Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности углеводно-энергетического обмена костных трансплантатов при замещении дефектов нижней челюсти в эксперименте

Диссертация: Особенности углеводно-энергетического обмена костных трансплантатов при замещении дефектов нижней челюсти в эксперименте
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, весь комплекс изученных биохимических показателей — и содержание основных биоэнергетических субстратов (гликогена и глюкозы), и динамика активности пусковых ферментных систем их метаболизма, и состояние гликолиза, и уровень макроэргических фосфорных соединений, и, наконец, минерализация пересаженной костной ткани свидетельствует, что в процессе перестройки трансплантата… Читать ещё >

Особенности углеводно-энергетического обмена костных трансплантатов при замещении дефектов нижней челюсти в эксперименте (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Особенности строения и состава костной ткани
    • 1. 2. Биохимические механизмы минерализации костей
    • 1. 3. Регуляция минерализации костной ткани витаминами и гормонами
    • 1. 4. Механизм перестройки костной ткани при трансплантации и факторы, влияющие на этот процесс
    • 1. 5. Биохимические изменения в костных трансплантатах в различные сроки после их пересадки
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Техника взятия костных трансплантатов и проведение операции их пересадки. Рентгенологические и морфологические исследования
    • 2. 2. Методы биохимических исследований
      • 2. 2. 1. Определение содержания глюкозы
      • 2. 2. 2. Определение содержания гликогена
      • 2. 2. 3. Определение содержания адениловых нуклеотидов
      • 2. 2. 4. Определение содержания креатинфосфата, неорганического фосфата и молочной кислоты
      • 2. 2. 5. Определение активности амилазы
      • 2. 2. 6. Определение активности фосфорилазы
      • 2. 2. 7. Определение активности гексокиназы
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов исследований
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Изменения в трансплантате губчатой кости в динамике после пересадки
      • 3. 1. 1. Рентгенологические изменения в трансплантате губчатой кости
      • 3. 1. 2. Морфологические изменения в трансплантате губчатой кости
      • 3. 1. 3. Биохимические показатели в трансплантате из губчатой костной ткани в различные сроки после пересадки
        • 3. 1. 3. 1. Изменения содержания гликогена в трансплантате из губчатой кости
        • 3. 1. 3. 2. Изменения содержания глюкозы в трансплантате из губчатой кости
        • 3. 1. 3. 3. Исследование активности фосфорилазы в костных трансплантатах
        • 3. 1. 3. 4. Исследование активности амилазы в трансплантате губчатой кости
        • 3. 1. 3. 5. Изменения активности гексокиназы в трансплантате губчатой кости
        • 3. 1. 3. 6. Определение содержания лактата в губчатом костном трансплантате в норме и динамике после трансплантации
        • 3. 1. 3. 7. Изменения содержания нуклеотидов и креатинфосфата в трансплантате губчатой кости в динамике после пересадки

        3.1.3.8. Изменения содержание неорганического фосфата в губчатом костном трансплантате в динамике после трансплантации 77 3.2. Изменения в трансплантате компактной костной ткани в динамике после пересадки

        3.2.1. Рентгенологические изменения в трансплантате компактной кости

        3.2.2. Морфологические изменения в трансплантате компактной кости

        3.2.3. Изменения биохимических показателей в трансплантате компактной костной ткани в динамике после операции пересадки

        3.2.3.1. Изменения содержания гликогена и активности амилазы

        3.2.3.2. Изменения содержания глюкозы и активности гексокиназы

        3.2.3.3. Изменения содержания молочной кислоты

        3.2.3.4. Изменения содержания креатинфосфата

        3.2.3.5. Изменения содержания неорганического фосфата в динамике после пересадки

Актуальность проблемы. Выяснение биохимических механизмов резистентности организма к критическим состояниям представляет собой важную медико-биологическую проблему. К таким состояниям, в частности, относится и трансплантация органов и тканей, которая является актуальной проблемой современной биологии и медицины (Касавина и др., 1992; Ильин, 1994; Петров, 2006; Komerik et al., 2005; Ioannidou, 2006). Остается дискуссионным и вопрос о способности костных трансплантатов стимулировать репаративные процессы, что имеет важнейшее значение для прогнозирования, а также разработки эффективных мер устранения различных дефектов, в том числе часто встречающихся дефектов нижней челюсти (Радкевич и др., 2001; Кузнецова, 2004; Kudoetal, 1996; Leroukel et al., 2004). Следует отметить, что о состоянии трансплантатов при замещении дефектов нижней челюсти в основном судили путем клинических наблюдений, рентгенологических и морфологических исследований репаративных процессов костной ткани (Плотников, 1986; Bloometdi, 1995; Joshi, 2004). Что же касается метаболизма в самом трансплантате, биохимических превращений, лежащих в основе морфологических и функциональных процессов, протекающих в пересаженной костной ткани, то эти вопросы до настоящего времени исследованы недостаточно. Вместе с тем, состояние обмена самого трансплантата, его энергетические ресурсы и ферментные системы, во многом определяющие его жизнеспособность и обеспечивающие сложный процесс приживления и перестройки пересаженной кости, сказываются на конечном результате трансплантации и позволяют судить об ее эффективности (Лаврищева и др., 1992; Ткачук и др., 2002; Lansi et al., 2005).

Знание ключевых биохимических реакций, обеспечивающих протекание в костной ткани нормальных физиологических процессов, дает значительные преимущества при оценке жизнеспособности трансплантатов. Они позволяют в полной мере охарактеризовать степень приживления или гибели и вскрыть механизмы перестройки трансплантата (Петрович и др., 1994; Ермакова и др., 2004; Prats et al., 2005).

Углеводно-энергетический обмен занимает центральное место в клеточном метаболизме живого организма. Любой биосинтетический и катаболический процесс сопровождается, соответственно, затратой и выработкой энергии. Гликоген и глюкоза являются одними из основных источников энергии, необходимых тканям для осуществления их жизненных функций. При их аэробном и анаэробном превращении образуются макроэргические соединения, обеспечивающие энергетические и пластические потребности клетки (Северин, 2003; Rake et al., 2006). Поэтому весьма важно изучение динамики содержания гликогена и глюкозы, активности ферментов их превращений в регенерирующих тканях в условиях трансплантации. Интерес к этой проблеме еще более усиливается при трансплантации костной ткани, так как при этом нарушается углеводный обмен, создаются неблагоприятные условия для использования и утилизации гликогена и глюкозы, как для энергетических, так и пластических целей (Строев, 2002; Пронченко и др., 2005; Koike et al., 2005).

Исходя из изложенного, изучение ключевых показателей углеводного обмена в сочетании с важнейшими макроэргическими фосфатами (АТФ, креатинфосфат) представляется весьма актуальным при трансплантации костной ткани. Вместе с тем, в доступной литературе мы не обнаружили работ, посвященных комплексному исследованию изученных показателей углеводно-энергетического обмена в различных по виду костных трансплантатах.

Цель исследования. Изучить особенности биохимических механизмов жизнеобеспечения репаративной регенерации в различные сроки после трансплантации костной ткани на основе анализа комплекса показателей углеводно-энергетического обмена.

Задачи исследования.

1. Определить содержание гликогена, глюкозы, креатинфосфата, АТФ, АДФ, АМФ, неорганического фосфата, молочной кислоты в динамике после трансплантации губчатой костной ткани.

2. Изучить активность ключевых ферментов обмена углеводов (амилазы, фосфорилазы, гексокиназы) в динамике после трансплантации губчатой костной ткани.

3. При модельных условиях эксперимента исследовать комплекс показателей углеводно-энергетического метаболизма в различные сроки после трансплантации компактной костной ткани.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Процесс перестройки костных трансплантатов приводит к значительным изменениям исследуемых биохимических показателей в зависимости от вида пересаженной кости (губчатая или компактная). При этом нарушения в трансплантате из компактной кости наиболее резко выражены.

2. В костных трансплантатах независимо от их вида в течение первого месяца повышается содержание глюкозы и гликогенарезко снижается активность пусковых ферментов их превращений — гексокиназы и амилазы. В отличие от компактной, в губчатой кости к 60 суткам содержание гликогена и глюкозы, а также активность исследуемых ферментов нормализуются и достигают контрольных величин.

3. В тканях трансплантатов из губчатой и компактной костной ткани происходит существенное снижение количества креатинфосфата, неорганического фосфата, молочной кислоты, причем оно наиболее резко выражено спустя 30 суток после операции пересадки.

Научная новизна. В работе впервые изучены особенности углеводно-энергетического метаболизма, происходящие в различных по характеру и виду костных трансплантатах при замещении дефектов нижней челюсти.

Получены новые данные о содержании гликогена, глюкозы, креатинфосфата, неорганического фосфата, молочной кислоты в интактной кости и при трансплантации губчатой и компактной костной ткани в различные сроки после пересадки, имеющие существенное значение для определения жизнеобеспечения репаративных процессов в пересаженной костной ткани.

Обнаружены специфические особенности изменения активности гексокиназы и амилазы в компактной и губчатой костной ткани животных в процессе трансплантации.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные данные расширяют наши представления о биохимии трансплантологии. Разработан и обоснован комплекс биохимических показателей, который может быть использован как эффективный тест-критерий состояния энергетических систем жизнеобеспечения костных трансплантатов и оценки жизнеспособности пересаженной костной ткани в динамике трансплантации.

Впервые изучены и установлены параллели между биохимическими показателями и рентгенологическими и морфологическими изменениями в эксперименте, свидетельствующие о том, что исход трансплантации зависит от вида и характера трансплантата. Полученные в диссертации результаты используются в учебном процессе Дагестанской медицинской академии при чтении лекций по клинической биохимии.

Результаты работы вошли в учебное пособие Э. Р. Нагиева «Биохимия тканей полости рта» (утверждено УМО РФ, Москва, 2005 г), которым студенты пользуются на практических занятиях по одноименному спецкурсу.

ВЫВОДЫ.

1. При трансплантации губчатой кости в течение первого месяца в тканях трансплантата происходит накопление гликогена и глюкозы, а в последующие сроки исследований наступает быстрое и интенсивное снижение их содержания, завершающееся нормализацией к 60 суткам.

2. Обнаружено, что в трансплантате компактной кости резко повышено содержание гликогена и глюкозы спустя 30 суток после пересадки, причем более существенно по сравнению с губчатой костной тканью. В отличие от губчатой кости в трансплантате компактной кости нормализации содержания гликогена и глюкозы не происходит даже спустя два месяца после пересадки.

3. Установлено, что в трансплантатах независимо от их вида в течение первого месяца наблюдается резкое угнетение активности пусковых ферментов превращения гликогена и глюкозы — амилазы и гексокиназы, причем наиболее выражено в трансплантате компактной костной ткани.

4. В костных трансплантатах обнаружено существенное снижение содержания молочной кислоты — конечного продукта анаэробного окисления гликогена и глюкозы. В отличие от компактной кости, в трансплантате из губчатой костной ткани содержание молочной кислоты в последующие сроки наблюдений постепенно восстанавливается, достигая к 60 суткам контрольных показателей.

5. В трансплантатах как губчатой, так и компактной кости, имеет место достоверное снижение количества креатинфосфата (30 суток). Причем наименее выражено оно при трансплантации губчатой кости и наиболее резко — при трансплантации компактной костной ткани.

6. Процесс перестройки костных трансплантатов характеризуется резким снижением содержания в них неорганического фосфата. При трансплантации губчатой кости его содержание в более поздние сроки наблюдений (45−60 суток) постепенно нормализуется и через два месяца практически не отличается от контроля. При аутопластике компактной кости падение содержания неорганического фосфата выражено в большей степени и спустя 60 суток оно не нормализуется.

7. Комплекс изученных биохимических показателей можно использовать как информативный тест-критерий состояния углеводно-энергетических систем жизнеобеспечения костных трансплантатов и для оценки их жизнеспособности на практике.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Как уже указывалось выше, состояние обмена костных трансплантатов, во многом определяющие жизнеспособность и обеспечивающие сложный процесс приживления и перестройки пересаженной кости, сказывается на конечном результате трансплантации и позволяет судить об ее эффективности (Лаврищева и др., 1992; Ткачук и др., 2002; Lansi et al., 2005).

Знание ключевых биохимических реакций, обеспечивающих протекание в костной ткани нормальных физиологических процессов, дает значительные преимущества при оценке жизнеспособности трансплантатов. Они позволяют в полной мере охарактеризовать степень приживления или гибели и вскрыть механизмы перестройки трансплантата (Петрович и др., 1994; Ермакова и др., 2004; Prats et al., 2005).

Как известно, углеводно-энергетический обмен занимает центральное место в клеточном метаболизме живого организма. Любой биосинтетический и катаболический процесс сопровождается, соответственно, затратой и выработкой энергии. Гликоген и глюкоза являются одними из основных источников энергии, необходимых тканям для осуществления их жизненных функций. При их аэробном и анаэробном превращении образуются макроэргические соединения, обеспечивающие энергетические и пластические потребности клетки (Северин, 2003; Rake et al., 2006). Поэтому весьма важно изучение динамики содержания гликогена и глюкозы, активности ферментов их превращений в регенерирующих тканях в условиях трансплантации. Интерес к этой проблеме еще более усиливается при трансплантации костной ткани, так как при этом нарушается углеводный обмен, создаются неблагоприятные условия для использования и утилизации гликогена и глюкозы, как для энергетических, так и пластических целей (Строев, 2002; Пронченко и др., 2005; Koike et al., 2005).

Анализ полученных результатов проведенных экспериментальных исследований свидетельствует о том, что аутотрансплантация костной ткани, как губчатой, так и компактной, сопровождается существенными биохимическими, рентгенологическими и морфологическими изменениями в процессе регенерации.

Характерной и закономерной особенностью наблюдающихся посттрансплантационных изменений является прогрессирующее накопление углеводных биоэнергетических субстратов — содержания гликогена, глюкозы, а также, в противовес им, снижение содержания молочной кислоты, креатинфосфата и неорганического фосфата в исследуемых трансплантатах как из губчатой, так и компактной костной ткани.

Вместе с тем следует отметить, что одновременно происходит существенное угнетение активности ключевых ферментов, причем важнейших биокаталитических систем углеводного обмена — амилазы и гексокиназы на первом этапе трансплантации (через 30 суток после операции пересадки), некоторая, но закономерная тенденция к приближению к показателям контрольной группы животных всех исследуемых показателей на втором этапе трансплантации (45 суток после трансплантации) и практически нормализация и возврат к контрольным значениям всех исследуемых биохимических показателей на третьем этапе трансплантации (спустя 60 суток после операции пересадки). Причем достоверная нормализация большинства исследуемых биохимических показателей углеводно-энергетического метаболизма в основном и исключительно характерна для трансплантатов из губчатой костной ткани (рис. 19, 20, 21) по сравнению с биохимическими показателями в трансплантатах из компактной костной ткани в динамике регенерации костных трансплантатов.

Следует отметить, что содержание гликогена и глюкозы в различные сроки после трансплантации подвергаются обратным изменениям по сравнению с активностью ключевых ферментов их метаболических превращенийамилазы и гексокиназы. Так, в частности, спустя 30 суток после пересадки количество гликогена и глюкозы резко повышается по сравнению с контролем, свидетельствуя об ограниченных возможностях костных трансплантатов утилизировать важнейшие энергетические субстраты углеводного обмена вначале после пересадки. В последующие сроки исследования, а именно спустя 45 суток после операции трансплантации намечается тенденция снижения их содержания и, наконец, через 60 суток после пересадки костной ткани количество указанных биосубстратов продолжает снижаться по сравнению с предыдущими периодами наблюдений и практически достигают контрольных значений.

Гликоген -«- AM на 1 мл белка.

AM на 1 г ткани.

Рис. 19. Изменения содержания гликогена и активности амилазы (AM) в трансплантате из губчатой костной ткани в динамике регенерации (в % к контролю).

Следует подчеркнуть, что обнаруженные биохимические изменения в показателях углеводного метаболизма, а именно глюкозы и гликогена, во многих случаях коррелируют с выявленными изменениями активности пусковых ферментов внутриклеточного метаболизма глюкозы и гликогенагексокиназы и амилазы (рис. 21).

100 80 60 40 20 0 -20 -40.

Гликоген AM на 1 мг белка.

AM на 1 г ткани.

Рис. 20. Изменения содержания гликогена и активности амилазы (AM) в трансплантате из компактной костной ткани (в % к контролю).

К-ль.

30 сут 45 сут 60 сут.

ГК на 1 мг белка AM на 1 мг белка.

AM на 1 мг белка ВАМ на г ткани.

ГК на 1 мг белка ШГКна1гткани.

Рис. 21. Изменения активности амилазы (AM) и гексокиназы (ГК) в трансплантате губчатой кости в динамике (в % к контролю)..: «-.» «' • • •. —: —п.

К-ль 30 сут 45 сут 60 сут Губч. кость КФ —¦— Губч. кость НФ Комп. кость КФ Комп. кость НФ.

Рис. 22. Изменения содержания креатинфосфата (КФ) и неорганического фосфата (НФ) в костных трансплантатах в динамике (в % к контролю).

Так, в частности, изменения активности фермента амилазы и содержания его субстрата — гликогена обратно зависимы, отмечается сильно выраженная обратная корреляция (г = - 0,96). В сроки повышенного содержания в тканях гликогена активность фермента угнетена и наоборот — высокая ферментативная активность сопровождается снижением уровня полисахарида в трансплантате. Причем исходное содержание гликогена в трансплантате наблюдается лишь тогда, когда устанавливается и исходная активность амилазы.

Вместе с тем хочется отметить, что и в отношении глюкозы, как в отношении гликогена, отмечается выраженная обратная корреляция динамики ее содержания и пускового фермента метаболических превращений глюкозы — гексокиназы. Коэффициент корреляции при этом составляет (г = -0,93). Интересным и закономерным представляется факт, что четкие и принципиальные изменения в костных трансплантатах наблюдаются в отношении всех исследуемых компонентов анаэробного гликолиза — глюкозы, гексокиназы и молочной кислоты (рис.22). Так, например, в трансплантате из губчатой костной ткани повышение содержания глюкозы коррелирует с угнетением гексокиназной активности (г = -0,93) и снижением количества молочной кислоты (г = -0,94).

В то же время между активностью гексокиназы и содержанием лактата наблюдается сильно выраженная прямая корреляция (г = 0,99).

Принципиальным и закономерным является то, что нарушения определяемых показателей углеводно-энергетического метаболизма в компактной костной ткани носят более резко выраженный характер и многие показатели в трансплантате из компактной костной ткани, в отличие от губчатой кости, не достигают контрольных значений даже спустя два месяца после проведения операции трансплантации.

Активность ферментов обмена гликогена и глюкозы претерпевают фазные изменения в зависимости от срока прошедшего после трансплантации, но существенной является тенденция к нормализации амилазной и гексокиназной активности в костных трансплантатах спустя 60 суток после операции пересадки (рис. 21) параллельно с нормализацией содержания гликогена и глюкозы, а также некоторых других исследуемых показателей к этому же сроку наблюдений (рис. 22).

Полученные результаты рентгенологических и морфологических изменений в динамике аутотрансплантации, практически полностью согласуются с изменениями показателей углеводно-энергетического метаболизма в процессе трансплантации. Сравнение, сопоставление и анализ полученных результатов с различных позиций позволяет сделать полезные выводы для практического здравоохранения в плане выработки тактики и стратегии при выборе того или иного вида трансплантационного материала, в частности, при замещениях дефектов нижней челюсти.

Анализ полученных результатов позволяет заключить, что быстрее и совершеннее происходит процесс регенерации при трансплантации губчатой кости в виде костной щебенки.

Таким образом, весь комплекс изученных биохимических показателей — и содержание основных биоэнергетических субстратов (гликогена и глюкозы), и динамика активности пусковых ферментных систем их метаболизма, и состояние гликолиза, и уровень макроэргических фосфорных соединений, и, наконец, минерализация пересаженной костной ткани свидетельствует, что в процессе перестройки трансплантата из компактной костной ткани при замещении дефекта тела нижней челюсти в течение 30 суток наблюдается снижение ее жизнеспособности, а затем наступает постепенная нормализация морфологических и функциональных показателей. Вместе с тем, к концу сроков наблюдений — через 60 суток после трансплантации компактной костной ткани, в отличие от губчатой кости, параметры восстановленной кости полностью не нормализуются, что находит подтверждение и в данных рентгенологического и морфологического исследований. Проведенные исследования показали, что рентгенологические процессы перестройки и замещения пересаженной костной ткани как в условиях трансплантации губчатой, так и компактной костной ткани, протекают принципиально однотипно, в определенной последовательности, независимо от вида и характера трансплантата. Однако в то же время сроки регенерации дефекта существенно зависят от вида и характера трансплантата (губчатая или компактная кость). Морфологические исследования показали, что во всех сериях экспериментов конечным результатом пересадок различных по характеру и виду трансплантатов при замещении дефектов нижней челюсти является резорбция костных осколков и замещение их вновь образованной костной тканью. Однако при пересадках компактной костной щебенки срок регенерации костных дефектов удлиняется по сравнению с аналогичными пересадками при трансплантации губчатой костной ткани.

Следовательно, трансплантация губчатой костной тканью во всех анализированных случаях эксперимента, имеет существенные биохимические преимущества по жизнеспособности и исследованным углеводно-энергетическим показателям, по сравнению с компактной костной тканью, что следует иметь в виду при выборе материала для трансплантации.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А.С. Уровни организации минерального матрикса костной ткани и механизмы, определяющие параметры их формирования / А. С. Аврунин, P.M. Тихилов //Морфология. — 2005. — № 2. — С. 78−82.
  2. , Т.Л. Руководство к лабораторным занятиям по биологической химии / Т. Л. Алейникова, Г. В. Рубцова. М.: «Высшая школа». — 2002. — 238 с.
  3. , М.С. Исследование содержания креатинфосфата и креатинкиназной активности в тканях животных при тяжелой физической нагрузке //Материалы межд. научной конф. «Биохимия -медицине». Махачкала: ИПЦ ДГМА, 2002. — С. 17−20.
  4. , И.П. Элементы патологической физиологии и биохимии. -М.: Изд-во МГУ, 1992. 192 с.
  5. , Т.Я. Ферментный спектр костной ткани норме и при посттравматической регенерации / Т. Я. Балаба, В. П. Торбенко //Вопросы медицинской химии.- 1979. Т. 16, Вып. 4. — С. 372−376.
  6. , Н.Н. Костная пластика дефектов нижней челюсти формалинизированными гомотрансплантатами / Н. Н. Бажанов, В. Ф. Парфентьева, Г. П. Тер-Асатуров, A.M. Сигал //Стоматология. 1972. -№ 6.-С. 37−41.
  7. , Н.Н. Способ соединения костных фрагментов нижней челюсти и фиксация трансплантатов при восполнении её дефектов / Н. Н. Бажанов, Г. П. Тер-Асатуров //Стоматология. 1982. — № 3. — С. 73−77.
  8. , Е. Н. Ингибирование адениновыми нуклеотидами ДНФ-индуцированного транспорта калия в митохондриях / Е. Н. Баранова, 10.
  9. Ю. Скарга, А. Е. Негода, Г. О. Миронова //Биохимия. 2000. — Т. 65, Вып. 2. — С.262−267.
  10. , A.M. Некоторые итоги исследований по репаративной регенерации кости / A.M. Белоус, A.M. Белоус, Е. Я. Панков //Механизмы регенерации костной ткани. М.: Медицина, 1992.- С. 284−294.
  11. , Т. Т. Биологическая химия / Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин. -М.: Медицина, 2002. 704 с.
  12. , Т.Т. Руководство к лабораторным занятиям по биологической химии. М.: Медицина, 1976. -294 с.
  13. , Т. А. Влияние экзогенного АТФ на сердечную деятельность крыс / Т. А. Билалова, Т. А. Аникина, Ф. Г. Ситдиков, Р. А. Гиниатуллин //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — Т. 129, № 4.-С. 377−380.
  14. , С. С. Влияние ретаболила и тиреокалъцитонина на белковый и минеральный обмен костей скелета при переломе нижней челюсти / С. С. Бессонова, Ю. А. Петрович //Стоматология. 1986. -№ I. -С. 8−11.
  15. , Е.В. Терапевтическая стоматология /Е.В. Боровский, B.C. Иванов, Ю. М. Максимовский. М.: «Медицина», — 2001. — 736 с.
  16. , Р. Современные воззрения в биохимии.- М.: «Мир», 1987. -544 с.
  17. Бригаднова, J1. J1. Комбинированная вторичная костная ауто- и аллопластика нижней челюсти // Вопросы аллотрансплантации в стоматологии. 1979. — Вып. 11.- С. 101−104.
  18. , А.Ш. Биохимия для врача / А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов Екатеринбург: ИПП «Уральский рабочий», 1994. — 384 с.
  19. , А.Г., Содержание креатинфосфата и других фосфорорганических соединений в органах и тканях животных /А.Г. Васильева, В. В. Цыбульский. Одесса: ИПЦ ОГМУ. — 2004. — 129 с.
  20. , Я. И. Динамика фосфорсодержащих макроэргических соединений мозга при гипотермии // Вопросы биохимии нервной системы. Киев, 1982.-С. 268−269.
  21. , В.А. Определение содержания и интенсивности обмена глюкозы и гликогена в тканях. //В кн. Методы биохимических исследований. Л.: Изд-во ЛГУ. — 1988. — С. 234 — 241.
  22. , Н.И. Использование декальцинированного костного матрикса для стимуляции костеобразования после удаления одонтогенных кист / Н. И. Винникова, А. И. Куралесова, Г. Б. Мельникова, Н. С. Филякина //Стоматология. 1991. — № 4. — С. 30−31.
  23. , Т.Ц. Регенерация и пересадка костей / Т. Ц. Виноградова, Г. И. Лавришева. -М.: Медицина, 1994. 213 с.
  24. , А.И. Исследование свойств биомембран, применяемых в остеопластике с целью направленной регенерации ткани, на модели длительных культур костного мозга /А.И. Воложин, Г. М. Барер, О. О. Янушевич //Стоматология. 2002, № 6. — С. 12−15.
  25. , A.M. О содержании свободного и связанного гликогена в органах животного организма //Биохимия. 1994. — Т. II, Вып. 2. — С. 155 167.
  26. Гланц Стентон. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. — М., Практика, 1999.-459 с.
  27. , Г. Х. Керамопластика дефектов костей / Г. Х. Грунтовский, Н. А. Корж //Ортопедия, травматология и протезирование. 1991. — № 12. -С. 38−40.
  28. , М.Ф. К вопросу о характере взаимодействия между ферментом и полисахаридом в фосфорилазной реакции / М. Ф. Гулый, М. К. Коломийченко //Украинский биохимический журнал. 1988. — № 21. — С. 221 -225.
  29. , М. Ферменты: Пер. с англ.- В 3-х т.т. / М. Диксон, Э. Уэбб-М.: Мир.-1982.
  30. , Н.П. Внеклеточный аденозинтрифосфат, его источники и влияние на функции клеток животных //Украинский биохимический журнал-1990- Т. 62, № 2. С. 3−12.
  31. , Е. В. Методические подходы к изучению адаптации человека в условиях окружающей среды / Е. В. Евстафьева, В. Н. Башкин, Д. Б. Орлинский//Физиология человека.- 1995.-Т. 21, № 1.-С. 135−143.
  32. , И.П. Остеопороз и остеопатии / И. П. Ермакова, И. А. Пронченко, В. П. Бузулина. М., 2004. — С. 2−5.
  33. , Н.Д. Определение содержания молочной кислоты в тканях и активности лактатдегидрогеназы в тканях. //В кн. Методы биохимических исследований. Д.: Изд-во ЛГУ. — 1988. — С. 222 — 233.
  34. , B.C. Способ реконструкции просвета полых и трубчатых анатомических структур костной ткани //Морфология. 2003. — Т. 12, № З.-С. 89−90.
  35. , Н.К. Отдаленные результаты остеопластики послеоперационных полостей челюсти // Вопросы аллотрансплантации в стоматологии. М., 1979. — С. 50−56.
  36. , Ю.Г. Тканевое дыхание кости в норме // Вопросы ортопедии и травматологии. Киев, 1976. — С. 249−253.
  37. , И.П. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте / И. П. Западнюк, В. И. Западнюк, Е. А. Захария, Б. В. Западнюк. Киев: Вища школа, 1983. — 383 с.
  38. , Т.Д. Состав кислых мукополисахаридов кости и тканей костной мозоли в процессе регенерации / Т. Д. Зенкевич, Б. С. Касавина //Биохимия. 1982. — Т. 27, № 2. — С. 279−285.
  39. , Л.А. Реалии и мифы Чернобыля. М.: ГЭОТАР — МЕД., 1994. -400 с.
  40. , Б. Д. Костная пластика нижней челюсти-Л.: Медгиз, 1983.-264 с.
  41. , А.С. Одномоментная реконструкция скулоносоглазничного комплекса с использованием свободных костных и хрящевыхаутотрансплантатов /А.А. Караян, Е. С. Кудинова, Н. А. Рабухина //Стоматология. 2003, № 5. — С. 39−43.
  42. , Б.С. Жизнь костной ткани / Б. С. Касавина, В. П. Торбенко.-М.: Наука, 1992.
  43. , Б.С. Минеральные ресурсы организма/ Б. С. Касавина, В. П. Торбенко М.: Наука, 1975. — 284 с.
  44. , М.М. Полумикрометод определения кислотоэкстрагируемых нуклеотидов в органах лабораторных животных/ М. М. Киреев, В. Д. Конвай //Вопросы медицинской химии. 1979. — Т. 25. — № 3. — С. 352−354.
  45. , С. М. АТФ, дегидрогеназы и гексокиназа в слизистой оболочке полости рта и нижней челюсти при её переломе и нарушении иннервации / С. М. Киченко, Ю. А. Петрович //Стоматология. 1986. — № 5.-С. 112−114.
  46. , С. М. Биохимические изменения при регенерации нижней челюсти, нарушении её иннервации и при введении тиреокальцитонина (экспериментальное исследование): автореф. дисс.канд. биол. наук М., 1982.- 24 с.
  47. , Ю. А. О биосинтезе пуринов de novo в сетчатке быка: очистка и характеристика амидофосфорибозилтранферазы и фосфорибозилпиро-фосфатсинтетазы / Ю. А. Киян, Р. Н. Этингофф /Биохимия. 1999.- Т. 64, Вып.б.-с. 777−781.
  48. , A.M. Еще один шаг к «миру РЖ» //Биохимия. 1995. — Т. 60, Вып. 1.-С. 159−161.
  49. , Г. А. Практическое руководство по энзимологии. М.: «Высшая школа», 1980. — 272 с.
  50. , Г. П. Дальнейшее изучение вопросов обмена костной ткани после операции гомопластики у животных перенесших лучевую болезнь // Вопросы травматологии и ортопедии Донецк, 1995.- С. 103−106.
  51. , Г. П. Динамика некоторых показателей обмена веществ костной ткани при приживлении костных трансплантатов // Пластическиеоперации в травматологии и ортопедической практике Донецк, 1997. — С. 202−209.
  52. , П.В. Влияние мезенхемальных стволовых клеток на восстановление косного трансплантата у крыс при трансплантации деминерализованного костного матрикса / П. В. Кругляков, А. В. Соколова //Цитология. 2005.- № 4. — С. 466−477.
  53. , И.Л. Костная гомопластика в клинике и эксперименте / И. Л. Крупко, С. С. Ткаченко //Тезисы докладов 2-й Всесоюзной конференции по проблеме тканевой несовместимости, консервированию и трансплантации органов и тканей. Одесса, 1991. — С. 171−173.
  54. , И.Л. Костная гомопластика в клинике и эксперименте / И. Л. Крупко, С. С. Ткаченко // Проблемы гомопластики и аллопластики.- Киев: Здоров’я, 1997.-С. 401−403.
  55. , Г. Н., Цыбульский В. В. Биохимия соединительной и костной тканей. Одесса: ИПЦ ОГМУ. — 2003. — 143 с.
  56. , Г. И. Факторы риска снижения минеральной плотности костной ткани //Вопросы современной педиатрии. 2004. — Т. 3, № 3. — С. 97−99.
  57. Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний. М.: Изд-во «Поли Медиа Пресс», 2001.-216 с.
  58. , А.П. Планирование окклюзии зубных протезов на имплантантах в зависимости от коэффициента плотности костной ткани //Стоматология. 2005. — № 3. — С. 51−53.
  59. Г. И. О морфологических критериях жизни и смерти костной ткани. /В кн.: Вопросы патологии костной системы. М.: 1992. -С. 67−78.
  60. , А.А. О перестройке свободного костного трансплантата в дефекте длинной кости //Ортопедия, травматология и протезирование. -1989.-№ 7.-С. 17−21.
  61. , А. Основы биохимии: Пер. с англ.- В 3-х т.: М.: Мир, 1985. — Т. 1. — 367 с. — Т. 2. — 368 с. — Т. 3 — 320 с.
  62. , С.Д. Коллаген-апатитовый материал при замещении дефектов костной ткани челюсти /С.Д. Литвинов, С. И. Буланов //Стоматология. 2001, № 3. — С. 7−12.
  63. , Л.Д. Параметры аденилатного пула как предикторы нарушений энергетического обмена в гепатоцитах при гипоксии / Л. Д. Лукьянова, A.M. Дудченко //Бюллетень экспериментальной терапии и медицины.-2003.-Т. 136, № 1.-С.41−45.
  64. , В.И. Исследование способности нуклеозидтрифосфатовIобеспечить транспорт Са фрагментами саркоплазматического ретикулума //Украинский биохимический журнал. 1990. — Т.62, № 2. — С. 64−68.
  65. В. Дж. Клиническая биохимия. /Пер. с англ.: М. — СПб.: «Изд-во БИНОМ» — «Невский Диалект». — 2003. — 368 с.
  66. , Ф.З. Физиология адаптационных процессов. М.: Наука, 1986.-639 с.
  67. , М.М. Активность ферментов, уровень глюкозы, лактата и пирувата в лимфе и крови в раннем постреанимационном периоде / М. М. Миннебаев, В. Ф. Бахтиозин, М. С. Мусин, Л. Г. Попова //Анестезиология и реаниматология. 1995. — № 4. — С. 42−45.
  68. , Я. Современная биохимия в схемах /Я. Мусил, О. Новакова, К. Кунц. Пер. с англ.- 2-е изд., исправл. — М.: Мир. — 1992. — 226 с.
  69. , Э.Р. Хроматографическое разделение нуклеотидов в тонкослойном варианте на ДЭАЭ-целлюлозе и определение активности нуклеозидфосфаткиназ //Журнал «Оборонный комплекс научно-техническому прогрессу России». — М., 2001. — С.75−78.
  70. , Э.Р. Биохимия тканей полости рта Утв. УМО РФ. — М.: 24.05.05. — Махачкала: ИПЦ ДГМА, 2006. — 128 с.
  71. , Э.Р. Воздействие экстремальных факторов на метаболизм и некоторые пути направленной коррекции / Э. Р. Нагиев, С. А. Дадашева, С. Н. Евсеева //Экология промышленного производства: Межотраслевой научно-практический журнал. -Вып. 1. 2005. — С. 49−51.
  72. , П.В. Применение костных аллотрансллантатов при замещении изъянов нижней челюсти / П. В. Наумов, A. JL Величко, К. К. Замятин, Г. Д. Соколова //Вопросы аллотрансплантации в стоматологии. М., 1979. — С. 60−66.
  73. , А.Я. Биологическая химия. -3-е изд., перераб. и доп. М.: «Медицинское информационное агентство», 2004. — 566 е.: илл.
  74. Номенклатура ферментов /Под ред. А. Е. Браунштейна. М.: ВИНИТИ, 1979 — 321 с.
  75. , Р.С. Хирургическая инфекция, асептика и антисептика/ Р. С. Османов, С. Ю. Сафаров. Махачкала: Изд-во «Юпитер», 2006. — 162 с.
  76. Панин, JL Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: «Наука», 1983.-206 с.
  77. , И.И. Последствия Чернобыльской катастрофы: Здоровье человека/ И. И. Пелевина, Г. Г. Афанасьев, В. Я. Готлиб. М., 1996. — С. 229 244.
  78. , A. JI. О методе выделения трансгликозидазы из печени и определение ее активности //Биохимия. 1979. — Т. 24. — С. 228−233.
  79. , В.П. Поражающие факторы при чрезвычайных ситуациях и модели их формирования /Военно-медицинский журнал. 2006. — № 10. -С. 29−33.
  80. , Ю.А. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии /Ю.А. Петрович, В. К. Леонтьев. Омск: ИПЦ ОГМИ. — 1994. — 89 с.
  81. , Ю.А. Слюна. Большая медицинская энциклопедия /Ю.А. Петрович, В. В. Тамилин. -М.: 1988.-Т. 23.-С. 703−719.
  82. , Н.А. Проблемы костной пластики нижней челюсти83. //Стоматология. 1993. — № 3. — С. 7−9.
  83. , Н.А. Костная пластика нижней челюсти. М.: «Медицина», — 1986.- 136 с.
  84. , Ю.М. Экспериментально-клиническое обоснование применения аллогенного кортикального костного матрикса для леченияпациентов с привычным вывихом нижней челюсти /Ю.М. Погосян, А. Д. Енокян //Стоматология. 2005, № 5. — С. 44−47.
  85. , Р. И. Макроэргические фосфорные соединения и АТФазная активность митохондрий в головном мозгу крыс разного возраста //Украинский биохимический журнал. 1983.-Т.55, № 3. — С. 563−565.
  86. , И.А. Биохимические маркеры костного метаболизма и потерь костной ткани после аллотрансплантации трупной почки / И. А. Пронченко, В. П. Бузулина //Клиническая лабораторная диагностика. -2005. -№ 11.-С. 3−8.
  87. , А.А. Опыт использования остеогенной ткани в хирургическом лечении генерализованного пародонтита/ А. А. Радкевич, П. Г. Сысолятин, В. И. Гюнтер //Пародонтология. 2001. — № 1−2. — С. 63−67.
  88. , О.Ю. Статистический анализ биомедицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М., Медиа Сфера, 2002.-312 с.
  89. , Т.Г. Хирургическая стоматология. М.: Медицина, — 2001. -688 с.
  90. , С.Е. Роль фосфорилирования в регуляции клеточной активности/ С. Е. Северин, М. Н. Кочеткова. М.: Наука, 1985. — 285 с.
  91. , С.Н. Печень. Обезвреживание токсических веществ / С. Н. Силуянова, JI.E. Адриянова, С. А. Лесничук //Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 2002. — № 3. — С. 50−56.
  92. , А.П. Содержание титана, кремния, ванадия в костной системе после костной аутопластики / Скоблин, А.П., Белоус A.M. // Ортопедия, травматология и протезирование. М., 1992. — С. 232−234.
  93. , В.П. Соотношение окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. -М.: Изд. АН СССР, 1962. 152 с.
  94. , В.П. Биоэнергетика. Мембранные преобразователи энергии. М.: Высшая школа, 1989. — 271 с.
  95. , Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани. М.: Медицина, 1989. — 375 с.
  96. , Jl. Биохимия.: Пер. с англ. -М.: Мир, 1985.- Т. 2. 400 с.
  97. , Е. А. Биологическая химия. М.: «Высшая школа», — 2002. —479 с.
  98. П.Г. Костная пластика дефектов нижней челюсти «кильскими» трансплантатами /Стоматология. 1985. — № 1. — С. 6−8.
  99. , И.В. Изменение систем аденозинтрифосфорной кислоты в ткани головного мозга при различных функциональных состояниях центральной нервной системы /Биохимия. 1956.- Т. 21, № 3. — С. 359−367.
  100. , К.Д. Некоторые особенности регенерации при гомотрансплантации трубчатых фрагментов костной ткани в эксперименте // Условия регенерации органов и тканей. М., 1996. — С. 291−294.
  101. , Ю.В. Метаболизм пуриновых и пиримидиновых соединений и опухолевый рост: автореф. дис. докт. биол. наук. М.: Университет дружбы народов им. П. Лумумбы, 1991. — 34 с.
  102. , Н.А. Биохимические маркеры костного метаболизма / Н. А. Томилина, Р. Н. Ведерникова, И. П. Ермакова //Биохимия. Клиническая лабораторная диагностика. № 12. — 2005. — С. 12−16.
  103. , В. П. Применение радиоактивных изотопов в изучении минерального и белкового обмена скелета при ауто- и гомотрансплантации кости / В. П. Трифонова, Ю. А. Петрович // Условия регенерации органов и тканей. М., 1996.-С. 265−289.
  104. Ю5.Ткачук, В. А. Клиническая биохимия/ В. А. Ткачук, А. Б. Добровольский, В.Л. Доценко- М.: ГЭОТАР-МЕД., 2002. 360 с.
  105. , В.П. Биохимические процессы обызвествления костной ткани //Ортопедия, травматология. 1993. — № 7. — С. 76−82.
  106. , В.П. Углеводный обмен костной ткани в норме при переломах и лучевой болезни // Переломы костей и повреждения суставов при лучевой болезни.-М.: Медицина, 1987. С. 169−186.
  107. , В.П. Функциональная биохимия костной ткани/ В. П. Торбенко, B.C. Касавина. М.: Медицина, 1977. — 137 с.
  108. , Т.К. Особенности репаративного остеогенеза при трансплантации мезенхемальных стволовых клеток / Т. К. Фатхудинов, Д. В. Гольдштейн //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2005.-№ 1.-С. 53−56.
  109. , JI.H. Сравнительный анализ процесса заживления костных дефектов челюсти под воздействием различных пластических материалов /JI.H. Федоровская, А. С. Григорьян, А. А. Кулаков //Стоматология. 2001, № 6. — С. 4−7.
  110. , Ю.Б. Основы биохимии. М.: Высшая школа, 1993−496с.
  111. , В.А. Разработка и методика трансплантата с культивированными фибробластами для повышения эффективности хирургического лечения пародонтита (экспериментально-клиническое): автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2004. -27 с.
  112. , JI.A. Возрастные особенности обмена гликогена костной ткани крыс в условиях острого лучевого поражения //Экспериментальная и клиническая радиобиология: Республиканский межведомственный сборник.-Киев: Здоров’я, 1983.-№ 9.-С. 150−153.
  113. , Ю.В. Витамины и возраст человека. Киев: «Наукова думка», 1999. — 163 с.
  114. , Ю.В., Губский Ю. И. Биологическая химия. Практикум /Ю.В. Хмелевский, Ю. И. Губский. Киев: «Вища школа». Головное изд-во, 1995.-207 с.
  115. , Т.Б. Применение нового вида костных трансплантатов в микрохирургии //Казанский медицинский журнал. 1991. — Т. 72, № 6. -С. 420−423.
  116. , П. Биохимическая адаптация// П. Хочачка, Дж. Самеро. М.: Мир, 1988.-568 с.
  117. , И.С. Биохимическая фармакодинамика.- Киев: Здоров’я, 2004. -200 с.
  118. В.В. Механизмы регуляция минерализации костей и зубов. Роль витаминов и гормонов. (Историческая справка). Одесса: ИПЦОГМУ.- 1993. — 144 с.
  119. В.В., Нагиев Э. Р. Биохимия зубов и слюны. Одесса: ИПЦОГМУ.-2001.-93 с.
  120. , А.Х. Сравнительная биохимическая и морфологическая оценка свойств деминерализованных в различных растворах костного матрикса и его применение для костной пластики: автореф. дисс.канд. биол. наук. -М., 1984. 22 с.
  121. , А.Х. Особенности созревания фосфорно-кальциевых соединений при трансплантации костей, обработанных различными способами / А. Х. Шамсудинов, Ю. А. Петрович, Д. Д. Сумароков, М. Б. Швырков //Стоматология. 1994. — № 5. — С. 12−15.
  122. , В.В. Сравнительная характеристика энергетического обмена костных трансплантантов при ауто- и аллопластике /В.В. Шварц, А. Р. Гаджиев //В кн.: «Трансплантация органов и тканей». Тбилиси: — 1992.-С.178−183.
  123. , А.С. Гексокиназа тканей при атеросклерозе. Дисс. канд. мед. наук. — Куйбышев: — 1975. — 237 с.
  124. Anderson К.J., Le Goeg J.F., Dingwal J.A. Processed geterogenous bone a basic scientific study with preliminary clinical trials in humans. JAMA.- 1985, 193,374−300.
  125. Armiger L. C., Hollia L.G., Sellye R.N. Regional variation in the adenine oxypurine pool of the heart in normoxia and oxygen deficiency // Exp.Pathol.-1996.- V.30, № 1.-p. 33−38.
  126. R., Plumb M.A., БоиДоп E. et a/. Elevated mutation rates in thegerm line of first- and second-generation offspring of irradiated male mice // Proc. Natl. Acad. Sci. USA, -2002, -99, -№ 10, -P. 6877−6882.
  127. Barrker S.B., Summerson W. The colorimetric determination of lactic acid in biological material //J.Biol.Chem. -1981.- Vol. 138 (2). P. 586−594.
  128. Bauss 0., Schwestka-Polly R., Schilke R., Kiliaridis S. Effect of different splinting methods and fixation periods on root development of autotransplanted immature third molars //J. Oral Maxillofac Surg. 2005. — Vol. 63 (3). — P. 304 310.
  129. Bauss O., Fenske C., Schilke R., Schwestka-Polly R. Autotransplantation of immature third molare into edentulous and atrophied jam sections /Ant. J. Oral Maxillofac Surg. 2004. — Vol. 33 (6). — P. 558−563.
  130. Boabaid F., Berry J.E., Koh A.J. et al. The role of parathyroid hormone related protein in the regulation of osteoclastogenesis by cementoblaste //J. Periodontol. 2004. — Vol. — 75 (9). — P. 1247−1254.
  131. C., Cauco A.V., Simpson C.J. // Transplantation 1995. — Vol. 59, N7.-P. 982−986.
  132. V.M. //Transplantation. 2004. — Vol. 77, N. 10. — P. 15 661 571.
  133. Gordon E.J. Extracellular ATP: effects, sources and fate // Biochem. J. -1996. V.233, № 2. — p. 309 — 319.
  134. Calabrese EJ., Baldwin L.A. Radiation Hormesis and Cancer // Human and Ecological Risk Assessment, -2002, -8, -№ 2, -P. 327−353.
  135. Cori C.F., Cori C.T. The kinetics of the Enzymatic Synthesis of Glycogen from Glycogose-i-Phosphate
  136. Crystalling Muscle Phosphorylase in Kinetice //J.Biol.Chem. 1983.-Vol. 151 (39).-P. 1014−1033.
  137. Creen A.A., Eastoe J.E. The chemical composition of Bone In: Biochemists handbook. Eds. King E. J. I Sperry W.M. London.-1986. P. 715 720.
  138. Cusso R., Ovortrup K., Nielsen J.N. Translocation of glycogen synthase to a novel structure during glycogen resynthesis //J. Biol. Chem. 2006. — Vol. 298 (37).-P. 3156−3167.
  139. Daryl K. Granner. Harpers Illustrated Biochemistry. International Edition. — New Delhi. — 2003. — P. 329−347.
  140. Degidi M., Scarano A., Piattelli A. Regeneration of the alveolar crest using titanium micromesh with autologous bone and a resorbable membrane //J. Oral Implantol. 2003. — Vol. 29 (2). — P. 86−90.
  141. Dische S., Sounders M., Barrett A. et al. A randomized multicenter trial of CHART versus conventional radiotherapy in head and neck cancer //Radiother. Oncol.,-1997, -44,-P. 123−136.
  142. Duarte P.M., de Assis D.R., Casati M.Z., Sallum A.W. Alendronate may protect aqainst increased periodontitis-related bone loss in estrogen-deficients rats //J. Periodontol. 2004. — Vol. 75 (9). — P. 1196−1202.
  143. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. Москва: «Практика». — 1998. — 459 с.
  144. Enacar A., Keser E.I., Mavili Е., Giray В. Facial asymmetry case with multiple missing teeth treated by molar autotransplantation and orthognathic surgery //Angle Orthod. 2005. — Vol. 74 (1). — P. 137−144.
  145. Han Bao Fen., Zhang Ce, Qi Jin-Shun. ATP sensitive potassium channels and endoginius adenosine are involved in spinae antinociception produced by locus coeruleus stimulation //Acts phisiol. sin. — 2002. — V.54, № 2. -p. 139−144
  146. John V., Gossweiler M. Implant treatment planning and rehabilitation of the anterior maxilla, Part 2: The role of autogenous grafts //J. Indians Dent Assoc. 2002. — Vol. 81 (1). — P. 33−38.
  147. Joshi A. An investigation of post-operative morbidity following chin graft surgery //Br. Dent J. 2004. — Vol. 196 (4). — P. 215−218.
  148. Imasato S., Fukunishi K. Potentialefficacy of GTR and autogenous bone grafts for autotransplantation to recipient sites with osseous defects: evaluation by re-entry procedure // Dent Traumatol., 2006. Vol. — 20 (1). — P. 42−47.
  149. Fox I.N., Burk L., Planet G. et al. Pyrimidine nucleotide biosynthesis. A study of normal and purine enzymedeficient ells //J. Biol. Chem. 1998. — V. 253, N. 19.-P. 6794−6800.
  150. Kawakami M., Kuroda S., Takada K., Yoshida C.A. Dental follicle cell-conditioned medium enhances the formation of osteoclast-like multinucleated cells //Eur. J. Orthod. 2006. — Vol. 22 (6). — P. 675−682.
  151. Kawasaki N., Hamamoto Y., Nakajama T. Periodontal regeneration of transplanted rat molare after cryopreservation //Arch. Oral Biol. 2004. — Vol. 49(1).-P. 59−69.
  152. Kerr S.E. Studies on phosphorus compounds of brain phosphocreatine.// J. Biol. Chem.- 1985,153, 625−635.
  153. Kerr S.E. The carbohydrate metabolism of brain I, The determination of glucogan in nerve tissue. //J. Biol. Chem., 1986, 154,1, 1−7.
  154. Kitahara Y., Suda N., Terashima T. et al. Accelerated bone formation and increased osteoblast number contribute to the abnormal tooth gern development in parathyroid hormone-related protein knockout mice //Bone. 2004. — Vol. -35 (5).-P. 1100−1106.
  155. Koike H., Uzawa K., Grzesik W.J., Kasamatsu A. Gluti is highly expressed in cementoblaste but not in osteoblasts //Connekt Tissue Res. 2005. -Vol.46 (3).-P. 117−124.
  156. Komerik N., Akkaya A., Yildiz M. Oral health in patients on inhaled corticosteroid treatment //Oral Dis. 2005. — Vol. 11 (5). — P.303−308.
  157. Koshy S., Love R.M. Endodontic retreatment of an autotransplanted lover first premolar: a case report //Dent Traumatol. 2003. — Vol. — 19 (4). — P. 228 232.
  158. Krebs E.G., Pischer W.H. Phosphorylase Activity of Skeletal Muscie.Exts. //Bioch. Biophys. Acta, 1986,20,150.-161.
  159. J., Carlini R.G. //Am. J. Kidney Dis. 1996. — Vol. 36. — N 1. -P. 160−166.
  160. Lascu J. Nucleoside diphosphate kinase new functions for and old enzyme //Rev. roum biochim. — 1991. — V. 28, N 3−4. — P. 143−147.
  161. Laver Drek R. Lenz Gerlinde K.E., Lamb Graham D. Regulation of the calcium release channel rabbit skeletal muscle by nucleotides ATP, AMP, IMP and adenosine //J. Phisiol. 2001. — V.537, № 3. — p. 763 — 778.
  162. Leroukel E., Libouban H., Basle M.F., Audran M. Mandibular bone loss in an animal model of male osteoporosis: a radiographic and densitometric study //Osteoporos Int.-2000.-Vol. 15 (10).-P. 814−819.
  163. Lin J., Krishnara J., Kemp R.G. Exogenous ATP enhances calcium in flux intact thymocytes // J. Immunol. 1995. — V.135, № 5. — p.3404 — 3411.
  164. Linton J.L., Sohn B.W. Effecte of calcium phosphate ceramic bone graft materials on permanent teeth eruption in beagles //Cleft Palate Craniofac J.-2002.-39 (2).-P. 197−207.
  165. Malhier H. Pyrimidin Nucleotide and Leitunoyrbegrenrung der ZNS //Med. actuell. — 1980. — T. 6, N 5. — S. 232−235.
  166. Matin K., Nakamura H., Osawa H. Impact of recombinant human bone morphogenetic protein-2 on residual ridge resorption after tooth extraction anexperimental studi in the rat //Int. J. Oral Maxillofac Implants. 2003.- 16 (3). -P. 400−411.
  167. Meyer R., Daidson В., Binker A. Hoffman P. The acid mucopolysaccharides of connective tissue. //Biochem. Biophys acta, 1986, 21, 506−518.
  168. Michel Patrick P., Marien Marc, Ruberg Merle, Colpaert Francis, Agid Yves. Adenosine prevents the death of mesencephalic dofaminergic neurous by a mechanism that involves astrocites //J. Neurochem. 1999. — V.72 № 5. -p.2074−2082.
  169. Malhier H. Pyrimidin Nucleotide and Leitunoyrbegrenrung der ZNS //Med. actuell. — 1998. — T. 6, N 5. — S. 232−235.
  170. Moyad M.A. Osteoporosis. Part 111-Not just for bone loss: potential benefits of calcium and vitamin D for overall general health //Urol Nurs. 2003. -Vol. 23(1).-P. 69−74.
  171. Nair P.R., Schug J. Observatione on healing of human tooth extraction sockets implanted with bioabsorbable polylactic-poliqlicolic acids (PLGA) copolymer root replicas //Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. -2004, 97(5): P. 559−569.
  172. Natin K., Senpuku H., Hanada N., Ozawa H., Ejiri S. Bone regeneration by recombinant human bone morphogenetic protein-2 around immediate implants: a study in rats //Int J Oral Maxillofac Implants.- 2002, 18(2).- P. 211−217.
  173. Nelson M.A. Photometric adaptation of the Somogyi method for the Determination of Glucose //J.Biol.Chem. 1985,153, 375−380.
  174. Nethander G. Autogenous free toth transplantation with a two-stage operation technique //Swed. Dent J. Suppl. 2006. — Vol. 161. — P. 1 — 51.
  175. Neuberger A., Perrone J. C., Slack H. G. The relative metabolic inertia of tendon collagen in the rat. Biochim. J., 1981,49,199−204.
  176. Neuhard J. Nygaard P. Purines and Pyrimidines // Cell, and Mol. Biol. -1997. -V. l.-P. 445−473.
  177. Ninomiya M., Kamata N., Nagata T. et al. Application of enamel matrix derivative in autotransplantation of an impacted maxillary premolar: a case report //J. Periodontol. 2002. — Vol. 73 (9). — P. 346−351.
  178. Oba Toshiharu, Murayana Takashi, Ogawa Yasuo. Redox states of type 1 ryanodine receptor alter Ca release channel response to modulators // Amer. J. Physiol. 2002. — V.282, № 4. — p. 684 — 692.
  179. Osawa H., Irie K. Periodontal regeneration of transplanted rat molare after cryopreservation P. 11 //Arch. Oral Biol. — 2006. — Vol. 51 (4). — P. 195−209.
  180. Pappalardo S., Baglio O.A., Frasca M., Grassi F.R. Alveolar ridge augmentation by means of onlay grafts harvested from mandibular symphysis //Minerva Stomatol. 2004. — Vol. 52 (4). — P. 143−150.
  181. Pechan I., Halcakl, Liska Branislav. Syntera adeninovych a uridinovych nukleotidov a RNA morgonej kore morciat. Bratisl., Lek. Listy, -1994. -V. 74,-N1,-P. 30−36.
  182. Penttinen R. Metabolism of fracture callus on, rat .In vitro. I. oxygen consumption and lactic acid production// Acta phisiol. Scand., 1983, 87,1,133 137.
  183. Pereira da Silva S.L., Sallum A.W. Comparison of bioabsorbable and non resorbable membranes in the treatment of dehiscence-type defects. A histomorphometric studi in dogs // J. Periodontol. 2000.- 71 (8). — P. 13 061 314.
  184. Peter A. Mayes. Harpers Illustrated Biochemistry. International Edition. -Boston. — 2003.-P. 102−160.
  185. Peter A.M., de Servaux R.G., van Hoof H.J. et al. //Nephron Clin. Prakt. -2003.-Vol. 93, N l.-P. 121−128.
  186. Prats C., Cadefau J.A., Cusso R. et al. Phosphorylation-dependent translocation of glycogen synthase to a novel structure during glycogen resynthesis //J. Biol. Chem. 2005. — Vol. 280 (24). — P. 23 165−23 172.
  187. Rahnama M., Bloniars J., Zabera S. et al. Study of estrogen deficiency impact on manganese levels in teeth and mandible of rate after ovariectomyl //Roce Panstw Zaki Hig. 2003. — Vol. 54 (1). — P. 33−38.
  188. Rake J.P., Visser G., Piers D.A. Bone mineral density in children, adolescents and adults with glycogen storage disease type la: a cross-sectional and longitudinal study. //Triherit Metab Dis. -2006 Vol. 27 (9). — P. 415−428.
  189. Rapoport J. Drung J., Rapoport S.M. Catabolism adenine nucleotides in rabbit blood cells // Biomed. Biochem. Acta. 1990. — V.49, № 1. — p. 11 — 16.
  190. C.M. Медицинская биохимия. Пер. с нем. М.: «Медицина». — 1979. — 892 с.
  191. Rix М., Levin Е., Olgaard К. //Transplantation Rev. 2003. — Vol. 17, N. 4.-P. 176−186.
  192. Robert К. Murray. Harpers Illustrated Biochemistry. International Edition. — Toronto. 2003. — P. 495−542.
  193. Roberti K.M., Wolczynski S., Malyszko J.S. et al. // Transplantation Proc. -2005.-Vol. 35, N4.P. 1351−1354.
  194. Robison B.R. The possible significance of hexose-phosphoric esters in ossification.//Biochem J., 1973, 17,286−293.
  195. Rodwell V.W. Harpers Illustrated Biochemistry. International Edition. — New York. — 2003. — P. 343−388.
  196. Rogers J.D., Palmer R.J., Kolenbrander P.E. Role of Streptococcus gordonii amylase-binding protein A in adhesion to hydroxyapatite, starch metabolism, and biofilm formation. //Infect Immun. 2006. — Vol. 69 (11). — P. 7046−7056.
  197. Roe S.D., Porter C.J., Godber I.M. //Osteoporos Int. 2005. — Vol. 16, N. 2.-P. 142−148.
  198. Schram K.N. Purines and pyrimidines //Mass Spectrometry. Berlin, New York.- 1994.- S. 507−570.
  199. Shibata D., Peinado M.A., lonov Y. et al. Genomic instability in repeated sequences is an early somatic event in colorectal tumorigenesis that persists after transformation // Nat. Genet., -2004. Vol. 6, -№ 3, -P. 273−281.
  200. Seifert J., Buchar E. The biosynthesis of cytidine nucleotides in rat liver after administration of D. galacto somine //Biochem. Soc. Trans. -2001. -V. 9. -N. 2, -p. 314−318.
  201. Smith B.W., Roe J.K. A. photometric method for the Determination of amylase in Blood and Urine with use of the Starch-Jodino Color //J.Biol.Chem., 1989,179,1,53−59.
  202. Stewart G., Hansen B.F., Ploug T. Glycogen synthase to a novel structure during //J.Biol.Chem.-2005.-Vol. 281 (28).-P. 2316−2327.
  203. Стентон Гланц. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. -М., Практика, 1999. — 459 с.
  204. Tanser J.M., Grant L. Amilase-binding proteins A and В differentially affect colonization of rate teeth by Streptococcus gordonii //Microbiology. -2003. Vol. 149 (Pt 9). — P. 2653−2660.
  205. Tanu D., van der Veer E., Smit G.P. Bone mineral density in children, adolescents and adults with glycogen storage disease type la: a cross-sectional and longitudinal study. //Triherit Metab Dis. 2005. — Vol. 26 (4). — P. 371−384.
  206. Thone M., Reychler H. Auto-transplantation of an impacted or retained maxillary canine (Article in French) //Rev. Stomatol Chir. Maxillofac. 2002. -Vol. 103 (5).-P. 288−293.
  207. Van Den Berghe G., Vincent M.F., Bontemps F. Pathways and control of adenine nucleotide catabolism in anoxic rat hepatocytes // Biomed. Biochem. Acta. 1989. — V.48, № 2/3. — p. 510.
  208. Van Den Berghe G., Bontemps F. Adenine nucleotide catabolism in human erythrocytes: Pathways and Regulation //Biomed. Biochem. Acta. 1990. -V.49, № 2/3. — p. 117−122.
  209. Velich N., Hrabak K., Nemeth Z., Barabas J., Szabo G. Correction of maxillary atrophy with onlayzplastyl (Article in Hungarian) //Fogorv Sz. -2006. Vol. 95 (6). — P. 245−248.
  210. Victor W. R. Harpers Illustrated Biochemistry //International Edition. -London.-2003.-P. 603−641.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!