler R.G. Evolutionary biology of aging and longevity in mammalian species// Aging and cell function / Ed. J. E. Johnson. New York, London. -1984.-P.1−147.
  211. Damier P., Hirsch E.C., Zang P. et al. Glutathione peroxidase, glial cells and Parkinson’s disease II Neurosci. 1993. — Vol. 52, № 1. — P. 1 — 6.
  212. Davey G. P., Peuchen S., Clark J. B. Energy thresholds in brain mitochondria. Potential involvement in neurodegeneration // J. Biol. Chem. -1998. Vol. 273, № 22. — P. 12 753 — 12 757.
  213. Devaney K.O., Johnson H.A. Neuron loss in the aging visual cortex of man II J. Gerontol. 1980. -Vol. 35. — P. 836−841.
  214. Dogry-Abbosogly S., Namer Toptane S., Ugurnal B. et al. Lipid peroxidation and antioxidant enzymes in liver and brains of aged rats II Mech. Aging Dev. !997. — Vol. 98, № 2. — P. 177.
  215. Dole V. P. A relation between non-esterified fatty acids in plasma and the metabolism of glucose II J. Clin. Invest. 1956. — Vol. 35. — P. 150 -154.
  216. Ferrandis M.L., Martinez M., De-Juan E. et al. Impairment of mitochondrial oxidative phosphorylation in the brain of aged mice II Brain Res. -1994. Vol.644, № 2. — P. 335 — 338.
  217. Frisen J. Determinants of axonal regeneration II Histol. Histopathol. -1997. Vol. 12, № 3. — P. 857 — 868.
  218. Gayet J., Bonichon A. Morphological differention and metabolism in the optic lobes of the chick embryo II Regional Neurochem. Oxford, 1961. -P. 135.
  219. Gelman B. B. Diffuse microgliosis associated with cerebral atrophy in the acquired immunodeficiency syndrome II Ann. Neurol. 1993. — Vol. 34, № 1. — P. 65−70.
  220. Genova M.L., Bovina C., Marchetti M. et al. Decrease of rotenone inhibition is a sensitive parameter of complex I damage in brain non-synaptic mitochondria of aged rats II FEBS. Lett. 1997. — Vol. 410, № 2 — 3. — P. 467 — 469.
  221. Gomi F., Dooley M. M., Matsuo M. Effects of oxygen inhalation on the antioxidant capacity of lungs, livers, and brains in normal and vitamin E-deficient rats at various ages II J. Nutr. Sci. Vitaminol. Tokyo. 1995. -Vol.41, № 1. — P.139−149
  222. Gotz M.E., Fischer P., Gsell W. et al. Platelet monoamine oxidase B activity in dementia. A 4-year follow-up // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. -1998.-Vol. 9, № 2.-P. 74−77.
  223. Green J. G., Greenamyre J. T. Characterization of the excitotoxic potential of the reversible succinate dehydrogenase inhibitor molonate // J. Neurochem. 1995. — Vol. 64, № 1. — P. 430 — 436.
  224. Harman D. The aging process // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. Biol. Sci.-1981.-Vol.78, № 11,-P. 7124−7128.
  225. Hauptman N., Grymsby J., Shih J.C., Cadenas E. The metabolism of tyramine by monoamine oxidase A/B causes oxidative damage to mitochondrial DNA // Arch. Biochem. Biophyas. 1996. — Vol. 335, № 2. — P. 295 — 304.
  226. Hayn M., Kremser K., Singewald N. et al. Evidence against the involvement of reactive oxygen species in the pathogenesis of neuronaldeath in Down’s syndrome and Alzheimer’s disease // Life Sci. 1996. -Vol.59, № 7. — P. 537−544.
  227. Hazell A.S., Butterworth R.F. Hepatic encephalopathy: An update of pathophysiologic mechanisms // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1999. — Vol. 222, № 2.-P. 99−112.
  228. He X.Y., Schulz H» Yang S.Y. A human brain L-3-hydroxyacyl-coenzyme A dehydrogenase is identical to an amyloid deta-peptide-binding protein involved in Alzheimer’s disease // J. Biol. Chem. 1998. -Vol. 273, № 17. — P. 10 741−10 746.
  229. Henderson G., Tomlison B.E., Gibson P.H. Cell counts in human cerebral cortex in normal adults throughout life using an image analysing computer//J. Neurol. Sci.-1980.-Vol. 45. P. 113−136.
  230. Hikosaka O. Neural systems for control of voluntary action a hypothesis//Adv. Biophys. — 1998. -Vol. 35. — P. 81 — 102.
  231. Hishikawa N., Hashizume Y., Yoshida M., Sobue G. Widespread occurrence of argyrophilic glial inclusions in Parkinson’s disease // Neuropathol. Appl. Neurobiol. 2001. — Vol. 27, № 5. — P. 362−372.
  232. Hof P.R., Nimchinsky E.A., Young W.G., Morrison J.H. Numbers of meynert and layer IVB cells in area V1: a stereologic analysis in young and aged macaque monkeys // J. Comp. Neurol. 2000. — Vol.420, № 1. -P. 113−126.
  233. Horsky J., Horska M. Localization of protease activities in rat brain // Folia morphol. 1987. — Vol. 35, № 1. — P. 82 — 85.
  234. Huggle S., Hunsakeer J. C.-3rd, Coyne C. M., Sparks D. L. Oxidative stress in sudden infant death syndrome // J. Child. Neurol. 1996. — Vol. 11, № 6.-P. 433−438.
  235. Hunziker O., Frey H., Schulz U. Morphometry investigations of capillaries in the brain cortex of the cat // Brain Res. 1974. Vol. 65, № 1. — P. 1−11.
  236. Hussain S., Slikker W.Jr., Ali S.F. Agerelated changes in antioxidant enzymes, superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase and glutathione in different regions of mouse brain // Int. J. Dev.Neurosci. -1995.-Vol. 13, № 8.-P.811−817.
  237. Ikeda T. Choi B. H., Yee S. et al. Oxidative stress, brain white matter damage and intrauterine asphyxia in fetal lambs. Int-J-Dev-Neurosci. -1999.-Vol.17, № 1. P. 1−14.
  238. Ingvar D. H., Sjolund B., Ardo A. Correlation between dominant EEG frequency, cerebral oxygen uptake and blood flow II Electroencephalog. Clin. Neurophysiol. 1976. — Vol. 41. — P. 268 — 276.
  239. Itchev K., Surtchev L. Stades cytochemiques sur les membranes plasma tiques des cellules endothelials des capillaries cerebraux II Arch. Union. Med. Balkan. 1984. — Vol. 22, № 5. — P. 702 — 703.
  240. Jancso G., Toth L., Karcsu S. Histochemical localization of capillary enzyme activities in brain smears // Arch. Mikrosk. Anat. Forsch. 1975. -Bd. 89, № 6. — S. 983 — 990.
  241. Jellinger K.A. The role of iron in neurodegeneration: prospects for pharmacotherapy of Parkinson’s disease // Drugs.Aging. -1999. Vol.14, № 2.-P. 115−140.
  242. John T. Glia: The brain’s other cells // Science. 1994. — Vol 266, № 5187.-P. 970−972.
  243. Johnston J.P. Some observations upon a new inhibitor of monoamine oxidase in brain II Biochem. Pharmac. 1968. — Vol. 17. — P. 1285 — 1297.
  244. Johnson P.C. Active and passive determinants of capillary densily: a historical perspective // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1995. — Vol. 15, № 5. -P. 218−222.
  245. Jonezawa T., Borstein M.B., Peterson E.R., Murray M.R. A histochemi-cal study of oxidative enzymes in myelinating cultures of central and peripheral nervous tissue // J. Neuropath. Exp. Neurol. 1962. — Vol. 21. — P. 479.
  246. Kalaria R.N., Mitchell M.J., Harik S.I. Monoamine oxidases of the human brain and liver//Brain. 1988.-Vol. 111. — P. 1441 — 1451.
  247. Kalytka V.V., Doncheko H.V. The antioxidant system and lipid peroxidation inchickens during postnatal ontogenesis II Ukr. Biochim. Zh. 1995. -Vol. 67, № 2.-P. 80.
  248. Karcsu S., Toth L., Kiraly E., Jancso G. Evidence for the neuronal origin of brain capillary acetylcholinesterase activity // Brain Res. 1981. -Vol. 206, № 1.-P. 203−207.
  249. Kaseda S., Nomoto M., Iwata S. Effect of selegiline on dopamine concentration in the striatum of a primate // Brain. Rec. 1999. — Vol. 815, № 1, — p. 44.50.
  250. Kato M., Ueno H., Black P. Regional cerebral blood flow of the main visual pathways during photic stimulation of the retina in intact and split-brain monkeys // Exptl. Neurol. 1974. — Vol. 42. — P. 65 — 77.
  251. Kosenko E., Kaminsky Y., Kaminsky A. et al. Superoxide production and antioxidant enzymes in ammonia intoxication in rats II Free. Radic. Res. 1997. -Vol. 27, № 6. — P. 637 — 644.
  252. Kotler M., Rodriguez C., Sainz R. M. et al. Melatonin increases gene expression for antioxidant enzymes in rat brain cortex // J. Pineal. Res. -1998. Vol. 24, № 2. — P. 83−89.
  253. Kowalczuk K., Styjecka-Zimmer M., Sanecka-Obacz M. Antioxidant enzyme activities in different brain areas of the neurological mutant-pt rabbit // Folia. Neuropathol. 1995. — Vol. 33, № 3. — P. 169 — 174.
  254. Kozlov V. I., Alexandrov P.N., Semchenko V.V., Terman O.A. Microvascular stasis: structural and functional aspects // Experta Medica. Amsterdam — London — New York — Tokyo. — 1993. — P.459−471.
  255. Kurachi M., Kobayashi K., Matsubara R. et al. Regional cerebral blood flow in schizophrenic disorders // Eur. Neurol. 1985. — Vol. 24, № 3. — P. 176−181.
  256. Lakshmana M.K., Rao B.S., Dhingra N.K. et al. Role of monoamine oxidase type A and B on the dopamine metabolism in discrete regions of the primate brain// Neurochem. Res. 1998. — Vol. 23, № 8. — P. 1031 -1037.
  257. Lasbennes F., Sercombe R., Seylar J. Absence of regional differences in cerebrovascular monoamine oxidase activity // J. Vereb. Blood. Flow and Metal. 1983. — Vol. 3, № 1. — P. 425 — 442.
  258. Leenders K. L., Perami D., Lammertsma A. A. et al. Cerebral blood flow, blood volumes and oxygen utilization // Brain. 1990. — Vol.113, № 1. -P. 27−47.
  259. Lenaz G., Bovina C., Castelluccio C. et al. Mitochondrial complex I defects in aging // Mol. Cell. Biochem. 1997. — Vol. 174, № 1 -2. -P. 329 -333.
  260. Lesco J.A., Lorentzen P.J., Iso P. Role of superoxide in desoxiribonu-cleic acid strained scission // Biochem. 1980. — Vol. 19. — P. 3023 -3028.
  261. Lewinsohn R., Bohm K. H., Glover V., Sandler M. A benzylamine oxidase distinct from monoamine oxidase B widespread distribution in man and rat // Biochem. Pharmac. — 1978. — Vol. 27. — P. 1857−1863.
  262. Lewinsohn R., Glover V., Sandler M. Development of benzylamine oxidase and monoamine oxidases A and B in man // Biochem. Pharmac. -1980. Vol.29. — P. 1221 — 1230.
  263. Leys D., Henon M., Pasquier F. Alteration of the blood-brain barrier and glial cells in white matter lesions in cerebrovascular and Alzheimer’s disease patients // Stroke. 1997. — Vol. 28, № 4. — P. 874 — 876.
  264. Liu D. The role of free radicals in amyotrophic lateral sclerosis // J. Mol. Neurosci. 1996. — Vol. 7, № 3. — P. 159−167.
  265. Liu N.H., Yu B.P., Gallardo K.A., Robertson R.T. Distribution of nonspe-sitic cholinesterase histochemical staining in the dorsal thalamus. A comparative study in rodents // Brain Res. 1990. — Vol. 522, № 2. — P. 315 -321.
  266. Long J.M., Mouton P.R., Jucker M., Ingram D.K. What counts in brain aging? Design-based stereological analysis of cell number // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 1999. — Vol.54, № 10. — P. 407−417.
  267. Lovell M.A., Ehrmann W.D., Butler S.M., Markesbery W.R. Elevated thiobarbituric acid-reactive substances and antioxidant enzyme activity in the brain in Alzheimer’s disease // Neurology. 1995. — Vol. 45, № 8. — P. 1594−1601.
  268. Mahadik S.P., Mukherjee S. Free radical pathology and antioxidant defence in schizophrenia: a review // Schizophrenia Res. 1996. — Vol. 19, № 1. — P. 1 -17.
  269. Mano T., Sinohara R., Sawai Y. et al. Changes in lipid peroxidation and free radical scavengers in the brain of hyper- and hypothyroid aged rats // J. Endocrinol. 1995. — Vol.147, № 2. — P. 361−365.
  270. Marcozzi G., Befani O., Mondovi B. Type B monoamine oxidase activity in human brain malignant tumors // Cancer. Biochem. Biophys. 1998. -Vol. 16, № 3. — P. 287 — 294.
  271. Marcus D.L., Thomas C., Rodriguez C. et al. Increased peroxidation and reduced antioxidant enzyme activity in Alzheimer’s disease // Exp. Neurol. 1998. — Vol. 150, № 1. — P. 40 — 44.
  272. Marinkavic S.V. Perforating branches of the middle cerebral artery. Microanatomy and clinical siquificance of their intracerebral segments // Stroke.-1985.-Vol. 16, № 6.-P. 1022−1029.
  273. Martin W.R., Ye F.Q., Allen P. S. Increasing striatal iron content associated with normal aging // Mov. Disord. 1998. — Vol. 13, № 2. — P. 281 -286.
  274. Martinez M., Ferrandiz M.L., De Juan E., Miquel J. Age-related changes in glutathione and lipid peroxide content in mouse synaptic mitochondria: relationship to cytochrome C oxidase decline // Neurosci. Lett. -1994. -Vol. 170, № 1. P. 121 — 124.
  275. Martini L., Melcangi R. C. The brain: a vulnerable target // Exp. Gerontol. 1 97. — Vol. 32, № 4−5. — P. 355 — 362.
  276. Massai H., Kusunoki T., Ishibashi H. A histochemical study on the fundamental plan of the central nervous system // Experientia. 1965. — Vol. 21. — P. 572.
  277. Matsumoto K., Yobimoto K., Huong N.T. et al. Psychological stress-induced enhancement of brain lipid peroxidation via nitric oxide systems and its modulation by anxiolytic and anxiogenic drugs in mice // Brain. Res. 1999. — Vol. 339, № 1.- P. 74−84.
  278. Matthews P.M., Nagy Z., Brown G.K. et al. Isolated capillary proliferation Leigh’s syndrome // Clin. Neuropat.-1994, Vol.13, № 3.-139−141.
  279. Matthews R.T., Yang L., Jenkins B.G. et al. Neuroprotective effects of creatine and cyclocreatine in animal models of Huntington’s disease // J. Neurosci. 1998. — Vol. 18, № 1. — P. 156 — 163.
  280. Mattia C. V., Adams J. D. Jr., Bondy S. C. Free radical induction in the brain and liver by products of toluene catabolism // Biochem. Pharmacol. -1993.-Vol. 46, № 1.-P. 103−110.
  281. Mayevsky A., Meilin S., Manor T. et al. Multiparametric monitoring of brain oxygen balance under experimental and clinical condition // Neurol. Res. 1998. — Vol. 20, № 1. — P. 76 — 80.
  282. McLone D. G. Development of the limiting glial membrane of the brain // Chilas Brain. 1980. — Vol. 6, № 3. — P. 150.
  283. Mecocci P., MacGarvey U., Beal M.F. Oxidative damage to mitochondrial DNA is increased in Alzheimer’s disease // Ann. Neurol. 1994. -Vol. 36, № 5.-P. 747−751.
  284. Meier-Ruge W., Hunziker O., Schulz U. et al. Stereological changes in the capillary network and nerve cells of the aging human brain // Mech. Ageing Develop. 1980. — Vol. 14. — P. 233−243.
  285. Meisami E. Is butyrylcholinesterase of the rat CNS a membrane-bound enzyme // J. Neurochemistry. 1984. — Vol.42. — P. 883 — 886.
  286. Meunier M.T., Bouchaud C. Contribution a I’edude histoenzymologique de la barriere hemato-encephalique cher le rat // Arch. Anat. Microsc. Mor-phol. Exp. 1978. — Vol. 67, № 2. — P. 81 — 98.
  287. Mizuno Y., Ikebe S., Hattori N., Nakagawa-Hattori Y. et al. Role of mitochondria in the etiology and pathogenesis of Parkinson’s disease // Biochem. Biophys. Acta. 1995. — Vol. 1271, № 1.-P. 265−274.
  288. Mo J.Q., Horn D.G., Andersen J.K. Decreases in protective enzymes correlates with increased oxidative damage in the aging mouse brain // Mech. Ageing. Dev. 1995. — Vol. 81, № 2 — 3. — P. 72 -83.
  289. Montoliu C., Valles S., Renau-Piqueras J., Guerri C. Ethanol-induced oxygen radical formation and lipid peroxidation in rat brain: effect of chronic alcohol comsumption // J. Neurochem. 1994. — Vol. 63, № 5. -P. 1855−1862.
  290. Mori S., Nagano M. Electron-microscopic cytochemisrty of alkalaine phosphatase activity in endothelium, pericytes and oligodendrocytes in the rat brain // Histochem. 1985. — Vol. 82, № 3. — P. 225 — 231.
  291. Mover Lev H., Ar A. Changes in enzymatic antioxidant activity in pregnant rats exposed to hyperoxia or hypoxia // Comp. Biochem. Physiol. C. Pharmacol. Toxicol. Endocrinol. 1997. — Vol.118, № 3. — P. 353−359.
  292. Mrak R.E., Griffin S.T., Graham D.I. Aging-assoaiated changes in human brain // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1997. — Vol. 56,№ 12. — P. 1269−1275.
  293. Nakamura S., Akiguchi I., Kimura J. The histochemical demonstration of MPTP oxidation in the postmorten human striatum // Neurosci. Lett. -1993. Vol. 154, № 1−2. -P. 61 -64.
  294. Nicholls J.G., Kuffler S.W. Extraacellular space as a pathway for exchange between blood and neurons in the central nervous system of the leech: Ionic composition of glial cells and neurons // J. Neurophysiol. -1964. -Vol.27.-P.645−671.
  295. Noda Y., McGeer P.L., McGeer E.G. Lipid peroxide distribution in brain and the effect of hyperbatic oxygen // J. Neurochem. 1983. — Vol. 40. -P. 1329−1332.
  296. Pardridge W.H. Neuropeptides and the bloodbrain barrier // Ann. Rev. Physiol. 1983. — Vol. 45. — P. 73 -82.
  297. Peinado M.A., Anesada A., Pedrosa J.A. et al. Light microscopic quontification of morphological changes during aging in neurons and glia of the rat parietal cortex II Anat. Rec., 1997.- Vol.247, № 3.- P.420−425.
  298. Pinteaux E., Perraut M., Tholey G. Distribution of mitochondrial manganese superoxide dismutase among rat glial cells in culture II Glia. 1998. -Vol. 22, № 4.-P. 408−414.
  299. Plateel M., Dehouck M.P., Torpier G. et al. Hypoxia increases the susceptibility to oxidant stress and the permeability of the blood-brain barrier endothelial cell monolayer // J. Neurochem. 1995. -Vol. 65, № 6. -P.2138 — 2145.
  300. Plateel M., Teissier E., Cecchelli R. Hypoxia dramatically increases the nonspecific transport of blood-borne proteins to the brain II J. Neurochem/ -1997. Vol. 68, № 2. — P. 874 — 877.
  301. Polzovic A., Mihic N., Cvejin B. Vascular characteristics of tu lamina terminalis of the human hypothalamus. // Med. Pregl. — 1993. — Vol. 46, № 9−10.-P. 326−328.
  302. Prince J.A., Yassin M.S., Creland L. Normalization of cutochrome-C oxidase activity in the rat brain by neuroleptics after chronic treatment with PCP or methamphetamine // Neuropharmac. 1997. — Vol. 36, № 11−12. -P. 1665- 1678.
  303. Prince J.A., Blennow K., Gottfries C.G. et al. Mitochondrial function is differentially altered in the basal ganglia of chronic schizophrenics II Neu-ropsichopharmac. 1999. — Vol. 21, № 3. — P. 372 — 379.
  304. Przedborski S., Donaldson D., Jakowec M., et al. Brain superoxide dismutase, catalase and glutation peroxidase activities in amyotrophic lateral sclerosis II Ann. Neurol. 1996. — Vol. 39, № 2. — P. 158 — 165.
  305. Raichle M. E., Grubb R. L., Gado M. H., et al. II Correlation between regional cerebral blood flow and oxidative metabolism. In vivo studies in man II Arch. Neurol. 1976. — Vol. 33. — P. 523 — 526.
  306. Raina A.K., Pardo P., Rottkamp C.A., et al. Neurons in Alzheimer disease emerge from senescence // Mech. Ageing. Dev. 2001. -Vol.123, № 1. — P. 3−9.
  307. Rajakumar D.V., Rao M.N. Dehydrozingerone and it’s analagues as inhibitors of nonenzymatic lipid peroxidation // Pharmazic. -1994. -Vol.49, № 7. P. 516−519.
  308. Rao V. L., Qureshi I. A., Butterworth R. F. Activities of monoamine oxidase A and — B are altered in the brains of congenitally hyperammone-mic sparse-fur (spf) mice // Neurosci. Lett. — 1994. — Vol.170, № 1. — P. 27 -30
  309. Reenila I., Tuomainen P., Soinila S., Mannisto P.T. Increase of cate-chol-O-methyltransferase activity in rat brain microglia after intrastriatal infusion of fluorocitrate, a glial toxin // Neurosci. Lett. 1997. — Vol. 230, № 3.-P. 155−158.
  310. Richter K., Hamprecht B., Scheich H. Ultrastructural localization of glycogen phosphorylase predominantly in astrosytes of the gerbil brain // Glia. 1996. — Vol. 17, № 4. — P. 263 — 273.
  311. Robinson D.S., Sourkes T.L., Nies A. et al. Monoamine metabolism in human brain // Arch. gen. Psychiat. 1977. — Vol. 34. — P. 89−92.
  312. Roncali L., Camosso M. E. Carrelazioni tra organogenesi e sviluppo va-scolarizzo zione nel sistema nervoso centrale dell' embrione di polla // Bell. Sac. Ital. Biol. Sper. 1977. — Vol. 53, № 12. — P. 972 — 975.
  313. Sablin S.O., Ramsay R.R. Monoamine oxidase contains a redox-active disulfide // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273, № 23. — P. 14 074 — 14 076.
  314. Samjen G. Neuroogliand spinal fluidis // J. Exp. Biol. 1981. — Vol.95.-P. 129.
  315. Samorajski T., McCloud J. Alkaline posphomonoesterase and blood-brain permeability // Lab. Invest. 1961. -Vol. 10. — P. 492 — 501.
  316. Sato S., Gobbel G.T., Li Y. et al. Blood-brain barrier disruption, HSP70 expression and apoptosis due to 3-nitropropionic acid, a mitochondrial toxin // Acta Neurochir Suppl Wien. 1997. — Vol. 70. — P. 50 -52.
  317. Saura J., Andres N., Andrade C. et al. Biphasic and region-specific MAO-B response to aging in normal human brain II Neurobiol-Aging. -1997. Vol. 18, № 5. — P. 497−507.
  318. Seylaz J., Pinard E., Mamo H., Goas J.Y., et al. Human cerebral blood flow during sleep II In: Brain work, edited by Ingvar D.H., Lassen N.A. -Copenhagen: Munksgaard. 1975. — P. 235 — 245.
  319. Shapiro C. M., Rosendorff C. Local hypothalamus blood flow during sleep // Electroencephalog. Clin. Neurophysiol. 1975. — Vol. 39. — P. 365 -369.
  320. Shih J. C., Chen K. MAO-A and -B gene knock-out mice exhibit distinctly different behavior // Neurobiology Bp. 1999. — Vol.7, № 2. -P. 235−246.
  321. Shih J.C., Chen K., Ridd M.J. Role of MAO A and B in neurotransmitter metabolism and behavior// Pol. J. Pharmacol. 1999. — Vol. 51, № 1. — P. 25−29.
  322. Shukla A., Shukla G.S., Srimal R.C. Cadmium-induced alterations in blood-brain barrier permeability and its possible correlation with decreasedmicrovessel antioxidant potential in rat // Hum.Exp.Toxicol.- 1996. Vol. 15, № 5. — P.400−405.
  323. Skoglund S. Postnatal changes of NAD-diaphorase and succinic dehydrogenase in the spinal cord // Acta Soc. med. upsal. 1967. — Vol. 72, № 1−2.-P. 30−36.
  324. Soffie M., Hahn K., Terao E., Eclancher F. Behavioral and glial changes in old rats following environmental enrichment // Behav. Brain Res. 1999. -Vol. 101, № 1. — P. 37−49.
  325. Somani S.M., Husain K., Diaz-Phillips L., et al. Interaction of exercise and ethanol on antioxidant enzymes in brain regions of the rat // Alcohol. -1996. Vol. 13, № 6. — P. 603 — 610.
  326. Sugaya K., Ruves M., Mekinney M. Topographic associations between DNA frogmentation and Alzheimer’s disease neuropathology in the hippocampus// Neurochem. Int. 1997. — Vol. 31, № 2. — P. 275−281.
  327. Sugino T., Noraki K., Tokime T. et al. 3-nitropropionic acid induces poly (ADP-ribosyl)ation and apoptosis related gene expression in the striatum in vivo // Neurosci. Lett. 1997. — Vol. 237, № 2−3. — P. 121 — 124.
  328. Tajima K., Kawanami T., Nagai R., Horiuchi S., Kato T. Hereditary ce-ruloplasmin deficiency increases advanced glycation end products in the brain see comments. // Neurology. 1999. — Vol. 53, № 3. — P. 619 -622.
  329. Takeda S., Matsuzawa T. Brain atrophy during aging: a quantitative study using computed tomography // J. Amer. Geriatr. Soc. 1984. — Vol. 32. — P. 520−524.
  330. Thiffault C., Aumont N. Quirion R., Poirier J. Effect of MPTP and L-deprenyl on antioxidant enzymes and lipid peroxidation levels in mouse brain // J. Neurochem. 1995. — Vol. 65, № 6. — P. 2725 — 2733.
  331. ThyagaRajan P. Significance of ascorbic in developing rat brain // Indian J. Biochem. Biophys.-1981.-Vol.18, № 4, — P. 286−290.
  332. ThyagaRajan S., Stevens S. Y., Felten-D. L. Region-specific alterations in the concentrations of catecholamines and indoleamines in the brains of young and old F344 rats after L-deprenyl treatment // Brain. Res. Bull. -1999. Vol. 48, № 5. — P. 513−520.
  333. Tomimoto H., Akiguchi I., Nokita H., et al. Regressive changes of astroglia in white matter lesions in cerebrovascular disease and Alzheimer’s disease patients // Acta Neuropathol. Berl. 1997. — Vol. 94, № 2. — P. 146 -152.
  334. Tsacopoulos M., Poitry Yamate C.L., Poitry S., et al. The nutritive function of glia is regulated by signals released by neurons // Glia. 1997. -Vol. 21, № 1,-P. 84−91.
  335. Tsai A. G., Friesenecher B., Intaglietta M. Capillary flow impairment and functional capillary density // Int. J. Microsirc. Clin. Exp. 1995. — Vol. 15, № 5. — P. 238 — 243.
  336. Ueki M., Kuroiwa T., Ichiki H. et al. Heterogenous disrtibution of early energy failure in experimental focal ischemia of the cat brain // Acta Neu-rochir. Syppl. Wien. 1997. — Vol. 70. — P. 50 — 52.
  337. Vatassery G. T Oxidation of alpha-tocopherol in subcellular fractions from rat brain and its possible involvement in nerve functional // Biochem. Pharmacol. 1993. — Vol. 45, № 11. — P. 2295 — 2301.
  338. Wallace M.N., Roeda D., Harper M.S. Deoxyglucose up take in the ferret auditory cortex // Exp. Brain Res. 1997. — Vol. 117, № 3. — P. 488 -500.
  339. Watanabe YM Hara I., Li J., Matsumiga T. Interaction between neurons and astrocytes involved in brain regulatory function as assesed by in vitra brain ischemia models. II Nippon. Yakurigaku-Zasshi. 1997. — Vol.109, № 3. — P. 119−128.
  340. Wawzyniak M. Histochemical activity of some enzymes in the mesencephalon during the ontogenic development of the rabbit and guinea pig colliculus superior// Folia histochem. et cytochem. 1983. — Vol. 1. — P. 503 — 507.
  341. Weiss H.R., Buchweitz E., Murtha T.J., Auletta M. Quantitative regional determination morphometric indices of the total and perfused capillary network in the rat brain II Circul. Res. 1982. — Vol. 51, № 4. — P. 494 -503.
  342. Wigowska-Sowinska J. The effect of intoxication by ceresan of the activity of phosphatases and esterases in the rat thalamus II Folia Histochem. 1980. — Vol.18, № 4. — P. 287 — 296.
  343. Xia E., Rao G., Van-Remmen H. et al. Activities of antioxidant enzymes in various tissues of maie Fischer 344 rats are altered by food restriction //J. Nutr. 1995. — Vol. 125, № 2. — P. 195 — 201.
  344. Zhang J.R., Andrus P.H., Hall E.P. Age-related regional changes in hy-droxyl radical stress and antioxidants in gerbil brain II J. Neurochem. -1993.-Vol.61, № 5. P. 1640−1647.
  345. Zoccoli G., Lucchi M.L., Andreoli E., Bach V., Cianci T. Brain capillary perfusion during sleep II J. Cereb. Blood Flow Metab. 1996. — Vol. 16, № 6. — P.1312 — 1318.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!