Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-диагностическое значение молекулы межклеточной адгезии-1 в распознавании стадий микроангиопатий у больных сахарным диабетом 1-го типа

Диссертация: Клинико-диагностическое значение молекулы межклеточной адгезии-1 в распознавании стадий микроангиопатий у больных сахарным диабетом 1-го типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При наличии микроангиопатий у больных СД типа 1 значения sICAM-1 в сыворотке крови выше по сравнению с больными, не имеющими признаков поражения микрососудистого русла. Повышение уровня sICAM-1 в 52,2% случаев у больных СД типа 1, не имеющих признаков поражения микрососудистого русла по общепринятым критериям, указывает на возможность использования данного теста дня ранней, доклинической… Читать ещё >

Клинико-диагностическое значение молекулы межклеточной адгезии-1 в распознавании стадий микроангиопатий у больных сахарным диабетом 1-го типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Страницы
  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Проблема диабетических микроангиопатий
    • 1. 2. Современные представления о патогенезе диабетических микроангиопатий
    • 1. 3. Причины эндотелиопатии при СД
    • 1. 4. Механизмы лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодействий
    • 1. 5. Молекулы межклеточной адгезии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика группы обследованных больных
    • 2. 2. Клиническая характеристика больных сахарным диабетом типа
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Методы лабораторно-инструментальной диагностики, использованные при отборе больных для исследования
      • 2. 3. 2. Определение концентрации растворимого человеческого sICAM-1 в сыворотке крови
      • 2. 3. 3. Методы статистической обработки материала
  • ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ УРОВНЯ РАСТВОРИМОЙ ФОРМЫ МОЛЕКУЛЫ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ-1 В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА
    • 3. 1. Уровень растворимой формы молекулы межклеточной адгезии-1 в контрольной группе
    • 3. 2. Уровень растворимой формы молекулы межклеточной адгезии-1 у больных сахарным диабетом типа
    • 3. 3. Диагностическое и прогностическое значение растворимой формы молекулы межклеточной адгезии-1 у больных сахарным диабетом типа
    • 3. 4. Корреляционная связь между уровнем растворимой формы молекулы межклеточной адгезии-1 и рядом медико-биологических факторов у больных сахарным диабетом типа
    • 3. 5. Уровень растворимой формы молекулы межклеточной адгезии- 1 у больных сахарным диабетом типа 1 в зависимости от ряда клинико-лабораторлых показателей

Актуальность исследования.

Сахарный диабет (СД) является одной из лидирующих причин заболеваемости и преждевременной смертности населения во всем мире [10, 26, 27, 48, 50, 63, 90]. Занимая третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, распространенность СД имеет неуклонную тенденцию к увеличению. Количество больных диабетом удваивается каждые 12−15 лет и по прогнозам эпидемиологов ВОЗ к 2025 году превысит 300 млн. человек [10, 24, 26, 29, 33, 83, 89] .

Аналогичные тенденции наблюдаются и в России: в 1997 г. было зарегистрировано около 2,1 млн. больных СД, в 2000 г. -около 3 млн., а к 2010 г., как предполагают, их количество возрастет до 5−7 млн. [10, 24, 26, 27].

Большая социальная значимость СД состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, основной причиной которых являются поздние сосудистые осложнения этого заболевания — так называемые микрои макроангиопатии [11, 26, 27, 36, 56, 63, 89, 90, 101].

Наиболее специфичными и патогномоничными для СД являются ретинои нефропатия, как проявления диабетической микроан-гиопатии, во многом определяющие прогноз и качество жизни больных [5, 7, 8, 10, 12, 29, 33, 53, 71, 84].

Учитывая, что своевременно начатое лечение не только препятствует прогрессированию этих осложнений, но и на самых ранних их стадиях способно вызывать обратное развитие процесса, весьма актуальным становится поиск ранних маркеров поражения микрососудистого русла [29, 33, 85, 87, 94].

Успехи молекулярной биологии и генетики в последние годы позволили сформировать новые представления о патогенетических механизмах возникновения и развития осложнений СД [10, 27, 29, 85, 87]. Немалая роль в них отводится дисфункции эндотелия и сопутствующим ей нарушениям привычных взаимодействий между эндотелиальными клетками и форменными элементами крови (тромбоцитами, лейкоцитами, эритроцитами) [68, 69, 77, 94, 91, 100, 165, 188]. Процессы взаимодействия между эндотелием и клетками крови осуществляются посредством адгезивных молекул, в том числе молекулы межклеточной адгезии-1 (англ. Intercellular adhesion molecule) — ICAM-1, CD-54 [4, 45, 60, 64, 91, 166].

Имеются данные о повышении уровня растворимой формы этой молекулы (sICAM-1) в сыворотке крови больных при ряде заболеваний, сопровождающихся повреждением эндотелия [4, 60, 107, 151, 158].

В настоящее время' в патогенезе микроангиопатий при СД достоверно доказана роль ряда метаболических и гемодинамических факторов, ведущих к нарушению целостности эндотелия уже на самых ранних стадиях заболевания [27, 29, 33, 87, 94]. В связи с этим допустимо предположить, что уже на доклинических стадиях поражения микрососудистого русла в сыворотке больных будет определяться повышение уровня sICAM-1 .

Как в мировой, так и в отечественной литературе имеются единичные публикации, касающиеся роли адгезивных молекул в патогенезе микрососудистых осложнений СД. Некоторые работы посвящены изучению прогностического значения растворимых форм молекулы адгезии в развитии микроангиопатий [44, 45, 91,.

109, 144, 187, 190]. Однако, результаты их крайне противоречивы, что требует дальнейшего изучения этой проблемы.

В современной литературе имеются данные о роли адгезивных молекул и в морфогенезе атеросклероза, который, как известно, является субстратом развития макроангиопатий при СД [10, 78, 81, 121, 123].

Поэтому особый интерес представляет исследование уровня sICAM-1 у больных СД в возрастной группе от 18 до 35 лет, не имеющих клинических и лабораторно-инструментальных признаков атеросклероза. Это позволит оценить роль ICAM-1 в развитии микроангиопатий при СД и укажет на возможность использования определения растворимой формы данной молекулы для ранней диагностики микрососуцистых осложнений СД (ретинои нефропатии).

Учитывая вышесказанное, изучение уровня sICAM-1 у больных СД типа 1 с разными стадиями ретинои нефропатии, а также с отсутствием признаков микроангиопатий нам представляется актуальным.

Цель исследования.

Определить клинико-диагностическое и прогностическое значение sICAM-1 у больных СД типа 1 при различных стадиях поражения микрососудистого русла.

Задачи исследования.

1. Оценить развитие микроангиопатий в группе обследованных больных СД типа 1 за 2002 — 2004 гг.

2. Определить среднее значение уровня sICAM-1 у здоровых лиц в возрастной группе от 20 до 35 лет, проживающих на территории Астраханской области.

3. Сравнить концентрацию уровня sICAM-1 в сыворотке крови у больных СД типа 1 и здоровых лиц.

4. Изучить зависимость концентрации sICAM-1 в сыворотке у больных СД типа 1 от наличия микрососудистых осложнений и возможность использования данного теста для ранней, доклинической диагностики диабетических микроангиопатий.

5. Исследовать зависимость уровня sICAM-1 в сыворотке крови больных СД типа 1 от степени тяжести микрососудистых осложнений .

6. Оценить значения sICAM-1 в сыворотке крови больных СД типа 1, имеющих в анамнезе факторы риска развития диабетических микроангиопатий.

Научная новизна исследования.

Впервые определено среднее значение уровня sICAM-1 в сыворотке крови у здоровых лиц в возрастной группе от 18 до 35 лет, проживающих на территории Астраханской области.

Впервые изучена зависимость концентрации sICAM-1 в сыворотке крови больных СД типа 1 в зависимости от наличия и степени тяжести микрососудистых осложнений (нефрои ретинопатии). Доказана диагностическая и прогностическая значимость повышения уровня sICAM-1 у больных СД типа 1 в зависимости от степени поражения микрососудистого русла.

Впервые определены диагностические критерии уровня sICAM-1 у больных СД типа 1 для доклинических, по общепринятым методикам, стадий диабетических микроангиопатий.

Впервые определены значения sICAM-1 у больных СД типа 1, угрожаемых по развитию микрососудистых осложнений (имеющих дебют заболевания в пубертатном периоде и при плохо контролируемом течении диабета).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Наличие микрососудистых осложнений у больных СД типа 1 в ряде случаев в сроки до пяти лет от начала заболевания указывает на необходимость внедрения в клиническую практику более чувствительных методов диагностики диабетических микроангиопатий на ранних, доклинических стадиях.

2. Повышение концентрации sICAM-1 отражает поражение микрососудистого русла при СД типа 1.

3. Определение концентрации sICAM-1 является надежным лабораторным тестом прогнозирования тяжести микрососудистых осложнений при СД типа 1.

4. Диагностические возможности определения концентрации sICAM-1 высоки на доклинических стадиях диабетических микроангиопатий.

Практическая ценность исследования.

Полученные данные о частоте встречаемости микрососудистых осложнений СД типа 1 в сроки до пяти лет от начала заболевания подтвердили необходимость применения высокочувствительных методов диагностики диабетических микроангиопатий, особенно их ранних, доклинических стадий.

Результаты исследования существенно расширяют возможности клинициста в диагностике и прогнозировании течения микрососудистых осложнений у больных СД типа 1 даже при отсутствии признаков диабетических микроангиопатий по результатам стандартного обследования.

Проведенная работа показала значимость определения уровня sICAM-1 с целью прогнозирования микроангиопатий при СД типа 1, особенно у больных, имеющих факторы риска развития микрососудистых осложнений.

Практическое внедрение результатов работы будет способствовать раннему выявлению поражения микрососудистого русла у больных СД типа 1, что даст основания к своевременному началу их лечения, которое, в свою очередь, приведет к увеличению продолжительности активной жизни и снижению ранней инвалиди-зации у данных больных, позволит повысить качество жизни больных СД, снизить затраты на лечение поздних осложнений.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы эндокринологического отделения Александро-Мариинской областной клинической больницы № 1 г. Астрахани.

Материалы работы включены в лекционный материал кафедры внутренних болезней с курсом эндокринологии факультета постдипломного образования Астраханской государственной медицинской академии.

Апробация работы и публикации.

Основные положения диссертации представлены на пятой международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2004), научно-практической конференции с международным участием «Современные достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань-Москва, 2004), второй межрегиональной научно-практической конференции «Патология сосудов и гемостаз» (Омск, 2005), четвертом терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (Тюмень, 2005).

Работа апробирована на межкафедральной конференции с участием кафедр Астраханской государственной медицинской академии (2005 г.).

По материалам диссертации опубликовано 5 печатных работ, оформлено 1 рационализаторское предложение.

Структура и объем работы.

Диссертация написана на 138 страницах машинописи и состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 101 отечественных и 102 иностранных источников. Текст диссертации иллюстрирован 2 6 таблицами и 13 рисунками.

выводы.

1. Микрососудистые осложнения у больных СД типа 1 в 12,8% при стандартном обследовании диагностируются в сроки до пяти лет от начала заболевания, что подчеркивает важность внедрения в клиническую практику более чувствительных методов диагностики ранних стадий диабетических микроангиопатий.

2. Средний уровень sICAM-1 в сыворотке крови у здоровых лиц в, возрастной группе от 18 до 35 лет, проживающих на территории Астраханской области, составляет 208,54±-9,9б нг/мл.

3. У больных СД типа 1 установлен более высокий уровень sICAM-1 в сыворотке крови по сравнению с группой контроля (32б, 4±-10,09 нг/мл и 208,54+9,96 нг/мл соответственно) .

4. При наличии микроангиопатий у больных СД типа 1 значения sICAM-1 в сыворотке крови выше по сравнению с больными, не имеющими признаков поражения микрососудистого русла. Повышение уровня sICAM-1 в 52,2% случаев у больных СД типа 1, не имеющих признаков поражения микрососудистого русла по общепринятым критериям, указывает на возможность использования данного теста дня ранней, доклинической диагностики диабетических микроангиопатий.

5. Значения sICAM-1 в сьшоротке крови больных с поздними стадиями диабетических микроангиопатий достоверно выше значений при начальных стадиях (383,89±11,5 и 325,44±8,38 нг/мл соответственно). Нарастание уровня sl-САМ-1 в сыворотке крови больных СД типа 1 отражает про-грессирование диабетических микроангиопатий, что является прогностически значимым.

6. Больные СД типа 1 с дебютом заболевания в пубертатном периоде и при труднокоррегируемом течении диабета имеют достоверно более высокие значения sICAM-1, что подчеркивает особую важность компенсации углеводного обмена в данных группах больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Следует считать нормальными цифрами у здоровых доноров значения sICAM-1 равные 208,54±9,96 нг/мл.

2. Рекомендуется использовать определение уровня sICAM-1 в сыворотке крови больных СД типа 1 в качестве дополнительного теста для определения наличия и степени тяжести микрососудистых осложнений.

3. Изучение концентрации данной молекулы необходимо применять на всех сроках заболевания, в том числе при впервые выявленном СД, у больных с отсутствием микрососудистых осложнений по общепринятым критериям и при длительности заболевания менее пяти лет.

4. Повышение уровня sICAM-1 в сыворотке крови больных СД типа 1, не имеющих признаков поражения микрососудистого русла по общепринятым критериям, выше 278,8 нг/мл следует расценивать как ранний, доклинический признак поражения микрососудистого русла.

5. В качестве ориентировочных значений, соответствующих начальным и поздним стадиям диабетических микроангиопатий, считать 325,44±8,38 нг/мл и 383,89±11,5 нг/мл соответственно .

6. Нарастание концентрации sICAM-1 в сыворотке крови больных СД типа 1 следует считать прогностически неблагоприятным признаком, отражающим прогрессирование патологических процессов в микрососудистом русле и требующим настороженности врачей эндокринологов в отношении неблагоприятного течения заболевания с утяжелением стадий диабетических микроангиопатий.

7. Высокие значения sICAM-1 у больных с дебютом диабета в пубертатном периоде и при труднокоррегируемом течении заболевания подчеркивают особую значимость идеальной компенсации углеводного обмена у данных больных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.К., Миленькая Т. М. Прогрессирование диабетической ретинопатии при быстрой компенсации углеводного обмена у подростков //Сахарный диабет.-2001.-№ 2(11).-С.61−62.
  2. В.К., Нелаева Ю. В., Нелаева А. А., Шестакова М. В. Изменение биохимического состава мембран тромбоцитов у больных с диабетической нефропатией и его коррекция сулодексидом //Сахарный диабет.-2001.-№ 3(12).-С.12−16.
  3. Р. Т., Тимченко А. В., Насонов E.JI. Молекулы адгезии при системной склеродермии //Тер. архив.-2003.-Том 75.-№ 5.-С.91−95.
  4. М.И. Диабетология.-М.: Медицина, 2000.-672 с.
  5. М.И. Роль гликирования белков, окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете //Сахарный диабет.-2002.-№ 4(17).-С.8−16.
  6. М.И. Эндокринология: Учеб. Пособие.-М.: Медицина, 1989.-416с.
  7. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство.-М.: Медицина, 2002.-752с.
  8. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Новая классификация, критерии диагностики и компенсации сахарного диабета //Cons. Med.-2000.-Т.2.-№ 5.-С.204−209.
  9. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете //Сахарный диабет,-1999.-№ 1(2).-С.2−8.
  10. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Возможности адекватного лечения сахарного диабета типа 1 на современном этапе //Cons. Med.-2001.-Т.3.-№ 11.-С.531−534 .
  11. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете //Кардиология.-2 000.-№ 10.-С.7 4−87 .
  12. О.Н., Галстян Г. Р., Анциферов М. Б. и др. Биологическая роль оксида азота при сахарном диабете //Сахарный диабет.-2002.-№ 2(15).-С.56−63.
  13. И.А., Климонтов В. В. Антиоксиданты в лечении и профилактике сахарного диабета //Сахарный диабет.-2001.-№ 1 (10) .-С.47−51.
  14. И.А., Климонтов В. В., Пауль Г. А. и др. Обмен гликозаминогликанов и активность лизосомальных ферментов у больных с диабетической нефропатией //Сахарный диабет.-2002. -№ 1(14).-С.46−49.
  15. Ф.В., Салихов И. Г., Хасанов Э. Н. и др. Экскреция фосфолипидов с мочой у больных диабетической нефропатией //Сахарный диабет.-2001.-№ 3(12).-С.6−8.
  16. Е.А. Клинико-диагностическое значение сосудистой молекулы адгезии-1 при микроангиопатиях у больных сахарным диабетом типа 1 .: Автореф. Дис.. канд. мед. наук.- Астрахань: 2005.-20с.
  17. Н.Н., Тощевикова А. К. СТД и ИФР-I при сахарном диабете: роль в патогенезе микрососудистых осложнений //Сахарный диабет.-2000.-№ 1(б).-С.53−59.
  18. Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение //Русский Медицинский Журнал.-2002.-т.10.-№ 27.-с.12 66−12 69.
  19. Н.М., Шестакова М. В., Чистяков Д. А. и др. Ассоциация полиморфных маркеров генов-кандидатов с диабетической нефропатией у больных сахарным диабетом 1 типа //Сахарный диабет.-2002.-№ 1(14).-С.38−42.
  20. Н.И. Диабетология. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002.-256с.
  21. Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. -JI.: Медицина, 1990.-176с.
  22. И.И. Открытие 1 Российского диабетологического конгресса //Сахарный диабет.-1998.-№ 1.-С.5−6.
  23. И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения //Сахарный диабет.-1998.-№ 1.-С.7−18 .
  24. И.И., Балаболкин М. И. Лечение сахарного диабета типа 1 на современном этапе //Сахарный диабет.-2002.-№ 4 (17) .-С.46−50.
  25. И.И., Балаболкин М. И. Новые возможности компенсации сахарного диабета типа 1 и профилактики его сосудистых осложнений (Пособие для врачей) .- М.: ИМА-пресс, 2003.-36с.
  26. И.И., Балаболкин М. И., Мамаева Г. Г. и др. Сахарный диабет: ангиопатии и окислительный стресс (Пособие для врачей).- М.: ГУП «Медицина для вас», 2003.-85с.
  27. И.И., Мухин Н. А., Пальцев М. А. и др. Ферментурия как маркер доклинической стадии диабетической нефропатии //Тер. архив.-1989.-№ 12.-С.73−76.
  28. И.И., Петеркова В. А., Кураева T.J1. и др. Осложнения сахарного диабета у детей и подростков (Пособие для врачей).- М.: ГУП «Медицина для вас», 2003.-96с.
  29. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет и сердечнососудистые заболевания: состояние проблемы //Сахарный диабет.-2002.-№ 4(17).-С.2−6.
  30. И.И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Алгоритмы диагностики и лечения сахарного диабета и его осложнений (Пособие для врачей) .- М.: ГУП «Медицина для вас», 2003.-85с.
  31. И.И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет» (Методические рекомендации). -М.: Медиа Сфера, 2003.-88с.
  32. И.И., Шестакова М. В., Миленькая Т. М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия //М.: Медицина, 2001.-176с.
  33. А.А., Панов А. А., Фурникова Н. В. Ферментная активность нейтрофилов и моноцитов крови у больных сахарным диабетом //Сахарный диабет.-2001.-№ 3(12).-С.41−42.
  34. В.М., Филатова Н. Н., Джанашия П. Х. Сахарный диабет и перитонеальный диализ //Сахарный диабет.-2001.-№ 3(12) .-С.18−22.
  35. Э.П., Сичинава И. Г. Профилактика поздних осложнений сахарного диабета у детей и подростков. Пути оптимизации диспансерной службы //Сахарный диабет.-1999.-№ 1(2).- С.18−22.
  36. JI.T., Салдан И. Р., Артемов А. В., Дегтеренко Т. В. Патогенетические особенности простой и пролиферативной диабетической ретинопатии //Офтальмол. журн.-1988.-№ 4.-С.193−197.
  37. Р.А., Курмачева Н. А., Игнатов В. В. Перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита и содержание 2,3-дифосфоглицерата у детей, больных сахарным диабетом 1 типа //Сахарный диабет.-2001.-№ 1(10).-С.6−9.
  38. Клиническая эндокринология: руководство (3-е изд.)/Под ред. Старковой Н.Т.-СПб: Питер, 2002.-576с.
  39. Т.В. Опыт применения лазерной терапии у больных сахарным диабетом с дислипидемией //Проблемы эндокринологии. -2002. -т. 48. -№ 1. -С. 13−17 .
  40. Е.И., Косянкова Т. В. Гены синтаз оксида азота (NOS) в патогенезе сахарного диабета и его осложнений //Проблемы эндокринологии.-2002.-т.48.-№ 2.-С.33−38.
  41. Е.И., Пузырев В. П., Кравец Е. Б. и др. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента при сахарном диабете 1 типа у детей Сибири //Сахарный диабет.-2001.-№ 4(13).-С.10−13.
  42. Я.Ю., Шестакова М. В., Чугунова JI.A. и др. Стратегия поиска маркеров генетической предрасположенности к сосудистым осложнениям сахарного диабета на примере диабетической нефропатии //Сахарный диабет.-19 98.-№ 1.-С.22−25.
  43. Т.В.- Шестакова М.В., Миленькая Т. М. и др. Участие Е-селектина в развитии микрососудистых осложнений сахарного диабета 1 типа //Сахарный диабет.-2002.-№ 1 (14) С.50−52
  44. Т.В., Шестакова М. В., Миленькая Т. М. и др. Роль межклеточной молекулы адгезии-1 в развитии диабетической ретинопатии //Сахарный диабет.-2001.-№ 4(13).-С.14−18.
  45. M.JI. О классификации изменений глазного дна при сахарном диабете //Офтальмол. журн.-1980.-№ 7.-С.432−434.
  46. С.В., Сунцов Ю. И. Смертность среди больных сахарным диабетом по данным территориального регистра //Сахарный диабет.-2001.-№ 2(11).-С.57−59.
  47. С.В., Сунцов Ю. И., Нечаева И. С. и др. Динамика эпидемиологических показателей сахарного диабета в центральном административном округе Москвы по Данным государственного регистра //Проблемы эндокринологии.-2001.-т.47.- № 4.-С.14−17.
  48. Т.Д., Петеркова В. А., Носиков В. В., Сергеев А. С., Дедов И. И. Возможности прогнозирования инсулинза-висимого сахарного диабета в семьях больных на основе исследования генетических маркеров //Сахарный диабет.-1998.-№ 1.-С.34−38.
  49. И.М., Шестакова М. В. Антагонисты рецепторов ан-гиотензина II- новый этап в тактике нефропротекции при диабетической нефропатии //Cons. Med.-2003.-т.5.-№ 9.-С.500−504.
  50. В.М., Арки Р. А. Патофизиология эндокринной системы. Пер. с англ.-СПб-М.: «Невский Диалект» «Издательство БИНОМ», 2001.-ЗЗбс.
  51. Дж.Ф., 'Вайс П.Г. Основы эндокринологии: Пер. с англ.- М.: Медицина, 2000.-504с.
  52. B.C. Спорные вопросы этиологии, патогенеза и лечения диабетической микроангиопатии //Кардиология.-1991.-т.31.-№ 11.-С.88−94.
  53. Т.М. Пролиферативная диабетическая ретинопатия у больных ИЗСД и эффективность применения лазерной коагуляции //Сахарный диабет.-1999.-№ 1(2).-С.18−22.
  54. Т.М., Бессмертная Е. Г., Александрова В. К., Ищенко И. М. Диабетическая ретинопатия и антиоксиданты //Сахарный диабет.-2003.-№ 2(19).-С.30−33.
  55. Т.М., Бессмертная Е. Г., Болотская Л. Л. Ретинопатия у больных сахарным диабетом 1 типа //Сахарный диабет. -2000. -№ 1 (6).-С.11−14.
  56. Т.М., Шахмалиева А., Шестакова М. В. и др. Эффективность применения препарата Вессел Дуэ Ф у больных сахарным диабетом типа 1 и 2 с диабетической ретинопатией //Сахарный диабет.-2002.-№ 3(16) .-С.22−2б.
  57. И.И., Щербачева Л. Н., Петеркова В. А., Князева А. П. Отдаленные результаты лечения диабетической нефро-патии у детей и подростков с сахарным диабетом типа 1 //Сахарный диабет.-2002.-№ 2(15).-С.14−16.
  58. Н.А., Дедов И. И., Шестакова М. В. и др. Функциональные почечные резервы у больных сахарным диабетом //Тер. архив.-1990.-№ 2.-С.107−110.
  59. Е.Л., Баранов А. А., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкулопатии.- Ярославль: Верхняя Волга, 1999.-616 с.
  60. Ю.В. Диабет: функциональное состояние почки //Сахарный диабет.-2002.-№ 1(14).-С.22−26.
  61. А.П. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии //Вестник офтальмологии.-1994.-т.110.-№ 4.-С.7−9.
  62. В. И. Аутоиммунный сахарный диабет. Под ред. А. А. Новика.- СПб.: ВМедА, 2003.-344с.
  63. М.А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. -М.:Медицина, 1995.-224с.
  64. В.В. Эндокринология: Учебник 3-е изд., пере-раб. и доп. — М.: Медицина, 1999.-640с.
  65. С. С., Мошетова JI.K., Очирова Э. А. Белки слезной жидкости в диагностике и прогнозе диабетического поражения органа зрения у детей и подростков. //Сахарный диабет .-2000.-№ 4(9) .-С.13−18.
  66. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М., МедиаСфера, 2002.-312с.
  67. Г. Роль окислительного стресса. Взаимодействие моноцита и эндотелия при сахарном диабете//Международный журнал «Метаболизм» по факсу. Ежегодный Обзор.-2002.-Том 4.-№ 0 6.-С.57.
  68. Г. Повышенная адгезивность моноцитов к эндотели-альным клеткам при сахарном диабете: роль в атерогенезе //Международный журнал «Метаболизм» по факсу. Ежегодный Обзор.-2002.-Том 4.-№ 01.-С.58.
  69. К.В., Чистяков Д. А., Шестакова М. В. и др. Идентификация локуса, ассоциированного с диабетической нефропатией при сахарном диабете типа 1 //Сахарный диабет .-2002.-№ 3(16).-С.2−4.
  70. .Б., Пауков B.C. Диабетическая микроан-гиопатия.- М.: Медицина, 2002.-240с.
  71. А.С., Шестакова М. В. Новое о механизмах развития, диагностике и лечении диабетической нефропатии //Сахарный диабет.-2001.-№ 3(12).-С.59−60.
  72. А.Ф., Ермакова В. В. Социальная гигиена и организация здравоохранения 2-е изд.-М.: Медицина, 1984.64 0с., ил.
  73. О.В., Казаков В. Н., Зяблицева М. В. и др. Динамическая межфазная тензиометрия мочи как метод ранней диагностики диабетической нефропатии //Проблемы эндокринологии. -2 001.-т.47.-№ 1.-С.7−8.
  74. Е.С., Яковлева JI.B., Мельниченко Г. А. Диабетическая ретинопатия причина слепоты и инвалидности //Сахарный диабет.-2003.-№ 2(19).-С.34−36.
  75. О.С., Герасименко B.JI., Захарова Г. Ю., Новикова-Билак Т.И. Сравнительное исследование роли цитокинов при разных формах глазных заболеваний. Сообщение 2. Диабетическая ретинопатия //Вестник офтальмологии.-2001.-№ 3.-С.35−37 .
  76. Е.И. Повреждение миокарда и сосудов при сахарном диабете //Тер. архив.-2001.-№ 12.-С.9−13 .
  77. Е.В., Карпов Ю. А. Статины, эндотелий и сердечнососудистый риск //Рус. Мед. Журн.-2001.-т.9.-№ 9.- С.352−353.
  78. Ю.И., Дедов И. И., Кудрякова С. В. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулиннезависимого сахарного диабета //Сахарный диабет.-1998.-№ 1.-С.41−43.
  79. Ю.И., Кудрякова С. В., Болотская Л. Л. Значение государственного регистра больных сахарным диабетом в развитии диабетологической службы //Сахарный диабет.-2002.-№ 1(14). -С.28−31.
  80. А.И., Кручинский Н. Г., Прищепова Е. В. и др. Роль молекул клеточной адгезии и цитокинов в регуляции межклеточных взаимодействий при атеросклерозе //Ангиология и сосудистая хирургия.-1999.-Том 5.№ 3.-С.11−15 .
  81. О.В., Токмакова А. Ю. Диабетическая микроан-гиопатия в генезе синдрома диабетической стопы //Сахарный диабет.-2001.-№ 2(11).-С.14−18.
  82. М.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения //Cons. Med.-2001.-T.3.-№ 2.-С.83−8 6.
  83. М.В. Диабетическая нефропатия: итоги XX века, перспективы XXI века //Сахарный диабет.-2000.- № 1(6).-С.15−18.
  84. М.В. Диабетическая нефропатия: механизмы развития, клиника, диагностика, лечение (Пособие для врачей), под ред. И. И. Дедова М.: ГУП «Медицина для вас», 2003.-73с.
  85. М.В. Диабетическая нефропатия: фатальное или предотвратимое осложнение? //Рус. Мед. Журн.-2001.-т.9.-№ 24.-С.1095−1097.
  86. М.В. Диабетическая нефропатия: эволюция представлений о механизмах развития, профилактике и лечении //Cons. Med.-2001.-Т.3.-№ 11.-С.541−543.
  87. М.В., Дедов И. И., Неверов Н. И. и др. Гиперли-пидемия как фактор прогрессирования диабетической нефро-патии //Проблемы эндокринологии.-1993.- № 5.-С.7−11.
  88. М.В., Дирочка Ю. А., Шахмалова М. Ш. и др. Факторы риска быстрого развития почечной недостаточности у больных с диабетической нефропатией //Сахарный диабет.-1999.-№ 1(2).-С.35−38.
  89. М.В., Кочемасова Т. В., Горелышева В. А. и др. Роль молекул адгезии (ICAM-1 и Е-селектина) в развитиидиабетических микроангиопатий //Тер. архив.-2002.-№б.-С.24−27.
  90. М.В., Кутырина И. М., Рагозин А. К. Роль сосудистого эндотелия в регуляции почечной гемодинамики //Тер. архив.-1994.-№ 2.-С.83−8 6.
  91. М.В., Сунцов Ю. И., Дедов И. И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и в России //Сахарный диабет.-2001.-№ 3(12).-С.2−4.
  92. М.В., Ярек-Мартынов И.Р., Иваншина Н. С., Дедов И. И. Оценка вазомоторной функции эндотелия у больных СД типа 1 на разных стадиях диабетической нефропатии //Тер. архив.-2003.-№ 6.-Том 75.-С.17−21.
  93. Ц., Ассал Ж. П. Влияние курения на развитие сосудистых осложнений при сахарном диабете //Международный журнал «Метаболизм» по факсу. Ежегодный обзор.-2002.-Том IV.-№ 16.-С.52.
  94. Э., Менерт X. Большой справочник по диабету: Пер. с нем.- М.: АО «Интерэкслерт», 2002.-400 с.
  95. С.Б., Нагибович О. А., Гупалова Т. В. Особенности кардиальных нарушений при диабетической нефропатии //Сахарный диабет.-2002.-№ 4(17).-С.4 0−4 2.
  96. JI.H., Сунцов Ю. И., Рыжкова С. Г. и др. Мониторинг основных эпидемиологических характеристик сахарного диабета у детей в Москве //Сахарный диабет.-1999.-№ 1(2).-С.13−17.
  97. Эндокринология. Под ред. Лавина Н. Пер. с англ. М., Практика, 1999.-1128с.
  98. П.В., Опаленов К. В. Морфогенез микроангиопатий при сахарном диабете //Сахарный диабет.-2001.-№ 1(10).-С.53−56 .
  99. JI. В., Морозова Т. В., Роик О. В. и др. Скрининг диабетической ретинопатии (Опыт клиники эндокринологии ММА м. И.М. Сеченова) //Сахарный диабет.- 2000.-№ 4(9).-С.30−32.
  100. Abboud Н.Е. Growth factors and diabetic nephrology: an overview //Kid.Int.-1997.-Vol.52(suppl.60).-P.S3−6.
  101. Abboud H.E. Growth factors in glomerulonephritis clinical conference. //Kid. Int.-1993.-Vol.43.(1).-P.252−267.
  102. Adler S. Characterization of glomerular epithelial cell matrix receptors // Amer.J.Pathol.-1992.-Vol.141.(3).-P. 571−578.
  103. Almenar-Queralt A., Duperray A., Miles L. A. et al. Apical topography and modulation of ICAM-1 expression on activated endothelium //Amer.J.Pathol.-1995.-Vol.147.(5).-P.1278−1288.
  104. Arend W.P. Interleukin 1 receptor antagonist. A new member of the interleukin 1 family //J.Clin.Invest.-1991.-Vol.88.(5).-P.1445−1451.
  105. Arocker-Mettinger E., Steurer-Georgiew L., Steurer M. et al. Circulating ICAM-1 levels in serum of uveitis patients //Curr.Eye.Res.-1992.-Vol.11.-P.161−166.
  106. Arosio E., Minuz P., Prior M. Endothelial function and the microcirculation in diabetes mellitus //Ann-Ital-Med-Int.-1999.-Vol.14, N 2.-P.106−113.
  107. Blann A.D., Lip G.Y.H. Endothelial integrity, soluble adhesion molecules and platelet marker in type 1 diabetes mellitus //Diabet.Med.-1998.-Vol.15.(8).-P.634−642.
  108. Bishop G.A., Hall B.M. Expression of leucocyte and lymphocyte adhesion molecules in the human kidney //Kid.Int.-1989.-Vol.36. (6) .-P.1078−1085 .
  109. Breyer J.A., Bain R.P., Evans J.K. et al. Predictors of the progression of renal insufficiency in patients with insulin-dependent diabetes and overt diabetic nephropathy //Kid.Int.-1996.-Vol.50(5).-P.1651−1658.
  110. Burke G.W., Ciancio G., Cirocco R. et al. Microangiopathy in kidney and simultaneous pancreas/kidney recipients treated with tacrolimus: evidence of endothelin and cytokine involvement //Transplantation.-1999.-Vol.68.(9).-P. 1336−1342 .
  111. Campanero M.R., Pulido R., Ursa M.A. et al. An alternative leukocyte homotypic adhesion mechanism, LFA-1/ICAM-1-independent, triggered through the human VLA-4 inte-grin //J.Cell.Biol.-1990.-Vol.110.(6).-P.2157−2165.
  112. Carey D.J. Control of growth and differentiation of vascular cells by extracellular matrix proteins // Annu.Rev.Physiol.-1991.-Vol.53.-P.161−177.
  113. Carlos T.M., Harlan J.M. Membrane proteins involved in phagocyte adherence to endothelium //Immunol.Rev.-1990.-Vol.114.-P.5−28.
  114. Ceriello A. Hyperglycaemia: the bridge between non-enzymatic glycation and oxidative stress in the pathogenesis of diabetic complications //Diabetes, Nutrition and Metabolism.-1999.-Vol.12.(1).-P.42−46.
  115. Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et al. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders //Blood.-1998.-Vol.91.(10).-P.3527−3561.
  116. Coerper S., Wagner S., Witte M., et al. Das temporare Ex-pressionsmuster in Wundflussigkeiten und Wundrand-biopsien.Temporary expression pattern in wound secretions and peripheral wound biopsies. //Zentralbl.Chir.-1999.-Vol.124.(supp.l).-P.178−180.
  117. Cominacini L., Garbin U., Fratta-Pasini A. La Cascio V. Increased levels of plasma ELAM-1, ICAM-1 and’VCAM-1 in NIDDM: possile role of oxidized LDL //Diabetologia.-1996.-Vol.39.(10).-P.1242−1244.
  118. Cybulsky M.I., Fries J.W., Williams A.J. et al. Alternative splicing of human VCAM-1 in activated vascular endothelium //Amer.J.Pathol.-1991.-Vol.138.(4).-P.815−820.
  119. Cybulsky M.I., Gimbrone M.A. Endothelial expression of a mononuclear leukocyte adhesion molecule during athero-genesis //Science.-1991.-Vol.251. (4995) .-P.788−791.
  120. Dahl-Jorgensen K. Biohemical markers of diabetic microangiopathy. Past, present and future //Horm.Res.-1998 .-Vol. 50.-P.112−116.
  121. Deng D., Evans Т., Mukherjee K., Downey D., Chakrabarti S. Diabetes-induced vascular dysfunction in the retina: role of endotheins //Diabetologia.-1999.-Vol.42.(10).-P. 1228−1234.
  122. Dinarello C.A. Inflammatory cytokines: interleukin-1 and tumor necrosis factor as effector molecules in autoimmune diseases //Curr.Opin.Immunol.-1991.-Vol.3.(6).-P.941−948 .
  123. Dustin M.L., Rothlein R., Bhan A.K. et al. Induction by IL 1 and interferon-gamma: tissue distribution, biochemistry, and function of a natural adherence molecule (ICAM-1) //J.Immunol.-1986.-Vol.137.(1).-P.245−254.
  124. Federoff H.J., Lawrence D., Brownlee M. Nonenzymatic glycosylation of laminin and the laminin peptide CIKVAVS inhibits neurite outgrowth //Diabetes.-1993.-Vol.42.(4).-P.509−513.
  125. Fioretto P., Stehouwer C.D., Mauer M. et al. Heterogeneous nature of microaluminuria in NIDDM: studies of endothelial function and renal structure //Diaetologia.-1998.-Vol.41.-N2.-P.233−236.
  126. Fortis C., Galli L., Consogno G. et al. Serum levels of soluble cell adhesion molecules (ICAM-1, VCAM-1, E-selectin) and of cytokine TNF-alpha increase during in-terleukin-2 therapy //Clin.Immunol.Immunopathol.-19 95.-Vol.76. (2) .-P.142−147 .
  127. Foxweel B.M. et al. Cytokine receptors: structure and signal transduction //Clin, and Exp. Immunol.-19 92.-№ 2.-P.161−168.
  128. Frank R.N. On the pathogenesis of diabetic retinopathy.
  129. A 1990 update //Ophthalmology.-19 91.-Vol.98.(5).-P.586−593 .
  130. Fries J.W., Williams A.J., Atkins R.C. et al. Expression of VCAM-1 and E-selectin in an in vivo model of endothelial activation //Amer.J.Pathol.-1993-Vol.143.(3).-P. 725−737.
  131. Fujita H., Narita Т., Meguro H. et al. No association between MTHFR gene polymorphism and diabetic nephropathy in Japanese type 2 diabetic patients with proliferative diabetic retinopathy //J. Diabetes.Complications.-1999.-Vol.13.(5−6).-P.2 84−287.
  132. Furie M.B., Burns M.J., Tancinco M.C. et al. E-selectinendothelial-leukocyte adhesion molecule-1) is not required for the migration of neutrophils across IL-1-stimulated endothelium in vitro //J.Immunol.-1992.-Vol.148.(8).-P.2395−2404.
  133. Gimbrone M.A., Nagel Т., Topper J.N. Biomechanical activation: an emerging paradigm in endothelial adhesion biology //J.Clin.Invest.-1Э97.-Vol.99.(8).-P.1809−1813.
  134. Giugliano D., Ceriello Л., Paolisso G. Oxidative stress and diabetic vascular complications //Diabetes Care.-1996.Vol.19(3)-P.257−2 67.
  135. Grant D.S., Kleinman H.K., Martin G.R. The role of basement membranes in vascular development //Ann. N.Y.Acad.Sci.-19 90.-Vol. 588.-P.61−72.
  136. Guillausseau P.J., Massain P., Charles M.A. et al. Gly-caemic control and development of retinopathy in type 2diabetes mellitus: a longitudinal study //Diaed.Med.-1998.-Vol.15.-№ 2. P.151−155.
  137. Ha S.-K., Seo J.-K. Insertion/deletion polymorphism in ACE gene as a predictor for progression of diabetic nephropathy //Kid.Int.-1997.-Vol.62(suppl.60).P.S28-S32.
  138. Hasegawa G., Nakano K., Sawada M. et al. Possible role of tumor necrosis factor and interleukin-1 in the development of diabetic nephropathy //Kid.Int.-1991.-Vol.40. (6) .-P.1007−1012.
  139. Hashimoto J., Kasayama S., Rjga M. et al. Relationship between circulating vascular cell-adhesion molecule-1 and microvascular complications in type-2 diabetes-mellitus //Diabet.Med.-1998.-Vol.15(8).-P.661−667.
  140. Heldin C.H., Westermark B. Platelet-derived growth factor: mechanism of action and possible in vivo function < //Cell.Regulat.-1990.-Vol.1.(8).-P.555−566.
  141. Hession C., Tizard R., Vassallo C. et al. Cloning of an alternate form of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM1) //J.Biol.Chem.-1991.-Vol.266.(11).-P.6682−6685.
  142. Hostetter Т.Н., Rennke H.G., Brenner B.M. The case for intrarenal hypertension in the initiation and progression of diabetic and other glomerulopathies //Amer.J.Med.-1982.-Vol.72.(3).-P.375−380.
  143. Kasuja Y., Ito M., Nakamura J. et al. An aldose reductase inhibitor prevents the intimal thickening in coronary arteries of galactose-fed beagle dogs //Diabetologia.-1999.-Vol.42.(12).-P.1404−1409.
  144. Kerner T. et al. Adhesion molecules in different treatments of acute myocardial infarction //Crit Care.-2001 -5(3): 145−150 .
  145. King G.L., Ishii H., Koya D. Diabetic vascular dysfunctions: a model of excessive activation of protein kinase С //Kid.Int.-1997.-Vol.52(suppl. 60).-P. S77-S85.
  146. Klagsbrun M., D’Amore P.A. Regulators of angiogenesis //Annu.Rev.Physiol.- 1991.-Vol.53.-P.217−239.
  147. Lampeter E.F., Kishimoto Т.К., Rothlein R. et al. Elevated levels of circulating adhesion molecules in IDDH and in subjects at .risk of IDDM //Diabetes.-1992 .-Vol.41.-P.1668−1671.
  148. Lawrence M.B., Springer T. A. Leukocytes roll on a se-lectin at physiologic flow rates: distinction from and prerequisite for adhesion through integrins //Cell.— 1991.-Vol.65.(5).-P.859−873.
  149. Lobb R.R., Chi Rosso G., Leone D.R. et al. Expression and functional characterization of a soluble form of en-dothelial-leukocyte adhesion molecule 1 //J.Immunol.-1991.-Vol.147.(1).-P.124−129.
  150. Malik А.В., Lo S.K. Vascular endothelial adhesion molecules and tissue inflammation //Pharmacol.Rev.-1996.-Vol.48.(2).-P.213−229.
  151. Marlin S.D., Springer T.A. Purified intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) is a ligand for lymphocyte function-associated antigen 1(LFA-1) //Cell.-1987 .-Vol.51.(5).-P.813−819.
  152. Masinovsky В., Urdal D., Gallatin W.M. IL-4 acts syner-gistically with IL-1 beta to promote lymphocyte adhesion to microvascular endothelium by induction of vascular cell adhesion molecule-1 //J.Immunol.-1990.-Vol.145.(9).-P.2886−2895.
  153. Mathieson P.W. Immune modulation strategies in T cell mediated autoimmune diseases-relevance to IDDM //J. Pe-diatr.Endocrinol.Metab.-1996.-Vol.9.(suppl.l).-P.133−138.
  154. Mathiesen E.R., Ronn В., Storm B. et al. The natural course of microalbuminuria in insulin-dependent diabetes: a 10-year prospective study //Diabet.Med.-1995.-Vol.12.(6).-P.482−487.
  155. Mceleod D.S., Lefer D.J., Merges C., Luttly G. A. Enhanced expression of intracellular adhesion molecule-1 and P-selectin in the diabetic human retina and choroid //Am. J. Pathol.-1995.Vol.147.-№ 3.-P.642−653.
  156. McNeil P.L., Muthukrishnan L., Warder E., D’Amore P. A. Growth factors are released by mechanically wounded endothelial cells //J. Cell.Biol.-1989.-Vol.109. (2) .-P.811−822 .
  157. Miyamoto K., Hiroshiba N., Tsujikawa A., Oqura Y. In vivo demonstration of increased leukocyte entrapment inretinal microcirculation of diabetic rats //Invest.Ophthalmol.Vis. Sci.-1998.-Vol.39.(11).-P.2190−2194.
  158. Neumann В., Machleidt Т., Lifka A. et al. Crucial role of 55-kilodalton TNF receptor in TNF-induced adhesion molecule expression and leukocyte organ infiltration //J. Immunol.-1996.-Vol.156.(4).-P.1587−1593.
  159. Odedra R., Weiss J.B. Low molecular weight angiogenesis factors //Pharmacol.Ther.-1991.-Vol.49.(1−2).-P.111−124.
  160. Ogata M., Naruse M., Iwasaki N. et al. Immunoreactive en-dothelin levels in the vitreous fluid are decreased in diabetic patients with proliferative retinopathy //J.Cardiovasc.Pharmacol.-1998.-Vol.31(suppl.l.).-P.378−379.
  161. Ohta N., Tsai J.Y., Secchi E.F., Kador P.F., Sato S. Neutrophils in galactose-fed dogs: suppressed apoptosis and increased adhesion to retinal capillary endothelial cells //J. Diabetes.Complications.-1999.-Vol.13.(3).-P. 151−158.
  162. Olsen H., Hulthen U.L., Lanne T. Reduced transcapillary fluid absorption from skeletal muscle and skin during hypovolaemia in insulin-dependent diabetes mellitus //J. Intern. Med.-1999.-Vol.246.(5).-P.477−488.
  163. Osborn L., Hession C., Tizard R. et al. Direct expression cloning of vascular cell adhesion molecule 1, a cy-tokine-induced endothelial protein that binds to lymphocytes //Cell.-1989.-Vol.59.(6).-P.1203−1211.
  164. Osterby R. Lessons from kidney biopsies //Diab.Metab.Rew.-1996.-Vol.12.(3).-P.151−174
  165. Pardi R., Bender J.R., Dettori C. et al. Heterogeneous distribution and transmembrane signaling properties of lymphocyte function-associated antigen (LFA-1) in humanlymphocyte subsets //J.Immunol.-1989.-Vol.143.(10).-P.3157−1366.
  166. Parving H.H. Renoprotection in diabetes: genetic and non-genetic risk factors and treatment //Diaetologia.-1998.-Vol.41.(7).-P.745−759.
  167. Porta M. Endothelium: the main actor in the remodelling of the retinal microvasculature in diabetes //Diabetologia.-1996.-Vol.39.-(6) .-P.73 9−744 .
  168. Pober J.S., Gimbrone M.A., Lapierre L.A. et al. Overlapping patterns of activation of human endothelial cells by interleukin 1, tumor necrosis factor, and immune interferon //J.Immunol.-1986.-Vol.137.(6).-P.1893−1896.
  169. Renaudin C., Michoud E., Rapin J.R., Lagarde M., Wiern-sperger N. Hyperglycaemia modifies the reaction of mi-crovessels to insulin in rat skeletal muscle //Diaetologia.-1998.-Vol.41.(1).-P.26−33.
  170. Rice G.E., Munro J.M., Bevilacqua M.P. Inducible cell adhesion molecule 110 (INCAM-110) is an endothelial receptor for lymphocytes. A CDll/CD18-independent adhesion mechanism //J.Exp.Med.-1990.-Vol.171.(4).-P.1369−1374.
  171. Rothlein R., Dustin M.L., Marlin S.D., Springer T.A. A human intercellular adhesion molecule (ICAM-1) distinct from LFA-1 //J.Immunol.-1986.-Vol.137.(4).-P.1270−1274.
  172. Rothlein R., Mainolfi E.A., Czajkowski M., Marlin S.D. A form of circulating ICAM-1 in human serum //J.Immunol.-1991.-Vol. 147. (11) .-P.3788−3793.
  173. Roy S., Maiello M., Lorenzi M. Increased expression of basement membrane collagen in human diabetic retinopathy //J.Clin.Invest.-1994.-Vol.93.(1).-P.438−442.
  174. Ruderman N.B., Williamson J.R., Brownlee M. Glucose and diabetic vascular disease published erratum appears in FASEB.J.-1993.-Vol.7.(1).-P.237. //FASEB.J.-1992.-Vol.6.(11).-P.2905−2914.
  175. Rychlik I., Miltenberger-Miltenyi G., Ritz E. The drama of the continuous increase in endstage renal failure in patients with type II diabetes mellitus //Nephrol.Dial.Transplant.-1998.-Vol.13.(suppl.8).-P.6−10.
  176. Sato Y., Rifkin D.B. Autocrine activities of basic fibroblast growth factor: regulation of endothelial cell movement, plasminogen activator synthesis, and DNA synthesis //J.Cell.Biol.-1988.-Vol.107.(3).-P.1199−1205.
  177. Schillaci R. et al. Role of insulin-like growth factor-1 on the kinetics of human lymphocytes stimulationin serum -free culture medium //Immunol, and Cell Biology.-1994.-Vol.72.-issue 4.-P.300−305.
  178. Schroder S., Palinski W., Schmid-Schonbein G.W. Activated monocytes and granulocytes, capillary nonperfu-sion, and neovascularization in diabetic retinopathy //Am.J.Pathol.-1991.-Vol.139.(1).-P.81−100.
  179. Sharar S.R., Winn R.K., Harlan J.M. The adhesion cascade and anti-adhesion therapy: an overview// Springer. Semin.Immunopathol.-1995.-Vol.16.(4).-P.359−378.
  180. Steffen B.J., Breier G., Butcher E.C., Schulz M., Engel-hardt B. ICAM-1, VCAM-1, and MAdCAM-1 are expressed on choroid plexus epithelium but not endothelium and mediate binding of lymphocytes in vitro //Am. J. Pathol.-1996.-Vol.148.(6).-P.1819−1838.
  181. Stephenson J.M., Fuller J.M., ViertiG.C. et al. Blood pessure, retinopathy and urinary albumin excretion in IDDM: the EURODIAB IDDM Complications Study //Diabetologia.-1995.-Vol.38.(5).-P.599−603.
  182. Vervoort G., Wetzels J.F., Lutterman J.A. et al. Elevated skeletal muscle blood flow in noncomplicated type 1 diabetes mellitus: role of nitric oxide and sympathetic tone //Hypertension.-1999.-Vol.34.(5).-P.1080−1085.
  183. Vilcek J. et al. Tumor necrosis factor receptor binding and mitogenic action in fibroblasts //J.Cell Phis. Supplement .-1987.-Vol.50.-P.57−61.
  184. Vlassara H., Bucala R., Striker L. Pathogenic effects of advanced glycosylation: biochemical, biologic, and clinical implications for diabetes and aging //Lab.Invest.-1994.-Vol.70.(2).-P.138−151.
  185. Wainberg M.A. et al. Infection of human thymic epithelial cells by human cytomegalovirus and other viruses: effect on secretion of interleukin-l-like activity //Clin.exp.Immunol.-1988.-Vol.72.-№ 2.-P.415−421.
  186. Wirta O.R., Pasternack A.I., Mustonen J.T. et al. Urinary albumin excretion rate and its determinants after 6 years in non-insulin-dependent diabetic patients//Nephrol.Dial.Transplant.-1996.-Vol.11.(3).-P.449−456.
  187. Wolf G. Molecular mechanisms of angiotensin II in the kidney: emerging role in the progression of renal disease: beyond haemodynamics //Nephrol.Dial.Transplant.1998.-Vol.13.(5).-P.1131−1142.
  188. Wu Q.D., Wang J.H., Fennessy F., Redmond H.P., Bouchier-Hayes D. Taurine prevents high-glucose-induced human vascular endothelial cell apoptosis //Am. J. Physiol.1999.-Vol.277.(6).Pt 1.-P.1229−1238.
  189. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S. et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells see comments. //Nature.-1988.-Vol.332.(6163).-P.411−415.
  190. Yang X.D., Michie S.A., Mebius R.E. et al. The role of cell adhesion molecules in the development of IDDM: implications for pathogenesis and therapy // Diabetes.-1996.-Vol.45.(4).-P.705−710.
  191. Zatz R., Brenner B.M. Pathogenesis of diabetic microangiopathy. The hemodynamic view //Amer.J.Med.-1986.- Vol. 80.(3).-P.443−453.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!