Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Активность лизосомальных ферментов и состояние электролитного баланса миокарда при острой и хронической гипоксической гипоксии в условиях действия целанида и сензита

Диссертация: Активность лизосомальных ферментов и состояние электролитного баланса миокарда при острой и хронической гипоксической гипоксии в условиях действия целанида и сензита
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Результаты исследования значительно расширяют представления о роли лизосомальных ферментов в реализации эффектов сензита и целанида на метаболизм миокарда при воздействии острой гипоксии и интервальной гипоксической тренировке. При разработке принципов лечения патологических состояний, сопровождающихся дефицитом кислорода в миокарде, необходимо учитывать роль кислых… Читать ещё >

Активность лизосомальных ферментов и состояние электролитного баланса миокарда при острой и хронической гипоксической гипоксии в условиях действия целанида и сензита (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • рртртттгяшз1 ' 4 г4 тт) г t. ¦'.' tj-1' ,'."' 4M У.' зз.з.. а. .г.,.,.,. л
  • Т"! — —. ~ .-i ТТТ, Г. Т"ГГ.7-. д mТГГ'7 т О лава х. LiboUi -Jituibr Hi^rai, u>
    • 1. 1. Функциональная роль лизосом и их ферментов и возможности регуляции активности лизосомального аппаjJclTci KaJIw TKiif’I г. '
    • 1. 2. Действие гипоксии и ишемии на активность лизосомальных ферментов и электролитный баланс тканей
    • 1. 3. Возможности фармакологического влияния на лизосо-мальный аппарат,.,
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Моделирование гипоксических состояний
    • 2. 2. Условия проведения опытов
    • 2. 3. Методы исследования
  • Глава 3. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
  • Раздел 1. Влияние сензита и целанида на электролитный баланс и активность лизосомальных ферментов миокарда интактных животных
    • 3. 1. 1. Однократное назначение препаратов
    • 3. 1. 2. Курсовое назначение препаратов
    • 3. 1. 3. Оценка последействия препаратов,
  • Раздел 2. Влияние сензита и целанида на электролитный баланс и активность лизосомальных ферментов миокарда крыс при острой гипоксической гипокпт/гл
    • 3. 2. 1. Влияние острой гипоксии на биохимические показатели миокарда и сыворотки крови крыс
    • 3. 2. 2, Однократное назначение препаратов. у.к.а, лурсовое назначение препаратов. ^
    • 3. 2. 4, Последействие препаратов.'
  • Раздел 3. Влияние сензита и целанида на электролитный баланс к активность лизосомадьных ферментов миокарда крыс при хронической гипоксической гипоксии,
    • 3. 3. 1. Влияние хронической гипоксической тренировки на биохимические показатели миокарда и сыворотки криви крыс. а
    • 3. 3. Однократное назначение препаратов
    • 3. 3. 3. Курсовое назначение препаратов
    • 3. 3. 4. Последействие препаратов
  • Глава 4. ОБСЩЦЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕШГипоксические состояние., возникающие в результате ограничения поступления кислорода в клетку, либо в связи с потерей способности последней утилизировать его в реакциях биологического окисления, играют чрезвычайно важную роль в жизнедеятельности организма. В клинике гипоксия часто осложняет течение основного заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем и сочетается с нарушением регуляторных функций и включением типовых и специфических патологических реакций (В.Г. Макарова, 1987;, Л. Д. Лукьянова, 1989; В. В. Гацура, 1993; P. Poole-Wilson, 1983). Решение проблем старения, стрессовых нагрузок, работоспособности организма в конечном счете связано с устранением гипо-кеических состояний и их последствий (Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенни-кова, 1988; Н.К. литров, B.C. Пауков, 1991).

Для прояснения механизмов адаптации к гипоксии крайне актуальным является исследование биохимических процессов, происходящих в клетке, и возможностей влияния на них различных лекарственных препаратов.

Известно, что одной из общих причин гибели клеток в условиях дефицита кислорода является кальциевая перегрузка (Н.А. Федоров и др., 1990) вследствие нарушения энергетического обмена, дестабилизации клеточных и субклеточных мембран и активации процессов перекисного окисления липидов (А.Е.Антипенко и др., 1992).

В связи с этим представляется интересным изучение антигипок-сичеекого эффекта целанида и сензита, разнонаправленно влияющих на электролитный баланс миокарда. Однако, механизм действия этих препаратов нельзя объяснить только через изменение уровня ионов кальция, Менее изучено их влияние на активность лизосомальных ферментов, которым принадлежит ведущее место в развитии метаболических нарушений при гипоксии: при массивном выходе их в цитозоль наступает усиленный лизис кардиомиоцитов. что приводит к их деструкции (Л.Е. Панин, H.H. Маянская, 1987; Т. Н. Иванова и др., 1990; R. Wattiaux, S. Wattiaux — De Coninck, 1984). Вследствие этого понятен интерес к проблеме воздействия на различные звенья повреждения клетки, особенно на активность лизосомального аппарата.

Целью исследования является изучение динамики активности лизосомальныхферментов и электролитного баланса миокарда в условиях острой и хронической гипоксической гипоксии до и после назначения ряда кардиотропных средств.

Задачи исследования:

1. Изучить в динамике активность лизосомальных ферментов: 0-галактозидазы, кислой дезоксирибонуклеазы, кислой фосфатазы и катепсина Д и общее содержание электролитов в миокарде крыс при острой и хронической гипоксической гипоксии.

2. Оценить изменения активности некоторых кислых гидролав и электролитного состава в миокарде в условиях действия целанида и еензита при нормоксии.

3. Дать характеристику изменений активности изучаемых лизосомальных энзимов и содержания кальция, магния, калия и натрия в сердце крыс при введении целанида и еензита на фоне действия острой гипоксии.

4. Провести оценку фармакотерапевтической эффективности целанида и еензита при хронической гипоксической тренировке.

— б.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. В работе впервые дана характеристика изменений функциональной активности лизосомального аппарата миокарда при назначении сензита и целанида в условиях действия на организм «высотной» гипоксии. Впервые установлено, что целанид и сензит оказывают разнонаправленное действие на активность лизосомальных ферментов — в-галактозидазы, кислой дезоксирибонуклеазы, кислой фосфатазы и катепсина Д'. При этом сензит снижает активность кислых гидролаз и стабилизирует лизосомальные мембраны, что приводит к ограничен!®процесса гипоксического повреждения лизосомального аппарата. При назначении целанида выявлена обратная тенденция. Уточнено влияние сензита и целанида на характер изменений электролитного баланса кардиомиоцитов при действии острой и хронической гипоксической гипоксии. Впервые установлена взаимосвязь между выявленными сдвигами баланса электролитов и активностью лизосомальных ферментов миокарда,.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Результаты исследования значительно расширяют представления о роли лизосомальных ферментов в реализации эффектов сензита и целанида на метаболизм миокарда при воздействии острой гипоксии и интервальной гипоксической тренировке. При разработке принципов лечения патологических состояний, сопровождающихся дефицитом кислорода в миокарде, необходимо учитывать роль кислых гидролаз в развитии деструктивных процессов.

В целях коррекции биохимических изменений при гипоксическом повреждении сердечной мышцы предлагается использовать сензит, имея в виду выявленную способность препарата ограничивать процесс тканевого повреждения за счет стабилизирующего влияния йа лизосомальный аппарат клеток, и более осторожно подходить к назначению целанида.

Результаты исследования внедрены в учебный процесс и используются при чтении лекций и проведении практических занятий по бнохкмии и патобиохимии по темам: «Обмен сложных белков» ««Патобио-химия энергетического обмена», «Патобиохимия водно-минерального обмена и кислотно-основного равновесия» — фармакологии и фармакотерапии при изучении разделов «Гликозидные и негликовидные инот-ропные средства», «Антиангинальные средства» и «Фармакотерапия ИБС» на кафедрах биологической и биоорганической химии с курсом клинической лабораторной диагностики и фармакологии с курсом фармакотерапии Рязанского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ, Основные результаты диссертационной работы были представлены на Всероссийской научно-практической конференции «Аллергия, иммунитет и патология внутренних органов» (Рязань, 1995) — VI (Новосибирск, 1996) и VII (Москва, 1997) национальных конгрессах по болезням органов дыханияIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 1997) — межкафедральной научной конференции РязГМУ имени академика И. П. Павлова (1998).

ВЫВОДЫ.

1. Острая гипоксическая гипоксия приводит к аккумуляции общего кальция и натрия и потере магния и калия кардиомиоцитами, что способствует лабилизации изучаемых лизосомальных ферментовХроническая гипоксия (интервальная гипоксическая тренировка!,), в отличие от острой, в меньшей степени дестабилизирует лизосомальный аппарат миокарда и сопровождается тенденцией к нормализации уровня электролитов в сердце.

2. Целанид увеличивает общее содержание кальция и натрия, снижает уровенькалия и магния в сердечной мышце и стимулирует активность лизосомального аппарата миокарда крыс., что проявляется в повышении неседиментируемой активности и коэффициентов лабильности 0-галактозидазы, кислой фосфатазы и катепсина Д.

3. Курсовое введение сензита приводит к снижению общего содержания кальция в сердечной мышце и подавляет катаболическую. активность лизосомального аппарата миокарда при нормоксии, что проявляется в снижении неседиментируемой активности З-галактоэидаэы, кислой дезоксирибонуклеазы, кислой фосфатазы и катепсина Д и уменьшении коэффициентов лабильности большинства кислых гидролаз.

4. Предварительное введение целанида не предупреждает активацию лизосомального аппарата при острой гипоксической гипоксии и усугубляет кальциевую перегрузку миокарда.

5. Курсовое введение сензита частично предотвращает выход лизосомальных ферментов в цитозоль при острой гипоксии и способствует нормализации содержания кальция, магния и калия в сердечной мышце .

5, Целанид усугубляет кальциевую перегрузку, вызывает потерю магния и калия кардиомиоцитами и увеличивает неседиментируемую активность катепсина Д при хронической гипоксии. 7. Сензит на фоне интервальной гипоксической тренировки способствует нормализации электролитного баланса и активности кислых гидролаз, предотвращая повреждающее воздействие острой «высотной» гипоксии на миокард.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.А., Елфимов А. И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. М.: Медицина, 1986. — 272 с.
  2. Активность кислых гидролаз и проницаемость мембран лизосом кардиомиоцитов и гепатоцитов при экспериментальных состояниях / Коровкин Б. Ф., Полякова Э. Д., Стволинская Н. С. и др. // Вопр. мед. химии. 1987. — Т. 33, N 5. — С. 33−38.
  3. М.А., Захаров Г. А. Адаптационно-электролитные изменения в условиях горной зкосреды (1600−3200 м.) // 4 конференция физиологов республик Средней Азии и Казахстана, 1976. -С. 163−164.
  4. Н.Ш., Еелостоцкий Н. И. Активность лизосомальных ферментов слизистой оболочки желудка у крыс при экспериментальном язвообразовании /У Вол. эксперим. биологии и медицины. 1987. — Т. 104, N 10. — С. 445−447.
  5. А.Е., Калинский М.й., Дызлова С. Н. Метаболизм миокарда при различных функциональных состояниях. Екатеринбург, 1992. — 216 с.
  6. И.Н., Середенко М. М. Адаптация к прерывистой гипоксии как фактор повышения стабильности клеточных мембран // -Hypoxia Medical J. 1994. — N 2. — С. 44.
  7. О.Г. Методы исследования в профпатологии. Руководство для врачей, М.: Медицина, 1988, — С. 120−121,
  8. В.Я. Нарушение метаболизма коллагена и проницаемости лизосомальных мембран при сахарном диабете и попытка их коррекции // Здравоохранение Белоруссии. 1981. — N 11. -С. 28−30.
  9. Биохимия нормального и ишемизированного кардиомиоцита- современное состояние исследований /Саке В. А,. Кокорев Е. А. Григорянц Р.А., Беленков Ю. Н. //Кардиология. 1992, — Т. 82, К 3, — С. 82−91,
  10. Бударин Л, И. Сахарчук Н. И, • Чекман И. С. Физическая химия и фармакология сердечных гликозидов. Киев, 1985. — 200 с,
  11. А.Г., Ассиновская O.A., Семенова Е.Г, Лизосомотроп-ные агенты как регуляторы активности лизосомальных гидролаз // Вопр. мед. химий. 1987. — Т. 33, N 5. — С. 20−24.
  12. Е.М., Савков B.C. Антагонисты кальция (феноптин и- 143 ~сензит) в лечении цереброваскулярных заболеваний /7 Клинич, медицина. 1989. — Т. 67, N 9. — С. 51−54.
  13. В.Х., Фельдман С. Б., Хитров Н. Е. Миокардиодиетро-фия. М.: Медицина, 1989. — ?72 с.
  14. В.В., Коллинз С.А, Кертс И. В. Метаболическая регуляция активности лизосом // Лизосомы и лизосомные болезни накопления / Под ред. Д. В. Каллахана. и Д. А. Лоудена: Пер. с англ. М.: Медицина, 1984. ~ С. 32−47.
  15. В.М., Урюпов Ю. Ю. Гипоксия как фармакологическая проблема //. Фармакология и токсикология. 1985. — Т. 48, N 1. — С. 9−20.
  16. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  17. Влияние адаптации к действию непрерывной и переодической гипоксии на резистентность сердца к ишемическим и реперфузион-ным аритмиям / Меерсон Ф. З., Белошицкий П. В., Воронцова Е. А. и др. // Патол. физиология и зксперим. терапия. 1989. -N 3. — С. 20−26.
  18. Влияние антиоксидантов на изменение состава липидов лизосом печени крыс после термического ожога / Бурлакова Е. Б., Заец Т. Л., Дубинская Н. И. и др. // Патол. физиология и зксперим. терапия 1984. — N 5. — С. 13−17. .
  19. Вовк В. И, Динамика изменений электролитного баланса и некоторых параметров сократительной активности миокарда при адаптации к прерывистому действию высотной гипоксии: Дно.. канд. биол. наук. Кишинев, 1980.
  20. Возможные механизмы антиоксидантного действия блокаторов кальциевых каналов при гипоксическом синдроме / Оавченкова Л, В. Даубан Е. М., Лукъянчук В. Д. и др. // Зксперим. и клинич. фармакология 1996. — Т. 59, N 2. — С. 53−55.
  21. Г&рновская М. Н. Циклические нуклеотиды. Минск. 1982.
  22. В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда. М.: Антекс, 1993. — 254 с.
  23. Л. JI. Теоретические и практические аспекты изучения множественных форм ферментов // Тез. IV Всесоюзн. симпозиума по медицинской энзимологии. Алма — Ата, 1983. -С. 81−83.
  24. Г. Ш. О некоторых особенностях взаимодействия простат ландинов с лизосомами в процессе канцерогенеза / Ред. журнала «Биол. науки». М-, 1989, — 12 с.
  25. П.П., Полтавченко Е. Ю. Влияние некоторых антиги-поксантов на содержание циклических нуклеотидов в различных структурах мозга в условиях нормо- и гипоксии // Бюл. экспе-рим. биологии и медицины. 1985.- Т. 99, N 4. — С. 426−42?.
  26. Дин Р. Процессы распада в клетке. М.: Мир, 1981. — 120 с.
  27. H.A. Влияние фуросемида, новурита, гипотиазида и этакркновой кислоты на ливосомы интактных почек крыс в опытах in vitro // Фармакология и токсикология. 1988. -Т. 51, N 3. — С. 125.
  28. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и при патологии. Киев: Здоровье, 1989. — 200 с.
  29. М.И. Влияние 3, 5-АМФ-зависимой протеинкиназы на выход катепсина Д из лизосом скелетных мышц и сердца крыс при физической нагрузке /7 Укр. биохим. журнал, 1984. -Т. 56- N 4. — С. 408.
  30. Кальций и перекисное окисление липидов в мембранах и микросомах сердца / Каган В. Е. Савов В.М. Диденко В. В. и др. // Бюл. эксперим. биологии. 1983. — Т. 95, N 4. — С. 45−48/
  31. ВЛ. Влияние гипоксии и ишемии на ионный транспорт и сократительную функцию сердечной мышцы: Обзор // Бюл, Всесоюзн. кардиол. научн. центра АМН СССР. 1981. — Т. 4, N 1. — С. 103−110.
  32. Р.Г., Акопян Т. Н., Оганесян А. И. Влияние кардиоак-тивных препаратов на протеолитическую активность сердечной мышцы крыс /У Вопр. мед. химии. 1990. — N 3. — С. 54−57.
  33. Кардиопротекторные эффекты адаптации -к иммобилизационным стрессам и гипоксии / Меерсон Ф. З., Малышев й.Ю., Замотрине-кий A.B., Воронцова Е. Я. // Кардиология. 1992. — Т. 32,15. С. 43−48.
  34. B.C., Ухина Т. В., Миронов В. А. Влияние экспериментального гипертиреоза на функциональное состояние лизоеомалъных мембран и структурную организацию роговицы кролика // Бюл. зкеперим. биологии, 1983. — N 6. — С. 17−20.
  35. Л.Н. Влияние адреналина на функциональное состояние лизосом печени, активность гидролаз в сыворотке крови крыс при тяжелой механической травме // Бюлл. зкепер, биол. и мед. 1983, — N 3. — С. 22−25.
  36. Л.Н. Влияние ацетилхолина на функциональное состояние лизосом печени и почек крыс при тяжелой механической травме /У Бюл, зкеперим, биологии и медицины, 1983, — Т, 95, N 4, — С, 27−30.
  37. Кожевников Ю. Н, 0 перекисном окислении липидов в норме и патологии // Вопр, мед. химии, 1985, — Т, 31, N 4, — С. 17.
  38. Колб В. Г,., Камышников B.C. Справочник по клинической химии.- Минск: Беларусь, 1982, С. 121−125,
  39. А.З. О классификации гипоксических состояний // Патол. физиол. и зкепер. терапия. 1981. — N 4. — С. 3−10.
  40. Коровкин Б, Ф, Циклазная система и активность лизосомных. ферментов в норме и при патологии // Вестн, АМН СССР. 1982. -N 9, — С. 69−74.
  41. Т.А. Биохимические аспекты лизосомотропизма. Новосибирск: Наука. Сиб, отд-ние, 1983. — С, 117.
  42. Т.А. Катаболизм белка в лизоеомах. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1990, — С. 89−122.
  43. Т.А., Рукавишникова Е.В, Пупышев А, Б. Эффект однократного введения хлорохина на активность протеиназ лизо-оом клеток печени крыс // Вопр. мед, химии. 1990. — Т. 36,1. V, а п опоо1. О. V. (Jj ?'.J.
  44. Г. А. Практическое руководство по энзимологии. М.: Высш. шк., 1980. — С. 223−224.
  45. Т.Е. Взаимодействие карнитина и инсулина в регуляции активности лизосомальных ферментов поврежденного миокарда- Автореф. дне.. канд. биол. наук. Рязань, 1996. -24 с.
  46. Латентноеть лизосомальных ферментов миокарда при экспериментальной патологии сердца / Бауман В. Р., Пупеле О. Я., Киенкас И. А. и др. // Кровообращение. 1985. — Т. 18, N 2, — С. 3−7.
  47. Лечение больных ИБС сензитом / Замотаев И, П., Бенедиктова М. Г. Захарова Г. Ю. и др. // Клинич. медицина. 1983. — Т. 66, N 8. — 0. 68−71.
  48. Е.И. Липидный состав неполитические ферменты лизо-сом // Успехи совр. биол. 1982. — Т. 94, N 1. — С. 94−110.
  49. Лизосомы. Методы исследования / Под ред. Дж. Дингла- Пер, с англ. М.- Мир, 1980. — 342 с,
  50. Липосомы и ц-АМФ в стабилизации мембран лизосом /' Коровкин Б. Ф,. Государский В. И. Зайцева К.К. и др. // Вопр. мед. химии. ~ 1980. Т. 26, М 3. — С. 403−406,
  51. B.C., Пупышев А. Б. Повреждаемость лизосом как прогностический показатель повреждения печени при гипоксии /У Фармакологическая коррекция гипоксических состояний, Гродно, 1980. — Ч. 1. — С. 105−106.
  52. Луговой В. И, Кравченко Л. П. Влияние стероидных гормонов на стабильность изолированных лизосом в условиях замораживания // Вопр. мед. химии. 1980. — Т. 26, N 5. — С. 620−623.
  53. Лукьянова Л. Д, Биоэнергетические механизмы формирования гипоксических состояний и подходы к их фармокологической коррекции // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний- сборник трудов НИИ фармокологии АМН СССР. 1989.1. П '! -I, А, IX Ч.Ч. .
  54. Л.Д., Бадмуханов B.C., Уголев А, Т. Кислород-зависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М.: Наука, 1982. — 301 с.
  55. H.A. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии, М.: Медицина, 1988. — 296 с.
  56. В.Г. Возрастные особенности изменений активности лизосомальных ферментов печени при адаптации организма к гипоксии и гипербарнческой оксигенации // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1978, — N 1. — О, 2S-33.
  57. В.Г. Биохимические аспекты действия карнитина и ряда других биогенных веществ при гипоксических состояниях: Дис.'. д-ра мед. наук. Рязань, 1987,
  58. И.Н. Особенности реализации механизмов перекис-ного окисления липидов при прерывистой гипоксической тренировке // Hypoxia Medical J. 1993, — N 4. — С. 9−12,
  59. Матвеева И, В. Изменения активности протеолитических ферментов поврежденного миокарда при сахарном диабете: Автореф, дис.. канд. мед. наук. Москва, 1992. — 21 с.
  60. H.H. Лизосомы и регенерация // Современные проблемы регенерации. Йошкар-Ола, 1982. — С. 135−142,
  61. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишеми-ческих повреждений сердца, М.: Медицина, 1984, — 272 с,
  62. Ф.З., Павлова В, И., Коробейникова 3, Н. Предупреждение срессорных повреждений организма антиоксидантами и ß--блокатором индералом // Вопр. мед. химии, 1980, — Т, 26, N 6. — С. 827- 831.
  63. Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М: Медицина, 1988. -С, 60−67.
  64. Н.П. Множественные формы тирозинаминотранеферазы в клетках печени крыс и их роль в гомеостазе клетки // Вопр, мед. химии. 1981, — Т. 27, N 2, — С, 154−156.
  65. В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. М.: Медицина, 1987, — С. 222−232,
  66. И.Б. Иа-К-АТФ-аза как рецептор экзогенных и эндогенных сердечных гликозидов /7 Фармакология и токсикология.- 1988. Т. 51, N 3. — С. 116−118.
  67. И.Б. Эндогенные дигиталисоподобные вещества и сердечные гликозиды: факты и гипотезы /7 Фармакология и токсикология. 1990. — Т. 53, N 5. — 0. 75−78.
  68. B.C., йвлева A.M., Акопян Л. М. Применение антагонистов кальция в клинике внутренних болезней // 'Терапевт, арх. ппм m со М -'"' О «1 ОО Л ОО- itiof. ~ i. иа. N о. О. lo
  69. Л.В., Полякова З. Д., Иванова Т. Н. Содержание циклических нуклеотидов и активность ферментов лизосом в тканях' сердца, мозга и печени в раннем постреанимационном периоде /7 Анестезиология и реаниматология. 1994. — N 5. п ооси1. «jU ol.
  70. К.В. Механизмы контроля протеолкза /7 Успехи биол. химии. 1988. — Т. 28, — С. 125−144.
  71. В.Г., Дейли М. Дж. Кальций и повреждение кардиомиоци-тов /7 Физиология и патофизиология кардиомиоцитов / Под ред. Сперелакиса Н. М., 1988. — Т. 2. — С. 555−578.
  72. Некоторые механизмы вовлечения лизосом в процессы тканевого повреждения / Маянская Н. Н., Панин Л. Е., Николаев Ю. А., Ма-янская С.Д. // Вопр. мед, химии. 1990, — N 6, — С, 5−8.
  73. Л.й., Литвицкий П.В, Коронарная и миокардиальная недостаточность. М.: Медицина, 1986. — 272 с.
  74. Л.Л., Шилов A.M., Ройтберг Г. Е. Сократительная функция и ишемия миокарда. М.: Наука, 1987. — 247 с.
  75. Н.А. Активность лизосомальных ферментов при лекарственных поражениях печени // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1989. — Т. 108, N 10. — С. 447−449.
  76. Л.Е., Маянская Н.Н, Лизосомы: Роль в адаптации и восстановлении. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1987. -188 с.
  77. Г. Д. Влияние стабилизации мембранных лизосом карди-омиоцитов на сократительную функцию и ультраструктуру миокарда при некоторых патологических состояниях: Автореф. дис,. канд. мед. наук. Москва, 1987. — 16 с.
  78. Панченко Л, Ф., Меерсон Ф. З., Любимцева О. Н. Лабилизация мембранных структур лизосом миокарда в условиях адаптации к высотной гипоксии // Структуры и функции биологических мембран. Москва, 1971, — С. 103−110,
  79. Перекисное окисление липидов в наружных и внутренних мембранах митохондрий при аноксии / Джафаров А. И., Магомедов Н. М., Кулиева Э. М. и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины, — 1985. Т. 100, N 10. — С. 433−435.
  80. H.A. Влияние фуросемида на активность лизосомальных ферментов ишемизированных почек крыс и процессы перекисного окисления: Автореф. дис.. канд. мед, наук. Уфа, 1993, -20 с.
  81. Н.М., Кримкевич Е. И., Носова А, Т. Метаболические структурные изменения в органеллах клеток коркового слоя почек при ишемии. Москва, 1985, — Деп, во ВИНИТИ, N 611−85,
  82. A.A., Арчаков А. И. Современные методы в биохимии, — М,: Медицина, 1968, 218 с,
  83. A.A., Тутельян В, А. Лизосомы. М.: Наука, 1976.1. Г с1. OOiC и.
  84. Романов Б, К. Влияние дигоксина и верапамила на электролитный баланс и активность лизосомальных ферментов миокарда при ги-поксической гипоксии: Дис.. канд, мед. наук. Рязань, 1994. — 159 с.
  85. .Е., Савилов К. В. Ланикор и верапамил в профилактике метаболических нарушений миокарда при острой гипоксии // Тезисы докл. IV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 1997. — С. 109,
  86. Е.А. Влияние гормонов щитовидной железы на активность катепсика • Д и кальпаинов нормального и поврежденногомиокарда: Автореф. дис.. канд. биол, наук, Смоленск, 1990, — 24 с.
  87. К.В. Роль эндогенного карнитина в механизме действия ряда кардиотропных средств при нормо- и гипоксии: Дис, канд, мед. наук. Рязань, 1994. — 125 с.
  88. Самойлов М. О, Реакции нейронов мозга на гипоксию, Наука. Лешшгр, отд-ние, 1985. — 190 с,
  89. Е.В., Антипенко А. Е. Лызлова С.Н. Модулируемое ц-ГМФ и ц-АМФ связывание кальция сарколеммой миокарда при циркуляторной гипоксии // Бюл. зксперим, биологии и медицины.- 1986. Т. 102. N 10. — С. 417−419.
  90. П.В., Духакин A.C., Шимановский Н. Л. Плазматическая мембрана клетки-мишени и стероидные гормоны: начало спора или его завершение? // Бюл. зксперим. биологии и медицины, — 1995. Т. 120, N 10, — С. 342−348.
  91. Сергеев П, В, Сысолятина H.A. Влияние практолола и атенолола на активность лизосомальных ферментов миокарда желудочков крыс // Бюл, зксперим. биологии и медицины, 1991. — Т. 112, N11, — С. 490−492,
  92. Сергеев П. В, Сысолятина H.A. е-адренергические средства и либосомы миокарда // Зксперим. и клинич, фармакология. 1993, Т. 56, N 1. — С. 65−66.
  93. Справочник по клинической фармакологии и фармакотерапии / Подред. Чекмана И. О., Пелещука А. П., Пятака O.A. Киев: Здоровье, 1936. — 733 е.
  94. Стероидные гормоны и лизосомы / Сергеев П. Б., Ухина Т. В. Чермных Н.С. и др. // Вопр. мед. химии. 1987. — Т. 33» N 5, — С. 60−65.
  95. H.A. о действии 0-адреномиметиков на степень повреждения лизосомадьных мембран и гликогенфосфорилазную активность в миокарде желудочков морских свинок // Фармакология и токсикология. 1988. — Т. 51, N 2. — С. 59−61.
  96. A.A., Петров В. К. Сравнительные мембраностабилизиру-ющие эффекты антикальциевых препаратов // Тез. дога. IV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». -Москва, 1997. С. 297.
  97. С.И., Денисов С. Л. Комплексное использование ое-адре-ноблокаторов и антагонистов кальция в зтиопатогенетнческой терапии сердечно-сосудистых заболеваний // Зксперим. и кли-нич. фармакология. 1993. — Т. 56, N 4. — С. 26−30.
  98. В.А., Васильев A.B. Лизосомы в деятельности клетки. Физиология и патология // Вест. АМН СССР. 1990. -N 2. — С. 14−21.
  99. В.А., Гуткин Д. В., Васильев A.B. Современные представления о биогенезе ливосомальных белков в норме и при патологии // Вопр. мед. химии. 1992. — Т. 38, N 2. — С. 4−13.
  100. H.A., Радуловацкий М. Г., Чехович Г. Е. Циклические нуклеотиды и их аналоги в медицине. М.: Медицина, 1990. -192 с.
  101. Физиология и патофизиология сердца: В 2 т. / Пер. с англ.- Под ред. Сперелакиеа Н. М.: Медицина, 1990. — Т. 1−2.
  102. В.А. Лизосомы миокарда // Пробл. патологии в эксперименте и клинике / Львов, 1984. Т. 6. — С. 88−89.
  103. Н.К., Пауков B.C. Адаптация сердца к гипоксии. М.: Медицина, 1991. — 237 с.
  104. И.С. Биохимическая фармакодинамика. Киев, 1991.
  105. И.С. На-К-АТФ-аза, как объект воздействия кардиотроп-ных средств // Зксперим, и клин, -фармакология. 1992. — Т. 55, N 2. — С. 65−68.
  106. Чекман И. С, Горчакова И. А., Николай С. Я. Магний в медицине.- Кишинев, 1992. 103 с.
  107. Д.Н. Возможный механизм защитного действия ос-токоферола при экспериментальной гипоксии // Вопр. мед. химии. -1980. Т. 25, N 1. — С. 88−91.
  108. Abe 3., Og-awa К. U1 tracytochemlcal studies on the effects of cyclic AMP on the lysosomal system in hepatic cells of mice // Biomedical Res. 1980. — V. 1, N 10. — P. 47−58.
  109. Acosta D., Puckett M., Mc Millan R. Ischemic myocardial injury in cultured heart cells: in situ lysosomal damage // Separat. Experient, 1978. — V. 34. — P. 1388−1392. «
  110. Acosta D., Wenzel D. Injury produced by free fatty acids to Ivsosomes and mitochondria in cultured heart muscle and endothelial cell /7 Atherosclerosis. 1974. — V. 20, N 3. -P. 417−426.
  111. J. 3., Brocher S.C. Mechanisms of protein turnover in cultured fibroblasts. Differential inhibition of two lysosomal mechanisms with insulin and NH4CI // Exp. Cell. Res. 1980. — V. 126, N 1. — P. 167−174.
  112. Aronson N.N. Effects of glucagon and insulin on liver lysosomes // Life Ssi, 1980. — V. 27, N 2. — P. 95−104.
  113. Barratt A. G. Cathepsin D: the lysosomal aspartatic proteinase // Protein degradation in health and desease. Amsterdam, 1980. P. 37−50.
  114. Barry M.A., Eastman A. Endonuclease activation during apoptosis: the role of oytosolic Ca and pH // Biochern. Biophys. Res, Commun. 1992. — V. 186, N 2. — P. 782−789.
  115. Betteridge A, Wall is M. Effect of phospholipase A on somatotropin synthesis // Biochem. S’oo. Trans. 1979. -V. 7, N 2. — P. 420−421.
  116. Calcium, out of control / Poole-Wilson P.A., Harding D.P., Sourdillon P.V., Toms M.A. //J. Molec. Cell. Cardiol, -1984. V. 16, N 2, — P. 175−187.
  117. Carafoli E. Intracellular calcium homestasis // Ann. Rev. Biochem. 1987, — V. 56. — P. 395−433.
  118. Carbonin P.U., Di Gennaro M., Valle R. Cardiac electrogene-sis and metabolism // Acta Med. Romana. 1980. — V. 18, N 1.- P. 145−157.
  119. Decker R.3., Wildenthal К. Lysosomal alteration in hypoxic and reoxygenated hearts: 1. Ultrastructural and cytochemxcal changes // Amer. J. Patol. 1980. — V. 98, N 2. -P.' 425−444.
  120. De Duve C., Wattiaux R. Function of lysosomes // Ann. Rev, Phisiol. ~ 1966, V, 28. — P. 435−492,
  121. Digitalis cardiotoxicity: cellular calcium overload a possible mechanism / Khatter J.C., Navaratnam S, Nero B., Hoeschen R.J. // Basis Res, Cardiol, 1989, — V, 84, N 6. -P. 553−563.
  122. Dowd D.R., Miesfeld R. L, Evidense that glucocorticoid and cyclic AMP-induced apoptotik pathways in lymphocytes share distal events // Mol. Cell, Biol. 1992. — V, 12, N 8, -P, 3600−3608.
  123. Ferrans V, Butany J, Ultrastructural pathology of the heart // Diagnostic electron microscopy / Ed, B.F.Trump, R. T, Jones. New York: John Wiley and Sons, — 1983, — P. 19−473.
  124. Goldstone A., Koenig H. Synthesis .and turnover of lysosomal glycoproteins. Relation to the molecular heterogeneity of the lysosomal enzymes // FEES Lett. 1974. — V, 39, N 2. -P. 176−181.
  125. Hayase K,, Yoshida A. Effect of amino acids on lysosomal proteolytic activities in rat levers // Agr. Biol. Chem., Tokyo, ~ 1980. V. 40, N 10. — P. 2501−2503.
  126. Henning R., Heidrich H. Membrane lipids of rat liver lysoso-mes prepared bv free-flow electrophoresis // Biochim. Biophys. Acta, 1974. — V. 345. — P. 326−335.
  127. Hopgood M.F., Clark M.G., Ballard F.J. Stimulation by glucocorticoids of protein degradation in hepatocyte monolayers // Biochem. J. 1981. — V. 196, N 1. — P. 33−40,
  128. Influence treatment on two intestinal lysosomal hydrolases in young rats / Baglioni T., Locat. elli A, Sartorelli P. Simonlc T. // Ital. J. Biochem. 1978, — V. 27, N 1. -P. 1−10.
  129. Janero D.R., Burohardt B., Lopez R. Protection of cardiac membrane phospholipid against oxidative injury by calcium antagonists // Biochem. Pharmacol. 1988. — V, 37, N 21. -P. 4197−4203.
  130. Jenkins A, Whittaker ' M., Schofield P. The starvation induced increase in muscle protein degradation is non-lysosomal origin // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1979, V, 86, N 4, — P. 1014−1019,
  131. Marcos A., Munoz E., Unzaga M.T. Effect, of protein malnutrition on. lysosome organs in immunised rats // Cienc. biol. -1981. ~ V. 6, N 1. P. 77−80.
  132. Mc Crath J, Builard R. Altered myocardial electrolytecontent of high altitude expozed rats // Amer. J. Physiol. .1970. V. 219. 1 P. 374−377.
  133. Mc Crath J., Martin L. Myocardial electrolytes in hypobarie hypoxia // Int. J. Biometeor. 1977, — V, 21, N 2. -P. 157−164.
  134. Miller S., Melnykovych G. Inhibition by glucocorticoids of endocytosis in a macrophage-like cell line /7 J. Cell. Biochem. 1982. — V.18, N 4. -P. 423−431.
  135. Minyailenko T.D., Pozharov V.P., Seredenko M.M. Severe hypoxia activates lipid peroxydation in the rat brain // Chern. Phvs. Lipids. 1990. — V, 55, N 1. — P. 25−28.
  136. Mortimer© G.E., Poso A.R. Lysosomal pathways in hepatic protein degradation: regulatory role of amino acids /7 Fed. Proc, 1984. — V. 43, N 5. — P. 1289−1295.
  137. Nakagawa H., Endo Y., Ohtaki S. A new protease in hog thyroid lysosomes. II. A partial purification and characterisation of leupeptin-sensitive protease //' Acta endocrinol, 1981. — V. 88, N 3. — P. 390−395,
  138. Nayler W.G. The role of calcium in the ischemic myocardium // Amer. J. Pathol. 1981. — V. 102, N 2. — P. 262−270. .
  139. Neely J., Fewray D. Metabolic products arid myocardial ischemia // Amer. J. Pathol. 1981, — V. 102. — P, 282−291,
  140. Polar- lipids extraction from rat primary lysosomes and their possible role in regulating lysosomal hydrolases / Bolognani L., Giuliani A., Simian T., Ripainonti N. // Basis and Appl. Histochem. 1982, — V. 26, N 3. — P. 209−216.
  141. Pontremoli 5., Melloni E., Salamino F. Interaction of rabbit liver cathepsin M and fructose-1,6-bisphosphatase converting enzyme with their endogenous inhibitors /7 Arch. Biochem. Biophys. 1984. — V. 228, N 2. — P. 460−464.
  142. Poole-Wilson P. Mechanism of cell death in heart muscle after hypoxia or ischemia /7 Myocardial ischemia and protection. New-York, 1983. — P. 123−130,
  143. Rabbit cardiac immunoreactive cathepsin D content during starvation-induced atrophy / Samarel A.M., Ogunro E. A, Ferguson A.6. et al. // Amer. J. Physiol. 1981. — V. 240, N 2. — P. 222−228.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!