Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Взаимоотношение факторов гуморального иммунитета и оксида азота при хронических обструктивных болезнях легких на различных этапах лечения

Диссертация: Взаимоотношение факторов гуморального иммунитета и оксида азота при хронических обструктивных болезнях легких на различных этапах лечения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последнее время в теоретических и практических работах по патологии легких исследованию функционального состояния ключевых эффектор-ных клеток воспаления органов дыхания — фагоцитов (нейтрофнлов и макрофагов) отводится достойное место (Pcsei А., 1998; Oudijk Е-J. D., 2005). Однако наименее изученными остаются те биологически активные вещества, продуцируемые активированными нейтрофнлами, которые… Читать ещё >

Взаимоотношение факторов гуморального иммунитета и оксида азота при хронических обструктивных болезнях легких на различных этапах лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕ Н И?.б
  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. Л .Хронические обструктнвные болезни легких: современное состояние проблемы.—.&bdquo-&bdquo-&bdquo
      • 1. 2. Этиологические и патогенетические аспекты воспаления при хронических обструктиэных болезнях легких-.,&bdquo-.&bdquo
      • 1. 3. Роль фагоцитирующих клеток в патогенезе хронических обструктнвных болезней легких*
      • 1. 4. Цнтокины в патогенезе воспаления при хронических обструктнвных болезнях легких.
  • J.5. Значение оксида азота.,~,
    • 1. 6. Бронхоап ьвеолярный лаваж в диагностике, оценке характера и течения воспалительного процесса у больных хроническими обструктнвными болезнями легких
    • 1. 7. Немедикаментозные методы лечения хронических обструкгнаных болезней легких. Галсперапия
    • 1. 8. Резюме
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Материал исследования—.,
    • 2. 2. Методы исследования.,
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. Л, Концентрация IgE в сывороткс кронн и броихоалъвеолярнон лаважной жидкости больных хроническими обструктнвнымн болезням н легких
      • 3. 2. Концентрация sSgA в сыворотке крови и бронхоальвеолярной лаважной жидкости больных хроническими обструктнвнымн болезнями легких
    • 3. 3- Содержание цнтокинов- интсрлейкнна-1, интерлейкниа-4 и нн-терлейкнна-6 а сыворотке крови и бронхоальвеолярной лаваж-кой жидкости больных хроническими обструктнвнымн болезнями легких ."
      • 3. 4. Содержание окиси азота в сывороткс крови и в бронхоальвео-ляриой лаважной жидкости больных хроническими обструктнвнымн болезнями легких.&bdquo-.-.,—.,&bdquo
      • 3. 5. Динамика концентрации IgE в сывороткс крови и бронхоальвеолярной лаважной жидкости больных хроническими обструк-тинными болезнями легких при различных методах лечения.
      • 3. 6. Динамика концентрации slgA в сывороткс крови и бронхоальвеолярной лаважной жидкости больных хроническими обструктнвнымн болезнями легких при различных методах лечения .,.—,.,
      • 3. 7. Динамика содержание цнтокинов: интерлейкнна-1, ннтерлей-ккна-4 и ннгерлейкина-6 в сывороткс кроен больных хроническими обструктнвнымн болезнями легких при различных методах лечения .""
    • 3. S. Содержание окиси азота в сыворотке крови больных хроническими обструктнвнымн болезнями легких ирн различных методах лечения
      • 3. 9. Дннамика покататспсй пмчвггасти нммуно-воспагштслъното npoucccay (:ii.ii:. (>'- 1 на саюторнам этапе реабилитации
  • Г. 1ЯВИ 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Актуальность темы

Хронические обструктивныс болезни легких в связи с высокой распространенностью, но всем мнрс остаются одной из важнейших проблем современной пульмонологии как н медицинском* так и социально-экономическом аспекте, что требует концентрации исследований, но изучению патофизиологических механизмов воспалительного процесса и разработке новых методов ранней диагностики, которые отвечали бы критериям биологических маркеров той или иной формы легочного процесса в гетерогенной группе болезней, объединенных в хронические обструхтивные болезни легких (Белевскнй, А С. 2003, Чучалин А. Г., 2003; Siafacas N.M. el at. 2000; Weiss S.T., 2000; Barnes P.J., 2003; Silva G.E. 2004),.

В последнее время в теоретических и практических работах по патологии легких исследованию функционального состояния ключевых эффектор-ных клеток воспаления органов дыхания — фагоцитов (нейтрофнлов и макрофагов) отводится достойное место (Pcsei А., 1998; Oudijk Е-J. D., 2005). Однако наименее изученными остаются те биологически активные вещества, продуцируемые активированными нейтрофнлами, которые играют и определяют собственно характер и течение воспалительного процесса — цнтокииы (Kcalings V.M. 1997). Находясь в состоянии окислительного стресса, активированный нейтрофнл продуцирует огромное количество про воспалительных цнтокинов, которые в свою очередь не только потенцируют санацию очага воспаления и способствуют усилению фагоцитоза, но и опосредуют тканевую деструкцию {Repine J.E., 1997; Linden А., 2005). В ряде фундаментальных работ достаточно подробно описаны свойства различных ннтерлейкн-нов, функциональные особенности цитоккновой сети и отдельных цитокинов (Фрсйдлин КС, 1998, 1999; Симбирцев А. С., 2004; Di Piro J Т., 1997; «The cytokine», 1999, Linden A., 2005). Под их влиянием происходит иаругиенис метаболических процессов, изменение гуморального и клеточного нммуинтета, что в с ною очередь приводит к развитию дисбаланса в физиологическом равновесии, т. е, нарушению гомсостаза. Реагируя на различные факторы, посягающие на целостность гомсостаза перестройкой собственных функций, иейтрофилы секретнруют в окружающую среду флогогенные факторы с мощным деструктивным н бноцндным потенциалом, превращаясь, с одной стороны, о действенный инструмент санации очага воспаления, а с другой — в мощное оружие деструкции собственных тканей (Маянский Д.Н., 1991; Ма-янский Д.Н., Урсов ИГ." 1997: Шмелев ЕЛ, 1998; Зенкои U.K. и соа*т" 2001, Pesci А., 1998; MacNee et al. 2003; Baines P. L> 2004).

В то же время инверсий гуморального звена иммунитета, проявляющаяся нарастанием содержания IgE, способствует усилению бронхообструк-тивного синдрома н усугублению таких процессов, как дискриния, нарушение эскалации, нарастание вязкости мокроты и т. д." что способствует про-ерееенрованню хронического воспаления (Чуч&яин А.Г., 2001, 2003; Меньшикова Е. Б. н соавт., 1997; Соодэева С. К., 1996; Шмелев Е Й., 1998; Зенков Н. К., и соавт. 2001, 2003; Тахаутдннова Э Р., 2004; Basi А&bdquo- 1999; Repine J, E., et а]., 1999; Siockley КЛ., 1998; MacNee W, 2003; Barnes P.J., 2004),.

В последнее десятилетие интенсивно исследуется роль оксида азота (NO) в патогенезе болезней легких, в результате чего установлено его прямое бронходнлатнрующее действие, а также через нейтрализацию бронхоконст-рнкторного влияния ацетилхолина и усиление функции реснитчатого аппарата — вклад в поддержание стерильности респираторного тракта. Кроме того, он ннгнбирует адгезию, активацию и агрегацию тромбоцитов, препятствуя внутрисосудас гому тромбообразоваиню (MacNee W., 2000; Calikoglu М., 2002; ReynaertN. L., 2004).

Источниками оксида азота в легких служат альвеолярные макрофаги, зндотелнальные клетки сосудов легких н т.д. Способность альвеолярных макрофагов продуцировать оксид азота играет важную роль в поддержании местного иммунного гомеостаза респираторного 'факта (Clini Е., I998l Moestrclli P., 2003; Grootendorst D. С* 2004).

Однако несмотря на активное изучение роли оксида азота н патогенезе воспалительных процессов в легких, уделяется недостаточно внимания проблеме взаимоотношения ключевых клеток-зффекторон, являющихся продуцентами оксида азота в перифокзльном воспален ни с клеточными элементами собственно легочной ткани, которые также способны вырабатывать оксид азота. До сих лор слабо изучена роль оксида азота в развитии и хронизации воспалительного процесса дыхательных путей. Поскольку оксид азота обладает способностью к ионизации с образованием нитрита (N03), нитрата (N0-), радикала NO, и псроксиннтрнта (ONOO), эффекты биологического действия становятся неоднозначными: от ангноксидаитного до деструктивного проявления его действия. Учитывая вышеизложенное, исследование деструктивною потенциала фагоцитирующих клеток крови и легких, который может быть реализован в тесной взаимосвязи их окислительного метаболизма с уровнем оксида азота при хронических обструктнвиых болезнях легких, представлялось особо актуальным при изучении патогенеза данного заболевания (Kelly М&bdquo- 2002; Boots A.W., 2003),.

Важно отметить, что главными вопросами практического здравоохранения является сохранение и поддержание здоровья пациентов, сохранение «качества жизни» (Osman L.M., 1997; Seemungal T.A.R., 1998; Wouters Е, F. М, т 2005). Именно этой цели должны отвечать все виды врачебной деятельности по выявлению, лечению и профилактике заболеваний (Troosters Т-, 2005). В связи с этим в качестве дополнительного интегрального показателя оценки эффективности лечения предлагается оценка качества жизни, включающего физический, эмоциональный и социальный статус больного. Повышенный интерес к изучению качества жизни обусловлен также бурным развитием технического оснащения медицины, что зачастую отдаляет врача от больного и содержит опасность нерационального использования мощного арсенала инструментальных методов исследования. Таким образом, на основании вышеизложенного проводилась оценка интокннового профиля сыворотки крови и бронхоальвеолярной лаважной жидкости, и оксида азота у пациентов хроническими обетруктнвнымн болезнями легких после проведения санаторно-курортного этапа реабилитации.

Цель исследования: выя нить особенности гуморального звена иммунной системы и содержания оксида азота у больных хроническими обетрук-тивнымн болезнями ле1ЖНХ на различных этапах терапии и реабилитации.

Задачи исследования:

1. Изучить содержание цитокинов: интерлейкина-lp, интерлейкина-4 и ннтерлейкнна-б в сыворотке крови и в бронхоальвеолярной лаважной жидкости при хронических обструктнвных болели их легких на этэлах лечения и реабилитации,.

2. Определить содержание иммуноглобулинов класса, А и Е в сыворотке крови и в бронхоальвеолярной лаважной жидкости нри хронических обструктнвных болезнях легких на этапах лечения и реабилитации.

3- Оценить содержание оксида азота в сыворотке крови и в бронхоальвеолярной лаважной жидкости больных хроническими обструктивнымн болезнями легких на этапе лечения и реабилитации.

4. Изучить взаимосвязь иммунологических показателей н оксида азота в динамике стационарного лечения и санаторно-курортного этапа реабилитации.

Научная новизна исследования. Установлено, что содержание IgE и сыворотке крови и бронхоальвеолярной лаважной жидкости достоверно превышали контрольные значения в группе больных хроническими обструктивнымн болезнями легких, причем в бронхоальвеолярной лаважной жидкости данный показатель в несколько раз превышал контрольные значения.

Содержание иммуноглобулина Л в сыворотке крови и в бронхоальвео-лярной лаважкой жидкости значительно отличалось от контрольных значений — содержание было достоверно ниже.

Установлено, что содержание и нтерлс й к ина-1 р и -4 в сыворотке крови достоверно превышаю нормативные показатели у больных хроническими об структивнымн болезнями легких, что свидетельствует о преобладании иммунного компонента воспаленвя, а также ныянлено достоверное повышение уровня интерлейкина-б в сыворотке крови и в бронхоальвеолярнои лаважной жидкости.

Впервые установлено, что после проведения курса гапотерапни уровень содержания оксида азота в сыворотке крови исследуемых пациентов практически был равен контрольным значениям.

Уровень содержания иммуноглобулинов класса, А н Е после проведения курса галотерапии приблизился к своим физиологическим значениям, что свидетельствует о восстановлении процесса естественного антагонизма.

Практическая значимость. Результаты диссертации расширяют существующие представления о роли про воспалительных и анти воспалительных цнтокннов и оксида азота в патогенезе и течении хронического воспалительного процесса при хронических обструктнвных болезнях легких до и после санаторно-курортного этапа реабилитации. Использование разработанных научно-методических подходов позволяет разрабатывать рациональные схемы терапии и программы реабилитации больных с данной патологией.

Результаты исследования используются в лекционных курсах кафедр патофизиологии и внутренних болезней Новосибирского государственного медицинского университета по темам: «Патофизиология системы внешнего дыхания» и «Хронические обструктивные болезни легких». Методические подходы, разработанные по теме диссертации, используются в практической деятельности н внедрены в лечебный процесс отделения пульмонологии ФГУН «Новосибирский НИИ Гигиены Росиотрсбнадэора».

Положения, выносимые на таги ту:

1. Больные хроническими обструктнвнымн болезнями легких характеризуются нарушением физиологического равновесия между иммуноглобулинами класса, А и Н и повышенным уровнем цнтокинов, что является следствием нарушения регуляции гуморального звена иммунной системы.

2. Снижение содержания оксида азота в сыворотке крови и брокхоальвеоляр-ной лаважмой жидкости у больных хроническими обструктнвнымн болезнями легких, сопровождающееся дисбалансом иммуноглобулинов, А и Ё, является фактором обструкции бронхов и утяжеления бронхоспазиа.

3. Применение курса галотераини на этапе реабилитации способствует восстановлению равновесия как факторов регуляции иммунного гомсосгаза, так и системы показателей, ответственных за поддержание нормального тонуса бронхиального «дерева».

ВЫВОДЫ.

1. V больных хроническими обструктивнымн болезнями легких наблюдалось достоверно высокое повышение концентраций интсрлейкннов-1р, -4 иб в сыворотке крови и ннтерлейкнна-б в бронхоальвеолярной лаважной жидкости по сравнению с больными хроническим необструктнвным бронхитом.

2. У больных хроническими обструктивнымн болезнями легких отмечается достоверное снижение содержания оксида азота в сыворотке крови и бронхоальвеолярной лаважной жидкости.

Содержание иммуноглобулина Е в сыворотке кровн и бронхоальвеолярной лаважной жидкости больных хроническими обструктивнымн болезнями легких достоверно выше контрольных значений, в то время как содержание иммуноглобулина, А — наоборот, было достоверно нх ниже.

4. У больных хроническими обструктивнымн болезнями после проведения галотерапин выявлена нормализация уровня оксида аюта в сыворотке кровн,.

5. Применение курса галотсрапии способствует восстановлению физиологического равновесия классов иммуноглобулинов, А н Е.

6. У больных хроническими обструктивнымн болезнями легких после применения курса галотсрапни выявлено достоверное снижение провоспали-тельных цитокнов — ИЛ-1 и ИЛ-6,.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В бронхоальвеолярпой жидкости и сыворотке кровн больных ХОБЛ рекомендуется определять содержание оксида азота, что даст возможность получить дополнительную информацию о степени выраженности обратимого компонента бронхиальной обструкции, прогнозировать характер течения заболевания и патогенетически обоснованной коррекции терапии.

2, Пациентам с хроническими обструктивными болезнями легких в целостном комплексе проведения реабилитационных мероприятий на этапе санаторно-курортного лечения рекомендуется использовать метод галотсрапнн как способ, повышающий уровень резистентности организма, способствующий снижению активности воспалительного процесса и уменьшающий уровень медикаментозного влияния на организм.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.В. Учебное пособие. / В. В. Абрамов Новосибирск: Медицина, 1997.-С. 19−25,
  2. Ало, А. Д. Бронхоальвеолярный лаваж у больных бронхиальной астмой. /Адо А.Д., Лобкова О. С., Егунова С. М., и др. // Кдин. мед,-1982.-№ 8.-С30−35,
  3. Астафьева, Р Г, Влияние аэрополлютантов на обращаемость за скорой медицинской помощью по поводу бронхиальной астмы в городе Саратове. /Астафьева Р.Г., Кобзев Д. Ю., Старшов A.M. // Пульмонология, 1998-№ 6.
  4. , З.Б. Хронические обструктивные заболевания дыхательных путей. /Барроуз З.Б. // В кн.: «Руководство по медицине», М.: Изд-во «Мир», 1999.-С. 450−455,
  5. Белене кий, А. С. Глобальная инициатива по ХОБЛ пересмотр 2003 года / Бслсвскнй А. С, // Атмосфера. Пульмонология н аллергологияю -2003 4,-С.24−27.
  6. Биле л ко, М-В. Ишемнческне н реперфузнойные повреждения органов. /Бнденко M B, М: Медицина, 1989. — С. 367.
  7. , Т.Н. Эпидемиология бронхиальной астмы. /Бнлнченко Т.Н. ft В кн.: Бронхиальная астма. Под ред. А. Г. Чучалнна. М., 1997. -С. 400−424.
  8. , А.Г. Вопросы классификации хронического бронхита с позиций патоморфолога. /Бобков А.Г. // Клиника и лечение хронического бронхита. Ленинград: ВНИИГ1,1980. — С. 110−112.
  9. , И.В. Клиническая фармакология недокромнла натрия /Богдашнн И.В., Дыгай A.M., Шерсгобасв Е. Ю. // Иммунология. -1999, — № 5. С. 30−32,
  10. И. Брюне, Б. Лпоптотнческая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути. /Брюне Б, Саидау К., Кнетен А. Н Биохимия. 1998. — Т.63. — Вып. 7. — С. 966−975,
  11. Величковскнй, Б, Т. Молекулярные и клеточные механизмы развития заболеваний органов дыхания пылевой этиологии, /Величковскнй Б.Т. // Актовая речь Москва, 2001. * С, 45−59,
  12. Владимиров, ЮА Свободные радикалы в живых системах, /Владимиров ЮА| Азнзова О. А., Дееа А. И. и др. И Итоги науки и техники. Серия биофизика. М., 1996. — Т.29, — С, 251.
  13. Влади миров, Ю, А. Хемнлюмнннсценция в биологических системах. .Владимиров Ю. А, //11рирода. 1997. — № 3. — С, 18−28.
  14. , Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты Владимиров Ю.А, II Вест. Рос. Акад, Наук. 1999. — № 7. -С. 43−51.
  15. Волков, В, С, Бронхоскопическая и гнетолотческая картины слизистой оболочки бронхов у больных хроническим бронхитом, /Волков B.C., Нечаев В. И., Петрухни И. С., Арестов Н. А. // Клин. мсд-1985.-№ 8,-0.64−68.
  16. , B.C. Клинические варианты хронического бронхита в свете бронхоскопических и гнеголошчеекнх исследований, олков B.C., Нечаев В. И., Петрухнн И. С. и др. Н Хронический бронхит и легочное сердце. Л.: ВНИИП, 1997, — С, 57−59.
  17. Волков, В Т. Хронический обструктнвный бронхит, /Волков В. Т, // Метод, рекомендации для врачей, М, 1997. — 34 с,
  18. , КГ. Средства н методы изучения микробных аэрозолей. /Тапочка К.Г., Мисников ОЛ. Раевский К. К. — М.: Медицина, 1985.— 176 с.
  19. , Т. С, Цитокиновая сеть нейтрофнлов при воспалении. /Гарбуэенко Т. С&bdquo- Потапнев М- R//Иммунология, 1998, -№ 5,-С. 34−39,
  20. , В.Л. Бронхологическне методы в диагностике, лечении и оценке функционального состояния бронхиального дерева при заболеваниях легких- /Гераени В.А.: Автореф. дне. д-ра мед. Наук. Л., «981−32с.
  21. Герасим, В, А. Субсегментарный бронхоальвеолярный лаваж в диагностике воспалительных и диссеминнрованных процессов в легких. /Герасим В.А., Журавлёв А. В., Паламарчук Г. Ф., Новикова ГЛ. И Тср.архнв.-1985,-№ 3.-С.99−102.
  22. , В.А. Бронхофнброскопическая оценка воспалительных изменений и гнпсррсактивностн бронхов у больных бронхиальной астмой. /Гераснн В.А., Паламарчук Г. Ф., Кизела А. П, Н Тер. архиа-1994.-Л»? 3-С. 15−19
  23. , Д.Л. Генетические аспекты болезни /Голдстейн Д.Л., Браун М. С. II В кн.: Внутренние болезни. Под ред. Браун вал ьда Е., Ис-сельбахера К.Д., Петередорфа Р. Г. и др. М.: Медицина, 1999. — Т. 2. -С. 135.
  24. , П.П. Галотерапия в профилактике и лечении заболеваний органов дыхания. /Горбенко ГШ., Дубинская А. В., Осинин СТ., Страшнова О. В. —Л.: ВНИИ пульмонологии, 1990,—16 с.
  25. Горрен, А-К-Ф. Универсальная комплексная энзнмология енитазы оксида азота. /Горрен А.К.Ф., Майер Б. /I Биохимия. 1998. — Т. 63. -Вып. 7.-С. 870−880,
  26. , Т.Д. Гормональные взаимодействия при бронхиальной астме и влияние на них сиелеотерапни /Задорожная Т.Д., Кирей Е, Я, Копинец И. И., Спесивых И. А. // Курортология и физиотерапия, —1 986.- № 19, —С. 6−43.
  27. , А.Ш. Основы общей патологии. /Зайчик A. LLL, Чурнлова Л.П.- С’Пб, — Элбн-СПб, 2002. 385с.
  28. Зильбер А, П. Респираторная медицина. /Зильбер А.П. — Петрозаводск: ПГУ, 1996,—488 с
  29. А.П. Дыхательная недостаточность. /Зильбер А, П, М.: Медицина, 2002. — 512е.
  30. U.K. Окислительный стресс, Диагностика, терапия, профилактика. /Зенков П К., Меньшикова Е. Б., Шергин С М. СО РАМН, Новосибирск, 2003. — 181с.
  31. U.K. Окислительный стресс, /Зенков Н. К, Ланкин В. З., Меньшикова Е. Б. // МАИК «НАУКА/ИНТЕРПЕРИОДИКА», 2001. 343с,
  32. Д.М. Хронические пневмонии. /Злыдннков ЯМ. Медицина, 1969. — СЛ23−145.
  33. Иигрэм Р, Г. Хронический бронхит, эмфизема и бронхообструктивиый синдром- /Инфэм Р.Г. // В кн.- Внутренние болезни. — М: Медицина.- 1978,-Т, 6,-С 93−111.
  34. С.А. Цнтокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитете. /Кетлинский С.А., Калинина Н. М. // Иммунология. 1998. — № 3. — С. 30−44.
  35. Е.В. Современный подход к зндобронхнальной терапии ХНЗЛ. /Климанская Н.В., Овчаренко С. И., Андрюшснко Е. В. и др, U
  36. Сборник резюме. 1-й Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания.-Кнев, 1990.-№ 1054.
  37. В.И. Функционально-морфологические исследования мукоцнлнарной системы на этапах болезни у больных хроническим бронхитом. /Кобылянский В.И., Кокосов А. Н., Чернигова Д. Н. и др. // Тер. Арх. -1997. № 3. — С. 12−16.
  38. В.А. Методологические аспекты современной иммунологии. /Козлов В. А. Новосибирск, 2003, — 45с,
  39. Кокосов А, Н. Хронический бронхит. Концепция этапного развития, ее суть и значение. /Кокосов А.Н. // Врач, дело, 1993, К? 12. — С. 6−10,
  40. А.Н. Хронические заболевания легких. /Кокосов, А Н., Молотков В. Н., Иванюта О. М. и др. Киев, 1996. — С. 114−123.
  41. С.И. Значение управления параметрами искусственного микроклимата в галокамере /Коновалов С.И. Н 3-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания «Пульмонология» — СПб., 1992. — С.813,
  42. Т.Н. Местные механизмы защиты при хроническом воспалении в легких. /Копьсва Т.Н., Бармина Г, В" Гробова О. М., Воронина JLM. // Москва -1992. № 9. — С 5−12.
  43. Т.В. Устройство для получения аэрозолей /Котова Т. В, Без-ладнов С.Н., Виноградов EJL / Патент РФ, № 2 022 660, С1, В 05 В 7/14 19.04.91.
  44. Дж. Заболевания органов дыхания. Крофтон Дж., Дуглас А. -М.: Медицина, 1974. -278с.
  45. С.К. Опыт лечения бронхиальной астмы в условиях микроклимата соляных шахт /Кубарская С.К., Козакевич В. П., Кнрей Е. И. Н Немедикаментозные методы лечения больных бронхиальной астмой: Тез. докл. Всесоюз. конф,—М., 1986. — С. 85—86.
  46. Кулакова 1KB. Биохимические маркеры воспаления и обструкции бронхов.,'Кулакова Н.В., Невзорова В, А., Лукьянов П. А, Гельцер Б. И // Клнн.мед.-2000.-№ 3.-С.36−39.
  47. Ю.В. Эпидемиология нсспецифнческих заболеваний легких. /Лсшуковнч Ю.В.- Автореф. лис, д-ра, мед, наук, Спб., 1999. -38с,
  48. Ляшенко В, А, Макрофага в инфекционном процессе. /Ляшенхо В.А. // Иммунология- М., 1995. — С. 48−52.
  49. А.Г. Хронический гнойный бронхит как диагностическая проблема. /Малицкий А.Г., Нечаев В. И., Золотарёв В. П. и др. // Сб.р.: 1-й. Всесоюз. Конгр. по БОД. Киев -1990,-XLIII-C.971.
  50. Малышев И. Ю, Стресс, адаптация и оксид азота, /Малышев И.Ю., Манузина Е, Б, // Биохимия. 1998. — Т, 63. — Вып, 7. — С. 992−1006.
  51. Д.Н. Лекции по клинической патологии. /Маянский Д.Н., Урсов ИХ. Новосибирск, 1997. — 294с.
  52. Маянский АЛ1. Очерки о нейтрофнле и макрофаге. /Маянский А.Н., Маянский Д. Н. Новосибирск: 2-е изд.: Наука, 1989. — 344с,
  53. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник. /Меньшиков В.В., Делекторская Л. Н., Золотницкая PJL н др, М: Медицина, 1999. — С. 181−209.
  54. Д.И. Активация кислорода ферментными системами. /Метелица Д.И. М.: Наука, 1982. — 25бс.
  55. Молчанов А, В. Способ определения проокендантной активности биологическою материала. /Молчанов А. В, Галактионова Л. П. // Патент на изобретение. № 97 101 937/14(2 066).- 1997.
  56. Мягков Н, И. Хронический бронхит. /Мягков Н.Н., Назар П. С. Киев: изд, «Здоровье», 2000. — С, 3−150.
  57. В.А. Роль окиси азота в регуляции легочных функций (обзор) /Невзорова В.А., Зуга М. В., Гсльиср Б. И. И Тер. Архив, 1999. № З.-С. 68−73.
  58. Г. И. Патологическая анатомия и ультраструктура бронхов при хроническом воспалении. Непомнящих Г. И- Новосибирск: Наука, t979.-29бс.
  59. Г. И. Патологическая анатомия и ультраструк1ура бронхов при хроническом воспалении легких, /Непомнящих Г. И. Новосибирск: Наука, Сиб. отд., 1980. — С, 24−29.
  60. Непомнящих Г. И, Морфогенез и прижизненная диагностика хронических патологических процессов в лёгких /Непомнящих Г. И., Непомнящих Л. М. // Пульмонология 1997- № 2.- С.7−16.
  61. Петров А. А, Бронхиальная астма «Глобальная стратегия» /Петров АЛ. И Пульмонология. — 1996. № 4. — С, 14—20.
  62. В.В. Диагностический броихоальясолярный лаваж (ультраструктурное исследование клеточных популяции) /Полосухин В В., Егунова С. М-, Чувакнн С. Г. Новосибирск.: «Наука». -1995,-163с.
  63. В.В. Патологическая анатомия воспалительных заболеваний легких. /Полосухин В. В. Новосибирск.: «Наука». -1997.- 311с.
  64. М. Г1. Возможная роль макрофагов и развитии инфекционной патологии и новые пути усиления нх антнинфекционных свойств. /Потапнев М. П., Печковский Д. В. /1 Иммунология. 2001. — № 5. — С. 4−6,
  65. М. П, Хроническая гранулематозная болезнь, /Потапнев М.
  66. B.М., Солодовннкова ЕЛО. И Лаб.дело.-1987.-№ 9.-С, б63-б64,
  67. Решетникова О, П. Особенности фагоцитарной активности нентрофн-лов, макрофагов при хроническом бронхите. /Решетникова ОЛ, Богомолова Н. В. // Сб р.: 9Й. Нац. Конгр. по БОД, Москва,-1999.-LVIIL-201. C.376.
  68. Ю.О. Характеристика бронхиальных смывов у больных с различными формами бронхиальной астмы н хроническим обструктнвным бронхитом. /Салнкаева Ю.О., Волкова Л. И., Плсшко Р. И. и др. И Пульмонология.- 1998.-№ 2.-С.59−63,
  69. М.В. Стандартные цитопрепараты бронхоальвеолярного лаважа в исследованы и патологии лёгких. /Самсонова М.В., Черняев А, Л. ft Лаборатория.-1997.-J&- 6.-С.7−9.
  70. Сенксвич Н, Ю. Сравнительная оценка качества жизни больных хроническими обструктивнымн заболеваниями легких. /Сенксвич Н.Ю., Бслсвскнй А. С. И Международный журнал по нммунореабилнтацнн, 2001.7.-С. 166,
  71. Сидорова Л. Д, Роль факторов риска в возникновении неспсцифнче-ских заболеваний лёгких. /Сидорова Л.Д., Логвиненко А. С. И Сблаучн. трудов-Новосибирск, 1982. С5−22,
  72. Л.Д. Изучение реактивности нейтрофнлов в целях профилактики обострений хронического бронхита /Сидорова Л, Д., Маянский Д. Н, Кузнецов П О, // В сб.: Ранняя диагностика и профилактика не-специфнческих заболеваний легких. Л.- 1987.-С.88−92,
  73. Л.Д. Клинические и структурно- метаболические особенности атрофических форм хронического бронхита. /Сидорова Л. Д, Наумова Л. А., Непомнящих Г. И. // Тер. архив,-1994.-№ 3.-С.38−42,
  74. В.Ф. Галокамера / Слесаренко В. Ф., Горбенко ПЛ. / За-явл. 13.11.84. № 385! 744/28−14- Опубл. в Б.И., 3986. -Ne 15.
  75. Г. И. Учение о грудных болезнях. /Сокольский Г. И. М., 1838.- 431с.
  76. C.K. Свободно-радикальные механизмы влияния асбестовых волокон на организм. /Соодаева С.К.: Авторсф. лис., д-ра мед. наук. -М., 1996.-259с.
  77. Струков А-И. Общая патолошя человека- Руководство для врачей, /Сгруков А.И., Серов В. В., Саркнсов Д. С, М.: Медицина, 2000, -368с.
  78. Схолова С, А, Цнтокнны и антимикробная активность макрофагов. /Сходова С.А., Дроженннков В. А., Белякова Н. А., Ляшенко В. А. // Иммунология. 1986. — № 5. — С, 84.
  79. Э.Р. Клннико-нммунолошчсскис показатели хронических неспецнфнческнх заболеваний легких / Тахаутдннова Э. Р., Ахмс-това Б.Х., Ахметов Р. Т. и др. И Мат. VI Между нар. конф. Ставрополь, 2004.-Т. 1.-С. 177.
  80. М.Д. Результаты реабилитации больных бронхиальной астмой в условиях микроклимата соляных шахт и механизм его действия /Торохтин М.Д. // Иммунология и аллерголо-ГИЯ -1979—№ 13.—С. 71−76.
  81. М.Д. Спелеотералня /Торохтин М.Д. — Киев: Наукова думка, 1987.— 92 с.
  82. М.Д. Спелеотералня больных бронхиальной астмой. /Торохтин М-Д. — Киев- Здоров’я, 1987. 94с.
  83. М.Д. Спелеотералня больных предастмой /Торохтин М, Д. Г Спесивых И. А., Задорожная Т. Д. // Этнология, пато1енеэ, клиника, лечение и профилактика бронхиальной астмы, — Л.: ВНИИ пульмонологии, 1989 —С. 128—132.
  84. К.П. Хронический бронхит, /Феннеллн К.П., Стулбарг М. С. // Пульмонология, 2001. № 2. — С. 6−13.
  85. Фрейдлин И. С, Система мононуклеарных фагоцитов, /Фрейдлин И.С. -М., 1984.-279с.
  86. И.С. Регуляторные функции провоспалительных цнтокинов и острофаэных белков /Фрейдлин И.С., Назаров П. Г. // Вестник РАМН. 1999. — № 5.-С. 28−32.
  87. Хронический бронхит и обструктивная болезнь легких./ Под ред. АЛ. Кокосова СПб. Издательство «Лань», 2002.- 288с.
  88. А.В., Коновалов С, И., Борисова Е, Н, Галотсрапня, История развития и современное состояние проблемы /Червинская А.В., Коновалов СЛ., Борисова Е. Н. // Международные медицинские обзоры.—1993.—Ш. -С. 71−75.
  89. А.Л. Морфологическая и морфометричсская характеристика бронхоспастичеекого синдрома при хроническом диффузном бронхите и бронхиальной астме, /Черняев А.Л., Жаворонков А, А. // Архив патологии. 1988. — № 3. — С. 60 — 66.
  90. Чучалин А, Г, Механизмы защиты органов дыхания. /Чучалнн А.Г. // Пульмонология (приложение), 2004. № 1. — С. 8−15.
  91. Чучалнн А. Г- Актуальная пульмонология. /Чучалин А.Г. // Пульмонология, 2003. № 3. — С. 7−9,
  92. А.Г. Хронические обструктнвные болезни легких. /Чучалнн А.Г. М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», СПб.: «Невский диалект», 1998,2000,2001. — G 11−26,39−57,82−111.
  93. Шеина А. Н, Галотерапня в лсабнднтацни больных хроническими заболеваниями органов дыхания / Шеина А. Н., Лизу нова Н.И., Касимцева Е, В. и лр, И Кремлевская медицина. Клннннескнй вестник, 1999, -№ 3. — С-27−29,
  94. UlerieTKHti И. А. Регуляция функциональной активности нейтрофнлов цнтокинами, /Шепеткин НА., Чердынцева ИВ., Васильев И. В. // Иммунология. 1994. — № I.- С, 4−6.
  95. В.И. Хронические обструктнвные болезни легких, /Шмелев В.И. М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», СПб.: «Невский Диалект», 1998,-С, 39−57.
  96. Шмелйв Е. И, Патогенез воспаления при хронических обструктивных болезнях лёгких, /Шмелёв Е. И, // В кн.: Хронические обструктнвные болезни лёгких / Под ред. А. Г- Чучалнна, Москва: Изд, БИНОМ, 1998- С, 82−92
  97. Aaron S. D. Granulocyte Inflammatory Markers and Airway Infection during Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease /Aaron S. D., Angel J. В., Lunau M. et. al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2001." Vol. 163. -N 2.- P.349−355.
  98. Adams J.D. Health effects and sources of indoor air pollution. /Adams J.D., Lauterburg B.H., Mitchell J R. // Res, Commun, Chem. Pathol. Pharmacol., 1990, — № 46. P. 401−410
  99. Alvarez B, Passive smoking exposure in adults and chronic respiratory symptoms. /Alvarez В., Rubbo И., Kirk M. el al. it Dig. Dis. Sci 2001. -№ 39, — P. 73−75.
  100. Archer S. The host factor in bronchitis. /Archer S. // FASEB J., 1993. № 7. — P. 349−360.
  101. Bat T, R. Vital and health statistics: current estimates from the National Health Interview Survey. /Bai T.R., Bramley A.M. // Amer. J. Physiol -2003. № 264. — P. 425−430.
  102. Ball P, Epidemiology and treatment of chronic bronchitis and its exacerbations. /Ball P. // Chest -1995. № 108 (2). — P, 43−52.
  103. Barinaga M. Astma in adult life is there an association wiht birth weight? /Barinaga M. И Science. — 1994. — P, 263,466.
  104. Barnes P.J. Cytokine modulators as novel dterapies for airway disease /Bamcs PJ. U Eur. Rcspir. J. 2001. — Vol. 18. — P.67S-77S.
  105. Barnes PJ. New concepts in chronic obsinictive pulmonary disease. /Barnes PJ. // Annu Rev Med -2003. -Vol. 54.-P.1 11−29.
  106. Bamcs P J. Mediators of Chronic Obstructive Pulmonary Disease /Barries p. J.//Pharmacol. Rev.- 2004.-Vol. 56.-N4.-P. 515 MS.
  107. Becker M Cytokine Secretion by Cysiie Fibrosis Airway Epithelial Cells I Becker M. N, Saucr M.S., Muhlcbach M.S. cl al. /I Am. J, Respir. Crir. Care Med. 2004. — Vol. 169. — P.64 5−653.
  108. Beliative P. The superoxide forminn^ enfcyntaiic system of phagocytes, /Bellative P. // Free Radio Biol. Med, 1966 1999. -V. 4. № 4. — P. 225 261.
  109. Bloch K.D. Immune and inflammatory function in cigarette smokers. /Bloch K. D, Wolfram I.R. Brown D.M. et al. И Genomics. 1995. — № 27. — P. 526−530.
  110. Bokoch G.M. Regulation of human neutrophil NADPH oxidase by the Rac GTP binding proteins. /Bokocft G.M. II Lurr. Opin. Cell. Biol. — 1994. -Vol. 6-P. 212−216.
  111. Boota A. IL-I beta stimulates superoxide and delayed peroxynitritc production by pulmonary vascular smooth muscle cclls /Boota A., Zar H., Kim V. M CI al.// J, Physiol. 1996. — Vol. 271. — P. 932−936
  112. Boots A.W. Oxidant meiabolism in chronic obstructive pulmonary disease / Boots A. W, l lacncn G R.M.M. Bast A. // Eur. Rcspir J, 2003. — Vol. 22.- 145−275
  113. Bowdcn D-H. Macrophages, dust and pulmonary diseases /Bowdcn D.H. // Exp.Lung. Res. 1987, — Vol.42. — P. 89−107.
  114. Brien J. Activated T-lymphocytes and macrophages in bronchial mucosa of subjects with chronic bronchitis- /Brien J, McLaughlin B, Nakatsu K., Marks G UI Pharmacol. Meth. 2001. ffe 25. — P. 19−27
  115. British Thoracic Society Research Committee. Oral N-acetylcysteine and exacerbation rates in-patients with chronic bronchitis and severe airways obstruction. //Thorax, 2000. № 40. — P. 832−835.
  116. Britton J. Lung functions testing selection of reference values and interpretative strategies. /Britton J, Knox A. // American Thoracic Society. Am. Rev. Respir Dis. 1991. — № 144. — P. 1202 — 1218.
  117. Bruhwyler J. The electrophoretic alpha-. globulin pattern of serum in alpha-1 antitrypsin deficiency. /Bruhwyler J., Chlejdc E-, Liegeois J.F., Carreer F. И Neurosci. behav. Rev. 2003. — № 17. — P. 373−385.
  118. Bult II. Nitric oxide as an inhibitory non-adrenergic non-cholinergic neurotransmitters t Bull H., Boeekxstaens G.E.T Peickmans P.A. // Nature. -1990.- Vol. 343.-P, 346−347.
  119. Burney P. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease and asthma- /Burney P. // In book: Anticholinergic therapy in obstructive airway disease. Ed. by Gross N. J. London, 1993 — P. 18,32.
  120. Cabrera С Chronic bronchitis: the role of antibiotics. Cabrera C., Bohr P. // Biochem, Biophys. Res. Commun, 1995. — № 206. — P. 77−81.
  121. Calikogly M, Oxidative Stress and Products of Nitric Oxide Metabolism in Chronic Obstructive Pulmonary Disease and in Healthy Smokers / Calikoglu M" Tamer L., Caiikoglu J. et at. ft Turk. Respirator. J. 2002. -N 1.-P.24−27.
  122. Campbll P.A. Mucolytic agents for chronic bronchitis or chronic obstructive pulmonary disease. /Campbll P. A, // Clin. Exp, Immunol- 2000. — Vol, 79, -№ l.-P. 141−143.
  123. Cassatella MA. Oral administered N-acetylcysteinc may improve general well-being in patients with mild chronic bronchitis. /Cassatella MA., Meda U Bonora S. et al, // Jexp. Med 1993. — Vol. 178, — № 6. — P. 2207−221L
  124. Celli B R. Pulmonary rehabilitation in patients with COPD. /Cclli B.R. // Am. J. Respir. Crit. Care Med 1995. — № 152.-P. 861−864.
  125. Cemerlic D, Effects of an immunostimulating agent on acute exacerbations and hospitalizations in patients with COPD. /Cemerlic D., Dadey В., Han T, ct al. // Blood. 1991. — Vol. 77. — № 12. — P. 2707−2715.
  126. Chabrier P.- E. Worsening of pulmonary gas exchange with nitric oxide inhalation in COPD, Chabrier P.-E., Demerle-Pallardy C., Braquet P. // Pathol, physiology and experim. Therapy. -1992. № 4. — P. 31−33.
  127. Chanez P. Remodeling of the airways in chronic obstructive pulmonary disease. /Chanez P. // Eur. Resp. Rev. 2000. — № 7. — P. 142−145.
  128. Chartrain Exercise rehabilitation and COPD. /Chartrain N.A., Geller DA., Koty P P. et al. Hi. Biol. Chem. 1994, — № 269. — P. 6765−6772,
  129. Choi Y.-I L, Furuse M., Okumura J" Dcnbow D.M. Nitric oxide controls feeding behavior in the chicken /Choi Y.-H., Furusc M., Okumura J" Den-bow D.M. //Brain Res. 1994. — Vol, — 654, — Issue I, — P. 163−166.
  130. Chun S.Y. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease: a clinic trial. /Chun S.Y., Eisenhauer K.M., Kubo M. t Hsuen A.J.W. // Endocrinology. 1995. — № 136. — P, 3120−3127.
  131. Cifont M. G, Long-term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. /Cifont M. G-, Cironi L., Meccia M. A- et al. // Adv. Neurounmunol, 1999. — 5. -P, 443−461
  132. Clini E. Endogenous nitric oxide in patients with stable COPD: correlates with severity of disease. /Clini E" Bianchi L., Pagani M. r Ambrosino N. // Thorax. 1998. — Vol. S3. — P.881−883.
  133. Clinical guidelines and indications for bronchoalveolar lavage (BALK Report of the European society of pncumoJogy task group on BAL II Eur.RespJ. 1990. — Vol.3. — P.934−937.
  134. Colasanti M. Indications for surgery and patient work-up for bullectomy. /Colasanti M" Pcrstchini T" Mcnegazzi M, et ah // J. Biol. Chem. 2001. -№ 270.-P. 26 731−26 733.
  135. Colotta F. Effect of lung-volume-reduction sergery in-patients with severe emphysema. Colotta F., Re F., Polcntamtti N. et al. // N. Engl. J. Med. -1992. Vol. 80. — № 8. — P. 2012−2020.
  136. Colotta F. Severe exacerbation of chronic obstructive airways disease: health resource use in general practice and hospital. /Colotta F., Re F., Muzto M. et al Л I. Biol. Chem. 2000. — Vol. 17. — P. 12 403−12 406.
  137. Conklin J. L, Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Conklin J.L., Christensen J. U Annu. Rev, Med, 1998. -№ 45.-P, 13−22,
  138. Contrino J. The role of infesctions in COPD. /Contrino lt Krause P. J, Slover N., Kreuizer D. // Pediat. Res. 1998. — Vol. 34. — № 3, — P. 249−252.
  139. Cosio M.G. Chronic obstructive pulmonary disease-inflammation of small airways and lung parenchyma /Cosio M.G.t Guerassimov A. // Amer J-Respir CriLCare Med 1999. — Vol.160. — N5 — P. S21-S25.
  140. Crooks S.W. Bronchial inflammation in acute bacterial exacerbations of chronic bronchitis: the role of leukotriene B-4 /Crooks S, W. t Bayley D.L., Hill S-L" Stockley R.A. U Eur.Rccp.J. 2000, — Vol. 15. — N2. — P.274−280,
  141. Dapino P. Bronchial microbial patterns in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary' disease requiring mechanical ventilation. /Dapino P., Dallcgri F. Oltonello L., Saccherti C. //Clin. exp. Immunol. 1993. — Vol. 94,-№ 3.-P. 533−538.
  142. De Flora S- Antioxidant activity and other mechanisms of thiols involved in chemoprevention of mutation and cancer. /De Ftora S., Izzorri A., D' Agostini F, Cesarone С J, // Am, J. Med 2001. — Vol. 91,-P. 122−130.
  143. Dekhuijzen P.N.R. Increased exhalation of hydrogen peroxide in patients with stable and unstable chronic obstructive pulmonary disease /Dekhuijzen P.N.R, Abcn K, K H., Dckker 1., el a. // AmerJ.Respir.Care Med. 1996, -Vol, 154. — N3. — P.813−816,
  144. Delavia J, L, Air pollution in the 1990-s cause of increased respiratory disease? /Delavia J. L^ Rusznak C. T Davies RX // Respiratory Med. — 1994. -Vol.88. — P. 241−244.
  145. Denis M, Effect of viral infections on pulmonary function in-patients with COPD. /Denis M. // Europ J. Immunol. 1991. — Vol. 2! — № 2. — P. 391 395.
  146. Denis M. Prospective study of aetiology and outcome of adult lower-rcspiratory-tract infections in the community. /Denis M., Bisson J., Ghadir-ian E. // Exp. Lung Res. 1993, — Vol. 19. — № 2. -P. 257−271.
  147. Denis M. Relationship of sputum color to nature and outpatient management of acute exacerbations of COPD. /Denis M., Ghadirian E. // Infect, And Immun. 2000. — Vol. 62. — № 2. — P. 457−461.
  148. Dinarello Ch. A. Air pollution and daily admissions for COPD in European- results from the APHEA project, /Dinarello Ch, A, U Blood, 2000. -Vol. 77. — X® 8. — P. 1627−1652.
  149. Di Piro J.T. Cytokine networks with infections: mycobacterial infections, leismsniasis, human immunodeficiency virus infection and sepsis I Di Piro J. T, // Pharmacotherapy, 1997. — Vol. 17. — N
  150. Drost E. Dcacreascd leukocyte deformability following acute cigarette smoking in smokers. /Drost E. // Am. Rev. Respir. Dis. 1993. — № 148. -P. 1277−1283.
  151. Elbim C. Respiratory syncytial and other virus infections in persons with chronic cardiopulmonary disease. /Elbim C" Bailly S. Choi let V. S. et al, // Infect. And Immun. 1994, — Vol. 62.-№ 6,-P. 2195−2201.
  152. Fasi DJ, Acute purulent exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and Chlamydia pneumoniae infection. /Fast D, J" Lynch R.C., Leu R.W. Hi. Interferon Res. 1993, — № 13. — P. 271−278.
  153. Feldman C. Oxidant-mcdiated ciliary dysfunction. /Feldman C. If Free Radic. Biol. Med. 1997, -№ 17,-P. 1−10.
  154. Ferrante A- Spiromctric criteria for hospital admission of patients with acute exacerbation of COPD. /Ferrante А. И Immunol. Ser. 1998, 1999, -Vol, 57.-P. 417−436.
  155. Fletcher C. The natural history of chronic airflow obstruction. /Fletcher C, Peto RJt Br. Med, J. 1977. — № 1. — P, 1645 — 1648.
  156. Franchi A.M. Physician estimation of FEV, in acute exacerbation of COPD. Franchi A.M., Chaud M" Rettori V. ct aJ. // Proc, Natl. Acad, Sci, USA, 1994 — № 91 — P, 539−543.
  157. HcfFer J. A. Stale of art- pulmonary strategies antioxidant defense- /Heffcr JЛ., Repine J.E. // Am, Rev. Respir. Dis. 1999, — № 140. — P. 531−554.
  158. Higgins M.W. Chronic airways disease in the United States: trends and determinants. /Higgins M. W, // Chest. 1989. — V, 96, — Suppl. 3, — P, 328 329.
  159. Ignarro L.J. Home treatment of exacerbation of COPD by an acute respiratry assessment service. /Ignarro L, J., Buga G.M., Wood K. S, et al. H Proe. Natl. Acad. Sci. USA. 1987, — № 84, — P, 9265−9269.
  160. Ingi T. Comparison of nebulised salbuiamol and ipratropium bromide with salbuiamol alone in the treatment of COPD. /Ingi Т., Cheng J., Ronnett G.V. //Neuron. 1996. — № 16. — P. 835−842
  161. Ishii T- Neither IL-lbcta, IL-1 receptor antagonist, nor TNF-alpha polymorphisms are associated with susceptibility to COPD / Ishii Т., Matsusc T. t Teramoto S. et al. // Respir. Med. 2000. — Vol. 94. — N 9. — P 847−851.
  162. Jovanovic A. Comparison of one versus two bronchodilators in ventilated COPD patients. /Jovanovic A., Grbovic L., Tulic I. И Eur. J. Pharmacol. -1994.-№ 256.-P. 103−107.
  163. Kanner J. Effect of intravenously administered aminophyiline on ventila-tion/pcrfusion inequality during recovery from exacerbation of COPD. /Kanner J, Hard S" Granit R. // Arch. Biochem. Biophys. 1999. — № 8. -P 130−136,
  164. Keatings V.M. Comparison of inflammatory cytokines in chronic obstructive pulmonary disease, asthma and controls. /Keatings V.M., Barnes P, J. U Eur. Respir. Rev. 1997. — N 7. — P. 146−150.
  165. Kelly M. Pathophysiology of COPD // Thorax. 2002. — Vol. 57. -P.563−564.
  166. Kesten S. Physician perceptions and management of COPD. /Keslen S., Chapman K, R. // Chest. 1993. — N° 104. — P, 254−258.
  167. Kishimoto J-, Spurr N" Liao M., Lishi L. t Emson P. and Xu W. Effect of three different bronchodilators during an exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. U Genomics, 1992, № 14. — P. 802−804,
  168. Kourembanas S, Effects of iheophyline on diaphragmatic strength and fatigue in-patients with chronic obstructive pulmonary disease. /Kourembanas S., Marsden PA, McQuillen LP., FaJIcr D. V, //J. Clin. Invest, 2001. — № 88.-P. 1054−1057.
  169. Lancaster Т. Regular review: Effectiveness of interventions to help people stop smoking: findings from the Cochrane Library/ Lancaster Т., Stead L., Silagy C" Sowden A. it BMJ. 2000. — Vol. 321. — P355−358.
  170. Last J A. Noninvasive positive pressure ventilation ю treat respiratory failure. /Last J, A., Sun W.-M" Witschi I I. U Environ. Health Perspect. -1999 -V. 102 -Suppl. 10.-P. 179−184,
  171. Lefer D.J. Randomised controlled trial of nasal ventilation in acute ventilatory failure due lo chronic obstructive airways disease. Lefer D.J., Ma X,-L., Lefer A.M. ft Meth Findings Exp, Clin. Pharmacol. 1993. — № 15. — P. 617−622.
  172. Linden A. Neutrophils, interleukin-17A and lung disease /Linden A. r Laan M. t Anderson G. P, // Eur. Respir. J. 2005. — Vol. 25. — N 1. — P. 159 -172,
  173. McLarty A.J. How is mechanical ventilation employed in the intensive care unit? /McLarty AJ, McGregor C. OA, Miller V.M. It Amer. J, Physiol 1993 — - № 264. — P.999−1003.
  174. MacNee W. Neutrophil traffic and COPD. /MacNee W- // Europ, Resp. Rev. 1997 -№ 7.-P. 124−127.
  175. MacNee W Oxidants/Antioxidants and COPD/ MacNee W. // Chest. -2000. Vol. Ц7. — P.303S-3I7S.
  176. MacNee W. Chronic obstructive pulmonary disease: Management of COPD /MacNee W., Calverley P. M. A. // Thorax. 2003- - Vol. 58. — P 261−265.
  177. Macstrelli P. Decreased hacm oxygenase-1 and increased inducible nitric oxide synthase in the lung of severe COPD patients /Maestrclli P, Paska C-, Sactta M, et al, tl Eur. Respir- J. 2003, — Vol. 2L-P.97I -976.
  178. Malinski T. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. /Malinski Т., Taha ZJf Nature, 1992. — № 358, — P. 676−678,
  179. Palmer R.M.J. Nitric oxide induces cultured cortical neuron apoptosis. /Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. // Nature, 1987. № 327. — P. 524−526.
  180. Pape H.C. Reassessment of inflammation of airways in chronic bronchitis. /Pape H. C, Mager R. It Neuron. 2001. — N? 9. — P, 441 -448
  181. Pare P.D. Pathophysiological process in chronic obstructive pulmonary disease. /Pare P.D. // In book: The Role of Anticholinergics in COPD and Chronic Asthma. London, 1997. — P. 19−30,
  182. Pcrsoons J.H.A. The relation between structural changes in small airways and pulmonary-function tests. /Persoons J.H.A., Schomagel K, Tilders F.F.H. et al, // Amcr. J Respir Cell Mol. Biol. -1996. № 14. — P. 272−278.
  183. Pesci A. Inflammatory cells and mediators in bronchial lavage of patients with chronic obstructive pulmonary disease. /Pesci A., Balbi B, Majori M. et al, // Eur. Respir. J. 1998, — Vol. 12. — P. 380−386.
  184. Pesci A Neutrophils infiltrating bronchial epithelium in chronic obstructive pulmonary disease, /Pesci A., Majori M., Cuomo A. et al, // Respir. Med, 1998, — Vol. 92. — P.863−870.
  185. Przcwlocka B, Morphology of peripheral airways in current smokers and exsmokers. /Przcwlocka В., Machelska R, Рг/ewlocka R. // Regulatory Peptides. 1994, — Suppl.l. — S75-S76.
  186. Qiu Y. Biopsy Neutrophilia, Neutrophil Chemokine and Receptor Gene Expression in Severe Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease / Qiu Y" Zhu J" Bandi V. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2003. Vol. 168, — P.968−975.
  187. Radomski M, W. Endogenous nitric oxide inhibits human platelet adhesion to vascular endothelium, /Radomski, M. W., Palmer R.M., Moncada S. // Lancet. 1987. — - N2, — P. 1057−1058.
  188. Radi R. Pcroxynitrite-indueed membrane lipid peroxidation: the cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide. /Radi R" Beckman. J.S., Bush, K M., В A. Freeman. //Arch. Biochem. Biophys, 1991. — Vol. 288- - P. 481−487.
  189. Rahman I. Oxidant antioxidant imbalance in smokers and COPD. /Rahman l" MacNee W.//Thorax. 1996,2000. — V. 51,-P. 348−350,
  190. Rees D. D Cigarette smoking and lung destruction. Accumulation of neutrophils in the lungs of cigarette smokers. /Rees D.D., Palmer R.M.J., Moncada S. // Proc, Natl. Acad. Sci. USA. 1989. — № 86. — P. 3375−3378.
  191. Redmond E.M. Passive smoking exposure in adults and chronic respiratory symptoms (SAPALDIA Study), /Redmond E.M., Cahill P.A., Hodges R. ct al. //J, Cell. Physiol. 1996 — № 166, — P. 469−479,
  192. Repine J.E. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease, /Repine J. E, Bast A., Lankhorst I. // Am. J. Respi, Crit. Care Med. 2001. -V. 156.-P. 341−357.
  193. Reynaert N. L. Nitric oxide represses inhibitory KB kinase through S-mtrosylation I Reynaert N. L., Ckless K., Kom S.H. et al.)/ PNAS. 2004. -Vol. 101. — N 24. — P.8945−8950.
  194. Rosenblum W. I. Smoking and other risk factor. /RoscnbJum W. 1. // Stroke -1998. -N" 23. P. 1527−1532,
  195. Rossi F. Respiratory response of phagocytes: terminal NADPH oxidase and die mechanisms of its activation. /Rossi F., Bcllative P., Papini E. // In-
  196. Biochemistry of macrophages, Ed. Evexd D., et al, Lonon: Pitman. 3986. — P. 172−189.
  197. Rossi F. Studies on molecular regulation of phagocytosis in neutrophils. Con A-mediated ingestion and associated respiratory burst independent of phosphoinisitidc turmovcr, rise in Ca3 and arachidonic acid release. /Rossi
  198. F., Bianca V.O., Grzeekowiak M., Bazzoni F. H J. Immunol. 1999. — V. 142.-P. 1652−1660.
  199. Rowland R.R.R. Effect of inhaled triamcinolone onthe decline in pulmonary function in chronic obstructive pulmonary disease. Rowland R.R.R." Bufc E.A., Plagcmann P.G.W. // J. Immunol 1994.- № 152. — P. 57 855 795.
  200. Report. Chronic bronchitis in Great Britain. // Brit- Med. J. 1961. — Jfc 2. — P. 973
  201. Ruby J. Randomised, double blind, placebo controlled study of fluticasone propionate inpatients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: the ISOLDE trial. /Ruby J., Rams haw L It h Cell Bio-chem. 2001. — Suppl. I7d. — P. 88.
  202. Saetta M. Central airways inflammation in the development of COPD. /Saetta M. И Eur. Resp. Rev. 1997. -№ 7(43). — P. 109−110.
  203. Santus P. Lipid Peroxidation and 5-Lipoxygenase Activity in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Santus P., Sola A., Carlucci P. et al. // Am, J. Respir. CriL Care Med, 2005. — Vol. 171. — N 8. — P.838 — 843.
  204. Seemungal T.A.R. Effect of exacerbation on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease. /Seemungal T.A.R., Donaldson
  205. G.C., Paul E.A., et al // Am, J, Respir. Crit Care Med. 1998. — Vol. 151. -P 14. 8−1422.
  206. Shcfflcr L.A. Lung function testing: selection of reference values and interpretative strategies. Shcfllcr L.A., Wink D A., Melillo G" Cox G, W. // J. Immunol. 1995. — № 155. — P. 886−894.
  207. Siafakas N M ERS Сосйшы Statement. optimal assessment and тлп-agemenl of chronic obstructive pulmonary disease. Siafakas N.M. II Гиг. Respir. Ret- 1999. — № «39). — P 270−27J,
  208. ДО Siafakas N.M. Optimal assessment Slid management o: chronic obstructive pulmonary disease (COPD). /Siafakas N M Vermeire P., Pride N.B. el в1. // Eur. Respir. J. 2000. — № 8. — P. 1 398−1420.
  209. Silva Cj.E. Asthma as в Risk Factor for COPP in a Longitudinal Study /Silva Г: I-. Sherrill I>! Ооепэ S., Barbee R.A. II Chest. 2004. -Vol.126. -P.59−65.
  210. Singh S. Nitric oxide, the biological mediator of the decade: i.1.' or fictions/Singh S. Evans T.W.//Eur. Respir. J. 1997 -V. 10. — P. 699−707.
  211. Standards for Ihe Diagnosis and Care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. II Rcsp Crit. Care Med 1995. — Vol. 152. -N5,-Suppi, S7S-SI21.
  212. Stevens C.F. Health cflccts and sources of indoor air pollution. /Stevens C.F. U Cell. 2001. — ?ft 72. — Suppl. — P SS-6'3.
  213. Stewart M.A. Effective physician-palicnt communication arid health outcomes: a review. /Stewart M.A. // CMAJ- 1995.-№ 15г.-P. 1423−33.
  214. Stocklcy R.A. New perspectives on the protease/antiprolease. /Stocklcy R.A.//Eur Kesp. Etev. 199S. -№ 7, 43. — P. 128−130.
  215. Stone J R. Socioeconomic status, lung function and admission to hospital forCOPD: results from the Copenhagen City Heart Study. /Stone J.ft., Marietta M.A.//Biochemistry ¦ 1995.-№ 34.-P. 16 397−16 403.
  216. Suarki H Symptoms and signs of COPD /Suzuki H» Wildhirt S. M, Dudek RR. el al.//Tissue & Cell. 1996 — № 28 — P R9−97.
  217. The COPE! Guidelines Group of Standards of Care Committee of Ihe BTS. BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. II ThMK 1997. 52. Suppl J. — P. 1−28,
  218. The cytokine/Thompson A. U Handbook. 3-d. Acad. Press. New York.¦ 1999.-337p,
  219. Thompson W, H. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease NHLBI/WHO Workshop Report /Thompson W.H.t Nielson CP., Charan N.B. // National Institutes of Health, 2001, — P, 2−34.
  220. Troosters T, Pulmonary Rehabilitation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease /Troosters Т., Casaburi R, Gosselink R., Dccramcr M, // Am. J. Respir, Cril. Care Med. 2005. — Vol. 172, -N I. — P. 19 — 38.
  221. Turco J. Alteration in breathing pattern with progression of chronic obstructive pulmonary disease. /Turco J., Winkler H. H+ // Infect, and Immun. -1994 Vol. 62.-P. 2568.
  222. Vallancc P. Biology and clinical relcvance of nitric oxide. /Vallancc P., Collier J, // BMJ. 1994. — № 309. — P. 453−457.
  223. Villarele I", M. Physician perceptions and management of COPD, V ill arete L.H., Remick D.G. // Biochem. and Biophys. Res. Commun, 1995. — № 211, — P. 671−676.
  224. Vogels M.T.E. Response to bronchodilators, /Vogcls M, T.E., Hcrmsen C.C., Huys H.LP.G. et al, // Infect- and Immun. 2001. — Vol, 62. — P. 2065.
  225. Von Essen S.G. Neutrophilic respiratory tract inflammation and peripheral blood neutrophilia after grain sorghum dust extract challenge /Von Essen S.G., O’Neill DP., McGranaghan S. et al. // Chest. 1995. — Vol. 108. -P. 1425 — 1433.
  226. Wang W, Lung function testing: selection of reference values and interpretative strategics. /Wang W., lnoue N., Nakayama T, ct al. // Anal, Biochem. 1995. — P. 227, 274−280.
  227. Wcibcl E. R, Lung cell biology, // In: The Respiratory' System., cds. Fishman A.F., Fisher Л.В. Handbook of physiology: Bcthesda, MD, Am. Physiol, Soc., 1984.-P. 47−91.
  228. Weiss S, T, Atopy as a Risk Factor for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. F: pidcmiologkal Evidence Weiss S.T. // Am. J, Respir. Cril, Care Med. 2000. — Vol. 162. — N 3. — P. 134−136.
  229. Wiederholt M. Birth characteristics and asthma symptoms in young adults: results from a population-based cohort study in Norway. Wiederholt M" Sturm A., Lepplewienhues A, H invest, Ophthalmol, Visual Set. 1994. — № 35, — P, 25t5−2520.
  230. Westcnberger U. The natural history of forced expiratory volumes. /Westenberger U" ТЬаппет S" Ruf H, H, et al, ft Free Radical Res. Commun. -2001 II -P, 167−178.
  231. Wouters E. F. M, Local and Systemic Inflammation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease /Wouters E. F, M, // Proc, ATS. 2005. — Vol, 2, -N L-P. 26−33.
  232. Zheng T Inducible targeting of IL-13 to the adult lung causes matrix metalloproteinase- and cathepsin-dependent emphysema / Zheng Т., Zhu Z., Wang Z, et al. Hi. Clin. Invest, 2000. — Vol. 106. — N 9. — P1081−1093.
  233. Zinctti M, Mechanisms of neutrophil recruitment to the lung by grain dust exposure. /Zinetti M. Fanturai G" Dclgano R, Disanto E. et al. ft Eur. Cytokine Netw. 2000. — № 6. — P. 45−48.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!