Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Вазодвигательная функция эндотелия и ее роль в нарушении состояния сосудов микроциркуляторного русла у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой

Диссертация: Вазодвигательная функция эндотелия и ее роль в нарушении состояния сосудов микроциркуляторного русла у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При СКВ — не менее ярком представителе системных аутоиммунных заболеваний, признаки васкулита встречаются более чем у 40% больных. Генерализованный волчаночный васкулит, как правило, ассоциированный с криоглобулинемией, может приводить к необратимой поли органной недостаточности. В литературе приводятся данные о различной частоте выявления васкулита при РА — от 1 до 75%. Нередко ревматоидный… Читать ещё >

Вазодвигательная функция эндотелия и ее роль в нарушении состояния сосудов микроциркуляторного русла у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Система микроциркуляторного русла и ее значение в диагностике сосудистой патологии при РА и СКВ
    • 1. 2. Роль функционального состояния эндотелия в развитии сосудистой патологии, методы его определения
    • 1. 3. Значение антигена фактора фон Виллебранда как маркера тяжести сосудистой патологии при РА и СКВ
    • 1. 4. Лабораторные параметры оценки активности васкулита
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика больных
      • 2. 1. 1. Клиническая характеристика больных СКВ
      • 2. 1. 2. Клиническая характеристика больных РА
    • 2. 2. Клинические и лабораторные методы исследования
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Состояние микроциркуляции у больных РА и СКВ по данным лазер-допплер флоуметрии (ЛДФ)
    • 3. 2. Анализ амплитудно-частотного спектра по данным ЛДФ
    • 3. 3. Оценка функционального состояния эндотелия при РА и СКВ
    • 3. 4. Антиген фактора фон Виллебранда (ФВ:Аг) и его взаимосвязь с функцией эндотелия

Особую актуальность в связи с вышесказанным приобретает изучение патогенетических механизмов и ранняя диагностика РЗ для своевременного и адекватного лечения.

Интерес к изучению патологии сосудов при РЗ обусловлен не только их ролью в патогенезе, но и развитии таких осложнений как инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, нередко приводящих к летальным исходам [21,43, 73, 78, 87, 149]. Отечественными учеными внесен большой вклад в изучение сосудистой патологии при РЗ. Поражение сосудистой стенки связывают с атеросклерозом, воспалительными процессами иммунного и неиммунного генеза (васкулиты) и с дистрофическими изменениями без характерных признаков воспаления (васкулопатии) [58, 68, 79]. Среди РЗ выделяется группа болезней с преимущественным поражением сосудов различного калибра: системная красная волчанка (СКВ), системная склеродермия (ССД), системные васкулиты. При других заболеваниях, например, ревматоидном артрите (РА), поражение сосудов может протекать субклинически и представлять сложности для диагностики.

В литературе приводятся данные о различной частоте выявления васкулита при РА — от 1 до 75% [3, 78, 67, 87]. Нередко ревматоидный васкулит протекает латентно, что не исключает субклиническое вовлечение внутренних органов в патологический процесс, увеличивая смертность от сосудистых осложнений.

При СКВ — не менее ярком представителе системных аутоиммунных заболеваний, признаки васкулита встречаются более чем у 40% больных [68]. Генерализованный волчаночный васкулит, как правило, ассоциированный с криоглобулинемией, может приводить к необратимой поли органной недостаточности [73].

В генезе поражения сосудов при РЗ одно из важнейших мест отводится повреждению эндотелия — метаболически активного монослоя клеток, который выстилает все сосуды организма человека, специфически реагируя на различные молекулярные сигналы, являясь основным органом — мишенью при атеросклерозе, диабете, иммунных нарушениях и др [9, 13, 14,41,50, 70, 123,154].

Эндотелиальные клетки участвуют во всех фазах острого и хронического воспаления, таких как начальная вазодилятация, увеличение сосудистой проницаемости, адгезия. В настоящее время эндотелий рассматривается и как эндокринный орган, продуцирующий биологически активные вещества, включая вазоактивные субстанции и медиаторы воспаления типа простагландинов и лейкотриенов [19, 96].

Дисфункция эндотелия приводит к изменению синтеза эндотелийзависимого релаксирующего фактора — оксида азота, с последующим нарушением расслабления гладких мышц артерий и повышению адгезии и агрегации тромбоцитов [22, 85, 48, 113],.

Для оценки функционального состояния эндотелия предложен ряд методик. Методика определения состояния эндотелия с помощью УЗ высокого разрешения, предложенная в 1992 г. D.S. Celermajer и соавт., основана на изучении реакции эндотелия на фармакологические и физиологические стимулы, зависящей от его способности вырабатывать оксид азота (N0) [95, 96]. Расширение сосудов под действием эндотелий независимых вазодилятаторов связано с их непосредственным влиянием на гладкомышечные клетки, тогда как эндотелийзависимые вазодилятаторы действуют через выделение эндотелийзависимого релаксирующего фактора (ЭРФ)[20].

Доказано участие дисфункции эндотелия (ДФЭ) в развитии таких заболеваний, как ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет [10, 14, 29, 72, 134, 141, 142]. В последние годы появились единичные публикации, отражающие связь ДФЭ с АФС при СКВ [12].

Отсутствие в отечественной и зарубежной литературе систематизированных данных о повреждении сосудистого русла при РЗ в свете современных взглядов на влияние функции эндотелия на сосуды микроциркуляторного русла, послужило основанием для проведения данной работы.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: изучить влияние функционального состояния эндотелия на сосуды микроциркуляторного русла при ревматоидном артрите (РА) и системной красной волчанке (СКВ). ЗАДАЧИ:

1. Исследовать кожную микроциркуляцию при РА и СКВ методом ЛДФ.

2. Оценить функциональное состояние эндотелия при РА и СКВ неинвазивным методом.

3. Определить взаимоотношения между функцией эндотелия и состоянием сосудов микроциркуляторного русла.

4. Выявить взаимосвязи между степенью поражения сосудистой стенки и клиническими проявлениями васкулита и васкулопатии при РА и СКВ.

5. Оценить влияние терапии на состояние вазодвигательной функции эндотелия.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА:

• Впервые при РА и СКВ было проведено комплексное изучение патологии сосудов неинвазивными методами, включая определение функционального состояния эндотелия с помощью ультразвука высокого разрешения, лазер-допплер флоуметрии с анализом амплитудно-частотного спектра сосудов микроциркуляторного русла.

• Впервые проведено сопоставление клинических проявлений кожного васкулита у больных РА и СКВ с данными комплексного инструментального исследования сосудов.

• Впервые проведена оценка влияния вазомоторной функции эндотелия на состояние сосудов микроциркуляторного русла у больных РА и СКВ.

• Определена значимость ФВ: Аг в качестве маркера вазодвигательной функции эндотелия у больных СКВ.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ:

• Учитывая высокую информативность окклюзионной пробы, применяемой при ЛДФ, в оценке функционального состояния эндотелия, оправдано ее использование для ранней диагностики сосудистой патологии при РА и СКВ.

• Высокая концентрация ФВ: Аг в сыворотке крови может служить маркером дисфункции эндотелия у больных СКВ.

• При наличии клиники кожного васкулита (васкулопатии) при РА и СКВ предпочтительны комбинации ГК и цитостатиков.

Положения выносимые на защиту.

1. ЛДФ позволяет уже в дебюте РА и СКВ выявить нарушения в системе кожной микроциркуляции, выражающиеся в повышении базального кровотока за счет стаза эритроцитов в венулах, увеличением резерва капиллярного кровотока (РКК) и амплитуды медленных (вазомоторных) колебаний, что свидетельствует о высоких компенсаторных возможностях микроциркуляторного русла.

2. Снижение ЭЗВД у больных РА и СКВ связано с длительностью основного заболевания, клиникой капиллярита и дигитального артериита, высокой воспалительной активностью, возрастом пациенток. В дебюте РА и СКВ снижение ЭЗВД встречается в единичных случаях.

3. Окклюзионная функциональная проба ЛДФ-граммы позволяет оценить функциональное состояние эндотелия.

4. Высокая концентрация ФВ: Аг в сыворотке крови может служить маркером дисфункции эндотелия у больных СКВ.

Внедрение в практику.

Результаты диссертации внедрены в практику ГУ Института ревматологии.

РАМН и используются при чтении лекций на практических занятиях со слушателями на кафедре ревматологии ФППО ММА им. И. М. Сеченова.

По материалам диссертации опубликовано 2 статьи и 3 тезиса. Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на Всероссийском съезде ревматологов (Саратов, май 2003), школе молодых ревматологов (Москва, май 2004).

Апробация диссертации проведена на заседании Ученого Совета ГУ Института Ревматологии РАМН (июнь, 2004 г.) Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав с изложением клинической характеристики больных, используемых методов обследования, собственных результатов, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 159 источников (85 отечественных и 74 зарубежных). Диссертация проиллюстрирована 33 таблицами и 7 рисунками.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

• Метод лазер-Допплер флоуметрии достаточно информативен для выявления патологии со стороны сосудов микроциркуляторного русла, а окклюзионная функциональная проба, наряду с УЗ методикой, позволяет оценить функциональное состояние эндотелия сосудистого русла.

• Высокая концентрация в сыворотке крови ФВ: Аг может служить маткером снижения функции эндотелия у больных СКВ.

• Для комплексной оценки воспалительной активности при СКВ и РА наряду с клиническими показателями целесообразно использовать такие лабораторные тесты как СРБ, ФВ: Аг.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Астапенко М.Г.: Характеристика основных клинических вариантов РА. Ревматоидный артрит, под редакцией Насоновой В. А., М, 1983, с 73−74
  2. Е.С., Шаги султанова Э.Р.: Микроциркуляция у больных стенозирующим коронарным атеросклерозом после повторных гемосорбций. Здравоохранение, Минск, 1996, № 12, 5−6
  3. Балабанова P.M.: Ревматоидный артрит. Книга Ревматические болезни, М, 1997, с 257−295
  4. Т.В., Погорелова О. А., Сусеков А. Р. и др: Влияние аторвастина на функциональное состояние эндотелия у больных наследственной гиперхолестеринемией. Кардиология, 2002, № 1, 27
  5. А.А., Ковалев В. Ю., Гайнутдинов И. К., Насонов E.JI. : Антиген фактора Виллебранда (ФВ:Аг) и антифосфолипидный синдром при системной красной волчанке. II Всероссийский съезд ревматологов. Тезисы докладов. Тула 16−18 июня 1997, с 14−15
  6. А.А., Артеменко Н. В., Сизякина Л. П., Насонов E.JL: ФВ: Аг при ревматоидном артрите: Там же с 9
  7. Баранов А.А.: Клинико-иммунологические аспекты патологии сосудов при системных васкулитах и некоторых ревматических заболеваниях. Диссертация дмн, 236 с. Ярославль. 1998
  8. Т.В., Насонов E.JL, Семенкова Е. Н. и соавт: Иммунологические методы оценки активности некротизирующих васкулитов с поражением почек. Тер. Архив, 1996, № 6, 50−52
  9. О.А., Беляева О. Д., Баженова Е. А. и соавт: Влияние статинов на функциональное состояние эндотелия сосудов у больных с ишемической болезнью сердца. Русский мед журнал, Кардиология, 2002, т 10, № 19, с 874−877
  10. Винник Т.А.: Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с другими факторами риска сердечно-сосудистых осложнений. Автореферат дисс. кмн, С.-Петербург, 2002, 21с
  11. П.Власов Т. Д.: Системные изменения функционального состояния сосудов микроциркуляторного русла при ИБС. Диссертация дмн., 241 с, 2001
  12. М.С., Девидсон К. А., Камински П. М. и др: Механизмы передачи сигнала оксидант- оксид азота в сосудистой ткани. Биохимия, 1998, 7, 958−965
  13. И.В., Семенов А. В., Мазуров А. В. и др : Активность тромбоцитов и функциональное состояние эндотелия у больных нестабильной стенокардией. Кардиология, 2002, № 9,4
  14. Е.Е., Седов В.П.: Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни. Тер. Архив, 1999,№ 4, 5−10
  15. Н.Г., Грицман Н. Н., Сысоев В.Ф.: Патогенетические механизмы нарушений микроциркуляции при ревматических заболеваниях. Тер. Архив, 1983, № 7, с 7−11
  16. Демин А.С.: Плазменный гемостаз и фактор Виллебранда при ревматоидном артрите. Автореферат дисс. кмн, М, 1991
  17. Доан Ван Де: Состояние микроциркуляции при болезни Бехтерева. Автореф. Дисс кмн, М, 1990
  18. А.А., Затейщиков Д.А.: Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение. Кардиология, 1998, № 9, с 68−78
  19. К.В., Грунина Е. А., Надирова Н.Н.: Особенности артериальной гипертензии при ревматоидном артрите. Тер. Архив., 1997, № 5, С26−27
  20. И.В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б.А.: Синтез NO и развитие атеросклероза. Кардиология, 2002, № 4, 58
  21. О.В., Соболева Г. Н., Карпов Ю.А.: Дисфункция эндотелия- важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов. Терапевтический архив 1997, № 6, с75−78
  22. Илич-Стоянович О., Насонов Е. Л., Баранов А. А.: Клиническое значение С-реактивного белка при ревматоидном артрите. Клиническая медицина, 1997,№ 6, 34−36
  23. Инамова О.В.: Повреждение эндотелия и вазорегулирующая активность сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом. Ревматология, 2003, № 4, 33−38
  24. Ионова С.В.: Характеристика нарушений микроциркуляции при РА во взаимодействии с клиническими проявлениями заболевания. Диссертация кмн, Иваново, 160с, 1998
  25. JI.H., Перова Н. В., Александрова Е.Н.: С-реактивный белок и нарушения липидно-транспортной системы крови у больных ревматоидным артритом. Клин.мед., 2001, № 4, с 48−50
  26. Ю.А., Сорокин Е.В.: Первичная профилактика сердечнососудистых заболеваний: новые ориентиры? Русский медицинский журнал, том 10, № 19(163), 2000, с 847−850
  27. Картамышев С.П.: Антиконстрикторное действие механочувствительности эндотелия. Автореф. Дисс. кмн, М., 1996, 17с
  28. Н.Г., Баранов А. А., Александрова Е. Н., Насонов E,JI.: С-реактивный белок при системной красной волчанке у мужчин: связь с тромботическими осложнениями. Клиническая медицина, 1997, № 8, с 24−27
  29. Козлов В.И.: Современные тенденции развития лазер-допплер флоуметрии в оценке микроциркуляции крови. I Всероссийский симпозиум «Применение ЛДФ в медицинской практике», Москва 1996, сЗ-12
  30. В.И., Мельман Е. П., Шутка Б. В., Нейко Е.М.: Гистофизиология капилляров. Ст-Петербург. Наука, 1994, 232
  31. С.Г., Лякишев А.А.: Лечение ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа. РМЖ, Кардиология, 2003,11,№ 9, 525−529
  32. Коломиец И.М.: Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение. Военный медицинский журнал 2001, № 5, с29−35
  33. Константинова Н.А.: Криоглобулины и патология, М, Медицина. 1999, с 175
  34. Куприянов В.В.: Пути микроциркуляции. Кишинев, 1969,240
  35. Т.Р., Косицкая Л. С., Попова О .Я.: Роль циркулирующих иммунных комплексов различного состава в патогенезе ревматоидных висцеритов. Тер. Архив, 1980, № 6, с 32−46
  36. Т.А., Иванова М. М., Дурнев А.Д.: Активные формы кислорода и патогенез ревматоидного артрита и системной красной волчанки. Вестн. РАМН, 1996, № 12, с 15−19
  37. Л.М., Лукина Л.С.: Функциональная роль эндотелия сосудов: патофизиологические и клинические аспекты. Медицинские новости 1999, № 4, с21−23
  38. Лукьянов В.Ф.: Флоуметрический способ оценки микрососудистой резистентности. Методологические рекомендации, М, Медицина, 1999
  39. Лучихина Е.Л.: Анализ структуры летальных исходов при СКВ по данным Института ревматологии. Дисс кмн, М., 1998
  40. Е.Ю., Юренева С. В., Печенкина И. В., Мартынов А.И.: Особенности формирования артериальной гипертензии у женщин впостменопаузе. Русский медицинский журнал. Том 11, № 9(181), 2003, с507−51
  41. В.И. и соавт: Метод ЛДФ в кардиологии. Пособие для врачей 1999
  42. В.И., Подзолков В. И., Павлов В.И.: Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. Кардиология, 2002, № 7, 36
  43. Малышко Е.Ю.: Клиническое значение смешанной криоглобулинемии. Дисс кмн, М, 1999
  44. Е.Б., Лапшин А.В.: Функциональное состояние эндотелия и продукция NO в организме крыс, адаптированных к периодической гипоксии. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1995, № 11, с495−498
  45. Е.Б., Лямина И. П., Долотовская П. Р. и др: Роль NO и кислородных свободных радикалов в патогенезе Артериальной гипертензии. Кардиология, 2002, № 11, 73
  46. Г. И., Ким В.Н., Ковалев Н. А.: Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и их неинвазивная оценка с использованием функциональных проб у лиц с факторами риска развития атеросклероза. Кардиология 2000, том 40, № 12, с56−58
  47. А.А., Веналис А. И., Мишкините Г.А.: Некоторые количественные и качественные характеристики циркулирующих иммунных комплексов при ревматическом васкулите. Тер. Архив. 1985, № 8, с 72−75
  48. Мач Э.С.: Тканевая микроциркуляция при ревматологических заболеваниях: клинико-функциональные особенности и лечение. Дисс дмн, 1989, М
  49. Мач Э.С.: ЛДФ в оценке микроциркуляции в условиях клиники. I Всероссийский симпозиум «Применение ЛДФ в медицинской практике» Москва 1996, с56−64
  50. Мач Э.С.: Особенности поражения сосудов при РА: влияние возраста, течения. Клин, ревматология, 1994,№ 2, с 19−21
  51. Л.О., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б.А.: Блокаторы эндотелиновых рецепторов еще одно средство для лечения легочной гипертензии. Кардиология, 2003, № 9, 67−71
  52. С.Е., Кожевникова Е. А., Назаров С.Б.: Сравнительная характеристика продукции оксида азота при остеоартрозе и ревматоидном артрите. Научно- практич. Ревматология, 2002, № 4, 11
  53. В.А., Фоломеева О. М., Эрдес Ш.Ф.: Ревматические болезни в России в начале XXI века. Ревматология, 2003, № 1,6−10
  54. Е.Л., Баранов А. А., Шилкина Н.П.: Васкулиты и васкулопатии. Ярославль, 1999, с 515−520
  55. Е.Л., Сперанский А. И., Кашникова Л.Н.: Лабораторные методы диагностики ревматических заболеваний. Ревматические болезни, М, Медицина, 1997, с 67−80
  56. Т.А., Гусева Н.Г.: Характеристика микроциркуляторных нарушений у больных первичным синдромом Рейно по данным видеокапилляроскопии. Ревматология, 2003, № 3, 11−15
  57. Некрутенко Л.А.: Вклад эндотелиального гемостаза в становление тромбофилии при эссенциальной гипертензии. Сб. Кардиология 2000. Лечение и профилактика артериальной гипертонии. 2000, с149
  58. .Ф., Постникова Г.А.: Изучение содержания стабильных метаболитов оксида азота у больных ревматоидным артритом, имеющих внутриклубочковую гипертензию. Научно-практическая ревматология, 2002, № 4, 111
  59. Е.В., Насонов Е. Л., Александрова Е.Н.: С-реактивный белок- маркер воспаления при атеросклерозе. Кардиология, 2002, № 7, 53
  60. Е.Я., Ермоленко Е.А.: Артериальная гипертония и центральная гемодинамика у больных ревматоидным артритом пожилого возраста. Клин, геронт., 2000, 3−4, 4−27
  61. Н.М., Власов Т. Д., Дубинина П.В.: Дисфункция эндотелия- ключевой фактор нарушения микроциркуляции. Вестник ВМА 1999, № 2, с41−42
  62. А.В., Лужинский А. Н., Виноградов А.А.: Эндотелиальная дисфункция у лиц пожилого возраста. Материалы межрегиональной конференции, 2003, Ярославль, с62
  63. Раденска-Лоповок С.Г., Насонова В. А.: Васкулиты и васкулопатни: общие признаки и характерные особенности. Тер. Архив, 1998, № 11, с 58−59
  64. Раденска-Лоповок С.Г.: Клинико-морфологическая характеристика микроциркуляторного русла при некоторых ревматических заболеваниях. Диссертация дмн, 206 е., Москва 2001
  65. Редина Т.А.: Состояние микроциркуляторного русла и центральной гемодинамики у больных ревматоидным артритом. Автореферат дисс кмн, М, 1986
  66. .А., Затейщиков Д.А.: Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений. Кремлевская медицина 1999,№ 2, C51−54
  67. В.П., Шестакова В.Г.: Менопауза и сердечнососудистая система. Тер архив, 1999, 71, № 10, 61−65
  68. Г. Н., Рогоза А. Н., Шумилина М. В. и др: Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии: вазопротективные эффекты Ь-блокаторов нового поколения. РМЖ, Кардиология, 2001, 9,№ 18, 754−7
  69. С.К., Баранаускайте А.А, Насонов Е. Л. и соавт: Клинико-иммунологические особенности больных системной красной волчанкой с криоглобулинемией. Ревматология, 1991, № 2, 3−6
  70. .К., Мюлле Б., Андрианцитохайна Р., Клещев А.: Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов. Биохимия, 1998, № 7, 976−983
  71. И.А., Иванова М.М.: Исходы и прогноз при СКВ. Ревматология, 2003, № 2, 53−58
  72. JI.A., Данилова А. В., Бородулина И.М.: Количество циркулирующих эндотелиальных клеток и их прооксидантная активность у больных ревматоидным артритом. Мед. Иммунол., 2001, 2, с 190
  73. A.M., Александров П. А., Алексеев О.В.: Микоциркуляция. М. Медицина, 1984,428
  74. Чичасова Н.В.: Ревматоидный артрит: клинико-иммунологические и клинико-морфологические сопоставления, прогноз. Дисс дмн, М, 2000
  75. Шилкина Н.П.: Васкулиты и васкулопатии. Актовая речь Ярославль, 2001. 75с
  76. В.И., Родионов Ю.А.: L-аргинин и дисфункция эндотелия при атеросклерозе. Медицинские новости 1999, № 6, с14−17
  77. Шебеко В.И.: Дисфункция эндотелия при активации системы комплемента. Иммунология, аллергология, инфектология 2000, № 1, с 14−25
  78. Д.А., Мач Э.С, Шостак А. В. и др.: Комплексная оценка регионарной гемодинамики у больных с синдромом болей в нижней частиспины с помощью тетраполярной реографии и лазер-доплер флоуметрии. Ревматология, 2003, № 4, 27−29
  79. Шор Н.А., Зеленый И. И.: Состояние микроциркуляции в нижних конечностях у больных сахарным диабетом. Методология флоуметрии, М, 1999,3,41−45
  80. Яценко Т.И.: Микроциркуляция и реологические свойства крови у детей, больных ювенильным ревматоидным артритом. М. 1986. Дисс. кмн. 133с
  81. Abramson S.B., Amin A.R., Clancy R.V.: The role of nitric oxid in tissue destruction. Best Pract. Res. Clin. Rheum., 2001, 15, 5, 831−845
  82. Albrecht H.P., Hiller D., Muck-Weymann M et al.: Dynamiic function tests for detection of physiologyc and pathophysiologyc reactions in cutaneous microcirculation. Hautfrzt.-1995.-Bd.46/-N7/- S.455−461
  83. Bacon P.A., Luqmani R.A., Scott D.G.: Rheumattoide vasculitis. The vasculitis. Ansell B.M., Bacon P.A., Lie J.T. London 1996, p 267−276
  84. Bacon P. A., Rasa K., Banks M.J.: The role of Endothelial dysfunction in the cardiovascular mortality of RA. In Rev Immunol, 2002, 21, 1−17
  85. Bergholm R. et al: Impaired responsiveness to NO in newly diagnosed patients with rheumatoid arthritis. Arterioscler Thrimb Vase Biol, 2002, 22, 1637−41
  86. Blake G. J., Ridker P.M.: Novel clinical marcers of vascular wall inflammation. Circ. Res., 2001, 89, 763−71
  87. Blann A.D.: Von Willebrand factor as marker of injury to the endothelium in inflammatory vascular disease. J Rheum, 1993, 20, 1469−71
  88. Cai H., Harrison D.G.: Endothelial dysfunction in cardiovascular disease: the role of oxidant stress. Circ. Res., 2000, 87, 840−844
  89. Cannon R.O.: Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium. Clin. Chem., 1998, 44, 1809−1819
  90. Cardillo C., Kilcoyne С. M. et al: Selective defect in nitric oxide sintesis may explain the impaired endothelium-dependent vasodilation in essential hypertension. Circulation, 1998, 97, 851−7
  91. D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. : Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk atherosclerosis. Lancet. l993,340:pp 1111−1115
  92. Celermajer D.S.: Endothelial function: Does it matter? Is it reversible? J. Am Coll Cardiol, 1997, 30, 325−333
  93. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Bull C: Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelial-dependent dilation in healthy young adults. Circulation, 1993, 88, 2149−2155
  94. Chang P. S.: Endothelial function and antihypertensive treatment. Cardiovascular Research 1999- 41: pp 19−20
  95. Chenevard R., Hurliman D., Bechir M.: Selectiv COX-2 Inhibition Improves Endothelial Function in Coronary Artery Disease. Clin. Invest., 2003, 1, 1−5
  96. Chiriac R., Chiriac C.: Nitric oxide in rheumatoid inflammation. Rheumatol. In Europe, 1997, 2, 26(suppl.), 25
  97. Cooke J.P., Tsao R.S.: Is NO an endogenous antitherogenic molecule? Arterioscler Thromb Vase Biol, 1994, 14, 653−655
  98. Corretti M.C., Anderson T.J., Benjamin E. J et al: Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery. J Am Coll Cardiol., 2002, 39, 257−65
  99. Cosentini F., Sill J.C., Katusic Z.S.: Role of superoxide anion in the mediation of endothelium- dependent contraction. Hypertension, 1994, 23, 229−235
  100. Cullen P., Schult Т., Assmann G.: Smoking, lipoproteins and coronary heart disease rise. Eur Heart J. 1998- 19: pp 1632−1641
  101. Dart A.M., Jaeye P.E.: Lipids and the endothelium. Cardiovasc. Research, 1999, 43, 308−322
  102. Deanfield J.: Possive smoking and early arterial damange. Eur Heart J, 1996, 17, 645−646
  103. Diaz M.N., Frier В., Vita J.A., et al: Antioxidants and atherosclerotic heart disease. N Engl J Med, 1997, 337, 258−265
  104. Drencard C., Villa A.R., Reyes E. et all: Vasculitis in sistemic lupus erythematosus. Lupus 1997 vol 6 p 235−242
  105. Duglas В. Cines, Eleanor S. Pollak, Clayton A. Buck et al: Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders. Blood, 91, 10, 1998,3527−3561
  106. Fichtlscherer S., Rosenberg G., Walter D.H. et al: Elevated C-reactive protein levels and impaired endothelial vasoreactivity in patients with coronary artery disease. Circulation, 2000, 102, 1000−1006
  107. Filipovicz-Sosnovska A., Gaswolinska H., Stanislavska-Biernat E.: Clinical, immunological and immunofluorescent studies in rheumatoid vasculitis patient. Clin. Rheumatol., 1994, 13, 372−378
  108. Furchgott R.F., Zavadzci J. V: The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature 1980- 288: pp 373- 383
  109. Grabovski P. S., Macpherson H., Ralston S.H.: Nitric oxid production in cells derived from the human joint. Br. J. Rheum., 1996, 35, 207−212
  110. Harrison D. G.: Cellular and molecular mechanisms of endothelial dysfunction. J. clin. Invest., 1997, 100, 9, 2153−2157
  111. Heitzer Т., Just H., Munzel Т.: Antioxidant vitamin С improves endothelial dysfunction in chronic smokers. Circulations, 1996, 94, 6−9
  112. Hebe Desiree Kvernmo, A. Stefanovsca, Knut A. Kikeboen: Oscillations in the Human Cutaneous Blood Perfusion Signal Modified by Endothelium-Independent and Endothelium-Dependent Vasodilators. Microvascular Research, 1999, 57, 298−309
  113. Hingorani A.D., Cross J., Kharbanda R.K. et al: Acute systemic inflamation impairs endothelium-dependent dilatation in humans. Circulation, 2000,102, 994−999
  114. Husain S., Andrews N., Mulcahy et al: Aspirin improves endothelial dysfunction in atherosclerosis. Circulation, 1998, 97, 716−720
  115. Kubo S., Rector T. et al.: Endothelial nitric oxide pathway function in the periferial vasculature of patients with heart failure. J. Clin. Fail., 1996,2,217−233
  116. Li H., Forsterman U.: Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease. J Pathol, 2000, 90, 244−254
  117. Libby P., Ridcer P.M., Maseri A.: Inflammation and atherosclerosis. Circulation, 2002, 105, 1135−43
  118. Lieberman E.N., Gerhard M.D., Uehata A.: Flow-induced vasodilation of the human brachial artery is impaired in patients < 40 years of age with coronary artery disease. Am J. Cardiol., 1996, 78, 1210−4
  119. Lima D.S., Sato E .1., Lima V. C et al: Brachial endothelial function is impaired in patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol, 2002, 29, 292−7
  120. Lind L., Granstam S.O., Millgard J.: Endothelium-dependent vasodilation in hypertension: a rewiew. Blood Pressure, 2000, 9,4−5
  121. Loscalso J.: Nitric oxide and vascular disease. N Engl J Med, 1995,333,251−253
  122. Luqmani R.A., Bacon P.A., Moots R.J. et al.: Birmingham vasculitis activity score (BVAS) in systemic necrotizing vasculitis. Q.J. Med., 1994, vol 87, 671−678
  123. Mannion T.C., Vita J.A., Keaney J.F., et al.: Non-invasive assessment of brachial artery endothelial vasomotor function: the effect of cuff position on level of discomfort and vasomotor responses. Vase. Med., 1998, 3(4), 263−7
  124. Manzi S., Waasko M.: Inflammation-mediated rheumatic disease and atherosclerosis. Ann Rheum Dis., 2000, 59, 321−5
  125. Marchesi S., Lupattelli G., Pirro M et al: Impaired Flow-mediated vasoactivity during post-prandial phase in young healthy men. Atherosclerosis, 2000, 153, 397−402
  126. Masaki Т.: The discovery of endothelins. Cardiovasc. Res., 1998, 39, 530−3
  127. Maureen D. Mayes: Endothelin and Endothelin Receptor Antagonists in Systemic Rheumatic Disease. Arthr. & Rheum., vol 48, 5, 2003, 1190−1199
  128. McMillen M.A., Sumpio B.E.: Endothelins: polyfunctional cytocines. J Am Coll Surg, 1995, 180, 621−37
  129. Melinda Wong, Ling Toh, A. Wilson et all: Reduced arterial elasticity in Rheumatoid Arthritis and the relationship to vascular disease risk factors and inflammations. Arthritis and Rheumatism, 2003, vol 40, № 1, pp 81−89
  130. P., Festar G. : Peripheral arthery structure and edothelial function in heart failure: effect of ACE inhibition. Am. J. Physiol., 1996, 271,469−477
  131. Neunteufl t., Katzenschlager R., Hassan A et al: Systemic endothelial dysfunction is related to the extent and severity of coronary artery dusease. Atherosclerosis, 1997, 129, 111−8
  132. Parsceri V., Willerson J.T., Yen ET: Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells. Circulation, 2000, 102, 2165−8
  133. Parsceri V., Yen ET.: A tale of two disease: atherosclerosis and rheumatoid arthritis. Circulation, 2002, 105, 1135−43
  134. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. et al: Prognostic significanse of endothelial dysfunction in hypertensive patients. Circulation, 2001, 104, 191−6
  135. Pirro M., Bergeron J. et al: Age and duration of follow-up as modulators of the risk for ischemic heart disease associated with high plasma C-reactive protein levels in men. Arch Intern Med, 2001, 161, 2474−80
  136. Polunin G.S., Smirennaia E.V., et all: State of microcirculation in the bulbar conjunctiva in retinal thrombosis patient with hypertension and diabetes melitis. Vestn Oftalmologi 1996 vol 112, № 1, p 37−43
  137. Puechal X., Said G., Hilliquin P.: Peripheral neuropathy with necrotizing vasculitis in rheumatoid arthritis. A clinico-pathologic and prognostic study of 32 patients. Arthr.Rheum., 1995, vol 38, 1618−1629
  138. Raitacari O.T., Celemajer D.S.: Flow-mediated dilatation. Br. J. Clin. Pharmacol, 2000, 50, 397−404
  139. Raza K., Thambyrajah J: Suppression of inflammation in primary systemic vasculitis restores vascular endothelial function. Circulation, 2000, 102, 1470−2
  140. Ridker P.M., Hennecens C.H., Buring J.E., Rifai N.: C-reactive protein and other marcers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med, 2000, 342, 836−43
  141. Ridker P.M.: High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease. Circulation, 2001, 103, 1813−8
  142. Ross R.: Atherosclerosis- an inflammatoiy disease. N Engl J Med, 1999,340, 397−404
  143. Ruggery Z. M., Ware J.: The structure and function of von Willebrand factor. Thromb. Haemostas., 1992, vol 67, 594−599
  144. S. Van Doornum, G. McColl, A. Jencins et all: Screening for Atherosclerosis in Patient With Rheumatoid Arthritis. Arthritis and Rheum., 2003, vol 48, № 1,72−80
  145. Schinco P., Borchiellini A., Tamponi G et al: Lupus anticoagulant and thrombosis: role of von Willebrand factor multimeric forms. Clin Exp Rheum, 1997, vol 15, 5−10
  146. Solomon D.H., Karlson E.W., Rimm E.B. et al: Cardiovascular morbidity and mortality in women diagnosed with Rheumatoid Arthritis. Circulation, 2003, 107, 1297−301
  147. Stefanovich-Racik M., Stadler J., Evans C.H.: Nitric oxide and arthritis. Arthr. Rheum., 1993, 36, 1380−1388
  148. Suwaidi J.A., Hamasaki S., Higano S.T.: Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. Circulation, 2000, 101, 1899−1906
  149. Takase В., Uehata A., Akima T et al: Endothelium-dependent flow-mediated vasodilation in coronary and brachial arteries in suspected coronary disease. Am J Cardiol, 1998, 82, 1535−9, A 7−8
  150. Vaudo G, Marchesi S., Gerli R et al: Endothelial dysfunction in young patients with rheumatoid arthritis and low disease activity. Ann Rheum Dis, 2004, 63,31−35
  151. Verma S., Wang C.H., Li S.H.: A self- fulfilling prophecy: C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits angiogenesis. Circilation, 2002,106, 913−919
  152. Vogel R.A., Corretti M.C., Plotnick G.D.: A comparison of brachial artery flow-mediated vasodilation using upper and lower arm arterialocclusion in subjects with and without coronary risk factors. Clin. Cardiol., 2000, 23,571−75
  153. R.A. : Measurement of endothelial function by brachial artery flow-mediated vasodilation. Am. J. Cardiol., 2001, 88, 31E-4E
  154. Wolter D., Exley A.R., Moots R.J. et al: Von Willebrand factor in the assessment of systemic vasculitis. Clin. Rheumatol., 1994, vol 13, 344
  155. Yasojima K., Schwab C., McGeer E.G.: Generation of C-reactive protein and complement components in atherosclerotic plaques. Am J Pathol, 2001, 158, 1039−51
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!