Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние гипербарической оксигенации в клинических режимах на перекисное окисление липидов и антиоксидантную защиту головного мозга здорового организма

Диссертация: Влияние гипербарической оксигенации в клинических режимах на перекисное окисление липидов и антиоксидантную защиту головного мозга здорового организма
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одним из основных механизмов токсического действия ГБО на ЦНС полагают повышение продукции свободных радикалов и нарушение равновесия процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиокислительных механизмов, получившее название «окислительный стресс». Однако действие ГБО в клинических режимах в этом аспекте остается малоизученным. Между тем реакции головного мозга на курсовые режимы ГБО… Читать ещё >

Влияние гипербарической оксигенации в клинических режимах на перекисное окисление липидов и антиоксидантную защиту головного мозга здорового организма (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • страницы
  • Список условных сокращений
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Свободнорадикальные окислительные процессы. Антиокси-дантная система
      • 1. 1. 1. Активированные кислородные метаболиты и перекисное окисление липидов
      • 1. 1. 2. Антиоксидантная система
    • 1. 2. Свободнорадикальные процессы и антиоксидантная система в головном мозге и крови здорового организма при гипероксии
      • 1. 2. 1. Кислородный режим головного мозга и крови здорового организма при гипероксии
      • 1. 2. 2. Состояние про оксид антной системы головного мозга и крови здорового организма при гипероксии
      • 1. 2. 3. Состояние антиоксидантной системы головного мозга и крови здорового организма при гипероксии
      • 1. 2. 4. Функциональное состояние ЦНС здорового организма при гипероксии
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика работы
    • 2. 2. Методика гипербарической оксигенации
    • 2. 3. Обработка биологического материала
    • 2. 4. Биохимические методы исследования
      • 2. 4. 1. Определение содержания диеновых конъюгатов, кетодиенов и сопряженных триенов в ткани мозга и крови
      • 2. 4. 2. Определение содержания малонового диальдегида в ткани мозга и плазме крови
      • 2. 4. 3. Определение содержания малонового диальдегида в эритроцитах крови
      • 2. 4. 4. Определение внеэритроцитарного гемоглобина в плазме крови
      • 2. 4. 5. Определение активности супероксиддисмутазы в ткани мозга и плазме крови
      • 2. 4. 6. Определение активности каталазы в ткани мозга, плазме и эритроцитах крови
      • 2. 4. 7. Определение содержания мочевины в ткани мозга и плазме крови
      • 2. 4. 8. Определение содержания мочевой кислоты в ткани мозга и плазме крови
    • 2. 5. Исследование поведения животных в тесте «открытое поле»
    • 2. 6. Статистическая обработка экспериментальных данных
  • ГЛАВА III. ПРОДУКТЫ ПОЛ, АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЗДОРОВЫХ животных и их
  • ПОВЕДЕНИЕ ПРИ КЛИНИЧЕСКИХ РЕЖИМАХ ГБО
    • 3. 1. Продукты ПОЛ в головном мозге крыс при ГБО
      • 3. 1. 1. Содержание и окислительные индексы ДК, кетодиенов и сопряженных триенов в отделах головного мозга крыс при
      • 3. 1. 2. Содержание МДА в отделах головного мозга крыс при
    • 3. 2. Антиоксиданты в головном мозге крыс при ГБО
      • 3. 2. 1. Активность СОД в отделах головного мозга крыс при ГБО
      • 3. 2. 2. Активность каталазы в отделах головного мозга крыс при
      • 3. 2. 3. Содержание мочевины в отделах головного мозга крыс при ГБО
      • 3. 2. 4. Содержание мочевой кислоты в отделах головного мозга крыс при ГБО 61 3.3. Поведенческая активность крыс при ГБО
  • ГЛАВА IV. ПРОДУКТЫ ПОЛ, СОДЕРЖАНИЕ ВНЕЭРИТРО-ЦИТАРНОГО ГЕМОГЛОБИНА И АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ КРОВИ ЗДОРОВЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ КЛИНИЧЕСКИХ РЕЖИМАХ ГБО
    • 4. 1. Продукты ПОЛ и содержание внеэритроцитарного гемоглобина в крови при ГБО
      • 4. 1. 1. Содержание и окислительные индексы ДК, кетодиенов и сопряженных триенов в крови крыс при ГБО
      • 4. 1. 2. Содержание МДА в крови крыс при ГБО
      • 4. 1. 3. Содержание ВЭГ в крови крыс при ГБО
    • 4. 2. Антиоксиданты в крови при ГБО
      • 4. 2. 1. Активность СОД в плазме крыс при ГБО
      • 4. 2. 2. Активность каталазы в крови крыс при ГБО
      • 4. 1. 3. Содержание мочевины в крови крыс при ГБО
      • 4. 2. 4. Содержание мочевой кислоты в крови крыс при ГБО
  • ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ 109 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
  • СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ АКМ — активированные кислородные метаболиты: 0~2 — супероксиданион-радикал '02 — синглетный кислород Н202 — перекись водорода НО* - гидроксильный радикал АОС — антиоксидантная система

СОД — супероксиддисмутаза (КФ 1.15.1.11) МК — мочевая кислота ВНД — высшая нервная деятельность ВЭГ — внеэритроцитарный гемоглобин ГБО — гипербарическая оксигенация ГЭБ — гематоэнцефалический барьер ПОЛ — перекисное окисление липидов ДК — диеновые конъюгаты МДА — малоновый диальдегид ЦНС — центральная нервная система

Пока очевидно, что кислород под высоким давлением может спасать жизнь людей, которые прежде не могли быть спасены. Тем не менее, необходимо определить размеры опасности, чтобы всякий раз можно было взвешивать целесообразность применения этого метода по сравнению с быстро улучшающейся и развивающейся техникой, позволяющей спасать жизнь людей при нормальном давлении".

K.W. Donald.

Актуальность исследования. Кислород под повышенным давлением (гипербарическая оксигенация, ГБО) использовался в медицине со второй половины прошлого столетия при терапии неотложных состояний — геморрагического и травматического шоков, отравлений угарным газом, легочных и др. заболеваний [41, 77−79, 93, 100, 148, 174, 222, 282]. Со временем показания к назначению ГБО расширялись и, согласно Приказу Министерства здравоохранения СССР № 977 (от 04.11.1975 г.), из 76 нозологических форм, при которых рекомендуется ГБО, 25 не имеют в патогенезе общей гипоксии организма или локальной гипоксии мозга [20, 130, 137, 164, 179, 227]. В настоящее время ГБО применяется также у здоровых людей в связи с их профессиональной деятельностью (реабилитация спортсменов, летчиков, водолазов) [94, 95, 102, 154, 197, 227]. Наиболее часто в этих случаях используют курсы ГБО (1,2−2,5 ата, 45−60 мин. изопрессии, 5−20 сеансов) [40, 50, 102, 130, 229 и др.].

Согласно адаптационно-метаболической теории [77−79], гипербарический кислород выступает регулятором развития компенсаторно-приспособительных реакций организма, что делает возможным его применение для профилактики у здоровых и терапии у больных людей. Однако при определенных режимах оксигенации ГБО может стать причиной развития токсических эффектов. Легко определить, что суммарное время гипе-роксии в течение курсов многократного применения ГБО превышает безопасное время непрерывного нахождения человека в среде повышенного давления кислорода, которое при 2 ата составляет около 5 часов [52, 171]. При этом в органах, чувствительных к гипероксии, например, в головном мозе, возникает определенный риск развития неблагоприятных изменений [118, 157, 159, 167, 173, 182, 235].

Одним из основных механизмов токсического действия ГБО на ЦНС полагают повышение продукции свободных радикалов и нарушение равновесия процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиокислительных механизмов [62, 210, 251, 266], получившее название «окислительный стресс» [56, 186, 189, 194, 264]. Однако действие ГБО в клинических режимах в этом аспекте остается малоизученным [101]. Между тем реакции головного мозга на курсовые режимы ГБО представляют большой интерес, поскольку мозг является высшим регуляторным центром организма. Важное значение имеет и динамика соответствующих показателей в артериальной и венозной крови, поскольку помогает проанализировать процессы, происходящие в мозге и охарактеризовать реакцию организма в целом. Закономерности протекания этих реакций интересны для выявления не только возможных донозологических или токсических изменений, но и возможных механизмов действия ГБО на здоровый организм вне условий системной гипоксии и органной патологии.

Учитывая вышесказанное, представляется актуальным исследование влияния ГБО в клинических режимах (2 ата, 50 минут изопрессии, 1, 5, 10, 18 сеансов) на динамику содержания продуктов ПОЛ и антиоксидантную активность головного мозга, артериальной и венозной крови и поведенческую активность здоровых животных сразу после экспозиции и в постгипе-роксическом периоде.

Работа выполнена в соответствии с программно-целевым исследованием Воронежской государственной медицинской академии им. Н. Н. Бурденко «Общие закономерности и фундаментальные механизмы адаптации организма при гипои гипероксии» (руководитель — Заслуженный деятель науки РСФСР, профессор А.Н. Леонов) и планом работы проблемной комиссии «Гипербарическая оксигенация» (председатель — лауреат Государственной премии СССР, профессор В.Л. Лукич) Научного совета по хирургии.

Цель исследования заключается в выявлении динамики проявлений окислительного стресса в головном мозге здорового организма по взаимоотношению процессов ПОЛ, реакций антиоксидантной системы и поведенческой активности здоровых животных при клинических режимах ГБО.

Задачи исследования:

1. Изучить динамику процессов ПОЛ по содержанию диеновых конъ-югатов (ДК), кетодиенов и сопряженных триенов, малонового диальдегида (МДА) в ткани ствола, мозжечка и больших полушарий головного мозга, артериальной и венозной крови здоровых животных при ГБО (2 ата — 50 мин, 1, 5, 10, 18 сеансов, 1 сеанс в сутки).

2. Исследовать динамику изменения активности ферментных (СОД, каталаза) и неферментных (мочевина, мочевая кислота) антиоксидантов в отделах головного мозга и в крови здоровых животных при указанных режимах ГБО.

3. Определить влияние ГБО в указанных режимах на двигательную, ориентировочно-исследовательскую и эмоциональную активность здоровых животных.

4. Установить фазность развития проявлений окислительного стресса в отделах головного мозга и в крови в процессе нарастания гипероксической нагрузки (1, 5, 10, 18 сеансов) по соотношению прои антиоксидантных реакций и содержанию внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ) в плазме крови.

5. Выявить последействие ГБО (2 ата — 50 мин, 1 и 5 ежедневных сеансов) на динамику процессов ПОЛ (по МДА), активность ферментных (СОД, каталаза) и неферментных (мочевина, мочевая кислота) антиоксидан-тов в отделах головного мозга и в крови, а также на двигательную, ориентировочно-исследовательскую и эмоциональную активность здоровых животных.

Научная новизна. Впервые исследованы механизмы действия ГБО (одного и курсовых сеансов) на головной мозг с анализом взаимосвязи показателей прооксидантной (процессы ПОЛ), антиоксидантной систем и поведенческой активности здорового организма. Установлено, что ГБО в этих условиях вызывала окислительный стресс, проявления которого в головном мозге носили двухфазный характер: некомпенсированный окислительный стресс после 1 и 5 сеансов сменялся фазой компенсации после 10 сеансов и 18 сеансов. Выявлено стимулирующее действие ГБО на поведенческую активность животных и снижение стимулирующего действия ГБО (преимущественно на двигательную активность) после 18 сеансов. Установлено, что ГБО (1 и 5 сеансов) обладала длительным последействием (5−10 дней), в течение которого в головном мозге сохранялись проявления окислительного стресса, при этом стимулирующее действие ГБО на поведение крыс снижалось.

Теоретическое значение работы заключается в расширении представлений об адаптации здорового организма к дискретному многократному действию гипербарического кислорода. Показано, что к десятому сеансу ГБО вызывала оптимальную реакцию антиоксидантных механизмов и формирование устойчивой адаптации головного мозга к гипероксии, которая сохранялась при нарастании гипероксической нагрузки до 18 сеансов. Учитывая феномен перекрестной адаптации, это явление создает перспективы использования ГБО в данных режимах при различных состояниях человека как в норме (адаптационная профилактика), так и при патологии (адаптационная терапия). Полученные результаты могут быть использованы для дальнейшего развития адаптационно-метаболической теории ГБО (Леонов А.Н., 1969;2003) и концепции адаптационной медицины (Меерсон Ф.З., 1993).

Практическая значимость. Учитывая обнаруженное адаптогенное действие ГБО (2 ата — 50 мин), данная работа обосновывает использование этого метода при реабилитации здорового организма после нагрузок, как фактора адаптационной профилактики и при лечении заболеваний, как фактора адаптационной терапии. Длительное последействие 1 и 5 сеансов ГБО, характеризующееся сохранением проявлений окислительного стресса в мозге в течение 5−10 суток после заключительного сеанса, ставит вопрос о целесообразности назначения антиоксидантной терапии. Результаты данной работы при сравнении с предыдущими исследованиями (Яковлев Н.В., 2004), показывают, что органы-мишени действия гипербарического кислорода (головной мозг и легкие) при определенных курсовых режимах ГБО по динамике окислительного стресса находятся в различных состояниях.

Основные положения исследования внедрены в лечебную работу Межклинического отделения гипербарической оксигенации Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова, в учебную работу кафедры военной токсикологии и медицинской защиты Государственного института усовершенствования врачей Министерства Обороны.

Положения, выносимые на защиту:

1. Действие ГБО (2 ата — 50 мин, 1, 5, 10, 18 сеансов, 1 сеанс в сутки) вызывает в головном мозге здорового организма развитие проявлений окислительного стресса, что сопровождается изменениями поведенческой активности. При этом динамика взаимоотношений процессов ПОЛ и антиокси-дантных реакций характеризуется сменой некомпенсированного окислительного стресса (после первого и пятого сеансов) фазой компенсации (после десятого и восемнадцатого сеансов).

2. В течение 18-дневного курса ГБО (2 ата — 50 мин, 1 сеанс в сутки) период оптимальной выраженности реакций антиоксидантов мозга и формирование устойчивой адаптации к гипероксии наблюдается после 10 сеансов ГБО и сохраняется до 18 сеансов. Состояние головного мозга в течение курса ГБО соответствует дотоксической стадии гипероксического воздействия.

3. Гипербарическая оксигенация (2 ата — 50 мин, 1 и 5 ежедневных сеансов) оказывает выраженное последействие на процессы ПОЛ, реакции ан-тиоксидантной защиты головного мозга и поведенческую активность здорового организма в течение 5−10 суток, что свидетельствует о сохранении в организме состояния окислительного стресса.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на XII научно-практической конференции по космической биологии и авиакосмической медицине (Москва, 2002), XXI международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации» (Москва, 2003), V Всеармейской научно-практической конференции «Баротерапия в комплексном лечении раненых, больных и пораженных» (Санкт-Петербург,.

2003), III Всероссийской конференции с международным участием «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 2003), VII международной конференции «Высокое давление в биологии и медицине» (Москва, 2003), конференции молодых ученых ВГМА (Воронеж, 2003), межкафедральной научно-практической конференции ВГМА (Воронеж,.

2004).

ВЫВОДЫ.

1. Применение ГБО в терапевтическом режиме (2 ата, 50 мин, 1, 5, 10 и 18 сеансов) в отделах головного мозга (стволе, мозжечке и больших полушариях) здоровых белых крыс вызывало прооксидантные (повышение уровня МДА) и антиоксидантные реакции (увеличение активности СОД, каталазы и содержания мочевины, мочевой кислоты), динамика которых носила фазный характер, и сопровождалось активацией поведения животных.

2. После 1 сеанса ГБО в мозжечке и больших полушариях развивался некомпенсированный окислительный стресс (повышение содержания МДА на 57 и 64% соответственно на фоне стимуляции стресс-лимитирующей АОС в виде активации СОД на 38% и 47% соответственно). В стволе мозга, филогенетически более старом отделе, окислительный стресс носил компенсированный характер (активация СОД на 46% без повышения содержания МДА).

3. После 5 сеансов ГБО в изученных отделах мозга наблюдались признаки некомпенсированного окислительного стресса (в стволе мозга, мозжечке и больших полушариях увеличилось содержание МДА на 177%, 97% и 224% соответственно и наблюдалась реакция АОС в виде роста содержания мочевой кислоты на 80%-84% и активации СОД на 66%, 38% и 50%).

4. После 10 сеансов ГБО в головном мозге проявления окислительного стресса свидетельствовали о его компенсированном характере: нормализация содержания продуктов ПОЛ на фоне повышенной активности СОД и каталазы в больших полушариях на 23% и 50%, каталазы в мозжечке на 58%, увеличения в стволе и мозжечке содержания мочевой кислоты на 76%) и 72%. Состояние компенсации сохранялось и после 18 сеансов: содержание продуктов ПОЛ оставалось на уровне контроля на фоне повышенной активности СОД в стволе мозга, мозжечке и больших полушариях на 30%, 17% и 18%.

5. При действии указанных режимов ГБО проявления окислительного стресса в плазме крови носили компенсированный характер (активация ферментной и неферментной АОС препятствовала нарастанию содержания продуктов ПОЛ), в то время как в эритроцитах наблюдался фазный характер изменений, близкий по динамике изменениям в отделах мозга: некомпенсированный окислительный стресс после 5 и 10 сеансов сменялся состоянием компенсации после 18 сеансов ГБО. Поддержание концентрации ВЭГ на уровне контроля свидетельствовало об отсутствии грубых изменений проницаемости мембран эритроцитов для гемоглобина.

6. Исследование МДА, СОД, каталазы, мочевины и мочевой кислоты через 5 и 10 суток после 1 сеанса и через 5 суток после 5 сеансов выявило длительное последействие ГБО в виде сохранения в головном мозге и плазме крови признаков окислительного стресса, при этом активация поведения животных снижалась.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Учитывая оптимальную выраженность реакций АОС в промежутке между 5 и 10 ежедневными сеансами ГБО (2 ата, 50 мин), этот режим может быть рекомендован для адаптационной профилактики и терапии при состояниях, сопровождающихся интенсификацией ПОЛ.

2. Поскольку эритроциты лучше отражают динамику развития окислительного стресса в ткани мозга, для улучшения качества контроля за состоянием пациента можно рекомендовать определение продуктов ПОЛ не только в плазме, но и в эритроцитах.

3. При назначении повторных курсов ГБО необходимо учитывать ее длительное последействие и перед началом, в течение и после окончания курса контролировать прои антиоксидантный статус и состояние ЦНС пациента, на основании чего решать вопрос о дальнейшей врачебной тактике.

В заключение считаю своим приятным долгом выразить благодарность коллективу кафедры нормальной физиологии и лично Заслуженному работнику высшей школы РФ д.м.н., профессору Яковлеву Виктору Николаевичуколлективу кафедры патологической физиологии и лично Заслуженному деятелю науки РСФСР, профессору Леонову Аполлинарию Николаевичуколлективу кафедры медицинской биологии и генетики с курсом экологии и лично Заслуженному работнику высшей школы РФ д.м.н., профессору Пашкову Александру Николаевичу, ассистенту Князьковой Надежде Васильевне за всестороннюю помощь в ходе выполнения данной работы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И. Человек и противоокислительные средства /Ж.И.Абрамова, Г. И. Оксенгендлер.- Л.: Наука, 1985.- 232 с.
  2. Т.Е. Перекисный метаболизм в печени и головном мозге после отравления стиролом и гипербарической оксигенацией в эксперименте /Т.Е.Авербах //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.-1993, — № 1−4.- С.54−60.
  3. Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой /Л.И.Андреева, Л. А. Кожемякин, А. А. Кишкун //Лабораторное дело.- 1988.- № 11.- С. 41- 43.
  4. А.И. Микросомальное окисление /А.И.Арчаков, — М.: Наука, 1975.-327 с.
  5. И.П. Биохимия мозга /И.П.Ашмарин.- СПб: Изд-во СПб. ун-та, 1999.- 328 с.
  6. В.А. Некоторые особенности метаболизма в головном мозге, сердце и печени при острой анемизации и гипербарической оксигенации: Автореф. дис. канд. мед. наук /В.А.Барсуков- Воронеж, мед. ин-т.- Воронеж, 1969.- 25 с.
  7. П.Б. Медицинские проблемы подводных погружений /П.Б.Бен-нетт, Д. Г. Эллиотт.- М.: Медицина, 1988.- 675 с.
  8. И.П. Патофизиологическая и патоморфологическая оценка реакции организма на повышенное давление кислорода и их ранняя диагностика /И.П.Березин //Применение кислорода под повышенным давлением в медицине: Материалы конф.- М., 1971.- С. 198−202.
  9. Ю.Бериташвили И. С. Память позвоночных животных, ее характеристика и происхождение. /И.С.Бериташвили.- М.: Наука, 1974.- 212 с.
  10. П.Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов /М.В.Биленко.- М: Медицина, 1989.- 368 с.
  11. Биохимические показатели оценки состояния больных желчнокаменной болезнью, после холецистэктомии и последующей ГБО-терапии /В.В.Внуков, А. А. Ананян, М. А. Буриков и др. //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 2002.- № 1−4.- С.141−142.
  12. Г. И. Корреляция между параметрами свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной системы у детей севера /Г.И.Бишарова, Л. И. Колесникова, В. В. Малышев //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1998, — Т. 126, № 9.- С.342−344.
  13. Л.А. Кислородный режим организма в условиях гипербарической оксигенации и влияние на него сердечного выброса /Л.А.Бокерия, А. И. Марин, А. В. Павлов //Анестезиология и реаниматология.- 1982.- № 4.-С.22−24.
  14. А.А. Карнозин и защита тканей от окислительного стресса /А.А.Болдырев, — М.: Изд-во МГУ «Диалог», 1998.- 364 с.
  15. А.А. Дискриминация между апоптозом и некрозом нейронов под влиянием окислительного стресса /А.А.Болдырев //Биохимия.- 2000.-Т.65, № 7.- С.981−990.
  16. А.А. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона /А.А.Болдырев //Успехи физиологических наук.- 2003.- Т.34, № 3.-С.21−34.
  17. Я. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения /Я.Буреш, О.Бурешова. Дж.П.Хьюстон.- М.: Высшая школа, 1991.-399 с.
  18. Г. А. Эмоции и поведение /Г.А.Вартанян, Е. С. Петров.- Л: Наука, 1989.- 145 с.
  19. А.Ю. Свободнорадикальные процессы и продукты азотистого катаболизма в крови при гипоксии и гипероксии: Автореф. дис. канд. мед. наук /А.Ю.Виноградов- Ростовск. гос. ун-т.- Ростов н/Д, 1994.- 21с.
  20. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах /Ю.А.Владимиров, А. И. Арчаков.- М.: Наука, 1972.- 252 с.
  21. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов /Ю.А.Владимиров //Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1989.- № 4.- С.8−18.
  22. Влияние ГБО на психологическое состояние больных с некоторыми стоматологическими заболеваниями /М.Г.Панин, В. В. Михайлова, Г. Д. Сельцова и др. //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.-1997.-№ 1−2.- С.23−31.
  23. Влияние ГБО на функциональное состояние коры головного мозга детей с ахондроплазией в процессе их лечения по методу Илизарова /А.П.Шеин, Н. В. Сазонова, А. М. Аранович и др. //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 2002.- № 1−4, — С.144−145.
  24. Влияние гипербарического кислорода на перекисное окисление и содержание фосфолипидов в головном мозге крыс /Н.Ю.Новоселова, А. Н. Москвин, П. А. Торкунов и др. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1999.- Т.128, № 9.- С.261−263.
  25. Влияние длительной гипербарии на активность перекисного окисление липидов и структурно-функциональное состояние эритроцитов /Н.П.Милютина, А. А. Ананян, В. М. Сапожников и др. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1992.- № 5.- С. 474−476.
  26. Влияние однократных сеансов ГБО на ферментный спектр крови /Ю.Е.Михайлов, В. Л. Лукич, И. Е. Максимова и др. //Применение кислорода под повышенным давлением в медицине: Материалы конф.- М., 1971.-С.53−55.
  27. Влияние окислительного стресса, вызванного гипероксией, на состояние мембран эритроцитов в восстановительном периоде /В.Н.Прокофьев, Л. В. Могилыцикова, А. А. Ходакова и др. //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 1996.- № 1−4.- С.3−17.
  28. Влияние повышенного парциального давления кислорода на функциональное состояние некоторых систем организма /И.П.Березин, Б. Г. Гольдина, В. С. Уткин и др. //Применение кислорода под повышенным давлением в медицине: Материалы конф.- М., 1971.- С. 194−198.
  29. Влияние различных режимов гипербарической оксигенации и стресса на свободнорадикальные процессы в мозге крыс /И.Н.Левшина, Н. А. Лазарева, С. Л. Михалев и др. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1994, — № 2.- С. 214.
  30. Влияние сезона года на показатели перекисного окисления липидов миокарда животных с различной устойчивостью к гипоксии /М.Л.Хачатурьян, В. М. Гукасов, П. Г. Комаров и др. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1995.- № 7.- С.87−90.
  31. В.В. Железосодержащие белки и протеолитическая активность в сыворотке крови при гипероксии и защитном действии мочевины: Дис. канд. биол. наук /В.В.Внуков- Харьков, гос. ун-т.- Харьков, 1979.- 158 с.
  32. Возрастание перекисного окисления липидов в крови пациентов, перенесших ГБО /P.Joanny, P. Fredenucci, J.J.Papy et al. //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 1998.- № 3−4.- С.27−34.
  33. И.А. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольныхэкстрактах крови /И.А.Волчегорский, А. Г. Налимов, Б. Г. Яровинский //Лабораторное дело.- 1987.- № 4.- С.127−131.
  34. М.М. Влияние кислорода под давлением на условные рефлексы крыс /М.М.Габибов, З. С. Гершенович //Материалы 2-й науч. конф.- Ростов н/Д, 1968.- С.60−62.
  35. М.М. Изучение процессов окисления липидов в различных тканях крыс при гипероксии и в постгипероксическом периоде /М.М.Габибов, К. Г. Карагезян //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1981.- № 6.- С.682−684.
  36. Гипербарическая оксигенация и сердечно-сосудистая система /Б.В.Петровский, С. Н. Ефуни, Е. А. Демуров, В. В. Родионов.- М.: Наука, 1987.-325с.
  37. Гипербарическая оксигенация и физиотерапевтические методы лечения в клинической практике /В.Л.Лукич, А. Э. Савельева, Э. Б. Вернекин, С. В. Лягов //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 20 00.-№ 3−4.- С.16−19.
  38. Гипербарическая оксигенация как одно из направлений современной клинической медицины /В.А.Шпектор, Е. Я. Колчина, Е. А. Демуров, Г. П. Мельников //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.-1997.-№ 1−2.-С.36−62.
  39. И.В. Азотистый метаболизм мозга крыс при многократном действии ПДК /И.В.Готлобер //Журнал эволюционной биохимии и физиологии.- 1967, — Т.З.- № 3.- С.222−225.
  40. С.А. Современные концепции адаптации организма человека к гипербарии и его реадаптации после декомпрессии /С.А.Гуляр, В. Н. Ильин //Физиологический журнал.- 1990.- Т.36, № 4.- С.105−114.
  41. Е.П. Роль железосодержащих белков в мутационном процессе при окислительном стрессе /Е.П.Гуськов, Т. И. Шкурат, И. О. Покудина //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 2000.- Т.8, № 3−4.-С.3−11.
  42. В.П. Роль гемоглобина в механизмах адаптации к гипоксии и гипероксии /В.П. Дарвило, Н. К. Бянко.- Киев: Наукова Думка, 1979.- 152 с.
  43. Е.А. Патофизиологические аспекты воздействия гипербарической оксигенации на организм /Е.А.Демуров //Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1989.- № 5, — С.3−11.
  44. И.Т. Активные формы кислорода, нейротрансмиттеры и оксид азота в механизме токсической гипероксии /И.Т.Демченко //Гипербарическая физиология и медицина.- 1996.- № 4.- С. 12−13.
  45. Динамика показателей особенности личности у пациентов, прошедших курс ГБО по поводу осложнений хронического алкоголизма /Т.А.Шипико, К. В. Сизов, Т. У. Слобочук и др. //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 2000.- № 3−4.- С.20−23.
  46. С.Н. Актуальные проблемы гипербарической оксигенации /С.Н.Ефуни //Гипербарическая оксигенация: Сб. науч. тр.- М., 1980.- С.4−24.
  47. А.Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие. Обзор проблемы/А.Г.Жиронкин.- JL: Наука, 1972.- 172 с.
  48. З.Журавлев А. И. Развитие идей Б. Н. Тару сова о роли цепных процессов в биологии /А.И.Журавлев //Биоантиокислетели в регуляции метаболизма в норме и патологии: Сб. науч. тр.- М., 1982.- Т. 57.- С.3−50.
  49. К.П. Проблемы биоэтики в современной физиологии /К.П.Иванов //Успехи физиологических наук.- 2002.- С.97−100.
  50. Интенсивность перекисного окисления липидов и его связь с изменениями состава и окислительных свойств липидов при остром вирусном гепатите /А.Ф.Блюгер, Л. Б. Дудник, А. Я. Майоре и др. //Вопросы медицинской химии.- 1985.- Т.31, № 5.- С.35−37.
  51. Н.В. Влияние различных режимов ГБО на процессы свободно-радикального окисления при экспериментальном инсульте у крыс /Н.В.Казанцева, Б. Л. Лурье, Т. В. Снегирева //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 1996.- № 1−4.- С.27−33.
  52. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике /В.С.Камышников.- Минск: Беларусь, 2000.- 495 с.
  53. М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе /М.В.Кения, А. И. Лукаш, Н. С. Сидоренко //Успехи современной биологии, — 1993.- Т.113, № 4.- С.456−470.
  54. E.M. Изменения в структуре коры больших полушарий у крыс после кислородной компрессии /Е.М.Кимбаровская, Л. И. Паринова //Применение кислорода под повышенным давлением в медицине: Материалы конф.- М., 1971.- С.222−224.
  55. О.Е. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах /О.Е.Колесова, А. А. Маркин, Т.Н.Федорова//Лабораторное дело.- 1984.- № 9.- С.540−545.
  56. Е.Я. Новый подход к проблеме мониторирования состояния пациента в ГБО /Е.Я.Колчина, И. К. Обухова //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 2002.- № 1−4.- С.133−134.
  57. И.Е. Влияние про- и антиоксидантов на амплификацию ДНК: Автореф. дис. канд. биол. наук /И.Е.Корниенко- Ростов, гос. ун-т.- Ростов н/Д, 1987.- 22 с.
  58. П.И. Активность кислых РНК-аз и характеристика РНК мозга при гипероксии /П.И.Короленко, А. И. Лукаш //Применение кислорода под повышенным давлением в медицине: Материалы конф.- М., 1971.-С.228−229.
  59. А.Б. Влияние ГБО, альфатокоферола и их комбинации на метаболизм липидов и липопротеидов в плазме крови у кроликов с гиперхо-лестеринемией /А.Б.Косухин //Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1989.- № 3.- С. 11−15.
  60. А.А. Биохимические механизмы кислородной интоксикации /А.А.Кричевская, А. И. Лукаш, З. Г. Броновицкая, — Ростов н/Д: Изд-во Ростов. ун-та, 1980.- 120 с.
  61. А.А. Железосодержацие белки и протеолитическая активность сыворотки крови при гипербарической оксигенации и защитноедействие мочевины /А.А.Кричевская, А. И. Лукаш, В. В. Внуков //Биологический науки.- 1983.- № 9.- С.30−35.
  62. В.И. Кислородный режим организма при гипербарической ок-сигенации /В.И.Кулешов, И. В. Левшин //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 2000.- № 1−2.- С.36−41.
  63. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечнососудистой системы /В.З:Ланкин, А. КТихазе, Ю. Н. Беленков //Кардиология.- 2000.- Т.40, № 7.- С.58−71.
  64. И.П. Особенности исследовательского поведения социально депривированных крыс в стрессовой ситуации /И.П.Левшина, Н. Н. Шуйкин //Журнал высшей нервной деятельности.- 2002.- Т.52, № 5.-С.602−608.
  65. А.Н. Гипероксия. Адаптационно-метаболическая концепция са-ногенеза. /А.Н. Леонов //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 1993.- Т.1, № 1−4.- С.61−74.
  66. А.Н. Элементы научной теории гипербарической медицины /А.Н.Леонов //Журнал теоретической и практической медицины.- 2003.-Т.1, № 1.- С.7−16.
  67. А.Н. Патофизиологические основы гипербарической кислородной терапии (метаболическая концепция) /А.Н.Леонов //Геморрагический шок и коллапс: Сб.науч.тр. ВГМИ.- Воронеж, 1969.- С.7−23.
  68. А.И. Влияние низких концентраций мочевины на белки мозга /А.И.Лукаш //Материалы 2 науч. конф.- Ростов н/Д, 1968.- С.61−63.
  69. А.И. Внеэритроцитарный гемоглобин и железосодержащие продукты деструкции гемоглобина система усиления токсического эффекта гипероксии /А.И.Лукаш, В. В. Внуков //Вопросы медицинской химии.-1981.- Т.27, № 5.- С.616−619.
  70. А.И. Свободнорадикальные процессы и железосодержащие белки плазмы крови в механизмах действия гипероксии /А.И.Лукаш, В. В. Внуков, А. А. Ананян //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 1998.-№ 3−4.- С.66−73.
  71. Л.Д. Отдельные звенья неспецифического иммунного ответа интактного организма в условиях гипербарической оксигенации /Л.Д.Мальцева, С. Я. Дьячкова //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 1994.- № 1−2.- С.45−50.
  72. Ф.З. Адаптационная медицина: концепция долговременной адаптации /Ф.З. Меерсон.- М.: Дело, 1993- 238 с.
  73. Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов /Е.Б.Меныцикова, Н. К. Зенков //Успехи современной биологии.- 1993, — Т. 113, № 4.- С. 442−455.
  74. Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях /Е.Б.Меныцикова, Н. К. Зенков, В. П. Реутов //Биохимия.- 2000.- Т.65, Вып.4.- С.485−503.
  75. Металлосодержащие соединения плазмы крови при гипербарической оксигенации /А.И.Лукаш, В. В. Внуков, А. А. Ананян и др.- Ростов н/Д: Логос, 1996.- 107 с.
  76. Метод определения активности каталазы /М.А.Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев //Лабораторное дело.- 1988.- № 1.- С.16−19.
  77. Е.В. Перекисное окисление липидов и микровязкость мембран эритроцитов при действии кислорода: Автореф. дис. канд. биол. наук /Е.В.Минкина- Ростов, гос. ун-т.- Ростов н/Д, 1988.- 21 с.
  78. А.П. Медицинское обеспечение легководолазов и аквалангистов /А.П.Мясников, — JI.: Медицина, 1967, — 115 с.
  79. Н.А. Изучение влияния гипербарической оксигенации на ста-токинетическую устойчивость и летную работоспособность: Автореф. дис. канд. мед. наук /Н.А.Мясникова- МВМА.- М., 1987.- 28 с.
  80. А.С. Влияние продуктов ПОЛ на функцию синаптических мембран мозга /А.С. Никушкин //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1994.- № 4.- С.236−238.97.0рехович А. К. Современные методы в биохимии /А.К.Орехович.- М: Наука, 1979.-243 с.
  81. А.Н. Применение хемилюминесцентного анализа для определения активности печеночного антикейлона и кейлона /А.Н. Пашков, А. Ю. Романов //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1990.-№ 7.- С. 92−94.
  82. Перекисное окисление липидов как фактор модификации мембранных структур клетки /В.Е.Коган, В. Б. Ритов, С. В. Котлевцев и др. //Физикохимические основы функционирования надомолекулярных структур клетки: Сб. науч. тр.- М., 1974.- С.89−93.
  83. .В. Основы гипербарической оксигенации /Б.В.Петровский, С. Н. Ефуни.- М.: Медицина, 1976.- 344 с.
  84. JI.M. Использование гипербарической оксигенации в авиационной медицине /Л.М.Плисак, Л. М. Евдокимов, С. Н. Филипенков //Бюллетень гипербарической биологии и медицины, — 2002.- № 1−4, — С.88−89.
  85. М.С. Клиническое значение процессов перекисного окисления липидов /М.С.Плужников, Б. С. Иванов, М. С. Жуманкулов //Вести отоларингологии.- 1991.- № 3.- С.88−91.
  86. Н.Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы /Н.Б.Подберезкина, Н. Ф. Осинская //Украинский биохимический журнал.-1989.- Т.61, № 2, — С. 14−27.
  87. Показатели перекисного окисления липидов у больных с переломами костей голени после применения ГБО-терапии /Т.Н.Трофимова, С. Н. Лунева, М. В. Стогов и др. //Гипербарическая физиология и медицина.-2003.- № 2.-С.9.
  88. П.В. Электрическая и метаболическая реакции сердца на ишемию головного мозга и гипероксию: Дис. канд. мед. наук /П.В.Поляков- ВГМА.- Воронеж, 2002.- 142с.
  89. Л.Ф. Сравнительно биохимическое изучение жирных кислот фосфолипидов из различных субклеточных фракций мозга кроликов. /Л.Ф.Помазанская, Н. И. Правдина, С. А. Забелинский //Военно-медицинский журнал.- 1966.- № 2.- С.26−30.
  90. М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии /М.Г.Пшенникова //Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 2000.- № 3.- С.24−33.
  91. Разработка индивидуальных режимов проведения гипербарической оксигенации /В.М.Женило, В. Н. Чернышов, А. А. Куртасов и др. //Анестезиолония и реаниматология.- 2002.- № 6.- С.70−72.
  92. О.Ю. Математическая оценка степени изменений уровня липидов и интенсивности перекисного окисления липидов при цереброва-скулярной патологии /О.Ю.Реброва //Лабораторное дело.- 1995.- № 8.-С.39−41.
  93. К.М. Изменение токсичности некоторых сердечнососудистых средств под влиянием ГБО /К.М.Резников //Фармакология и токсикология.- 1981.- № 3.- С.343−346.
  94. П.Н. Биологическе эффекты ГБО /П.Н.Савилов //Бюллетень гипербарической биологии и медицины. 2002. — № 1−4.- С.122−124.
  95. П.Н. Образование мочевины в печени при хроническом гепатите, частичной гепатэктомии и ГБО /П.Н.Савилов //Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии 2002.- № 4.- С.35−38.
  96. Н.И. Морфологические изменения в мозгу при ГБО /Н.И.Самойлик //Вопросы теоретической и клинической медицины: Сб. науч. тр.- М., 1973.- Вып. З, — С.49−53.
  97. И.А. Влияние повышенного парциального давления кислорода на регуляторную функцию гемато-энцефалического барьера /И.А.Сапов, А. И. Лупанов //Физиологический журнал СССР.- 1980.- Т.66, № 10.-С.1516−1521.
  98. Свободнорадикальное окисление и редокс сигнализация при гипо- и гипероксии /Т.Г.Сазонтова, А. Г. Жукова, Т. Д. Зенина и др. //Бюллетень гипербарической биологии и медицины, — 2002.- № 1−4, — С. 144−145.
  99. С.А. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии /С.А.Селезнев, С. М. Вашетина, Г. М. Мазуркевич, — Л: Медицина, 1976, — 207 с.
  100. А.И. Стратегия мониторинга функционального состояния организма при гипероксии /А.И.Селивра //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 1998.- № 3−4.- С.3−12.
  101. А.И. Функции центральной нервной системы в условиях гипербарической оксигенации /А.И.Селивра //Проблемы гипоксии и гипероксии: Сб. науч. тр.- М., 1974.- Т. 14.- С.63−137.
  102. Г. На уровне целого организма /Г.Селье.- М.: Наука, 1972.- 122 с.
  103. А.А. Изучение БТС-преальбумина в сыворотке крови крыс при гипербарооксигенации /А.А.Синичкин, В. Н. Прокофьев //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1979.- Т.88, № 5.- С.417−419.
  104. А.А. Трансэндотелиальные переходы сывороточного альбумина при острой кислородной интоксикации /А.А.Синичкин //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 1997.- № 3−4.- С. 1832.
  105. В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода /В.П.Скулачев //Биохимия.- 1998.- Т. 63, № 11.- С. 570−1589.
  106. И.Б. Распределение напряжения кислорода на повержности радиальных артериол мозга и в окружающих их тканях в норме и при нормобрической гипероксии /И.Б.Соколова //Физиологический журнал им. И. М. Сеченова.- 1992.- Т. 78, № 11.- С.98−103.
  107. И.Ф. Напряжение кислорода в тканях при гипероксиба-рии /И.Ф.Соколянский, — Киев: Наукова думка, 1983.- 192 с.
  108. Стентон-Гланц А. Биомедицинская статистика /А. Стентон-Гланц.- М: Медицина, 1991.- 250 с.
  109. .Н. Основы биологического действия радиоактивных излучений /Б.Н.Тарусов.- М.: Медгиз, 1954.- 130 с.
  110. О.А. Эффект последействия гипербарической оксигенации /О.А.Токошкурова, А. И. Дмитриев //Гипербарическая физиология и медицина.- 1996.- № 4.-С. 10.
  111. Тридцатилетний опыт клинического применения ГБО /Ю.Н.Белокуров, А. Б. Граменицкий, А. К. Уткин и др. //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.- 2002.- № 1−4.- С.24−25.
  112. Г. В. Влияние повышенного парциального давления кислорода на выработку положительного условного рефлекса у белых мышей /Г.В.Трошихин //Материалы 4-й конф. молодых ученых Молдавии. Секция физиологии, — Кишинев, 1966.- С.55−56.
  113. П.Е. Ранние гены в церебральных механизмах эмоционального стресса /П.Е. Умрюхин //Успехи физиологических наук 2000 — Т. 31, № 1.- С. 54−70.
  114. Ю.Н. Колориметрическая оценка антиокислительных свойств тканевых липидов /Ю.Н.Филиппов, И. А. Коровина,
  115. A.И.Журавлев //Свободнорадикальные процессы в биологических системах.-М, 1966.- С.36−43.
  116. А.Н. О влиянии гипербарической оксигенации на общий уровень тревоги у больных с начальными проявлениями неполноценности кровоснабжения головного мозга /А.Н.Фомин //Гипербарическая физиология и медицина.- 1997.- № 4.- С. 14−18.
  117. Форменные элементы и некоторые биохимические константы крови в условиях ступенчатой гипербарической оксигенации /А.Д.Юхимец,
  118. B.Ф.Стащук, Л. И. Дмитриева, Ю. В. Криницын //Применение кислорода под повышенным давлением в медицине: Материалы конференции.- М., 1971.- С.183−184.
  119. С.А. Психология личности больных пожилого возраста после травм и применения ГБО /С.А.Хвостова, А. А. Свешников, Е. В. Николайчук //Бюллетень гипербарической биологии и медицины.-2002.-№ 1−4.-С.55−57.
  120. Н.Г. О взаимодействии природных и синтетических антиок-сидантов /Н.Г.Храпова //Биоантиокислетели в регуляции метаболизма в норме и патологии: Сб. науч. тр.- М., 1982.- Т. 57.- С.52−70.
  121. А.С. Действие гипербарооксигенации (ГБО) на проницаемость мембран лизосом и защитное действие мочевины /А.С.Чихачев //Новое в диагностике, лечении и профилактике заболеваний.: Сб. науч. тр.- Ростов н/Д, 1976.- С.53−54.
  122. Т.П. Генетические последствия действия кислорода и газовых смесей под давлением на животных и человека: Автореф. дис. д-ра мед. наук /Т.П. Шкурат- Гос. науч. центр РФ медико-биол. проблем.- Ростов н/Д, 2000.- 47 с.
  123. B.C. Синтез мочевины в мозгу крыс с участием аргиназы и гамма-гуанидилуреогидролазы /В.С.Шугалей //Материалы 2-й науч. конф.- Ростов н/Д, 1968.- С.59−60.
  124. М.Н. Объем циркулирующей крови и кровенаполнение органов крыс после воздействия гипербарической оксигенации /М.Н.Щербакова //Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте: Сб.науч.тр.- Куйбышев, 1977.- С.362−363.
  125. JI.A. Свободная и связанная мочевина в субклеточных фракциях головного мозга /Л.А.Щербина //Материалы 2 науч. конф.- Ростов н/Д, 1968.- С.63−64.
  126. Н.М. Торможение процессов окисления жиров /Н.М.Эмануэль, Ю.Н.Лясковская-М.: Пищепромиздат, 1961.- 355 с.
  127. Эндогенные перекиси липидов модификаторы проницаемости биологических мембран /Ю.В.Архипенко, В. Е. Каган, Ю. П. Козлов и др. //Патология мембранной проницаемости: Сб. науч. тр.- М., 1975.- С.13−16.
  128. В.Н. Метаболические реакции адаптации головного мозга при гипербарической кислородной терапии острой кровопотери: Дис. д-ра мед. наук /В.Н.Яковлев- Воронежская мед. акад.- Воронеж, 1985.- 369с.
  129. В.Н. Механизмы кислородного обеспечения головного мозга при гипербарической кислородной терапии острой кровопотери /В.Н.Яковлев, А. Н. Леонов //Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1983.- № 5.- С. 19−22.
  130. В.Н. Реакции детоксикации аммиака в головном мозге при гипербарической кислородной терапии острой кровопотери /В.Н.Яковлев, А. Н. Леонов //Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1986.- № 2.- С.32−35.
  131. Antioxidant supplementation decreases lipid peroxidation biomarker F (2)-isoprostanes in plasma of smokers /M.Dietrich, G. Block, M. Hudes et al. //Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev.- 2002.- Vol.1, № 1.- P.7−13.
  132. Ashok Badithe T. The aging paradox: free radical theory of aging (Mini-Reviews) /Badithe T. Ashok, Rashid Ali //Experimental Gerontology.- 1999.-Vol. 34, № 3.- P.293−303.
  133. Ayene I.S. Role of oxygen in oxidation of lipid and protein during ische-mia/reperfusion in isolated perfused rat lung /I.S.Ayene, C. Dodia, A.B.Fisher //Arch.Biochem.Byophys.- 1992.- Vol.296, № 1.- P.183−189.
  134. Babul S. The role of hyperbaric oxygen therapy in sports medicine /S.Babul, E.C.Rhodes //Sports Med.- 2000.- Vol.30, № 6.- P.395−403
  135. Bast A. Oxidants and antioxidants: state of the art /A.Bast, G.R.Haenen, C.J.Doelman //Am.J.Med.- 1991.-Vol. 91, Suppl.3C.-P.2S-13S.
  136. Bennett P.B. Hyperbaric oxygen and the significance of increased cerebral oxygen and carbon dioxide tensions /P.B.Bennett //Int.Anesthesiol.Clin.-1966.-Vol.4, Iss.l.- P.41−62.
  137. Bergo G.W. Cerebral blood flow distribution during exposure to 5 bar oxygen in awake rats /G.W.Bergo, I. Tyssebotn III. Undersea Biomed. Res.- 1992,-Vol. 19, № 5.- P.339−354.
  138. Berner R.A. A model for atmospheric oxygen over phanerozoic time /R.A.Berner, D.E.Canfield //Am.Jrnl. of Sci.- 1989.- Vol.289.- P.333−361.
  139. Bert P. Barometric Pressure. Action of compressed air on animals /Р. Bert.-Columbus: College Book, 1878, — 779p.
  140. Blumenfeld Th.A. Lecitin-sphingomyelin ratios in tracheal and pharingeal aspirrates in respiratory distress syndrome /Th.A.Blumenfeld, J.M.Driscoll, L.S.James //J.Pediat.- 1974.- Vol.85.- P.403−407.
  141. Boerema I. Life without blood /I.Boerema, N.J.Meinje, W.H.Brummelkamp //J.Cardiovasc.Surg.- I960.- Vol. 1.-P.133−146.
  142. Bredt D.S. Nitric oxide, a novel neuronal messenger /D.S.Bredt, S.H.Snyder//Neuron.- 1992.- Vol.8.- P.3−11.
  143. Burton K. P. Myocardial alterations due to free-radical generation /К.Р.Burton, J .M.McCord, G. Ghai //Am.J.Physiol.Heart Circ.Physiol.-1984.-Vol.246.- P.776−783.
  144. Calcific uraemic arteriolopathy: local treatment and hyperbaric oxygen therapy /K.M.Dwyer, D.M.A.Francis, P.A.Hill, B.F.Murphy //Nephrol.Dial.Transplant.- 2002.- Vol.17, № 6.- P. l 148 1149.
  145. Cerebral amino acid, norepinephrine and nitric oxide metabolism in CNS oxygen toxicity /J.Zhang, Y. Su, T.D.Oury, C.A.Piantadosi //Brain Res.- 1993.-Vol.606.- P.56−62.
  146. Characterization of fish Cu/Zn-superoxide dismutase and its protection from oxidative stress /C.F.Ken, C.T.Lin, J.F.Shaw, J.L.Wu //Mar Biotechnol (NY).-2003.- Vol.5, N2.- P.167−173.
  147. Chavko M. Regional lipid peroxidation and protein oxidation in rat brain after hyperbaric oxygen exposure /M.Chavko, A.L.Harabin //Free Rad.Biol.Med.- 1996.- Vol.20.- P.973−978.
  148. Chen J. Selenium and selenoproteins in the brain and brain diseases /J.Chen, M.J.Berry //Journal of Neurochemistry.- 2003.- Vol.86, N1.- P. l-12.
  149. Choi В. H. Oxigen, antioxidants and brain disfunction /B.H.Choi //Yonsei Medical Jornal.- 1993.- Vol.34, №.-P.l-10.
  150. Clare J.M. Pulmonary oxygen toxicity. A review /J.M.Clarc, C.J.Lambertsen //Pharmacol. Review.- 1971.- Vol.23.- P.37−133.
  151. Clark J. M. Oxygen toxicity /J.M.Clark //Physiology and Medicine of Diving (3rd ed.).- London, 1982.- P.200−238.
  152. Clinical hyperbaric oxygenation with severe oxygen toxiciti /W.C.Fuson, H.A.Saltzman, W.W.Smith et al. //N.Engl.J.Med.- 1965.- Vol.273.- P.415−419.
  153. Coles C. Hyperbaric oxygen therapy. Letters. /C.Coles, M. Williams, N. Burnet//B.M.J.- 1999.-Vol.318.- P.1076.
  154. Darley-Usmar V. Blood radicals: reactive nitrogen species, reactive oxygen species, transition metal ions, and the vascular system /V.Darley-Usmar, B. Halliwell //Pharm.Res.- 1996.- Vol.13, № 5.- P.649−662.
  155. Desagher S. Astrocytes protect neurons from hydrogen peroxide toxicity /S.Desagher, J. Glowinski, J. Premont //J.Neurosciency.- 1996.- Vol. 16.-P.2553−2562.
  156. Di Mascio P. Antioxidant defense systems: the role of carotenoids, tocopherols, and thiols /P.Di Mascio, M.E.Murphy, H. Sies //Am.J.Clin.Nutr.-1991.- Vol.53, № 1, — P. l94−200.
  157. Dirks R.S. Free radical formation and lipid peroxidation in rat and mouse cerebral cortex slices exposed to high oxigen pressure /R.S.Dirks, M.D.Faimen //Brain research.- 1982.- Vol.248.- P.355−360.
  158. Dirks R.C. The role of lipid, free radical initiator, and oxygen on the kinetics of lipid peroxidation /R.C.Dirks, M.D.Faiman, E.S.Huyser //Toxicol.Appl. Pharmacol.- 1982.- Vol.63, № 1, — P.21−28.
  159. Dosi A. HBO treatment and aseptic necrosis of the femur head: experience of the Hyperbaric Institute /A.Dosi, T. Salvoldi, L. Pizzaballa //Undersea&Hyperbar. Med.- 2000, — Suppl.27.- Abstr.149.
  160. Effect of chronic variate stress on thiobarbituric-acid reactive species and on total radical-trapping potential in distinct regions of rat brain /L.P.Manoli, G.D.Gamaro, P.P.Silveira, C. Dalmaz //Neurochem.Res.- 2000.- Vol.25, № 7.-P.915−921.
  161. Effect of hyperbaric oxygen treatment on nitric oxide and oxygen free radicals in rat brain /Ikram M. Elayan, Milton J. Axley, Paruchuri V. Prasad et al. //The Journal of Neurophysiology.- 2000.- Vol.83, No4.- P.2022−2029.
  162. Effect of S-adenosyl-L-methionine on rat brain oxidative stress damage in a combined model of permanent focal ischemia and global ischemia-reperfusion /M.A.Villalobos, J.P.De La Cruz, M.A.Cuerda et al. //Brain.Res.- 2000.-Vol.883, № 1.- P.31−40.
  163. Effects of different exposures of hyperbaric oxygen on ligament healing in rats /Y.Ishii, T. Ushida, T. Tateishi et al. //J.Orthop.Res.- 2002.- Vol.20, Suppl.2.- P.353−356.
  164. Effects of prolonged oxygen exposure at 1.5, 2.0, or 2.5 ATA on pulmonary function in men (Predictive Studies V) /C.J.Lambertsen, J.M.Clark, R. Gelfand et al. //Journal of Applied Physiology.- 1999.- Vol. 86, Iss. 1.- P.243−259.
  165. Ercal N. Toxic metals and oxidative stress part I: mechanisms involved in metal-induced oxidative damage /N.Ercal, H. Gurer-Orhan, N. Aykin-Burns //Curr.Top.Med.Chem.- 2001.- Vol.1, № 6.- P.529−539.
  166. Erythrocyte catalase. A somatic oxidant defense? /N.S.Agar, S.M.Sadrzadeh, P.E. Hallaway, J.W.Eaton //J.Clin.Invest.- 1986.- Vol.77, № 1.-P.319−321.
  167. Erythrocyte defense against hydrogen peroxide: preeminent importance of catalase /M.D.Scott, B.H.Lubin, L. Zuo, F.A.Kuypers //J.Lab.Clin.Med.-1991.- Vol.118, N1.- P.3−4.
  168. Evans P. Free radicals and hearing. Cause- consequence, and criteria /P.Evans, B. Halliwell //Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1999.- Vol.884.- P. 19−40.
  169. Extracellular superoxide dismutase, nitric oxide, and central nervous system 02 toxicity /T.D.Oury, Y.S.Ho, C.A.Piantadosi, J.D.Crapo //Proc.Natl.Acad.Sci.USA, — 1992.- Vol.89, Iss.20.- P.9715−9719.
  170. Fluorescent histochemical localization of lipid peroxidation during brain reperfusion following cardiac arrest /B.C.White, A. Daya, D.J.DeGracia et al. //Acta Neuropathol. (Berl).- 1993.- Vol.86, № 1, — P. 1−9.
  171. Frantseva M. Changes in membrane and synaptic properties of thalamocortical с ircuitry caused by hydrogen p eroxide / M.V.Frantseva, J.P.Velazquez, P.L.Carlen //Neurophysiol.- 1998.- Vol.80.- P. 1317−1326.
  172. Free radical generation in the brain precedes hyperbaric oxygen-induced convulsions /D.Torbati, D. Church, J.M.Keller, W.A.Pryor //Free Rad.Biol.Med.- 1992.- Vol.13.- P.101−106.
  173. Free radicals and antioxidants in cerebrospinal fluid in central nervous system diseases /V.Holecek, J. Racek, L. Trefil, R. Rokyt //Chesk.Fysiol.- 2002.-Vol.51,№ 3.- P.129−132.
  174. Fridovich 1. Superoxide dismutase /I.Fridovich //Adv.Enzymol.-1974.-Vol.41.-P.35−97.
  175. Gabb G. Hyperbaric oxygen. A therapy in search of disease /G. Gabb, E.D.Robin //Chest.- 1987.- Vol.92.- P.1074−1082.
  176. Genotoxicity of hyperbaric oxygen /G.Speit, C. Dennog, P. Radermacher, A. Rothfuss //Mutat.Res.- 2002.- Vol.512, № 2−3.- P. 111−119.
  177. Glutathione is present in high concentrations in cultured astrocytes but not in cultured neurons / S.P.Raps, J .C.K.Lai, L. Hertz, J .L.Cooper //Brain Res.-1989.- Vol.493.- P.398−401.
  178. Glutathione peroxidase, glial cells and Parkinson’s disease /P.Damier, E.C.Hirsch, P. Zhang et al. //Neuroscience.- 1993.- Vol.52.- P. 1−6.
  179. Gregorevic P. Hyperbaric oxygen modulates antioxidant enzyme activity in rat skeletal muscles /Р.Gregorevic, G.S.Lynch, D.A.Williams //Eur.J.Appl.Physiol.- 2001.- Vol.86, № 1.- P.4−7.
  180. Gutteridge J.M. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future /J.M. Gutteridge, B. Halliwell //Ann.N.Y.Acad.Sci.- 2000.-Vol.899.- P.136−147.
  181. Gutteridge J.M. Iron and oxygen: a biologically damaging mixture /J.M.Gutteridge //Acta Paediatr.Scand.Suppl.- 1989.- Vol.361.- P.78−85.
  182. Halliwell B. Free radicals in biology and medicine. /B.Halliwell, J.M.Gutteridge.- 3rd ed.- New York: Oxford University Press, 1999.
  183. Halliwell B. Free radicals, antioxidants, and human disease: where are we now? /J.M.Gutteridge, C.E.Cross //J.Lab.Clin.Med.- 1992.- Vol.119, Suppl.6.-P.598−620.
  184. Halliwell B. Reactive oxygen species and the central nervous system /B.Halliwell //J.Neurochem.- 1992.- Vol.59, N5.- P.1609−1623.
  185. Halliwell B. Role of free radicals in the neurodegenerative diseases: therapeutic implications for antioxidant treatment /B.Halliwell //Drugs Aging.-2001.-Vol.18, № 9.- P.685−716.
  186. Halliwell B. Vitamin E and thetreatment and prevention of diabetes: a case for a controlled clinical trial /B.Halliwell //Singapore Med.J.- 2002.- Vol.439, № 9.- P.479−484.
  187. Hermes A. Oxygen Radicals in Cerebral Ischemia. The 2001. Willis Lecture /A.Hermes, Kontos H.A. //Stroke.- 2000, — Vol.32.- P.2712−2732.
  188. Hyperbaric oxygen reduces the progression and accelerates the regression of atherosclerosis in rabbits /B.J.Kudchodkar, J. Wilson, A. Lacko, L. Dory //Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol.- 2000.- Vol.20, Suppl.6.- P. 1637−1643.
  189. Hyperbaric oxygenation pretreatment induces catalase and reduces infarct size in ischemic rat myocardium /C.H.Kim, H. Choi, Y.S.Chun et al. //Pflugers.Arch.- 2001.- Vol.442.- P.519−525.
  190. Hyperoxia increases H202 production by brain in vivo /T.Yusa, J.S.Beckman, J.D.Crapo, B.A.Freeman //J.Appl.Physiol.- 1987.- Vol.63.-P.353−358.
  191. Immunohistochemical localization of glutathione peroxidase in infracted human brain /S.Takizawa, K. Matsushima, Y. Shinohara et al. //J.Neurol.Sci.-1994.-Vol.122.-P.66−73.
  192. Influence of C02 on cerebral vasoconstricting effect of in 02 /S.Fujimoto, S. Nagao, H. Kuyama et al. //Brain and nerve.- 1976.- Vol.28, № 10.- P.1141−1147.
  193. Intracellular localization of the copper-zinc and manganese superoxide dismutases in rat liver parenchymal cells /J.W.Slot, H.J.Geuze, B.A.Freeman, J.D.Crapo //Lab Invest.- 1986.- Vol.55.- P.363−371.
  194. Ischemia/Reperfusion-induced oxidative stress causes structural changes of brain membrane proteins and lipids /R.Murin, A. Drgova, P. Kaplan et al. //Gen.Physiol.Biophys.- 2001.- Vol.20, № 4.- P.431−438.
  195. Jacobson J. The effects of oxygen under pressure on central blood flow cerebral venous oxygen tension /J.Jacobson,' A.M.Harper, D.G.McDovall //Lancet.- 1963.- Vol.11, № 7307.- P.549−554.
  196. Jamieson D.D. Lipid peroxidation in brain and lungs from mice exposed to hyperoxia /D.D.Jamieson //Biochem.Pharmacol.- 1991.- Vol.1, № 41(5).-P.749−756.
  197. Jerrett S.A. Seizures, H202 formation and lipid peroxide in brain during exposure to oxygen under high pressure /S.A.Jerrett, D. Jefferson, C.E.Mengel //Aurosp.Med.- 1973.- Vol. 44, N1.- P.40−44.
  198. Junod A.F. Data on oxidants and antioxidants /A.F.Junod //Bull.Eur.Physiopathol.Respir.- 1986.- Vol.22, № 1.- P.253−255.
  199. Juurlink D.N. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning /D.N.Juurlink, M.B.Stanbrook, M.A.McGuigan //Cochrane Database Syst.Rev.- 2000.- Vol.2.- CD002041.
  200. Kanner J. Initiation of lipid peroxidation in biological systems /J.Kanner, J.B.German, J.E.Kinsella //Crit.Rev.Food Sci.Nutr.- 1987.- Vol.25, № 4.-P.317−364.
  201. Kanofsky J.R. Singlet-oxygen generation from A2E /J.R.Kanofsky //Photochem.Photobiol.- 1990.- Vol.51.- P.299−303.
  202. Kinetic studies on the removal of extracellular hydrogen peroxide by cultured fibroblasts /N.Makino, Y. Mochizuki, S. Bannai, Y. Sugita //J.Biol.Chem.-1994.- Vol. 269, Iss.2.- P.1020−1025.
  203. Lanfier E.M. The physiological basis of hyperbaric therapy /E.M.Lanfier, W. Brown //Fundamentals of hyperbaric medicine.- Washington, 1966.- P.33−55.
  204. Leach R.M. ABC of oxygen. Hyperbaric oxygen therapy /R.M.Leach, P.J.Rees, P. Wilmshurst //B.M.J.- 1998.- Vol.317.- P. 1140−1143.
  205. Link E.M. Free radicals, methodology and concepts /E.M.Link.- L.: Richelieu press, 1988.- 539 p.
  206. Lipid peroxidation, circulating cytokine and endothelin 1 levels in healthy volunteers undergoing hyperbaric oxygenation /M.Rocco, M. Antonelli, V. Letizia et al. //Minerva Anestesiol.- 2001.- Vol.67, Suppl.5.- P.393−400.
  207. Localization of extracellular superoxide dismutase in rat lung: neutrophils and macrophages as carriers of the enzyme /B.Loenders, E. Van Mechelen, S. Nicolai et al. //Free Radic.Biol.Med.- 1998.- Vol.24, N7−8.-P. 1097−1106.
  208. Lukacova N. Lipid peroxidation and phospholipid composition in rat brain regions after ischemia and in early perfusion periods /N.Lukacova, M. Gottlieb, J. Marsala //Arch.Ital.Biol.- 1998.- Vol. 136, № 3.- P. 167−180.
  209. Lynch R.E. Permeation of the erythrocyte stroma by superoxide radical /R.E.Lynch, I. Fridovich I. //J.Biol.Chem.- 1978.- Vol.253.- P.4697^1699.
  210. Maggio B. Interactions of tocoferols and ubiquinones with monolayers of phospholipids /B.Maggio, A.T.Diplock, J.A.Lucy //Biochem.J.- 1977.-Vol.161, № 1.- P. l 1−121.
  211. Marklund S.L. Expression of extracellular superoxide dismutase by human cell lines /S.L.Marklund //Biochem.J.- 1990.- Vol.266.- P.213−219.
  212. Mayevsky A. Invited review: brain oxygen toxicity /A.Mayevsky //Undersea Physiology VIII.- Bethesda, 1984.- P.69−89.
  213. McCord J.M. Sources of free radicals /J.M.McCord, B.A.Omar //Toxicol.Ind.Health.- 1993.- Vol.9, № 1−2.- P.23−37.
  214. McCord J.M. Superoxide dismutase. An enzymic function for erythrocu-prein (hemocuprein) /J.M.McCord, I. Fridovich //J.Biol.Chem.- 1969.-Vol.244, № 22.- P.6049−6055.
  215. McCord The superoxide free radical: its biochemistry and pathophysiology /J.M.McCord //Surgery.- 1983, — Vol. 94, № 3.- P.412−414.
  216. Mendiratta S. Erythrocyte defenses against hydrogen peroxide: the role of ascorbic acid /S.Mendiratta, Z. Qu, J.M.May //Biochim.Biophys.Acta.- 1998.-Vol. 1380, № 3.- P.389−395.
  217. Mice deficient in cellular glutathione peroxidase develop normally and show no increased sensitivity to hyperoxia /Y.-S.Ho, J.-L.Magnenat, R. T. Bronson et al. //J.Biol.Chem.- 1997.- Vol.272, Iss. 26.- P. 16 644−16 651.
  218. Moreno S. Immunocytochemical localization of catalase in the central nervous system of the rat /S.Moreno, E. Mugnaini, M.P.Ceru //JHC.- 1995.-Vol.43, № 12.- P.1253−1267.
  219. Moreno S. Regional and ultrastructural immunolocalization of Copper-Zinc Superoxide Dismutase in rat central nervous system /S.Moreno, R. Nardaccib, M.P.Cerua //Journal of Histochemistry and Cytochemistry.- 1997.- Vol. 45.-P.1611−1622.
  220. Neuronal sensitivity to hyperoxia, hypercapnia, and inert gases at hyperbaric pressures /Jay B. Dean, Daniel K. Mulkey, Alfredo J. Garcia et al. //J.Appl.Physiol.- 2003, — Vol.95.- P.883−909.
  221. Nicholis P. Contributions of catalase and glutathione peroxidase to red cell peroxide removal /P.Nicholis //Biochim.Biophys.Acta.- 1972, — Vol.279, Suppl.2.- P.306−309.
  222. Nitric oxide kills hepatocytes by mobilizing mitochondrial calcium /C.Richter, V. Gogvadze, R. Schlapbach et al. //J.Biochem.Biophys.Res. Com-mun.- 1994.- Vol.205.- P. l 143−1150.
  223. Noda Y. Lipid peroxide distribution in brain and the effect of hyperbaric oxygen /Y.Noda, P.L.McGeer, E.G.McGeer //Journal of Neurochemistry.-1984.- Vol. 40.- P.1329−1332.
  224. Nordmann R. Free radicals, oxidative stress and antioxidant vitamins /R.Nordmann//C.R.Seances Soc.Biol.Fil.- 1993, — Vol.187, № 3.- P.277−285.
  225. Oxidants and antioxidants. Biological effects and therapeutic perspectives /T.Urban, I. Hurbain, M. Urban et al. //Ann.Chir.- 1995.- Vol.49, № 5.- P.427−434.
  226. Oxidative stress alters arginine metabolism in rat brain: effect of sub-convulsive hyperbaric oxygen exposure /T.Ito, K. Yufu, A. Mori, L. Packer //Neurochem Int.- 1996.- Vol.29, № 2.- P. 187−195.
  227. Oxygen poisoning and X-irradiation: a mechanism in common /R.Gerschman, D.L.Gilbert, S.W.Nye et al. //Science.- 1954.- Vol.119.- P.623−626.
  228. Oxygen radicals in cerebral ischemia /C.W.Nelson, E.P.Wei, J.T.Povlishock et al. //Am.J.Physiol.- 1992.- Vol.263.- P. H1356-H1362.
  229. Oxygen toxicity. Arterial and internal jugular blood gas composition in man during inhalation of air, 100%02 and 2%C02 in 02 at 3,5 atmospheres ambient pressure /C.J.Lambertsen, J.H.Ewing, R.H.Kough et al. //J.Appl.Phisiol.-1955.-Vol.8.-P.255−263.
  230. Oxygen toxicity. Effect in man of oxygen ingalation at 1 and 3,5 atmospheres upon blood gas transport, cerebral circulation and cerebral metabolism /C.J.Lambertsen, R.H.Kough, D.Y.Cooper et al. //J.Appl.Phisiol.- 1953.-Vol.5, № 9.- P.271−286.
  231. Paraoxonase and coronary heart disease /M.I.Mackness, B. Mackness, P.N.Durrington et al. //Curr.Opin.Lipid.- 1998.- № 9. P.319−324.
  232. Piantadosi C.A. Regional H202 concentration in rat brain after hyperoxic convulsions /C.A.Piantadosi, L.J.Tatro //J.Appl.Physiol.- 1990.- Vol.69.-P.1761−1766.
  233. Prophylactic hyperbaric oxygen treatment and rat spinal cord re-irradiation /P.Sminia, A.J.van der Kleij, U.M. Carl et al. //Cancer Lett.- 2003.- Vol.191, № 1.- P.59−65.
  234. Quantitative a nalysis о f e xtracellular-superoxide di smutase in s erum a nd urine by ELISA with monoclonal antibody /T.Adachi, H. Ohta, H. Yamada, A. Futenma //Clin.Chim.Acta.- 1992.-Vol.212.-P.89−102.
  235. Quantitative histochemical assay for superoxide dismutase in rat brain /A.Viggianoa, D. Viggianoa, A. Viggianoa, B. DeLucaa //Journal of Histochemistry and Cytochemistry.- 2003.- Vol. 51.- P.865−871.
  236. Redox control of gene expression involving iron-sulfur proteins. Change of oxidation-state or assembly disassembly of Fe-S clusters /J.A.Raven, A.M.Johnston, R. Parsons, J.E.Kubler//Biol. Rev.- 1994.- Vol.69.- P.61−94.
  237. Regional difference of ROS generation, lipid peroxidation, and antioxidant enzyme activity in rat brain and their dietary modulation /B.S.Baek, H.J.Kwon, K.H.Lee et al. //Arch.Pharm.Res.- 1999.- Vol.22, № 4.- P.361−366.
  238. Regulation of the brain’s vascular responses to oxygen /I.T.Demchenko, T.D.Oury, J.D.Crapo, C.A.Piantadosi //Circ.Res.- 2002.- Vol.91, № 11.-P.1031−1037.
  239. Relationship between free radical production and lipid peroxidation during ischemia-reperfusion injury in the rat brain /A.Sakamoto, S.T.Ohnishi, T. Ohnishi et al.//Brain Res.-1991.-Vol.554.- P.186−192.
  240. Richterrich D. Clinical Chemistry. /D.Richterrich.- New York: Academia Press.- 1962.-256 p.
  241. Rokyta R. Free radicals in the central nervous system /R.Rokyta, J. Racek, V. Holecek //Chesk.Fysiol.- 1996.-Vol.45, № 1.- P.4−12.
  242. Role of cerebral blood flow in seizures from hyperbaric oxygen exposure /M.Chavko, J.C.Braisted, N.J.Outsa, A.L.Harabin //Brain Res.- 1998.-Vol.791, № 1−2.- P.75−82.
  243. Rothfuss A. Overexpression of heme oxygenase-1 (HO-1) in V79 cells results in increased resistance to hyperbaric oxygen (HBO)-induced DNA damage /A.Rothfuss, G. Speit //Environ Mol.Mutagen.- 2002.-Vol.40, № 4.- P.258−265.
  244. Santiago E. Correlations beween losses of mitochondrial ATP-ase activity and cardiolipin degradation /E.Santiago, N. Lopez-Maratalla, K.L.Segovia //Biochem. And Biophys. Res. Communs.- 1973.- Vol.53, № 2.- P.439−445.
  245. Selenium and malondialdehyde content and glutathione peroxidase activity in maternal and umbilical cord blood and amniotic fluid /M.Mihailovic, M. Cvetkovic, A. Ljubic et al. //Biol.Trace Elem.Res.- 2000.- Vol.73, Suppl.l.-P.47−54.
  246. Sevanian A. Serum urate as an antioxidant for ascorbic acid /A.Sevanian, KJ. Davies, P. Hochstein //American Journal of Clinical Nutrition.-1991.-Vol.54.-P.l 129−1134.
  247. Sies H. Relationship between free radicals and vitamins: an overview /H.Sies //Int.J.Vitam.Nutr.Res.Suppl.- 1989.- Vol.30.- P.215−223.
  248. Smith L.J. The pathological effects to increase of oxygen tension in the air breathing / L.J. Smith //J. Physiol.- 1899, — Vol. 29.- P.19−35.
  249. Smithies J. Redox mechanisms at the glutamate synapse and their significance /J. Smithies //Eur.J.Farmacol.- 1999.- Vol.370.- P.91−103.
  250. Strand T. Release of superoxide dismutase into cerebrospinal fluid as a marker о f b rain 1 esion in a cute с erebral i nfarction / T. Strand, S .L.Marklund //Stroke.- 1992.- Vol.23.- P.515−518.
  251. Structural changes of neurons in hippocampus from infantile rats exposed to hyperbaric oxygen /Y.Liu, J. Bao, H. Lai et al. //Chin.J.Traumatol.- 2000.-№ 3(4).- P.206−209.
  252. Sun A.Y. Oxidative stress and neurodegenerative disorders /A.Y.Sun, Y.M.Chen //J.Biomed.Sci.- 1998, — Vol.5, № 6.- P.401−414.
  253. Superoxide dismutase activity in serum of patients with acute cerebral ischemic injury correlation with clinical course and infarct size /M.Spranger, S. Krempien, S. Schwab et al. //Stroke.- 1997.- Vol.28.- P.2425−2428.
  254. Superoxide dismutase in CSF from amyotrophic lateral sclerosis patients with and without CuZn-superoxide dismutase mutations /J.Jacobsson, P.A.Jonsson, P.M.Andersen, L. Forsgren //Brain.-2001.- Vol.124, N7.- P.1461−1466.
  255. The curcuma antioxidants: pharmacological effects and prospects for future clinical use /J. Miquel, A. Bernd, J.M. Sempere et al. //Archives of Gerontology and Geriatrics.- 2002.- Vol. 34, № 1.- P.37−46.
  256. The Glutathione system of peroxide detoxification is less efficient in neurons than in astroglial cells /R.Dringen, L. Kussmaul, J.M.Guttereret al. //Journal of Neurochemistry.- 1999.- Vol.72, Iss.6.- P.2523−2530.
  257. The relative contributions of vitamin E, urate, ascorbate and proteins to the total peroxyl radical-trapping antioxidant activity of human blood plasma /D.D.Wayner, G.W.Burton, K.U.Ingold et al. //Biochim.Biophys.Acta.- 1987.-Vol.924, № 3.- P.408−419.
  258. Thom S.R. Hyperbaric-oxygen therapy for acute carbon monoxide poisoning /S.R.Thom//N.Engl.J.Med.- 2002.- Vol.347, Iss.14.- P.105−106.
  259. Thom S.R. Nitric oxide synthesis in brain is stimulated by oxygen /S.R.Thom, D.G.Buerk //Adv.Exp.Med.Biol.- 2003, — Vol. 510.- P.133−137.
  260. Toda S. Effects of phenolcarboxylic acids on superoxide anion and lipid peroxidation induced by superoxide anion /S.Toda, M. Kumura, M. Ohnishi //Planta Med.- 1991.- Vol.57, № 1, — P.8−10.
  261. Torbati D. Blood flow in rat brain during exposure to high oxygen pressure /D.Torbati, D. Parolla, S. Lavy //Aviat.Space Environ.Med.- 1978.- Vol.49.-P.963−967.
  262. Unsaturated lipid peroxidation damage catalised by hematin compaund and its inhibition by vitamin E /A.L.Tappel, W. Broun, H. Zalrin, V. Maier //J.Amer.Oil Chem.Soc.- 1961.- Vol.38, Suppl.l.- P.5−9.
  263. Vladimirov Iu.A. Free radicals and antioxidants /Iu.A.Vladimirov //Vestn.Ross.Akad.Med.Nauk.- 1998.- Vol.7.- P.43−51.
  264. Wei E.P. Mechanisms of cerebral vasodilation by superoxide, hydrogen peroxide, and peroxynitrite /E.P.Wei, H.A.Kontos, J.S.Beckman //Am.J.Physiol.- 1996.- Vol.271.- P. H1262-H1266.
  265. Wendel A. Enzymes: tools and targets /A.Wendel.- Basel: Karger.- 1988.-161p.
  266. Whiteman M A reassessment of the peroxynitrite scavenging activity of uric acid /M.Whiteman, U. Ketsawatsakul, B. Halliwell //Ann.N.Y.Acad.Sci.-2002.- Vol.962.- P.242−259.
  267. Zhou Y.C. Phenolic compounds and an analog as superoxide anion scavengers and antioxidants /Y.C.Zhou, R.L.Zheng //Biochem.Pharmacol.- 1991.-Vol.22.-P.l 177−1179.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!