Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушение функции почек в зависимости от длительности механической желтухи и методов предоперационной подготовки (клинико-экспериментальное исследование)

Диссертация: Нарушение функции почек в зависимости от длительности механической желтухи и методов предоперационной подготовки (клинико-экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По мнению большинства исследователей, существует несколько основных патогенетических механизмов, которые могут приводить к заболеваниям печени и патологическим изменениям в почках. Общим для всех нефропатий является циркулярные, метаболические, токсические воздействия, обусловленные гепатопатией. Выраженность патологических изменений в печени зависит от наличия и степени портальной гипертензии… Читать ещё >

Нарушение функции почек в зависимости от длительности механической желтухи и методов предоперационной подготовки (клинико-экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ (ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ)
  • ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛАТ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика экспериментальных исследований
    • 2. 2. Характеристика клинического материала
    • 2. 3. Методы исследования
  • ГЛАВА III. ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ДЛЯ СОЗДАНИЯ МОДЕЛИ ДЛИТЕЛЬНОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
  • ГЛАВА IV. ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ДЛИТЕЛЬНЫХ МЕХАНИЧЕСКИХ ЖЕЛТУХАХ НЕОПУХОЛЕВОЙ ЭТИОЛОГИИ
    • 4. 1. Нарушения агрегатного состояния крови и гомеостаза в зависимости от длительности механической желтухи и методов предоперационной подготовки
      • 4. 1. 1. Электролитный баланс и функциональная способность почек у больных механической желтухой неопухолевой этиологии
    • 4. 2. Результаты хирургического лечения при комплексной предоперационной подготовке и без неё
      • 4. 2. 1. Динамика гомеостатических показателей до и после операции
    • 4. 3. Непосредственные и отдалённые результаты хирургического лечения механических желтух при комплексной предоперационной подготовке и без неё

Актуальность проблемы. Патогенез поражения почек при заболеваниях печени сложен и недостаточно выяснен.

Состояние, которое понимается под гепаторенальным синдромом, настолько запутано, настолько неясно и терминологически и фактически, что трудно даже для изложения" [55].

По мнению большинства исследователей, существует несколько основных патогенетических механизмов, которые могут приводить к заболеваниям печени и патологическим изменениям в почках. Общим для всех нефропатий является циркулярные, метаболические, токсические воздействия, обусловленные гепатопатией [7, 9, 32, 40, 55, 57]. Выраженность патологических изменений в печени зависит от наличия и степени портальной гипертензии и асцита, что способствует прогрессированию снижения функции печени [10, 54, 57, 60, 66, 69, 97]. Многие авторы считают, что основной причиной развития гепаторенального синдрома (ГРС) является декомпенсированный цирроз печени, осложненный резистентным асцитом. Все еще применяющийся в лечении асцита парацентез стимулирует ГРС вследствие развивающегося при этом уменьшения объёма циркулирующей плазмы, роста эндогенной интоксикации, нарушения водно-электролитного и белкового балансов, что ведёт к расстройству как общей, так и печёночной, и почечной гемодинамики, а, следовательно, к гипоксии почек [59, 60, 76, 78, 81, 92, 134, 136]. При этом происходят нарушения фильтрационной и реабсорбционной функций почек, со снижением выделения с мочой натрия и повышенным выделением калия [44, 46, 77, 141].

Тяжёлые поражения почек встречаются при обтурации желчных путей. Механизм повреждения почек при холестазе в значительной степени обусловлен токсическим действием, выделяемого через гломерулярную мембрану конъюгированного билирубина. Неконъюгированный билирубин, будучи тесно связанным с альбумином плазмы, практически не фильтруется, а скапливается в большом количестве в интерстиции, что, нарушая функцию канальцев и интерстиция, обусловливает деструкцию сосочковой зоны [23, 110, 155].

Гипербилирубинемия, а также операции на желчных путях в связи с механической желтухой издавна считались одной из основных причин развития ГРС. Несмотря на то, что механическая желтуха с резким повышением билирубина и декомпрессивная операция ведут к развитию почечной недостаточности, а в ряде случаев к необратимой картине гепаторенального синдрома [41, 54, 110, 130].

По данным Amerio A. et al. (1981) о влиянии гипербилирубинемии на функцию почек говорит тот факт, что летальность в группе больных острой почечной недостаточностью на фоне желтухи составляет 57%, тогда как без неё — 42%. Авторы показали, что частота смертельных исходов соотносится с уровнем гипербилирубинемии. Так, при содержании билирубина в сыворотке свыше 342 мкмоль/л летальность составила 85%, а ниже 171 мкмоль/л — 33% [55].

Однако, Б. И. Шулутко [55] считает, что у больных циррозом печени при операциях на желчных путях выполняемых по экстренным показаниям, ГРС возникает как синдром обратимой почечной недостаточности.

Таким образом, при гипербилирубинемиии мы имеем многофакторное воздействие тяжело поражённой печени на функцию почек, в связи с эндотоксикозом, расстройствами гемодинамики, а также непосредственным прямым воздействием билирубина на почечную ткань, вызывающим тяжелое местное токсическое повреждение, в то же время эти изменения могут быть обратимыми.

В целом гепаторенальный синдром характеризуется типичными признаками преренальной формы острой почечной недостаточности — азотемией, олигурией или анурией при сохранённой функции канальцевого аппарата почек: низкой концентрации натрия в моче, повышение уровня креатинина мочи [41, 60, 68, 91, 130]. Олигурии при ГРС может и не быть. В этом случае концентрация натрия в моче часто не изменена. Несмотря на нередко длительную персистенцию почечной недостаточности в рамках гепаторенального синдрома, классические симптомы уремии обычно отсутствуют.

Отсутствие единой точки зрения о влиянии острой билиарной патологии на функциональную способность почек в зависимости от длительности и тяжести механических желтух, неразработанности вопросов предоперационной коррекции нарушений функции печени, почек, электролитного дисбаланса побудили нас к проведению данного исследования.

Цель исследования. Изучить нарушение функции почек и водно-электролитного баланса в зависимости от длительности механических желтух и методов предоперационной подготовки.

Задачи исследования.

1. Создать в эксперименте модель механической желтухи длительностью до 2 недель. 2. Изучить в эксперименте возможность предупреждения отрицательного воздействия лекарственных средств, применяемых для наркоза на исходы билиодекомпрессивных операций на фоне эндотоксикоза.

3. Выявить факторы патологического воздействия на функцию почек при различной длительности механических желтух неопухолевой этиологии.

4. Дать оценку существующим и разработанным способам предоперационной подготовки, направленной на улучшение функций печени и ее влияния на электролитный баланс и функции почек.

5. Определить влияние различных способов предоперационной подготовки и длительности механических желтух на непосредственные и отдалённые исходы билиодекомпрессивных вмешательств.

Научная новизна:

1. Впервые в эксперименте создана модель длительной билиарной окклюзии (до 2 — 3−6 недель) с полной выживаемостью животных.

2. Предложена методика проведения наркоза на фоне эндотоксикоза для выполнения билиодекомпрессивных вмешательств при механической желтухе в эксперименте.

3. Доказана эффективность хирургических вмешательств на фоне предоперационной консервативной терапии, направленной на коррекцию нарушений гомеостаза и улучшения функций печени и почек.

4. Выявлены механизмы влияния на функции почек в зависимости от длительности механических желтух.

Практическая значимость:

1. Доказана необходимость предоперационной коррекции нарушений агрегатного состояния крови, функций печени и почек при механических желтухах в зависимости от длительности холестаза.

2. Обосновано, что при механических желтухах улучшение функциональной способности почек зависит от эффективности устранения нарушений функций печени.

Положения, выносимые на защиту:

1. При механических желтухах неопухолевой этиологии нарушение функций почек зависят от агрегатного состояния крови, электролитного калий-натриевого баланса и функциональной способности печени.

2. Нарушения функций печени и почек зависят от длительности холестаза.

3. Дооперационная коррекция агрегатного состояния крови и гомеостатических нарушений способствует улучшению результатов хирургического лечения механических желтух и предупреждает ухудшение функций печени и почек.

Апробация работы.

Основные положения работы изложены на VII итоговой конференции ИМО НовГУ. — В. Новгород, 2000; Актуальш проблеми юншчной i теоретично! медицини. Международная научная конференция студентов и молодых учёных. Украина. Днепропетровск, 2001; XI научная конференция.

ИМО НовГУ. — В. Новгород, 2004; Достижения и проблемы современной клинической и экспериментальной хирургии. Конференция хирургов России. — Тверь, 2004.

Публикации.

Основные положения диссертации изложены в 9 научных работах, из них раздел монографии.

Реализация результатов исследования.

Результаты работы внедрены в практическую деятельность Новгородской областной клинической больницы, Центральной городской клинической больницы, ЦУНЛ НовГУ, в учебный процесс кафедры госпитальной хирургии.

Личный вклад автора. Экспериментальные исследования проведены самостоятельно. Разработал методы ведения животных с длительной билиарной окклюзией в эксперименте для повышения их выживаемости. Предложил и внедрил способ анестезиологического пособия при обширных хирургических вмешательствах на фоне эндотоксикоза в эксперименте. В клинике участвовал в операциях по поводу механических желтух, обследовал функции печени и почек у больных с механической желтухой с различной длительностью холестаза, провёл клинический и статистический анализ полученных результатов.

Объём и структура диссертации.

Основные положения диссертации изложены на 105 страницах текста, иллюстрированы 18 рисунками, 12 таблицами.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Последний включает 143 источника, из них 55 русскоязычных и 88 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Создана модель надёжной, длительной механической желтухи за счет проведения в течение всего времени (2 недели) лечебных мероприятий направленных, на восстановление водно-электролитных потерь, оказания дезагрегантного и дезинтоксикационного действия, улучшения функций печени, что обеспечило 100% выживаемость подопытных животных.

2. Для предупреждения отрицательного воздействия лекарственных веществ, применяемых для наркоза при выполнении экспериментальных билиодекомпрессивных операций на фоне эндотоксикоза, гипербилирубинемии следует снизить их дозировку на 20−30% соответственно массе животного.

3. При 10-дневной желтухе основными факторами, влияющими на суточный диурез и функцию почек являются: повышение щелочной фосфатазы и в меньшей степени умеренно повышенные билирубин, сорбционная способность эритроцитов, азотемия. После хирургического лечения с предоперационной подготовкой у этих больных полностью нормализуется суточный диурез, клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция.

4. При длительном холестазе, особенно 3−6-недельном, важнейшими факторами интоксикации являются: билирубин и щелочная фоефотаза, как показатели эндогенной интоксикации, задержка натрия плазмы и повышенное выделение калия с мочой, находящихся в прямой взаимозависимости с канальцевой реабсорбцией, нарушение микроциркуляции, вследствие повышения содержания фибриногена и агрегационной способности эритроцитов и их сорбционной способности, что ухудшает и фильтрационную способность почек. Хирургическое лечение с предоперационной подготовкой способствует улучшению, но не купирует нарушенные функции печени и почек, не устраняет полностью электролитный дисбаланс.

5. Сравнительный анализ состояния функций печени и почек у больного после экстренных билиодекомпрессивных хирургических вмешательств и такого же объёма операций после многокомпонентной предоперационной подготовки свидетельствует о снижении летальности у последней группы больных в 4 раза, улучшая функцию печени и способствуя, тем самым, нормализации или улучшению электролитного баланса и функциональной способности почек.

6. В контрольной группе (без предоперационной подготовки) в отдалённые сроки (1−2 года) хронические заболевания печени выявлены у 52,5% больных, почек — у 40,7% (после 3−6 недельной желтухи они выявлены у 100% обследованных) — в основной группе с предоперационной подготовкой), соответственно 49,2% и 14,3% (только после 3−6 недельной желтухи), то есть поражения почек снижаются в сравнении с контрольной группой в 2,8 раз.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для создания модели длительной механической желтухи (до 2 и более недель) необходимо с момента окклюзии общего печёночного протока вводить с дезагрегантной целью 2500 мг гепарина подкожно, в область живота, трёхкратно, инфузировать внутривенно капельно 400,0 мл раствора Рингера, 250,0−400,0 мл глюкозо-инсулино-калиевых поляризующих смесей, 200,0 мл 1% раствора глютаминовой кислоты.

2. Перед восстановлением проходимости желчных путей ввиду отрицательного действия эндотоксикоза на организм и усиления патологического воздействия, применяемых для наркоза лекарственных средств, следует снизить на 20−30% дозировки дроперидола, кетамина и дитилина.

3. Комплексная консервативная предоперационная терапия включает в себя мембранотропные, антиоксидантные средства: а-токоферол ацетат (200−300 мг в/м), эссенциале (10 мл на 200,0 мл 5% раствора глюкозы, внутривенно капельно), аскорбиновую кислоту (по 1000—2000 мг внутривенно, дробно по 2−3 раза в сутки), через 1−2 дня по 200,0−300,0 мл свежезамороженной плазмы. Показано проведение дезинтоксикационной и дезагрегантной терапии (гемодез, реополиглюкин, трентал внутривенно капельно), введение полиэлектролитных растворов, поляризующих глюкозо-инсулино-калиевых смесей. Следует проводить гепатотропную, иммуностимулирующую терапию (плазма крови, лейковзвеси, гипериммунная плазма, у-глобулин). Прерывистыми курсами — левомизол по 15 мг/сут), витамины, А и группы В. По показаниям (гипопротромбинемия) -викасол. Антибактериальная терапия: антибиотики широкого спектра действия в сочетании с метронидозолом, в основном, в послеоперационном периоде.

4. Комплексная многокомпонентная 3−7 дневная предоперационная терапия, направленная на коррекцию агрегатного состояния крови, улучшение функций печени способствует устранению или снижению калийнатриевого дисбаланса, восстановлению или улучшению функций почек и более благоприятному исходу билиодекомпрессивных вмешательств, снижая непосредственную послеоперационную летальность в 3,9 раза (с 20,7% у оперируемых без предоперационной подготовки до 5,5% оперированных после неё). При длительных 3−6 недельных холестазах снижает летальность в 2,2 раз (с 35,5% до 15%).

5. Комплексная предоперационная подготовка предупреждает развитие хронических поражений печени и почек в отдалённые сроки (1−2 года) после операций по поводу 10-дневных и 2-недельных желтух, а после 3−6 недельных снижает их на 43,8%. У больных с этой же длительностью холестаза, оперированных экстренно с традиционной предоперационной подготовкой хронические заболевания печени, в том числе вторичный билиарный цирроз, хронические заболевания почек, в том числе нефросклероз выявлены у 100% обследованных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.М. Водно-солевой обмен при циррозе печени с портальной гипертензией до и после спленэктомии //Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени. Ташкент, 1988. — С. 7−8.
  2. Д.А., Любинский В. Л., Сеньшин С. П., и др. Ротационный вискозиметр //Известия АН КазССР. 1984. — № 4. — 4с.
  3. Г. Н., Апсатаров Э. А., Ибадильдин А. С., и др. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии. Алматы: «Казахстан», 1994. -320с.
  4. Г. Н., Борисов В. А., Ибадильдин А. С., и др. Патогенез, диагностика и лечение циррозов печени, осложнённых резистентным асцитом. Великий Новгород, 1999. — 192с.
  5. Г. Н., Кадырбаев Р. В., Турмаханов С. Т., и др. Острые пищеводно-желудочные кровотечения на фоне острой печёночной недостаточности //Актуальные проблемы современной медицины. Великий Новгород, 2004. -Т.6. — С. 168−169.
  6. А.Ф., Новицкий И. Н. Практическая гепатология. Рига: «Звайне», 1984.-405с.
  7. А.Ф., Маргулис М. С., Валук В. П. Гемосорбция и гемосорбенты в лечении острой печёночной недостаточности //Успехи гепатологии. Рига, 1980.-С. 216−227.
  8. А.Ф., Карташова О. Я. Функциональная морфология печени при различных патогенетических видах желтух (Гепатогенная концепциямеханизма гипербилирубинэмии) //Успехи гепатологии. Рига, 1975. — С. 531
  9. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей /Под ред. В. Т. Ивашкина. М.: ООО «Издат. Дом М-Вести» — 2002. — 416с.
  10. А.Е., Борисова Н. А., Верховский B.C. Эндобилиарные вмешательства в лечении механической желтухи: «Эскулап» СПб, 1997. -149с.
  11. Н.А. Эндобилиарные вмешательства в лечении механической желтухи: Автореф. дис.. докт. мед. наук. СПБ, 1995. — 46с.
  12. Т.Г., Пуликов А. С., Левкович Л. Г. Реакция функциональной гломерулярной системы на воздействие токсичных веществ //Актуальные проблемы морфологии: Сб. научн. Тр. /Под ред. Проф. Н. С. Горбунова. -Красноярск. 2003. — С. 21−22.
  13. Э.И., Кузовлев Н. Ф., Волкова Н. Ф. Современные аспекты диагностики и лечения механической желтухи доброкачественного генеза //Актуальные вопросы абдоминальной хирургии. /Тезисы VII Всесоюзного съезда хирургов.-Л., 1989.-С. 172−173
  14. Э.И., Семендяева М. И., Неклюдова Е. А. Недостаточность печени. М., 1978. — 328с.
  15. В.И. Клиническая и функциональная оценка эхографических изменений печени и почек при остром холецистите: Дис.. канд. мед. наук. -Волгоград, 2000. 157с.
  16. А.С. Клиническое течение полисиндромности при циррозе печени и современные подходы к её хирургическому лечению: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб, 1994. — 42с.
  17. А.С., Андреев Г. Н., Борисов А. Е. Полисиндромность цирроза печени. Великий Новгород, 1999. — 196с.
  18. Р.В. Лимфодренирующие операции при сочетанных гепатобилиарных поражениях: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Алматы, 1998.-23с.
  19. М.Д. Нарушения гомеостаза и лимфодинамики при механических желтухах неопухолевой этиологии и их коррекция: Дис.. канд. мед. наук. Великий Новгород, 2002. — 143с.
  20. Е.Т. Лимфодренирующие операции в комплексном лечении резистентного асцита при циррозе печени: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М, 2001.-24с.
  21. Л.С. Структурно-метаболическая реакция начальных отделов нефронов на устранение желчной гипертензии у животных с экспериментальным холестазом //Морфологические ведомости. 2004. -№ 1−2.-С. 13−15.
  22. Г. О., Либертал Н. Н. Синдром печёночной комы и лактулоза. М, 1983.-516с.
  23. Р.Н., Третьякова Е. С., Аббакумов В. В. Послеоперационный печёночно-почечный синдром //Хирургия. 1974. — № 11. — С. 81−85.
  24. А.В., Регирер С. А., Шадрина И. Х. Реология крови. М, 1982. -249с.
  25. Х.Х. О патогенезе и лечении асцита при циррозе печени //Клиническая медицина. 1981. -№ 1. — С. 12−15.
  26. Х.Х., Дустов А. Д., Николаева О. С. Клиническая оценка электролитного баланса и ренин-альдостероновой системы у больных циррозом печени с асцитом //Терапевт. Архив. 1989. — № 11. — С. 54−57.
  27. В.Б., Карпова Е. А. Лечение холедохолитиаза и механической желтухи с помощью эндовидеохирургии //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. -№ 2. — С. 44−49
  28. Г. К. Предоперационная коррекция нарушений агрегатного состояния крови и хирургическая тактика при внутрипечёночных холестазах: Дис.. канд. мед. наук. Великий Новгород, 2002. — 136с.
  29. Н.А., Тареева И. Е. Диагностика и лечение болезней почек. -Ташкент: «Медицина», 1985
  30. В.А., Седов А. П., Парфёнов И. П. Морфо-функциональное состояние печени после устранения внепечёночного холестаза //Актуальные проблемы современной хирургии /Сб. работ. СПб., 2000. — С. 103−105
  31. Ф.Г., Хорошаев В. А. Особенности портальной лимфатической системы и хирургическое лечение больных циррозом печени с резистентным асцитом //Вестн. Хирургии. 1989.- Т. 142. — С. 104−106.
  32. Ф.Г., Акилов Х. А., Девятов А. В. Хирургия осложнений портальной гипертензии у больных циррозом печени. М, 2002. — 411с.
  33. А.Ю. Особенности поражения почек при заболеваниях печени: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М, 1978. — 22с.
  34. Л.К. Характеристика гепаторенальных проявлений у населения Приаралья в условиях интенсивной нагрузки агрохимикатами: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Алматы, 1993- 49с.
  35. М.Д. Хирургия портальной гипертензии. Ташкент, 1984. -319с.
  36. Э.И., Александрова И. В., Галкина Г. С. Экстракорпоральная коррекция резистентного асцита у больных с гепаторенальным синдромом /Интернет www.dialysis.ru НИИ Скорой помощи им. Н. В. Склифосовского. -М, 2003.
  37. С.Д. Болезни печени. М, 1993. — 544с.
  38. С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей. М.: «Медицина», 1998. — 440с.
  39. В.Н., Василенко В. В., Трояновский В. Ю. Новые подходы в диагностике и лечению холедохолитиаза в профессиональных группах молодого возраста //Клиническая медицина. 1997. — Т. 75. — № 4. -С. 22−23.
  40. .Ц. Клиника, диагностика, интенсивная терапия гепаторенального синдрома при ингаляционных отравлениях четырёххлористым углеродом //Терапевт. Архив. 1981. — № 4. — С. 93−98.
  41. В.В., Куприянова JI.A., Варшавский В. А. и др. Морфология почечной гломерулопатии //Терапевт. Архив. 1979. — Т. 51. -№ 6. — С. 23−28
  42. Е.М., Мухин А. С., Семендяева И. Е. и др. Острый алкогольный гепатит (патогенез, клиническая симптомалогия, дифференциальный диагноз, прогноз и лечение) //Успехи гепатологии. Вып. VII. — Рига, 1978. -С. 161−178.
  43. И.Е., Николаев А. Ю. Поражение почек при заболевании печени //Клиническая медицина. 1980. — № 5. — С. 6−13.
  44. И.Е., Андросова С. О., Ермоленко В. М., и др. Справочник по нефрологии/ Под ред. Тареевой И. Е., Мухина Н. А. М.: Медицина, 1986. -С.76−78
  45. А.А., Кургузкин А. В. /Лабораторное дело, 1982. № 2. — с. 2249. Ужва В. П., Бондаренко И. Н. Острая послеоперационная печёночно-почечная недостаточность у хирургических больных //Вестн. Хирургии. -1990.-Т. 144.-№ 5.-С. 120−122.
  46. А.П. Лечение осложнённых форм желчекаменной болезни с применением хирургических методов и литотрипсии: Автореф дис. .канд. мед. наук. М, 1998.-38с.
  47. С.А., Радзиховский А. П., Кейсевич Л. В. /Руководство по экспериментальной хирургии. М.: «Медицина», 1989. — 272с.
  48. И.И., Галстухов А. В., Галкина Г. С. Современное лечение гнойно-септических осложнений при острой печёночно-почечной недостаточности //Вестник АМН СССР. 1988. — № 9. — С. 39−43.
  49. .И. Гепаторенальный синдром. Л.: «Медицина», 1976. -192с.
  50. .И. Вторичные нефропатии. Клинико-морфологическое исследование. Л.: «Медицина», 1987. — 208с.
  51. .И. Болезни печени и почек. СПб.: «Издательство Ренкор», 1995.-480с.
  52. Altman К.A. Hepatorenal syndrome //A review Am. J. Gastroenterology. -1986. Vol. 49. — № 5. — P. 436−442.
  53. Arroyo V., Gines P., Planes R. et al. Management of patients with cirrhosis and ascitis //Semin. liver. Dis. 1986. — Vol.4. — P. 353−369.
  54. Arroyo V., Rimola A., Gaya J. Prostaglandins and renal function in cirrhosis //Prog. Liver. Dis. 1986. — № 8. — P. 65−71
  55. Arroyo V., Claria J., Salo J., et al. Antidiuretic hormone and the pathogenesis of water retention in cirrhosis with ascites //Semin. Liver Dis. 1994. — № 14. — P. 44
  56. Arroyo V., Gines P., Gerbes A.L., et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis //Hepatology. 1996. -№ 21. — P.667
  57. Baele G., Rasquin K., Barbier F. Coagulant, fibrinolytic, and aggregating activity in ascitic fluid //Am. J. Gastroenterol. 1986. Vol. 81. — P.440
  58. Bank N., Aynedjian H.S. A micropuncture study of renal salt and water retention in chronic bile duct obstruction //J. Clin. Invest. 1975. — Vol. 55. — P. 994−1002
  59. Bichet D., Szatalowicz V., Chaimovitz C. et al. Role of vasopressin in abnormal water excretion in cirrhotic patients //Ann. Intern. Med. 1982. -№ 96,-P. 413
  60. Bichet D.G., Van Putten V.J., Schrier R.W. Potential -role of increased sympathetic activity in impaired sodium and water excretion in cirrhosis //N. Engl. J. Med. 1982. — Vol. 307. — P. 1552
  61. Brezis M., Seymour R. Mechanism of disease: Hypoxia of the renal medulla: Its implication for disease // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 332. — P. 647−655
  62. Epstein F.H. Underfilling versus overflow in hepatic ascites //N. Engl. J. Med. 1982.-Vol. 307.-P. 1577
  63. Epstein M. Peritoneovenous shunt in the management of ascites and the hepatorenal syndrome // Gastroenterology 1982. — Vol. 82. — P. 790
  64. Epstein M. Hepatorenal syndrome: Emerging perspectives //Semin. Nephrology 1997.-№ 17.-P. 563−575
  65. Fassio E., Terg R., Landeira G. et al. Paracentesis with dextran 70 versus paracentesis with albumin in cirrhosis and ascites //Results of a randomized study //J. Hepatology- 1992. -№ 14. P. 310
  66. Fernandez-Rodriguez C.M., Prieto., Quiroda A. et al. Plasma levels of substance p in liver cirrhosis relationship to the activation of vasopressor systems and urinary sodium excretion //Hepatology 1995 № 21. — P. 35
  67. Fisher F.S. Abdominal paracentesis for management ascites //Arch. Int. Med., 1979.-Vol. 139.-№ 2.-P. 235−238
  68. Franco D., Gigou M., Szekely A-M., Bismuth H.B. Portal hypertension after bile duct obstruction //Arch. Surg. 1979. — Vol.114. — P. 1064−4067
  69. Gatta A., Marsel C., Sacerdoti D., Angeli P. Cardiac involvement in liver cirrhosis //Ann. Ital. Med. int. 1993. — Vol. 8. — № 4. — P. 244−247
  70. Green J., Better O.S. Systemic hypotension and renal failure in obstructive jaundice-mechanistic and therapeutic aspects //J. Am. Soc. Nephrol. 1995. -№ 5. -P. 1853−1871
  71. Gerdes A.L., Quintero E. Pathophisiology of ascites in cirrhosis of the liver //Hepato-Gastroenterol., 1991. Vol. 38. — № 5. — P. 419−424
  72. Gines A., Planas R., Angeli P. et al. Treatment of patients with cirrhosis and refractory ascites by Lee Veen shunt with titanium tip: comparison with therapeutic paracentesis //Hepatology 1995. № 22. — P. 124
  73. Gines A., Salmeron J.M., Gines P. et al. Oral misoprostol or intravenosus prostaglandin E2 do not improve renal function in patients with cirrhosis and ascites with hyponatremia or renal failure //J. Hepatology 1993. — № 17. — P. 220
  74. Gines P., Arroyo V., Vargas V. et al. Paracentesis with intravenous infusion of albumin as compared with peritoneovenous shunting in cirrhosis with refractory ascites //N. Engl. J. M. 1991. — Vol.325. — P. 829
  75. Gines P., Arroyo V. Guintero E. et al. Comparison of paracentesis and diuretics in the treatment of cirrhosis with tense ascites results of a randomized stady //Gastroenterology. 1988. — Vol. 94. — P. 1443−1449
  76. Gines P., Quintero E. Comparison of paracentesis and diuretics in the treatment of cirrhosis with tense ascites: results of a randomized stady //Curr. Surg. 1990. — Vol. 47. — № 1. — P. 71−72
  77. Gines P., Arroyo V., Quintero E. et al. Comparison of paracentesis and diuretics in the treatment of cirrhotics with tense ascites. Results of a randomized study //Gastroenterology 1987. — Vol. 93. — P. 234
  78. Guido O. Perez, Thomas A. Golper, Murray Epstein, James R. Oster The Kidney in liver disease Ed: Murray Epstein, Harley and Belfus, 1996
  79. Hecker R., Sherlock S. Electrolyte and circulatory changes in terminal liver failure //Lancet 1956. — Vol. 2. — P. 1121
  80. Henricsen J.H., Malchow-Moller A., Ring-Larsen M. et al. //Peritoneovenous shunt in treatment of ascites in patients with cirrhosis //Scand. J. Gastroenterology, 1983.-Vol. 18.-№ 4.-P. 529−535
  81. Henricsen J.H. Ring-Larsen H. Raised renal venous pressure: Direct cause of renal sodium retention in cirrhosis? //Lancet 1988. -№ 2. — P. 1988
  82. Hillman В., Lee S., Tracey P., Swindell W., Long D.M. CT determination of renal and hepatic vasculature in experimental acute renal failure //Invest. Radiology 1982. — № 17. — P. 41−45
  83. Hoets J., Jonas G.M., Sarfen I.J. Diagnosis and Hhemodynamic assignment of portal hypertension //Surg. Clin. North. Amer., 1990. Vol.70. — № 2. -P. 267−289
  84. Holt S., Marley R., Fernando B. et al. Acute cholestasis-induced renal failure: Effects of antioxidants and ligands for the thromboxane Aj receptor //Kidney Int. -1999.-Vol. 55.-P. 271−277
  85. Jacobson E.D., Pawlik W.W., Adenosine regulation of mesenteric vasodilatation // Gastroenterology 1994. — Vol. 107. — P. 1168
  86. Jimenez W., Martinez P.A., Arroyo V. et al. Temporal relationship between hyperaldosteronism sodium retention and ascites formation in rats with experimental cirrhosis //Hepatology. 1985. — Vol.5. — № 2. — P. 245−250
  87. Kao H.W., Rackov H.E., Savage E. et al. The effect of large volume paracentesis on plasma volume a cause of hypovolemia? //Hepatology — 1985. -№ 5.-P. 403
  88. Lee Veen H.H., Wapnick S., Grosberg S. et al. Further experience with peritoneovenosus shunt for ascites //Ann. Surg. 1976. — Vol.184. — P. 574
  89. Leung N., Croatt A.J., Haggart J.J. et al. Acute cholestatic liver disease protects against glycerol-induced acute renal failure in the rat //Kidney International 2001. — Vol. — 60. — P. 1047−1057
  90. Lietman P. S. Liver disease, aminoglycoside antibiotics and renal dysfunction //Hepatology 1988. — № 8. — P. 966
  91. La Villa G. Patogenesi del versamento ascitico nel cirrhotico //Fegato, 1989. -Vol. 35.-№ 2.-P. 135−149
  92. McCormick P., Keefe C.O., Docherty J. Medical Treatment of Hepatorenal Syndrome //IMJ, 1999. Vol. 92. — № 7. — P. 11−14
  93. Martinez-Prieto C., Ortiz M.C., Fortepiani L.A., et al. Haemodynamic and renal evolution of the bile duct-ligated rat //Clin. Sci. Colch. 2000. — Vol. 98. -P. 611−617
  94. Maroto A., Gines A., Salo J. et al. Diagnosis of function kidney failure of cirrhosis with Doppler sonography: prognostic value of resistive index //Hepatology. 1994. — Vol. 20. — P. 839
  95. Merkel C., Gatta A., Milani P., Amodio P., Zuin R. Intrarenal blood flow circulation time, and cortical vascular, in patients with cirrhosis //Scand J. Gastroenterol. 1981. -№ 16. — P. 775−780
  96. Mirouze D., Zipser R.D., Reynolds T.B. Effect of inhibitors of prostaglandin synthesis on induced diuresis in cirrhosis // Hepatology 1983. — № 3. — P. 50
  97. Moore K., Wendon J., Frazer M. et al. Plasma endothelin immunoreactivity in liver disease and the hepatorenal syndrome //N. Engl. J. Med. 1992. — Vol. 327. -P.1774
  98. Moore K.P., Taylor G.W., Maltby N.H. et. al. Increased production of cysteinyl leukotrienes in hepatorenal syndrome //J. Hepatology 1990. — Vol. II. -P. 263
  99. Mustafa S.B., Gandhi C.R., Harvey SAK et al. Endothelin stimulates platelet-activating factor synthesis by cultured rat Kupffer cells //Hepatology 1995. -Vol. 21.-P. 545
  100. Neuhaus D., Blumgart G. Surgery for portal hypertension //Hepato-Gastroenterology 1991. — Vol. 39. -№ 5. — P. 355−359
  101. Newell G.C. Cirrhotic glomerulonephritis: incidence, morphology, clinical features, and pathogenesis //Am. Kidney Dis. 1987. — № 9. — P. 183
  102. Ochs A., Rossle M., Haag K. et al. The transjugular interhepatic portosystemic stent-shunt procedure for refactory ascites //N. Engl. J. Med. 1995 -Vol. 332.-P. 1192
  103. Ortiz M.C., Manriquez M.C., Romero J.C., et al. Antioxidants block angiotensin II-induced increases in blood pressure and endothelin //Hypertens. -2001.-Vol. 38.-P. 655−659
  104. Ortiz M.C., Manriquez M.C., Nath K.A., et al. Vitamin E prevents renal dysfunction induced by experimental chronic bile duct ligation //Kidney International 2003. — Vol. 64. — P. 950−961
  105. Piatt J.F., Ellis J.H., Rubin J.M. et al. Renal duplex Doppler ultrasonography: a non invasive predictor of Kidney dysfunction and hepatorenal failure in liver disease //Hepatology 1994. — № 20. — P. 362
  106. Pockros P.J., Reynolds T.B. Rapid diuresis in patients with ascites from chronic liver disease: the importance of peripheral oedema //Gastroenterology -1986.-Vol. 90.-P. 1827
  107. Porst M., Hartner A., Krause H., et al. Inducible nitric oxide synthase and glomerular hemodynamics in rats with liver cirrhosis //Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2001. — Vol. 281. — P. 293−299
  108. Qugley E.M.M., Marsh M.N., Staffer J.L. et al. Gepatobiliary complications of total parenteral nutrition //Gastroenterology 1993. — Vol. 104. — P. 286
  109. Quiroda J., Sangro В., Nunez M. et al. Transjugular intrahepatic portal-systemic shunt in the treatment of refractory ascites: effect on clinical, renal, humoral, and hemodynamic parameters //Hepatology 1995. — Vol. 21. — P. 986
  110. Ring-Larsen H., Henricksen J.H. Pathogenesis of ascites formation and hepatorenal syndrome: humoral and hemodinamic factors //Semin. Liver. Dis. -1986. Vol.6. — № 4. — P. 341−352
  111. Robertson J.I. Intrarenal variations in rennin content: Physiological and pathophysiological patterns in relation to single nephron function in The Renin
  112. Angiotensin-System (vol.1), edited by Robertson J.I., Nicholls M.G., New York, Gower Medical Publishing, 1993. P. 21.1 -21.10
  113. Runyon B.A. Refactory ascites //Semin. Liver. Dis. 1993. — Vol.13. — № 4. -P. 343−351
  114. Runyon B.A., Squier S., Borzio M. Translocation of gut bacteria in rats with cirrhosis to mesenteric lymph nodes partially explains the pathogenesis of spontaneous bacterial peritonitis // J. Hepatology 1994. — Vol. 21. — P. 792
  115. Sacerdotti D., Bolognesi M., Merkel C. et al. Renal vasoconstriction in cirrhosis evaluated by duplex Doppler ultrasonography //Hepatology 1993. — № 18.-P. 167
  116. Sacerdotti D., Merlo A., Merkel C., Zuin R., Gatta A. Redistribution of renal blood flow in patients with liver cirrhosis //J. Hepatology 1986. — № 2. — P. 253 261
  117. Satta A., Bartoli E. Raporti fisiologici trafegato e rene //Fegato. 1989. — Vol. 35.-№ 2.-P. 97−102
  118. Schrier R.W., Arroyo V., Bernardi M. et al. Peripheral arterial vasodilatation hypotensis: a proposal for the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis //Hepatology 1988. — № 8. — P. 1151
  119. Schrier R.W., Caramelo C. Hemodynamics and hormonal alterations in hepatic cirrhosis /In Epstein M., ed. The Kidney in Liver Disease, 3 rd end. Williams & Wlkins, New York, 1988
  120. Schroeder E.T., Anderson G.H. Effects of peritoneovenous shunt on the rennin-angiotensin system and renal function in cirrhosis //The Kidney in Liver disease. New York etc.: Elsevier biomedical, 1983. — P. 569−582
  121. Sholz D.G., Nagorney D.M., Lindor K.D. Poor outcome from peritoneovenous shunts for refractory ascites //Am. J. Gastroenterology 1989. -Vol.84.-P. 540
  122. Sherlock S., Senewirante В., Scott A. et al. Complications of diuretic therapy in hepatic cirrhosis //Lancet 1966. — Vol. I. — P. 1049
  123. Sherlock S. Portal circulation. Portal hypertension //Gut., 1978. Vol. 19. -№ 1.-P. 70−83 130. (Sherlock S., Dule J.) Шерлок Ш., Дуле Дж. Заболевания печени и желчных путей. М. — 1999. — 895с.
  124. Singh N., Gayovski Т., Yu V.L. et al. Trimetoprim-sulfamethoxazole for the prevention of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: a randomized trial //Ann. Intern. Med. 1995. — Vol. 122. — P. 595
  125. Sola R., Andreu M., Coil S. et al. Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients treated using paracentesis or diuretics: results of a randomized study //Hepatology 1995. — Vol. 21. — P. 340
  126. Somberg K.A., Lake J.R., Tomlanovich S.J. et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunts for refractory ascites: assessment of clinical and hormonal response and renal failure //Hepatology 1995. — Vol. 21. — P. 709
  127. Stanley M.M., Ochi S., Lee K.K. et al. Peritoneovenous shunting as compared with medical treatment in patients with alcoholic cirrhosis and massive ascites //N. Engl. J. Med. 1989.-Vol. 321. — P. 1632
  128. Strauss R.M., Martin L.G., Kaufman S.L. et al. Transjugular intrahepatic portal systemic shunt for the management of symptomatic cirrhotic hydrothorax //Am. J. Gastroenterology 1994. — Vol. 89. — P. 1520 /
  129. Tito L., Gines P., Arroyo V. et al. Total paracentesis associated with intravenous albumin management of patients with cirrhosis and ascites //Gastroenterology 1990. — Vol.98. — P. 146
  130. Tito L., Rimola A., Gines P. et al. Recurrence of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: frequency and predictive factors //Hepatology. 1988. -№ 8.-P. 27
  131. Toledo C., Salmeron J-M., Rimola A. et al. Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: predictive factors of infection resolution and survival in patients with cefotaxime //Hepatology 1993. -№ 17. — P. 251
  132. Voigt M.D., Jones S.Y., DiBona G.F. Role of angiotensin in renal sympathetic activation in cirrhotic rats //Am. J. Physiology. 1999. — Vol. 277. — P. 245−250
  133. Wang S.S., Lu C.V., Chao Y. et al. Total paracentesis in nonalcoholic cirrhotics with massive ascites: mid-term effects on systemic and hepatic hemodynamics and renal function //J. Gastroenterol. Hepatol. 1994. — Vol. 9. -№ 6. — P. 592−596
  134. Warner L., Skorecki K., Blendis L.M. et al. Atrial natriuretic factor and liver disease //Hepatology 1993. — № 17. — P. 500
  135. Wong F., Sniderman K., Liu P. et al. Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt: effects on hemodynamics and sodium homeostasis in cirrhosis and refractory ascites //Ann. Intern. Med. 1995. — Vol. 122. — P. 816
  136. Zipser R.D., Radvan G.H., Kronborg I.J. et al. Urinary thromboxane B2 and prostaglandin Ег in the hepatorenal syndrome: evidence for increased vasoconstrictor and decreased vasodilator factors //Gastroenterology 1983 — Vol. 84.-P. 697
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!