Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние добавок селена на обмен веществ и продуктивность мясных цыплят

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

137 определения баланса меди позволили установить, что введение селена в рацион I группы / 0,19 мг в кг/ способствовало увеличению содержания меди в бедренной мышце бройлеров /р ^-0,007/. Тенденция к увеличению содержания меди появилась в бедренной мышце бройлеров 1У группы. На достоверную величину превысила показания контроля концентрация меди в грудной мышце цыплят Ш группы / р ^ 0,008… Читать ещё >

Влияние добавок селена на обмен веществ и продуктивность мясных цыплят (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 13. ГАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Участие селена в обеспечении метаболизма на органно-тканевом, клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях. S
    • 1. 2. Потребность сельскохозяйственных животных и птицы в селене

В Постановлении ЦК КПСС и Совета Министров СССР «О мерах по увеличению производства мяса птицы» / 1977/ предусматривается дальнейший рост производства мяса птицы, как одного из резервов удовлетворения растущих потребностей населения в мясе.

Практика убедительно показывает, что одним из основных резервов для удовлетворения таких потребностей является правильное балансирование кормов, коэда потребности птицы полностью удовлетворяются за счет питательных и биологически активных веществ, доставляемых в определенных количествах и соотношениях.

В.Ф.Каравашенко, 1974; А. В. Архипов, 1977; В. Т. Самохин, 1981/.В «• *.

Продовольственной программе СССР, утвержденной майским Пленумом.

ЦК КПСС /1982/, обращается особое внимание на разработку и внед-" рение в практику животноводства биологически активных веществ и кормовых добавок, способствующих повышению продуктивности сельскохозяйственных животных и птицы,.

К наименее изученным незаменимым микроэлементам в кормлении сельскохозяйственных животных и птицы относится селен.

Многими авторами в разных странах мира показано применение селена в качестве профилактического средства для предубеждения болезней селеновой недостаточности /Л.А.Минина, 1970; А. А. Кудрявцев, М. Н. Андреев, 1973; Л. А. Кудрявцева, А. А. Кудрявцев, 1973; В. В. Ермаков, В. В. Ковальский, 1974; Ц. М. Штутман и др., 1977; Р. Н. Одынец, 1978; Б. ДЛСальницкий, 1980; В. Т. Самохин, 1981; Carctoi <2*4,1975/9а также в качестве средства, улучшающзго некоторые хозяйственно-полезные признаки и продуктивность сельскохозяйственных животных и птицы / Д. Н. Попрыгаева, 1976; С. Н. Касумов, 1981/.

— 6 «Стр.

Однако вопрос дозировки элемента полностью не решен. До настоящего времени селен не включен в число нормируемых факторов питания и отсутствует биохимическое обоснование целесообразности использования той или иной дозы селена в зависимости от вада, возраста, породы, направления продуктивности и функционального состояния организма. Недостаток информации в доступной литературе делает невозможным четкое выделение профилактических, терапевтических, стимулирующих продуктивность и токсических уровней селена в рационах сельскохозяйственных животных и птицы.

Слабо изучены механизмы адаптации организма к экзогенному селену в широких пределах концентраций микроэлемента на различных уровнях интеграции организма, а также степень накопления селена тканями и влияние его на обмен и концентрацию в тканях других минеральных веществ. Это затрудняет научно обоснованные рекомевдации в производство и использование продуктов убоя в качестве пищевых продуктов для населения. В связи с изложенным для изучения метаболических взаимоотношений экзогенного селена с другими биологически активными веществами в организме, играющими ведущую роль в процессах роста и развития, а также с целью установления биотического, стимулирующих продуктивность и токсического уровней селена в рационах, перед нами была поставлена задача изучить:

— биохимические показатели, характеризующие метаболизм у мясных цыплят на разных уровнях интеграции организма /субклеточном, клеточном, органно-тканевом, организмеином/, испытывающих воздействие различных уровней селена в рационе, в течение 56 дней их выращивания;

— 7.

— влияние экзогенного селена в широких пределах его концентраций на показатели антиоксидантного состояния чфизиологической антирадикальной системы /сульфгидрильных групп: общих, белковых и низкомолекулярных соединений в субклеточных фракциях печениобщего, окисленного и восстановленного глюта-тиона в 1фовиактивность каталазы в мнтохондриальной фракции и цитозоле печени/;

— содержание общего белка, нуклеиновых кислот / ДНК, РНК/;

— активность ферментов субклеточных фракций печени /кислой и щелочной фосфомоноэстераз, сукцинатдегидрогеназы, общей цитохромоксадазы и церулоплазмина/;

— концентрацию в субклеточных фракциях печени, печеночных гомогенатах и мышцах магния, цинка, меди, марганца, селена;

— хозяйственно-полезные признаки /продуктивность бройлеров, сохранность поголовья, затраты корма, содержание воды в мясе/;

— экономическая эффективность использования селена в комбикормах для мясных цыплят.

В результате проведенных исследований на защиту выносятся следующие установленные нами основные положения:

I* Введение селена в комбикорм усиливает антиоксидантное состояние организма бройлеров, о чем свидетельствует повышение уровня общих, белковых и SH-групп низкомолекулярных соединений в субклеточных фракциях печени, восстановленной формы глютатиона Брови.

2. Активность ферментов дыхательной цепи митохондрий печени усиливается под воздействием экзогенного селена.

3. Добавки селена в комбикорма не оказывают деструктивного воздействия на функциональное состояние печени, что подтверж.

— 8 дается результатами определения в субклеточных фракциях активности неспецифических фосфомоноэстераз, сукцинатдегидрогеназы, цитохромо оксид азы, церулоплазмина и белоксинте зирующей способности печени.

4. Улучшается кофакторное обеспечение реакций, компартмен-тализованных в клеточных органеллах, под воздействием средних доз экзогенного селена, о чем свидетельствует повышение содержания цинка в дцерной, митохондриальной и растворимой фракциях печенимарганца, меди, цинка и селена в печени и мышцах бройлеров.

5. Стимулированию продуктивности мясных цыплят способствует введение селена в комбикорма до уровней 0.19, 0.41, 1.08, 2.58, 5.08 мг элемента в I кг сухого вещества корма, что приводит к увеличению прироста живой массы, сохранности поголовья и снижению затрат корма на единицу продукции.

6. Концентрация 7.58 мг селена в I кг сухого вещества корма отрицательно влияет на показатели обмена вещэств и продуктивность мясных цыплят.

— 143 -ВЫВОДЫ.

I. Уровень содержания селена в комбикормах цыплят-бройлеров оказывает влияние на параметры окислительно-восстановительных процессов в крови и субклеточных фракциях печени: а/ повышение уровня общих iSH-rpyrm, B ядрах, митохондриях, микросомах, цитозоле печени цыплят П-1У групп происходит за счет накопления сульфгидрильных ipynn бежа у бройлеров при скармливании комбикормов, содержащих селен от 0,19 до 2,58 мг/кг сухого веществаб/ высокое содержание селена в комбикормах бройлеров /5,08 -7,58 мг/кг / стимулируют не только увеличение концентрации общих сульфгидрильных групп в субклеточных фракциях печени, но и усиливают процессы синтеза низкомолекулярных соединений, о чем свидетельствуют данные по увеличению содержания .5Н-групп низкомолекулярных соединений в субклеточных фракциях печени цыплят У-У1 групп, потреблявших комбикорм с селеном на уровне 5,08 и 7,58 мг в I кгв/ введение селена в комбикорма оказывает влияние на уровень и соотношение восстановленной и окисленной форм глютатиона в крови цыплят. Значительное преобладание восстановленного глютатиона в крови бройлеров групп /0,41−7,58 мг селена в кг корма/, за счет снижения концентрации его окисленной формы, свидетельствует о реализации антиоксидантных протекторных свойств селена по отношению к сульфгидрильным группамг/ активность каталазы в митоховдриях и цитозоле печени не за-висила от уровня потребления селена. Однако избыточное потребление селена /7,58 мг/кг корма/ сопровсоздалось увеличением активности фермента в митоховдриях.

— 144.

2. Щелочная фосфатаза более чувствительна к воздействию селена, чем кислая. При увеличении концентрации селена в комбикормах снижается активность щелочной фосфатазы в митохондриях, микросомах и цитозоле печени бройлеров.

3. Установлено повышение активности ферментных систем. дыхательной цепи митоховдрий при добавках селена в комбикорма для цыплят бройлеров: а/ введение алиментарного селена в количестве 2,58−7,58 мг/кг корма повышало активность сукцинатдегидрогеназы митохондрий печени соответственно на 27−77 $- б/селен на уровне 0,19, 1,08, 5,08 мг в кг сухого вещества корма способствовал повышению активности цитозсромоксвдазы в митоховдриях печени бройлеровв/характер изменений сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксвдазы митохондрий печени, как маркерных ферментов целостности мембран, свидетельствует об отсутствии деструктивного воздействия нз селена в концентрациях от 0,19 до 7,58 мг в кг ферменг-мембран-ные комплексы митоховдрий печени и указывает на защитные свойства селена в отношении клеточных мембран.

4. Высокие уровни содержания селена в комбикормах бройлеров /5,08 и 7,58 мг/кг сухого вещества/ снижают активность церулоплазмина в микросомах и цитозоле печени.

5. Обогащение комбикорма цыплят селеном вызывало изменения концентрации нуклеиновых кислот в печени и белка в печени и мышце бройлеров: а/ концентрация ДНК и РНК в печени бройлеров увеличивалась соответственно на 120 $ и 34 $ при содержании в комбикормах 2,58 мг селена/кг сухого вещества.

— 145 б/ повышенное накопление белка в печени и мышцах обнаружено у бройлеров, 1де уровень содержания селена в комбикорле составлял 0,19−5,08 мг/кг сухого вещества. 4.

6. Селен активирует трансмембранный перенос катионов, у лучшая кофакторное обеспечение процессов анаболизма на субклеточном уровне: а/ достоверное увеличение концентрации цинка установлено в ядрах печени бройлеров / Ш, 1У гр./, митохондриях /1У гр./ и цитозоле / П гр./, 1де селен находился в пределах от 0,41 до 2,58 мг в I кг кормаб/ повидалось накопление марганца, меди и цинка в грудной и бедренной мышцах бройлеров.

7. Скармливание бройлерам комбикорма, содержащего 0,41,.

1,08 и 2,58 мг селена/кг сухого вещества, повышает уровень «концентрации селена в печени и мышцах. Однако, уровень селена в печени и мышцах не превышал рамок пищевой потребности в элементе для человека, установленной институтом Питания ЖЕ СССР.

8. Результаты биохимических исследований и показатели продуктивности свидетельствуют о стимулировании анаболических процессов у бройлеров при введении в рацион селена в концентрациях от 0,19 до 5,08 мг в кг сухого вещества. Прирост живой мас сы бройлеров увеличивался на 5,8−16,6 $. Наряду с этим, наблвда-лось повышение резистентности бройлеров, сохранности поголовья и снижение затрат корма на единицу продукции.

9. Угнетение роста цыплят наблюдается при введении селена в комбикорм до уровня 7,58 мг/кг сухого вещества.

10. Обогащение полнорационных комбикормов для цыплят-бройлеров селеном /до 0,41 мг/кг сухого вещества корма/в условиях.

— 146 производства, повыпает прирост массы тела на 12,6 $ при снижении затрат корма на единицу продукции и отхода птицы в процессе выращивания. Экономический эффект от применения указанной дозы селена составляет 187 руб. на 1000 бройлеров.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

В целях эффективного обеспечения цыплят-бройлеров селеном и для повышения прироста массы тела, при снижении расхода корма на единицу продукции, рекомендуется обогащать комбикорма селеном в количестве 0,41 мг/кг сухого вещества. Экономический эффект от применения указанной дозы селена в кормлении бройлеров составляет 187 руб. на 1000 голов.

Результаты биохимических исследований о роли селена в окислительно-восстановительных процессах рекомендуется включать в курс лекций для студентов зооветеринарных вузов страны.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Современное состояние вопроса о минеральном питании сельскохозяйственной птицы оставляет открытым многие аспекты вопроса об использовании селена в качестве кормовой добавки в рационы.

До настоящего времени не решены вопросы нормирования селена о учетом вдца, возраста, породы, физиологического состояния и периода откорла птицы.

В существующих рекомендациях по минеральному питанию данный микроэлемент как нормируемый фактор питания отсутствует, хотя факт незаменимости его для нормального роста и развития животных и птицы, а также возможность стимулирования некоторых хозяйственно-полезных цризнаков и продуктивности показаны в работах ряда отечественных и зарубежных авторов и в настоящее время не вызывают сомнений.

Тэм не менее вопросы дозирования селена с определением его биотических норм, доз, стимулирующих продуктивность, а так&е токсических концентраций не решены и селен до настоящего времени не является нормируемым микроэлементом.

Такое состояние вопроса во многом объясняется недостаточной изученностью биологического действия селена на организм птицы конкретной породы, возраста, направления продуктивности в зависимости от уровня элемента в рационе, а также взаимосвязи между различными концентрациями селена и интенсивностью метаболических реакций, обеспечивающих рост и развитие организма на различных уровнях его интеграции.

Учитывая сказанное, нами была поставлена задача изучить биологическое действие селена на организм бройлеров с цепью.

— 124 выявления его биотического, а также стимулирующего продуктивность и токсического действия.

Для решения этого вопроса были выбраны биохимические показатели, сравнительный анализ которых позволил бы характеризовать метаболические в зашло отношения селена с другими биологически ак-тивнши веществами в организме, играющими ведущую роль в сохранении гомеостаза в ответ на воздействие внешних стрессовых факторов, каковыми являются поваленные концентрации экзогенного селена в рационе.

Выбор комплекса биохимических показателей был продиктован также необходимостью обоснования стимулирующего воздействия селена на рост и развитие бройлеров, обобщающим показателем которого является прирост живой массы, обеспечиваемый напряжением синтетических процессов, протекающих в клетке и субклеточных структурах — ядрах, митохондриях, рибосомах, эцдоплазме.

Мы изучали содержание белка, нуклеиновых кислот в тканях печени и мышцах бройлеров под воздействием различных концентраций селена в рационе. Нагрузка селеном рационов в пределах 0,19−5,08 мг в I кг, как показали наши исследования, оказывает стимулирующее воздействие на содержание белка в печени и бедренной мышце. Значительное накопление белка в тканях характерно для бройлеров I, П, Ш, 1У и У групп, в которых набвдали достоверный • * прирост живой массы. Анализируя результаты определения ДНК и РНК в тканях печени бройлеров, потреблявших комбикорм с содержанием селена от 0,19 до 5,08 мг в I кг, следует отметить отсутствие значительных изменений в содержании нуклеиновых кислот. Статистически достоверное увеличение содержания нуклеиновых кислот набвдали в печени цыплят под воздействием эвзогенного селена в дозе 1,08 мг в I кг корма /ДНК/ /р/, 0,015/, а 2,58.

— 125 мг элемента в кг способствовали усилению синтеза РНК и ДНК /р 0,004/,.

Наблюдаемая однонаправленность изменений метаболизма белка и нуклеиновых кислот характерна для Ш и 1У групп, где был установлен высокий прирост живой массы. Так, в производственных условиях были пплучены 9,6 $ црироста живой массы бройлеров Ш I группы и 16,6 $ прироста живой масся цыплят 1У группы. >

Такой интегральный показатель, как продуктивность шляется отражением интенсивности процессов анаболизма, обеспечивающих рост и развитие бройлеров на уровне клеточных структур. Поэтому цри вы5оре биохимических показателей мы исходили из их роли в обеспечении клеточного метаболизма бройлеров .В субклеточных фракциях печени бройлеров определяли активность щелочной и кислой фосфатаз. При этом учитывали, что уровень активности этих ферментов позволяет судить^ одной стороны, о степени энергообеспечения реакций, компартментализованных в клеточных структурах на фоне различных концентраций селена, поскольку фосфатазы участвуют в миграции энергии при переносе фосфорильных групп от вызокоэнергетических к низкоэнергетическим акцепторам в результате гидролиза фосфоангидридных связей в макроэргах. С другой стороны, при некоторых заболеваниях активность щелочной фосфатазы, определяемой в печени, изменяется, поэтому результаты определения ее могут служить диагностическим тестом, характеризующим функциональное состояние печени под воздействием экзогенного селена в рационе бройлеров.

Данные активности кислой и щелочной фосфатаз, определяемых в субклеточных фракциях печени бройлеров, содержащихся на рационах с различными добавками селена, показывают, что щелочная фос-фомоноэстер&за более чувствительна к воздействию селена, чем.

— 126 кислая фосфатаз а. Это согласуется с литературными данными /Д. Федер, 1977/. Мы наблюдали снижение активности щелочной фосфатазы митохондриальной фракции бройлеров П / р0, 0б/, Ш /р4), 02/ и У /р4), 002/ групп, в микросомах Ш /р4), 005/, 1У /р^-0,011/ и У / р<�с0,05/ групп и растворимой фракции Ш /р0, 03/, 1У / р^.

0,002/, У /р^О.ОЗ/ и У1 / р^-0,02/ трупп. С другой стороны, ткак ни бройлеров перечисленных выше групп характеризовались высоким уровнем функциональной и белоксинтезирующей активности, а также увеличением уровня нуклеиновых кислот /Ш, 1У группы/. По данным <^4^1966/, Д. Федер /1977/ между синтезом фосфатазы и присутствием фосфора в клетке существует обратная зависимость, в результате чего увеличение фосфора в клетке является репрес-сором синтеза фермента. Нас эти данные приводят к мысли о том, что в местах синтеза фосфатазы в печени бройлеров индуцирование синтеза белка и нуклеиновых кислот селеном сопровождалось притоком в клетку сопряженных метаболитов, то есть возможно имело место перераспределение фосфора. Его накопление, вероятно оказало репрессирующее воздействие на синтез фермента по принципу обратной связи. На такую возможность указывает еИ, ОЛ. 1964/, показавших изменения в минеральном обмене у домашнего скота при недостатке селена в рационе. Авторегулирование химических процессов клетки, особенно в условиях усиленного метаболизма, у высокопродуктивных животных и птиц обеспечивается сохранностью липопротеиновых структур клеточных мембран, подвергающихся в этом случае повышенному воздействию разрушающих перекисей и свободных радикалов в наиболее уязвимых для этого воздействия местах расположения двойных связей в остатках полиеновых жирных кислот, входящих в состав мембранных комплексов. Реакционная способность этих комплексов, яв.

— 127 льющихся субстратами, связывающими различные ферментные ансамбли клетки, обеспечивает надежную миграцию энергии путем передачи электронов между ферментами и поэтому разрушение их привело бы к энергетическому дефициту и нарушению клеточных функций В. Н. Тарусов и др., 1968/.

В настоящее время установлено, что оптимальное функционирование мембран-ферментных комплексов клеточных органелл обеспечивается ингибиторными свойствами антиоксидантов, к которым относится селен. Поэтому определенный уровень таких веществ в клетке необходим для поддержания стационарного равновесия и, очевидно, особое значение приобретает этот факт в условиях напряженности метаболических процессов, характерных для высокопродуктивных животных и птицы.

Связь селена с антиоксидантной системой организма, обеспечивающей окислительно-восстановительный потенциал клетки, очевидна, а фактический материал, полученный в работах разных авторов, недостаточен для однозначного вывода о влиянии экзогенного селена в зависимости от дозы на уровень окислительно-восстановительных процессов, обеспечивающих реакции метаболизма в ядрах, митохондриях, микросомах и эндоплазме.

Определение концентрации общего, окисленного и восстановленного глютатиона в крови, содержания общих, белковых и SH-трупп низкомолекулярных соединений и активности каталазы в субклеточных фракциях печени в качестве компонентов физиологической антиоксидантной системы организма позволяет детальнее осветить данную проблему и получить результаты для более однозначных выводов.

Анализ параметров антиоксидантного состояния печени бройлеров, содержащихся на комбикормах с уровнями селена от 0,19 до.

— 128.

7,58 мг в кг сухого вещества показал, что дозы селена в рационе бройлеров в пределах от 0,19 до 2,58 мг в кг включительно, не оказывали угнетающего воздействия на содержание общих, белковых и.

Активность кат. ал азы в митоховдриях и цитозоле печени и содержание глютатиона в крови бройлеров этих опытных групп не претерпели существенных изменений. Лишь в митохондриях печени цыплят, получавших 7,08 мг селена в I кг корма, наблвдали достоверное снижение активности фермента / р^.0,09/, что подтверждает литературные данные об обратной зависимости мевд активностью этого фермента и продуктивностью /М.М.Серых и др., 1977/.

В проведенных исследованиях мы не набдодали’угнетающего воздействия высоких доз селена, на фоне которых замедляется рост, развитие и продуктивность птицы, на показатели антиоксидантного состояния организма птицы.

Содержание общего глютатиона в 1фови оставалось в пределах контроля, однако при этом изменялось соотношение восстановленного и окисленного глютатионасодержание восстановленного в крови цыплят увеличивалось, а окисленного — уменьшалось.

В условиях напряженного роста птицы на фоне высокого уровня метаболических процессов такое соотношение форм глютатиона можно объяснить усилением окислительно-восстановительных процессов, протекающих в организме птицы и необходимых для поддержания энергетического уровня, обеспечивающего в конечном итоге.

— 129 прирост живой массы, полученный в этих группах" Самая высокая из исследованных концентрация 7,58 мг в I кг корма вызвала увеличение активности каталазы в митохондриальной фракции печени /р 0,09/ на фоне низкой продуктивности бройлеров, что согласуется с данными других авторов об обратной зависимости между активностью каталазы и продуктивностью сельскохозяйственной птицы /М.М.Серых и др., 1977/.

Введение

селвна в рационы способствовало увеличению общих SH-групп в печени. Анализ принадлежности этих групп и характера расцределения их по субклеточным фракциям показал, что наблюдаемое увеличение общих 5Н-групп происходит за счет накопления SH-ipynn белка и SH-групп низкомолекулярных соединений .И ЗУ че-ние содержания белка в клетках печени бройлеров контрольных цыплят и, получавших селеновую на1рузку, в рационах, показало усиление белоксинтезирующей способности печени под воздействием добавок селена в рационе. Сопоставление результатов содержания белковых и SH-групп низкомолекулярных соединений, а также белка в печени, характеризующихся однонаправленностью изменений, позволяет сделать вывод об индуцирующей способности селена в отношении увеличения скорости синтеза белка и, возможю, активации включения с еру содержащих аминокислот, отчасти представляющих SH-группы низкомолекулярных соединений. На такую возможность указывают работы В. И. Георгиевского, Ф. Г. Аюпова /1968/, Ц.М.Штутман/ 1973/.

Обеспечение стационарного оптимума в организме интенсивно растущих бройлеров, необходимого для достижения высокой продуктивности, сопряжено с большими энергетическими затратами и осуществляется авторегулирующими механизмами, тесно связанными с ферментными ансамблями, локализованными в митохондриях и ка.

— 130 тализирующими генерацию и перенос электронов в дыхательной цепи. Исходя из известной биологической роли в этих процессах сукци:-натдегидрогеназы и цитозфомоксидазы, определение активности этих ферментов в субклеточных фракциях печени бройлеров, о (держащихся на рационах с различными добавками селена, позволяет получить данные о степени чувствительности указанных ферментов к различным концентрациям селена, что является вопросом до настоящего времени малоизученным. Определение активности сукцинатдегидрогеназы и цитохромсксидазы на субклеточном уровне увеличивает информативность полученных результатов. С другой стороны, известная прочная связь дегидрогеназы янтарной кислоты и цитохро-моксидазы с митохондриальными мембранами, позволяющая считать их маркерными ферментами целостности мембран, дает возможность судить и о степени деструктивного воздействия, особенно больших доз селена, на клеточные структуры.

Результаты наших исследований показали повышение активности сукцинатдегидрогеназы в митохондриях печени бройлеров П р ^-0,007/, 1У /р^-0,004/, -У /р0, 002/ и У1 /р/-0,02/ групп, * * *, * потреблявших комбикорм с содержанием в нем селена на уровне.

0,41, 2,58, 5,08 и 7,58 мг в I кг рациона соответственно по группам. Увеличение мощности сукцинатдегидрогеназной системы под воздействием селена, очевидно, является следствием увеличения интенсивности окисления янтарной кислоты в митоховдриях. Ш возможность усиления скорости ее обмена во много раз в ответ на воздействие стрессовых факторов, в отличие от НДЦ-зависимых субстратов указывает Р. Е. Филипченко /1975/, что подтверждает напи данные о стимуляции де гидрогена зной активности фермента под действием селена в рационе, сопровождающей, возможно, адаптацию организма бройлеров П, IУ, У, У1 групп к повышенным концентра.

— 131 циям селена как к стрессовому фактор. Изучение активности цитохромоксидазы митохондрий печени, принимающей участие в переносе электронов и протонов через митохондриальную мембрану в цитоплазму, пока зало стимулирование активности этого фермента селеном в концентрациях 0,19, 1,08, 5,08 мг в кг рациона" k t.

Наши данные согласуются с результатами работ других авторов и подтверждают существующую точку зрения о возможном активировании цитохрома а^, как компонента системы генерации и траш-порта электронов и протонов селеном, вследствие включения его структуры дыхательной цепи митохондрий. На такую возможность указывают И-.Ш/г?, </ M^&l /1971/.

Результаты определения сукцинатдегидрогеназной и цитохро-мсксццазной активности митоховдрий печени дают основание судить о напряженности энергетических цроцессов в митоховдриях печени бройлеров и сведетельствуют о повышении их уровня под действием алиментарного селена, что подтверждается показателями продуктив-ности.Во П /р^ 0,004/, Ш /р^ 0,001/, 1У /р0, 01/, У /р^ 0,002/.

4 * • опытных группах наблюдался достоверный прирост живой массы бройлеров • С другой стороны, известно, что активность этих митохоццриальных ферментов зависит от целостности мембран, поскольку сукцинатдегидрогеназа и цитохромоксидаза являются связанными с мембранами ферментами. А. А. Покровский, В. А. Туте льян /1976/ приводят данные об обратной зависимости между активностью этих ферментов и целостностью митохоццриальных мембран. Сохранение активности этих ферментов на уровне контроля и усиление их функции под воздействием селена можно рассматривать как факт, сведетельствующий о сохранении стабильности митохоццриальных мембран под воздействием селвна и отсутствии деградирующего влияния этого элемента в исследованных концентрациях на.

— 132 структуру мит оховдриальных мембран. Нашу точку зрения подтверждают данные о стабилизирующих, протекторных свойствах селена в отношении клеточных мембран.

Защитные свойства селена как антисксвданта приобретают особое значение в условиях усиленного метаболизма, сопряженного с индукцией значительного количества перекисей, обладающих повреждающим действием в отношении клеточных мембран, в организме высокопродуктивной птицы.

Нарда с этими ферментами мы изучали содержание церулоплазмина, являющегося как и цитохромоксвдаза, медьсодержащим белксм, осуществляющим транспорт меди к месту синтеза других медьсодержащих ферментов, в частности, цитохромоксидазы /М- &-irtoUsi, J.fl. Moot., 1977; M.J. e&xdn^ko-, Т fridfrCLri’SkL f 1978/. Сведений о степени зависимости активности фермента от дозы селена недостаточно, а имеющиеся работы по изучению его содержания, проведены в основном на тканевом уровне /кровь/ и в зависимости от функционального состояния организма при различных заболеваниях. Распределение церулоплазмина по субклеточным фракциям печени бройлеров под влиянием различных доз экзогенного селена является наименее изученным вопросом. Наши данные определения субклеточного содержания церулоплазмина, выполняющего в организме функции транспортного белка, переносящего медь к местам ее утилизации в реакциях синтеза белка и, по литературным данным, обладающего также оксидазной активностью, показали, что наибольшая активность фермента в пересчете на единицу белка приходится на митохондрии. В ряде работ ставился вопрос о. медьеависимой оксидазной активности церулоплазмина как фермента и во сложного влияния синергизма меди и селена на ферментативную активность церулоплазмина. Нами не было обнаружено значительного влияния селе.

— ISS на на содержание церулоплазмина в субклеточных фракциях печени бройлеров. Результаты определения содержания меди в печени бройлеров, содержавшихся на рационе с такими же дозами экзогенного селена, не выявили изменений содержания меди в печени бройлеров опытных групп в сравнении с контролем. Предполагаемая в раде работ других авторов одинаковая направленность в изменении содержания меди и активности церулоплазмина в наших исследованиях проявилась отсутствием изменений концентрации меди в печени бройлеров опытных групп, по сравнению с контролем, и содержания церулоплазмина. Так, селен в рационах на уровне от 0,19 до 7,58 мг в кг не вызвал накопления меди в печени бройлеров этих групп и не изменил активности церулоплазмина в ядрах печени цыплят I, П, Ш, У, У1 групп, митохондриях 1-У1 групп, микросомах печени.

П, Ш, 1У групп и растворимой фракции печени бройлеров 1, П, Ш, У1 «* * групп. Имеющиеся изменения активности фермента под влиянием селена, которые мы наблкщали, были направлены в сторону уменьшения активности фермента.

введение

селена в рацион до уровня 0,19 мг в I кг сопровождалось снижением активности церулоплазмина в микросомах печени / р^-0,01/. 2,5 мг элемента в I кг сухого вещества способствовали уменьшению активности фермента в ядрах /р^.0,003/. Увеличение содержания селена в кг комбикорма до 5,08 мг привело к снижению активности церулоплазмина в микроао-мах /р4 0,01/ и растворимой фракции печени /р^. 0,003/. Концентрация элемента в кг рациона, равная 7,58 мг вызывала уменьшение активности фермента в микросомах / р<-0,02/.

В литературе существует мнение, что увеличение активности церулоплазмина является реакцией организма на воспалительные процессы и свидетельствует о патологических сдвигах процессов обмена / Е. И. Барба, В. С. Кушнир, 1977; А. С. Бондарев, Л. И. Моисее.

— 134 ва, 1977 /. Очевидно, тот факт, что исследованные дозы селена не вызвала увеличения активности фермента в субклеточных фракциях печени цыплят можно рассматривать как доказательство отсутствия разрушающего воздействия исследованных доз селена на функциональное состояние клеточных компартментов печени бройлеров.

Изучение метаболической роли селена в организме невозможно без исследования минерального баланса, а также влияния селена на распределение макрои микроэлементов в субклеточных структурах печени, поскольку мийеральнье вещества, как и тиоловые группы, являются кофакторами ферментов, а оптимальный уровень кофакторного обеспечения клетки необходим для реализации возможностей авторегулирующих механизмов в поддержании стационарного оптимума организма бройлеров в условиях их интенсивного роста. По мнению J. R-. hUuix е£ аЛ. /12*72/, p. J/1975/ метаболическую роль селена, состоящую в сохранении мембран, в известной степени объясняет влияние элемента на трансмембранный перенос катионов. Авторы считают, что цричиной такого влияния является взаимодействие фермента с тиоловдаи группами мембран. Такая точка зрения объясняет изменения в минеральном обмене при дефиците селена, которые О. А-З&ябк /1964/ на блвдали у домашнего скота. Возможно, поэтому лучшая резистентность, большая сохранность и прирост массы тела бройлеров. получавших рационы с уровнями селена от 0,19 до 5,08 мг в кг сухо щ го вещества корма в наших опытах можно объяснить активированная процессов снабжения клеток катионами, необходимыми для кофакторного обеспечения анаболических реакций организма. Изучение минерального баланса субклеточных фракций печени и мыпц в наших опытах подтверждает такую возможность.

— 135.

Изучение минерального баланса цинка и магния в субклеточных фракциях печени позволяет сделать вывод, что введение экзогенного селена в комбикорма вызвало перераспределение катионов во фракциях печени. Активизировалось включение цинка в ядра клеток печени бройлеров Ш / р^-0,01/ и IУ /р^.0,05/ опытных групп, в митохоццрии 1У группы /р^-0,01/ и растворимую фракцию % печени бройлеров П группы /р ^-0,004/. Обогащение клеточных компартментов печени бройлеров П, Ш и 1У групп катионами цин-ка^очевидно, улучшило кофакторное обеспечение сопряженных с цинком метаболитов, что способствовало получению высокой продуктивности бройлеров в этих группах.

Однонаправленность изменений содержания цинка, белка и нуклеиновых кислот в печени цыплят под влияниш с еле на, очевидно, обусловлена в значительной степени там, что цинк, входя в состав известных металлоферментов, может активировать белковый и нуклеиновый обмены / М-. с. tfovsa-n-cLa, аЛ-. ^973'tl.S.Pzazcd/ (Q.Cfe&ikat, 1973/. Цинк как стабилизатор макромолекул и биологических мембран, способен уменьшать спонтанный гемолиз эритроцитов, переокисление липидов в микросомах, а также участвует в стабилизации рибоссм, двойной спирали ДНК и ы акр ом о леку лярной организации РНК /M.frhircL/bLi al., 1973/. Приведенные выше аспекты биологической роли цинка и результаты наших исследований в значительной степени свидетельствуют о возможном активировании обменов белка и нуклеиновых кислот в печени бройлеров под воздействием увеличения уровня металла в субклеточных фракциях печени бройлеров, индуцированном алиментарным селеном в концентрациях 1,08 и 2,58 мг в кг рациона.

Содержание магния и распределение его по субклеточным фракциям печени не зависело от добавок селена в пределах 0,19.

— 136.

7,58 мг в I кг корла. Исключением’были микросомы печени бройлеров Ш группы, где концентрация элемента снизилась /р ^0,002/.Эти данные представляют интерес с точки зрения взаимосвязи их с уровнем синтеза белка в печени бройлеров этой группы. В настоящее время известна прямая зависимость структурных параметров рибосомных частиц печени от концентрации ионов магния в среде. Учитывая это, можно было бы ожидать, что снижение концентрации магния в микросомах печени цыплят Ш группы должно было бы сопровождаться уменьшением синтеза бежа в печени цыплят этой группы. Однако, уровень белка здесь превышал контроль на достоверную величину /р^-0,01/.В этом случае, очевидно, сказывается стимулирующее влияние селена на синтез бежа /В.И.Георгиевский, 1968; Ц. М. Штутман, 1973/. С другой стороны, имеются литературные данные, указывающие на индифферентность белоксинтезирующей способности макросом при достаточном энергообеспечении /^.Я ^&-еог.

W. Ит? оп-, 1978/.

Содержание селена на уровне 7,58 мг в I кг способствовало вытеснению цинка /р^-0,012/ и магния /р^-0,003/ из митохондрий печени бройлеров У1 группы, что отрицательно сказалось на продуктивности мясной птицы. Показатели продуктивности цыплят-бройлеров этой группы в I серии опытов были достоверно ниже контроля /р^.0,06/. Средняя живая масса цыплят У1 группы составила 733,6 г, в контроле — 1288,4 г. Поэтому во П серии опытов концентрацию селена, равную 7,58 мг в I кг мы не испытывали.

Исследования метаболических взаимоотношений между селеном и медью на фоне рационов с различными уровнями селена показали, что повышение уровня селена в рационе бройлеров от 0,08 мг в контроле до 5,08 мг в I кг сухого вещества не вызвало достоверных изменений содержания меди в печени бройлеров. Результаты.

— 137 определения баланса меди позволили установить, что введение селена в рацион I группы / 0,19 мг в кг/ способствовало увеличению содержания меди в бедренной мышце бройлеров /р ^-0,007/. Тенденция к увеличению содержания меди появилась в бедренной мышце бройлеров 1У группы. На достоверную величину превысила показания контроля концентрация меди в грудной мышце цыплят Ш группы / р ^ 0,008/ и У группы /р^-0,005/. Статус меди. установившийся в печени и мышцах бройлеров опытных групп благоприятно отразился на процессах роста и продуктивности бройлеров, что согласуется с данными других авторов. В литературе слабо освещены метаболические взаимоотношения меди, марганца и селена. Для получения более однозначного ответа на вопрос о синергических и конкурентных взаимоотношениях ионов меди и марганца под влиянием различных уровней алиментарного селена мы провели исследование баланса ионов марганца в печени и мышцах бройлеров, учитывая тот факт, что антагонизм в процессе образования стойких комплексов с различными лигандами наиболее сильно выражен у металлов с одинаковой структурой электронных орбиталей, каковыми являются Мп и (л/* /Л.А.Московченко, 1982/. Результаты наших исследований показали, что введение селена в рацион не изменило содержания марганца в печени бройлеров. В грудной и бедренной мышцах 0,19, 0,41, 1,08, 5,08 мг селена в кг корма также не вызывали достоверных изменений статуса марганца. Это наводит на мысль о существовании механизмов, препятствующих сдвигу концентраций марганца в тканях и способствующих сохранению гомеостати-ческого равновесия организма бройлеров в условиях стрессового воздействия повышенных доз экзогенного селена. Возможность существования регулирующей системы, способной сохранить нормальный уровень марганца в организме, высказывается И. Е. Воротниц.

— 138 кой /1981/, Полученный материал*позволяет ввделить дозу селена * • в рационе, равную 2,58 мг в X кг, которая способствовала увеличению концентрации марганца в мышцах бройлеров 1У группы. Содержание марганца превысило контроль на достоверную величину в грудной /р^ 0,011/ и в бедренной мыпцах / pz.0,008/ бройлеров этой группы. Сравнивая с полученными данными результаты изучения содержания меди в мышцах цыплят, можно видеть, что метаболические взаимоотношения меди и марганца под влияниш селена, характеризуются синергичностыо. Увеличение содержания марганца в бедренной мышце бройлеров 1У группы /р/-0,008/ сопровождается близким к достоверному накоплением меди в бедренной мышце цыплят этой группы. Наши наблюдения согласуются с выводами Л.Р.Ноз-дрюхиной /1977/, показавшей, что в оптимальных дозах марганец способствует утилизации меди организмом, а в больших концентрациях вызывает ее выведение из организма.

• Анализ содержания селена в печени и мышцах бройлеров контрольной и опытной групп, с целью выявления степени накопления элемента тканями в зависимости от дозы, позволило установить наибольшее аккумулирование селена печенью, характеризующейся высоким уровнем метаболической активности и депонирующей способностью. Меньше задерживался селен грудной, затем — бедренной мышцами. Наши данные согласуются с литературными /В.К.Георгиевский, 1972; Р. Н. Одынец, Ю. И. Томских, 1975/. Результаты наших ись * следований позволили установить, что концентрация селена в печени и мышцах бройлеров, получавших добавки селена в рационе, достоверно превышали показатели контроля, однако не намного. Так, введение в рацион селена, максимальной в наших опытах концентрации. равной 5,08 мг в X кг способствовало увеличению элемента в грудной /pZ.0,004/ и бедренной мыпцах бройлеров /р0, 008/, которое едва превышает в два раза показатель контроля и, очевидю, не может являться избыточным, поскольку токсическим уровнш элемента в тканях считается уровень селена, превышaioщий потребность в 50−100 раз /С.Н.Касумов, 1981/. Анализ содержания селена в печени бройлеров показал, что наибольшая интенсивность роста бройлеров соцровояздалась достоверным увеличением уровня селена в печени цыплят П /р^-0,01/, Ш /р^-0,01/ и 1У /р0, 01/ опытных групп, испытавших в связи с усилением обменных процессов, значительную потребность в селене. Наши выводы согласуются с литературными данными. Растущую потребность в селене у цыплят и молодых кур, связанную с высоким уровнем метаболических процессов, наблюдали Ю. И. Томских, Л.А.Минина/1973/, Р. Н, Одынец, Ю. И, Томских /1976/. Заслуживают внимания концентрации селена в рационе на уровне 0,19 и 0,41 мг в I кг сухого вещества. Содержание 0,19 мг селена в I кг корда не вызвало накопления микроэлемента в бедренной мышце бройлеров, что согласуется с данными других авторов, полученными при использовании в рационах аналогичной дозы селена в опытах на белых индейках /Ji-!-i.Ccuv'tob)Ul.XScxt'-t, 1975/. Увеличение концентрации селена в кормосмеси до 0,41 мг в X кг сухого вещества не вызвало накопления селена в грудной мышце бройлеров. Вместе с тем, бройлеры I и П опытных групп отличались хорошей скоростью роста и прирост живой массы цыплят для I группы составил 7,8 $, для t.

П группы — 12,6 $ к контролю. Анализ процентного содержания влач I ги в тканях мышц показал, что полученный прирост живой массы происходит за счет лучшей утилизации питательных веществ кормов организмом бройлеров, поскольку содержание воды в мышцах цыплят опытных групп достоверно не меняется. При обогащении рационов селеном в печени и мышцах содержание селена увеличивалось, од на.

— 140 ко не выходило за рамки пищевой потребности в селене для человек а, установленной институтом Питания АМН СССР /А.А.Покровский, 1972/.

Контрольный фактором, определяющим выЗор оптимальной стимулирующей продуктивность дозы селена с учетом конкретного вида, породы сельскохозяйственной птицы и направления продуктивности, является прирост живой массы и качество продукции, отвечающее установленные санитарным нормам. Как показали результаты I серии опытов, достоверный прирост живой массы бройлеров мы получили при введении селена в рацион в пределах от 0,41 до 5,08 мг элемента в кг сухого вещества. При этом прирост живой массы во.

П группе /р0, 004/ превысил контроль на 12,5 $ при затратах 4 f ' корма 2,20 кг /в контроле — 2,31 кг/. Увеличение концентрации селена в кг рациона до 1,08 мг способствовало црироступревышающему контроль /р^.0,01/ на 17,4 $ при затратах корм а, равных 2,18 кг. Наибольшая продуктивность при наименьших затратах корма наблюдалась у цыплят IУ опытной группы /р0, 01/, в которой концентрация селена составила 2,58 мг в X кг. Прирост живой массы достиг 43,9 $, затраты корма — 2, Х7 кг /в контроле — 2,31 кг/. Показатели продуктивности, полученные цри введении 2,5 мг селена в кг корма согласуются с результатами § ftebtchhAoclesi, О,. Клобб, JL. yeoofJ&i и. cl, /1976/, получившими стимулирование прироста живой массы цыплят-бройлеров,-, выразившееся в 27−40 г, при снижении затрат корма на I кг прироста на I-2I г. Авторы вводили 0,7−2,5 мг селена в кг корма бройлеров в течение 54 дней откорма. Полученный эффект позволил исследователям патентовать состав рационов для птицы с указанными концентрациями селена. Нами установлено, что введение селена в рацион до уровня 5,08 мг в кг также стимулирует метаболические процессы бройлеров, что дает увеличение прироста бройлеров /р^. 0,002/ на 17,9 $, однако поедаемоеть корма цри этом увеличивается и составляет 2,35 кг /в контроле 2,31 кг/. Подавление процессов рос.

• та и снижение продуктивности мы наблодали при содержании 7,58 мг селена в рационе. Это согласуется с литературными даннши. .

1 * плохо поедали корм, затраты которого составили 2,19 кг и, очевидно, не способны были его усваивать. Средняя живая масса бройлеров этой группы достигла 733,6 г /в контроле — 1288,4 г/, что составило 56,2 $ к контролю. Исходя из этого, во П серии опы.

• I тов эту дозу селена мы уже не испытывали. Результаты научно-хозяйственного опыта /П серия/, проведенного в производственных условиях на большем поголовье цыплят-бройлеров подтвердили данные X серии. Достоверный прирост живой массы был получен при использовании всех исследованных доз селена в кормосмеси на уровне от 0,19 до 5,08 мг в кг сухого вещества. Наибольший уровень продуктивности был достигнут во П и ХУ ipynnах, содержавшихся на рационах с 0,41 мг и 2,58 мг элемента в кг корма. При * * рост живой массы бройлеров этих ipynn составил соответственно 12,6 и 16,6 $ к контролю. Затраты корма в срзнании с контролем.

2,33 кг/ для бройлеров П згруппы составили 2,21 кг, для 1У «группы — 2,18 кг на X кг живой массы, то есть были наименьшими «• среди других опытных групп. Отход цыплят в этих группах был наименьшим и составил для П группы 3,1 $, для 1У группы — 3,2 $ в контроле — 3,8 $/. Изложенные выше данные свидетельствуют о м. •< лучшей усвояемости питательных веществ рациона организма, бройлеров, повышении резистентности цыплят под воздействием селена в концентрациях 0,41 и 2,58 мг элемента в кг корма. Однако, ис.

— 142 ходя из возможностей загрязнения" окружающей среды селеном и также недостаточного производства селенита химической промышленностью, мьг сочли возможным рекомендовать для стимулирования продуктивности бройлдэов минимальную дозу селена, оказывающую максимальный эффект на прирост и обеспечивающей вместе с этим получение доброкачественной продукции. Исходя из этого была выбрана концентрация селена, равная 0,41 мг в кг .

введение

которой в рацион сопровождалось усилением интенсивности обменных процессов в организме бройлеров. выразившееся в повышении уровня показателей антиоксидантного состояния организма, в частности, концентрации 5Н-групп, как неферментных антирадикальных ингибиторов, восстановленного глютатиона крови, активации синтеза белка в тканях, стимуляции активности ферментов дыхательной цепи митохондрий.

Содержание селена в рационе на уровне 0,41 мг в кг способствовало лучшему кофакторному обеспечению растворимой фракции печени бройлеров, в которой увеличилось содержание цинка, что положительно сказалось на скорости рост а, сохранности поголовья и продуктивности бройлеров П группы. С другой стороны, накопление селена в тканях бройлеров при использовании такой дозы селена, было минимальныл в сравнении с другими группами. В грудной мышце цыплят этой группы селен не накапливался и оставался на уровне контроля. Данные производственной проверки введения 0,41 мг селена в I кг сухого вещества рациона бройлеров свидетельствуют о рентабельности этого мероприятия. Использование такой концентрации селена цри откорме бройлеров способствовало получению.

12,6 $ прироста живой массы. Затраты корма снизились с 2,33 кг контроль/ до 2,21 кг. Отход цыплят в опытной группе снизился с.

3,2 $ /контроль/ до 3,1 $.Экономический эффект от использования этой дозы цри выращивании I тыс. голов составил 187 руб.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О мерах по увеличению производства мяса птицы. Постановление ЦК КПСС и Совета Министров СССР от 10 мая 1977 г.- В кн.:Справочник партийного работника. М.: Политиздат, вып. 18, 1978, с.158−160.
  2. Продовольственная цроградма СССР на период до 1990 года и меры по ее реализации. Материалы майского Пленума ЦК КПСС 1982 года. M. s Правда, 1982.-95 с.14
  3. Д.В. Цинк в организме у человека и животных. Ташкент: Узбекистан, 1979.-67 с.
  4. С.Д., Т, а г д и с и Д.Г., Зейналов Ш. Микроэлементы и реактивность организма.- В кн.:Биологическая роль микроэлементов и их црименение в сельском хозяйстве и медицине: Тезисы докладов УШ Всесоюзной конференции. Ивано-Франковск, 1978, с. 8.
  5. Ю.В., Каган В. Е., Козлов Ю.П.2+
  6. Модификация ферментной системы транспорта Са в саркоплазма-тическом ретику луме при перекис нал окислении липидов. Молекулярные механизмы изменения активности Са-АТР-азы.-Биохиь мия. М.- Наука, 1983, т.48, вш. З, с.433−441.
  7. А.В. Высококалорийные рационы в практике кормления птицы.-В кн.:Повщение эффастивности использования кормов в птицеводстве. Симферополь:2&врия, 1974, с .6874.
  8. А р х и п о в А. В. Обмен липидов у кур и влияние на него, факторов питания: Автореф. дис. .д-ра био л. наук .-Москва, 1977.-36 с.
  9. А р ц, а т б, а н ов В.Ю., Григорьев В. А. Константинов А. А. Редокс-зависимое протонирование ге-мов цитохромоксидазы в субмитохондриальных частицах сердца быка.- Биохимия, М.: Наука, 1983, т.48, вып.1, с.46−53.
  10. А х м е д о в Н .1,1 •, Кахраманов С. Г. Влияние микроэлемента селена на шерстную продуктивность овец.- Известия АН СССР. Серия биологическая. 1978, № 4, с.80−84.14 .Б, а к и р о в М.Я., Халилов З. М., Али заде- 149
  11. З.М. Влияние селена на изменение гематологических показателей и. ферментную активность крови и продуктивность кур.- В кн.: Селен в биологии: Материалы П научной конференции .Баку: Элм, 1976, с.80−81. *
  12. Баб е н к о Г. А. Определение микроэлементов и металло-ферлентов в клинических лабораториях. Киев: Здоровья, 1968.--138 с. /На украинском языке /.
  13. Б, а р б, а Е.Н., К у ш н и р B.C. Церулоплазмин крови и экскреция катехоламинов при заболеваниях печени и желчных путей.- В кн.: Микроэлементы в медицине. Киев: Здоров’я, 1977, вып.7, с.8−10.
  14. Бе ке т ова Т. П. Влияние препарата из класса селен о-фенов на ультраструктуру и дыхание митоховдрий печени.- В кн.: Материалы по биохимии витамина Е и селена и их применению в медицине и животноводстве. Киев: Наук ова думка, 1973, с.13−15.
  15. Б ереншт ейн Г. Ф. Влияние селена и витамина Е на активность ферментов переаминирования. В кн.:Материалы по биохимии витамина Е и селена и их применению в медицине и животноводстве. Киев: Наукова думка, 1973, с.18−19.
  16. Г. Ф. Динамика изменений некоторых биохимических показателей крови животных цри введении игл селена в комплексе с другими биоактивными веществами.Авто- 150 реф. дис.. кацц.биол.наук.- Витебск, 1973. 25 с.
  17. Г. Ф., Карлович Г. А., К л ев, а н о в и ч З.С. Влияние молибдена и селена на некоторые показатели естественного иммунитета у кроликов.- В кн.:На-учные труды /Витебского государственного медицинского института, 1970, ИЗ, ч.2, с.285−288. «
  18. Л.С., Моисеева Л. И. Динамика со-деркания церулоплазмина в сыворотке крови больных менинго-кокковой инфекцией.- Лабораторное дело. М.- Медицина, 1977, Ш, с. 52.
  19. Борис ова Л. М. Роль селена в профилактике токсической дистрофии печени у кур.- В кн.: Минеральное питание сельскохозяйственных животных и птицы: Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума. Фрунзе: Илим, 1968, с.156−157.
  20. Боровик Романова Т. Ф., Фарафонов М. М., Г р и б о в с к, а я И. Ф. Спектральное определение микроэлементов в растениях и почвах.- М.: Наука, 1973.--112 с.
  21. Букис Ю., Букене 3., Ширванкас И. Селен и витамин Е в рационах цып ляг-бройлеров.- В кн.: Минеральное питание сельскохозяйственных животных и птицы: Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума. Фрунзе: Илим, 1968, с.98−99.
  22. А.Р. Биохимические основы применения биологически активных веществ в питании птиц.- В кн.:Физиоло-го-биохимические основы повыпения продуктивности сельскохозяйственных птиц: Вззисы докладов симпозиума. М.:ВАСХНИЛ, 1969, с.6−10.
  23. Г. Я., Черкес Л. А. Содержание нуклеиновых кислот в печени крыс, получавших с пищей селен.--Вопросы питания. М.: Медицина, 1966, т. ХХУ, № 1, с.30−33.
  24. А. А. Современная технология откорма бройлеров. М.: ВНИИТЭИсельхоз, 1978.-50 с.
  25. В о й н, а р А. И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М.:Высшая.школа. I960.- 544с.
  26. И.Е. Адаптации млекопитаощих к высоким концентрациям марганца.- В кн.: IX Всесоюзная конференция по проблемам микроэлементов в биологии: Доклады, Кишинев: Штиинца, 1981″ с.18−20.
  27. В о с к р е с е н с к и й О. Н. Об антиоксидантной функции токоферола и его роли в онтогенезе.- В кн.:Материалы по биохимии витамина Е и селена и их приме нению в медицине и животноводстве. Киев: Наукова думка, 1973, с.23−24.
  28. В.И. Значение ультрамиироэлемен-тов /мышьяка, ванадия, селена/ в питании сельскохозяйственной птицы.- В кн.: Животноводство и ветеринария /биологические основы/. М., 1972, с.5−34.
  29. Ге орг невский В.И., Анненков Б. Н., С а-м о х и н В. Т. Минеральное питание животных. М.:Колос, 1979.- 472 с.
  30. Георг невский В.И., А ю п о в Ф.Г. К вопросу о биологической роли селена.- В кн. .'Материалы шестой Всесоюзной конференции по физиологическим и биохимическим основам повышения продуктивности сельскохозяйственных животных. Боровск, 1968, с. 272.
  31. Гр о б о в с к и й A.M. Микродобавки седена в рационы цыплят.- В кн.: Труды Всесоюзного сельскохозяйственного института заочного образования. Вопросы птицеводства. М., 1970, вып.39, с.116−119.
  32. Г р о б о в с к и й A.M. Некоторые показатели крови цыплят при скармливании им селена и витамина Е.- В кн.: Труды Всесоюзного сельскохозяйственного института заочного образования. Вопросы птицеводства. М., 1974, вып.92, с.123−126.» >
  33. С.Я. О ферментативной лабилизации X «водорода оксикислот.- Доклады АН СССР. М.: Издательство Ж СССР, 1953, т. ХС, № 4, с.627−630.
  34. П.П., Полякова М. А. Сравнительная оценка влияния гипоксии различного генеза на цитохром-оксидазную активность тканей организма крыс. Космическая биология и авиакосмическая медицина. М.: Наука, 1978, т.12, 12, с.84−86.
  35. Д е р я б и н, а З. И. Фармакологическая характеристика селенита натрия.- В кн.: Материалы восьмой научной конферен- 154 ции по фармакологии. Московская вот академия. М., 1963, с.72−74.
  36. Е р м, а к о в В.В., К о в, а л ь с к и й В. В. Биологическое значение селена. Селеновые эндемии.- В кн.:Успехи современной биологии. М.: Наука, 1968, т.65, вып.2, с.267−284.
  37. Е р м, а к о в В.В., КоВальский В. В. Биологическое значение селена. М.: Наука, 1974. 298 с.
  38. В. А. Обмен меди и железа у поросят при выращивании на рационах с добавками различных форм соединений меди: Автореф. дис.. канд.биол.наук.-Боровск, 1983.- 19 с.
  39. Д.Н., Коп тенко Е.П., Б е з з у-б о в Е. Н. Анализ биологических объектов методами атомной спектроскопии.- В кн.: IX Всесоюзная конференция по проблемам микроэлементов в биологии: Тезисы докладов. Кишинев: Штиинца, 198I, с.273−274.
  40. И н г р е м В. Биосинтез макромолекул /перев. с англ./.М.: Мир, 1975.- 416 с.
  41. И о с т X. Физиология клетки /перев.с англ./. М.: Мир, 1975.- 864 с.
  42. В.Е., Архипенко Ю.В., Козлов2+
  43. Ю.П. Модификация ферментной системы транспорта Са в саркоплазматическсм ретикулуме при перекисном окислении липидов. Изменение химического состава и ультраструктурной- 155 организации мембран.- Биохимия. М.: Наука, 1983, т.48,вып.I, с.158−166.
  44. К, а л ь н и ц к и й Б. Д. Максимально допустимые и токсические уровни незаменимых микроэлементов в рационах животных /обзор/.- Сельское хозяйство за рубежом. М.: Колос, 1979, № 11, с.37−40.
  45. Ка ль ни цк и I Б. Д. Заболевания, связанные с селеновой недостаточностью и их профилактика /обзор/.-Сельское хозяйство за рубежей. М.: Колос, 1980, J6 4, с.50−53.
  46. В.Ф. Экспериментальное обоснование нормирования кордления кур яйценоских линий: Автореф.дисс.. д-ра с.-х. наук.- Киев, 1973.- 41 с.
  47. В.Ф. Оптимальные соотношения питательных и биологически активных веществ как показатель полноценного кормления птицы.- В кн.:Повышение эффективности использования кормов в птицеводстве. Симферополь: Таврия, 1974, с.22−27.- 156
  48. В.П. Влияние подкормки селенитом натрия на взрослых кур, — В кн.: Фармакология и токсикология препаратов селена: Материалы симпозиума. М., 1967, с.18−20.
  49. О.С. Зависимость шерстной продуктивности от содержания глутатиона в крови овец.- В кн.: Биохимические основы селекции овец. М.: Колос, 1977, с.30−32.
  50. К, а с у м о в С. Н. Биологическое значение селена для жвачных животных /обзорная информация/. М.:ВШИТЭИсельхоз, 1979.- 50 с.
  51. К, а с у м о в С. Н. Основы применения селена в корллении сельскохозяйственной птицы /обзор/. М.:ВШИТЭИсельхоз, 1981.- 62 с.
  52. К, а с у м о в С.Н., Н е д ж м е д д и н о в Р. А. Изучение действия селена на перевариваемость и использование кормов рациона.- В кн.: Селен в биологии: Материалы П научной конференции. Баку: Элм, 1976, с.77−80.
  53. В.М., Орлова Л. В. Выделение клеточных ядер из печени и фракционирование ддерных белков.- В кн.: Современные методы в биохимии. М.:Медицина, 1968, с.59−71.
  54. К л и м о в Н.М., Коромыслов Г. Ф. Метод количественного определения нуклеиновых кислот в крови, ее компонентах и тканях животных.- В кн.:Бюллетень Всесоюзного института экспериментальной ветеринарии. М., 1970, вып.8, с.143−148.
  55. В.В. Геохимическая экология. М.: Наука, 1974.- 299 с.
  56. Ком аров Ф.И., К о р о в к и н Б.Ф., Меньшиков В. В. Биохимические явления в клинике. Л.: Медицина, 1976.- 383 с.
  57. Ю.Н., Шушлебин В. И. Критерии обеспеченности животных микроэлементами.- В кн.: Проблемы патологии обмена в современном животноводстве. ВНИИ незаразных болезней животных, Воронеж, 1981, с.9−11.
  58. В.К. Селен, витамин Е и другие биологически активные вещества в профилактике некоторых заболеваний обмена веществ /обзорная информация/.М.:ВНИИТЭИсельхоз, 1974.- 38 с.
  59. К у д р и н А. Н. Теоретические и экспериментальные предпосылки для применения препаратов селена в медицине.- В кн.: Материалы по биохимии витамина Е й селена и их применению в медицине и животноводстве. Киев: Наук ова думка, 1973, с.42−43.
  60. К У д р и н А. Н. Научные основы применения неорганических и органических соединений селена в медицинской практике.- В кн.: Витамины. Биохимия витамина Е и селена. Киев: Наумова думка, 1975, т. УШ, с.128−134.
  61. А.П. Токсическая дистрофия печени у поросят и профилактика ее селенитом натрия.- В кн.:Материалы по биохимии витамина Е и селена и их применению в медицине и животноводстве. Киев: Наукова думка, 1973, с.44−46.
  62. А. А., А н д р е ев М.Н. Болезни, вызванные недостатком селена, их профилактика и лечение.- В кн.: Материалы по биохимии витамина Е и селена и их применению в медицине и животноводстве. Киев: Наукова думка, 1973, с.43−44.
  63. А. А., Андреев М.Н., Г е р, а с и -м о в С. Н. Селен в профилактике и лечении болезней селеновой недостаточности.- В кн.: Фармакология и токсикология препаратов селена: Материалы симпозиума. М., 1967!, с .11−13.
  64. А. А., Кож ем яка Н. В. Антидис трофическое влияние селена на кур, — В кн.: Физиолого-биохими-ческие основы повышзния продуктивности сельскохозяйственных птиц: Тезисы докладов симпозиума. М.: BACXHMJI, 1969, с.48−49.
  65. В.В., Сеппет Э.К., Емелин
  66. И .В., Сакс В. А. Стационарная кинетика мышечной перуват-киназы.- Биохимия. М.: Наука, 1979, т.44, выл Л, с. 104—115.
  67. Л е б едева Е.Й., Л е вина Л. Ш. Определзние активности фермента каталазы.- В кн.: Научно-техническая информация. М.: ШНТИпищепром, 1965, вып.4,с.6−7.
  68. А. Л. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функции клетки /перев.с англ./.М.: I976.-958 с.
  69. К.М., Г р и н ч, а к С.И. Влияние марганца на включение глицина в белки печени при недостаточности витамина, А и введение массивных доз его.- В кн.: Микроэлементы в медицине. Киев: Здоров"я, 1975, вып. 6, с. 2326.
  70. М, а з г у т о в В. З. Эффективность селена и X-токоферола при экспериментальной гипотрофии.- В кн.:1Х Всесоюзная конференция по проблемам микроэлементов в биологии: Тезисы докладов. Кишинев: Штиинца, 1981, с. 82.
  71. М, а к р у ш и н П. В. Рост цыплят и содержание гдутатиона в крови.- Сельскохозяйственная биология. М., 1968, t. IH, J&4, с.521−524.
  72. М, а л е р Г., К о р д е с Ю. Основы биологической химии /перев.с англ./. М.: Мир, 1970.-563 с.
  73. К.А., Налб андян P.M. 0 роли меди в цитохромоксидазе.- Биохимия, М.: Наука, 1978, т.43, № 7, с.1143−1149.91. .Мартин Р. Б. Введение в биофизическую химию /перев. с англ./. М.: Мир, 1966.- 429 с.
  74. А.В., Герасименко В.Г. JH-группы и металлы субклеточных фракций печени свиней в он• тогенезе.- В кн.: Интенсификация сельскохозяйственного производства: Научные труды/ УСХА. Киев, I974, c. I70-I7I.
  75. М е л е х и н Г. П., Г р и д и н Н. Я. Физиология сельскохозяйственной птицы. М.: Колос, 1977.- 287 с.
  76. М е ц л е р Д. Биохимия. Химические реакции в живой клет- 160 ке. М.: Мир, 1980, т.1. 407 с.
  77. Л.А. Биологическая роль селена при токсической дистрофии печени и беломышечной болезни у кур: Авто-реф. дис.. канд.с.-х. наук.-М., 1970. 25 с.
  78. И.Е., Кудрявцев Л. А. Ростостимулирую-щее действие селенита натрия.- В кн.:Фармакология и токсикология препаратов селена: Материалы симпозиума. М., 1967, с.15−18.
  79. Монцевичют е-Эрингене Е. В. Упрощенные математико-статистические методы в медицинской исследовательской работе.- В кн.: Патологическая физиология и экспериментальная терапия. М.:Медгиз, 1964, т.8, М, с.71−78.
  80. М о с к о в ч е н к о Л. А. Влияние марганца в рационе на белково-минеральный обмен и продуктивность кур-несушек: Автореф. дис.. кацц.биол.наук.-Боровск, 1982.- 19 с.
  81. П е й в е Я.В., Нолле ндорф А. Ф. Краткий обзор результатов исследований по проблеме „Микроэлементы в растениеводстве и животноводстве“ за 1974 г. В кн.:Мик-роэлементы в СССР: Методические материалы. Рига: Зинатне, 1975, т.17, с.5−38.
  82. Покр овский А. А. Биохимические механизмы геродие-тетики.- В кн.: Ведущие проблемы советской геронтологии. Киев, 1972, с.234−248. .
  83. А. А. Роль биохимии в питании, в развитии науки о питании. М.: Наука, 1974. 128 с.
  84. А.А., Тутельян В. А. Лизосомы. М.: Наука, 1976. 382 с.
  85. Поп о в, а В. Д. Содержание тиамина и марганца в крови и печени цыплят и обоснование их црименения при В-авитами-нозе и перозисе: Автореф. дис.. кацц.биол. наук.- Ленинград, X97I.- 18 с.
  86. П о п р ы г, а е в, а Д. Н. Влияние селенита натрия на обмен азота, минеральных веществ, продуктивность цыплят и кур.- В кн.: Тезисы докладов 2-ой конференции биохимиков республик Средней Азии и Казахстана. Биохимия животных. Фрунзе, 1976, с.150−151.
  87. Ш. Предтеченский В. Е., Боровская В. М., Марголина Л. Т. Руководство по лаЗораторнш методам исследования. М.: Медгиз, 1950.- 804 с. 112. Райдер К., Тейлор К. Изоферменты. М.: Мир, 1983.- 107 с. * *
  88. ПЗ. Р и ш М. А. Отчет советской сельскохозяйственной делегации о I Международном симпозиуме по обмену микроэлементов у животных /Абердин, 1969/. М.: ВНИИТЭИсельхоз, 1970.18 с. *
  89. С, а м о х и н В. Т. Профилактика нарушений обмена микроэлементов у животных. М.: Колос, 1981. 143 с.• „„
  90. В. Г. Влияние дегцщрогеназной и цитохромокси-t %дазной ферментных систем на жизнедеятельность сперматозоидов.- Биохимия. М.: Издательство Ш СССР, 1961, т.26, вып.4, с.630−634.
  91. В.Г. Колориметрическое определение сукцинатдегидрогеназы в плаценте и слизистой оболочке матки сельскохозяйственных животных.- В кн.: Научные труды /НИИ сельского хозяйства центральных районов нечерноземной зоны.
  92. Немчиновка, 1970, т.2, выи.25, с.237−238. *
  93. С к в и р с к, а я Э.Б., Че пинога О. П. Практикум по нуклеопротеидам и нуклеиновым кислотам. М. :Высшая школа, 1964.- 214 с.
  94. З.Д. Роль ионов магния в регуляции проницаемости сарколеммы и электрической активности клеток гладких мышц.- В кн.: Молекулярная генетика и биофизика. Киев: Вища школа, 1977, вып.2, с.109−112.
  95. Торчинский 10. М. Су лъфгидри льные и дисульфццные группы белков. М.: Наука, 1977.- 302 с.
  96. У д р и с Г. А., Н е й л, а н д П. А. Биологическая рольцинка. Рига:3инатне, I98I-— 179 с.“
  97. ФедерД. Фосфатаз ы.- В кн.:Фосфор в окружающей среде. М.:Мир, 1977, с.516−551.
  98. А.И. Активность щелочной фосфатазы и пе-роксидазы нейтрофилов периферической крови при перитоните у детей.- Здравоохранение Белоруссии, 1977, Ш, с. 19−21.
  99. X е н н и г А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных /перев.с немецк./. М.: Колос, 1976. 559 с.
  100. X о ч, а ч к, а П, С ом е р о Д. Стратегия биохимической адаптации /перев.с англ./. М.: Мир, 1977.- 398 с.
  101. Ц, а л с И. И. Влияние селенита натрия на бройлеров.- Ветеринария. М.: Колос, 1971, JS9, с.84−86.
  102. Ц, а л с И.И., П е л и к и с З. Э. Возрастная динамика концентрации селена у яйценоских кур.- Вестник сельскохозяйственной науки. М.: Колос, 1971, № 10, с.23−29.
  103. А.И., Аптекарь С. Г., В о л г, а р е в М.Н. Опухоли печени, вызванные селеном.- Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. М.: Медгиз, 1962, т.53, JS3, с.78−83.
  104. A.M. Задачи патологической физиологии на современном этапе развития советской медицины.- В кн.:Махани гмы повреждения, резистентности, адаптации и компенсации. 'Дашкент, 1976, т.1, с.13−17.
  105. Чечетки н А. В. Особенности функциональной активности печени у кур с разным направлением продуктивности: Ав-тореф. дисс.. канд. биол.наук.- Харьков, 1959. 18 с.
  106. А.В. Обмен белка и нуклеиновых кислот в тканях кур в зависимости от возраста, физиологического состояния организма, гетерозиса и условий среды: Автореф. дис.. д-ра биол.наук.- Харьков, 1968.- 40 с.
  107. Ш т у т м, а н Ц.М. 0 метаболических связях витамина Е и селена.- В кн.: Материалы по биохимии витамина Е и селена и их применению в медицине и животноводстве. Киев: Наукова думка, 1973, с.82−83.
  108. Ш т у т м, а н Ц.М., Сухаревская A.M. Витамин Е, селен и с еру содержащие аминокислоты.- В кн.: Вит амины. Киев: Наукова думка, 1975, вьп.8, с.87−96.
  109. Ш т у т м, а н Ц.М., ч, а г о в е ц Р.В., Сучков Б. П. Вишневский Р.П. Селен и витамин Е в кормлении животных.- Вестник сельскохозяйственной науки. М.: Колос, 1977, 1Ь 3, с.41−47.
  110. К.В. Влияние селена на иммунобиологическую •реактивность морских свинок при бруцеллезе.- В кн. Фармакология и токсикология препаратов селена. М., 1967, с.20−21.
  111. Е.В., Раевская В. В. Определение глютатиона.- В кн.:Интерьер сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1966, с.113−115.
  112. Э й х г о р н Г. Неорганическая химия /перев.с англ./.М.: Мир, 1978, т.2.- 736 с.
  113. И.И., Калинникова Е. Т., Комаров М. П., Кудрявцева С. В. Применение минеральных премиксов с селеном при откорме свиней.- Животноводство. М.: Колос, 1983, ЖЗ, с.49−51.
  114. Amiot J., J a n g h о г b a n i M., Joung V.R.75
  115. Absorption and retention of SeO in relation to soybean protein intake in the rat. Nu.tr. Res., 1982, v. 2, n.4“ p. 491−498.
  116. Andrews E.D., H о g a n K.G., Sheppard A.D. Selenium in soils, pastures and animal tissues in relation to the growth of young sheep on a marginally selenium deficient area. — N.Z. Vet. J., 1976, v.24, n.6, p. II0-Il6.
  117. Arnold R.L., Olson O.E., Carlson S.Yf. Selenium wirld ravml and egg selenium content. Poultry Sci., 1972, v. 51, n. I, p.341−342.
  118. A p с о в Ц. Проучване на термолабилната и термостабил ~ ната фракция на серумната алкална фосфатаза при болеет -та на хочкин.- Хематол. и кръвопреливане, 1976,№ 2,с.21−26
  119. A w a d Y.Z., Ahmed А.А., Ь о t f i A.Y., Р a h m у P. The influence of selenium administration of copper levels and growth of lambs. Zbl. Vterinarmed., 1973, v.20, n.9, p.742−747.
  120. A.P., Griggs L.J., И u n г о J.R., P i n-kelstein J.A. Blood group A active glycoproteins of respiratory mucus and their synthesis by an N-acetylgalac-tosaminyltransferase. J.B.S., 1973, v.248, n.3, p.880−883.
  121. В a r a M. Magnesium et membranes. Ann. Biol., 1977, v.16, n.7−8, p.289−315.
  122. Bartov L., Bornstein S. Stability of abdominal fat and meat of broilers г effect of duration of feeding antioxidants. Brit. Poultry Sci., 1978, v. 19, n. I, p.129−135.
  123. Berschneider P., H e i з s R., Neuffer K., R i s s e E., S к a 1 a R., W leaner E. Futter-mittel fur Geflugel. Pat. DDR cl. A 23K I/I75 N II8375. 17.04., 1975, N 185 492, publ.5.03.1976.
  124. Bentler E., Bentler E., Matoumoto P. Glutatione peroxidase activity of inorganic selenium and se-leno-DL-cysteine. Experientia, 1975, v.31″ n.7, p.769"770.
  125. R.C., 5? r i p p M.S., W h a n g e r P.D., W os i i g P.H. Selenium proteins in ovine tissues г III. Distribution of selenium and glutathione peroxidases in tissue cytosoles. Bioinorg. Chem., 1978, v.8, n.2, p. 161−172.
  126. Blasinska M.J., Bieganski T. Biochemiczne i kliniczne aspekty runkcji ceruloplazminy. Post. Hig. i Med. Dosw., 1978, v.32, n.2, p. I93~226.
  127. В о m Ъ a M., 0 a m a g n a A., Cannistraro S., Inclovina P., Samoggia P. EPR study of serum ceruloplasmin and iron transferrin in myocardial infarction. Physiol. Chem. & Phys., 1977, v.9, n.2, p. 175 180.
  128. С ant or A.H., Scott M.b., Noguchi T. Biological availability of selenium in feedstuffs and seleni- 169 um compounds for prevention of exudative diathesis in chicks. J. Nutr., 1975, v. 105, n. I, p.96−105.
  129. Cassagne C., Lessire R. Etude de la biosyn-these des alcanes dans 1'epiderme des feuilles d1 Allium porrum L. Il. Synthese des acides gras et leur relation avec les alcanes. Physiol. Veget., 1974, v.12, n.2, p.149−163.
  130. G., Ъ о m b a P., Fumiere I. Appreciation du niveau du selenium sanguin par le dosage de la glutathion-peroxydase. Ann. Med. Vet., 1977, v.121, n.2, p. III-115.
  131. С h v a p i 1 И. New aspects in the biological role of zinc: A stubilizer of macromolecules and biological membranes. life Sci., 1973, v. 13, n.8, p. I04I"I049.
  132. Clarke P.M., Masters C.I. On the association of glycolytic enzymes with structural proteins of skeletal muscle. Biochem. Biophys» Acta, 1975, v.381, n. I, p.37−46.
  133. Coles Ь.Е. Selenium? a review. J. Assoc. Publ. Anal., 1974, v. 12, n.3, p.68−72.
  134. Combs G.F., Noguchi Т., Scott M.L. Mechanisms of action of selenium and vitamin E in protection of biological membranes. Feder. Proc., 1975, v.34, n. II, p.2090−2095.
  135. Bam К., Ы e у e r A. Oxidation and energy conservation by mitochondria. Ann. Rev. Biochem., 1971, v.40, p.115−160.
  136. G., Muller J.J., Bielka H., В о t t g e r M. Studies on the structure of animal ribosomes, «V.Studies on the size and structure of rat liver ri-bosomes by small angle X-ray scattering. Acta Biol. Med.
  137. Germ., 1974, n.5"6, p.817−823.173″ Dickson R.C., T a p p e 1 A.L. Effect of selenocyo-tine and selenomethionine on activation of sulfhydryl enzymes. Arch. Biochem. Biophys., 1969″ v.131, n. I, p. IOO-IIO.
  138. D i p 1 о с к A.T. Possible stabilizing effect of vitamin E on microsomal membrane-bound, selenide-containing proteins and drug metabolizing enzytaa systems. Amer. J. Clin. Nutr., 1974, v.27, n.9, p.995−1004.
  139. D i p 1 о с к A.Т. The nutritional and metabolic roles of selenium and vitamin E. Proc. Nutr. Soc., 1974, v.33, n.3, p.315−322.
  140. D у г с, а с z G.R., L i b b у R.D., Hamilton G.A. Trivalent copper as a probable intermediate in the reaction catalyzed by galactose oxidase. J.A.C.S., 1976, v.98, n.2, p.626−628.
  141. Elder S.H., Morre D.S. Synthesis in vitro of intrinsic membrane proteins by free, membrane-bound and Golgi apparatus-associated polyribosomes from rat liver. J. Biol. Chem., 1976, v.251″ n. I6, p.5054"5058.
  142. E 1 1 m a n G.L. Tissue sulfgydryl groups. Arch. Biochem. Biophys., 1959, v.82, n. I, p.70−77.
  143. Etlinger M.J., Kosman D.J. Circular dichroism spectra of the copper enzyme, galactose oxydase in the presence of its substrates and products. Biochemistry, 1974, v. I3, n.6, p.1247−1251.
  144. Plone L., Giinzler Л7.А., S с h о с к H.H. Gluta- 171 tione peroxidases A selenoenzyme. FEBS bett., 1973″ v.32, n. I, p.132−134.
  145. F r e n к e 1 G.D., Randies К., В e r n 0 N. Purification and properties of a new DNase activity from KB cells. Nucl. Acid. Res., 198I, v.9, n.23, p.6635−6644.
  146. Frost D.V., Ingvoldstad D. Ecological aspects of selenium and tellurium in human and animal health. Chem. Sci., 1975, v. A8, p.96−107.
  147. H., Till TJ., В г о x D., H о r n A., Achilles W., G-umme G., Bornig H. Regulation of red cell glycolysis by magnesium and calcium ions.- Ergeb. Exp. Med., 1978, v.28, p.33~4I.
  148. G a n t h e r H.E. Selenium metabolism mechanisms for the conversion of inorganic selenite to organic forms. In: Trace Element Metabolism in Animals. Edinburgh-bondon, 1970, p.212−215.
  149. Ganther H.E. Biochemistry of selenium. Int Selenium. New York, 1974, p.546−614.
  150. Garris on G., Ы e r t e n s B.F., M a t h i e s J.C. New diagnostic use of bone marrow acid and alkaline phosphatase. Amer. J. Clin. Pathol., 1976, v.66, n.4, p. 667−671.
  151. G e о r g e G.A., H e a t о n F.W. Effect of magnesiumdefficiency on energy metabolism and protein synthesis by liver. Int. J. Biochem., 1978, v.9, n.6, p.421−425.
  152. K.O., Puss C.N., К u с h e 1 R.E. Glutathione peroxidase activities in sheep and rat muscle and some effects of selenium deficiency. Austral. J. Biol. Sci., 1975, v.28, n.3, p.251−258.
  153. Greuner-Sigusch P. Alkalische Phosphatase. -Arztl. Lab., 1977, v.23, n.2, p.44−48.
  154. Hafeman D.G., Hoekstra T7.G. Lipid peroxidation in vivo during vitamin E and selenium deficiency in the rat as monitored by ethane evolution. J. Nutr., 1977, v.107, n.4, p.667−672.
  155. H a f f n e г P.H., Goodsaid-Zalduondo P. С о 1 e m a n J.E. Electron spin resonance of manganase (II) substituted zink (II) metalloenzymes. J.B.C., 1974, v.249, n.20, p.6693−6695.
  156. Hahn R., Oberrauch 17. Unidirectional transport of reduced glutathione in rat liver and its metabolization in the extracellular space. Hoppe Seylers Z. Physiol. Chem., 1978, v.359, n.9, p. I032-I033.
  157. H a r r J.R., M u t h D.V.M., Ж u t h O.H. Selenium poisoning in domestic animals and the relationship to man. -Clinic. Toxicol., 1972, v.5, n.2, p.175−186.- 173
  158. Hanker J.S., Silverman M.S., Romanov i с z D.K. Catalase in salivary gland striated and excretory duct се11з. II. Body: an ellipsoidal peroxisomal organ-nelle with crystalloid axial projections. Histochem. J., 1977, v.9, n.6j p.729−744.
  159. Hilderman R.H., Deutscher M.P. Aminoacyl transfer ribonucleic acid synthesis in toluence-treated liver cells. J. Biol. Chem., 1974, v.249, п.1б, p.5346−5348.
  160. Hill C.H. Interrelationships of selenium with other trace elements. Peder. Proc., 1975, v.34, n. II, p.2096−2100.
  161. Hoekstra 7/.G. Biochemical function of selenium and its relation to vitamin E. Peder. Proc., 1975, v.34, n. II, p.2083−2089.
  162. Hog berg J., Kristoferson A. Glutathione turnover in isolated hepatocytes. Acta Pharmacol. Toxicol., 1978, v.42, n.4, p.271−274.
  163. J., В inkle у F. Glutathione dependent control of protein disulfide-sulfhydryl content by subcellular fractions of hepatic tissua. Biochim. Biophys. Acta, 1977, v.497, n. I, p. 192−204.
  164. I w a n s G. Y/., M a j о r s P.F., Cornatzer W.E. Induction of ceruloplasmin synthesis by copper. Biochem. Biophys. Res. Communs., 1970, v.41, n.5, p. II20-II25.
  165. Jakab L., Pozsonyl Т., Feher J. Serum glu-coproteins in autoimmune diseases. Acta Med. Acad. Sci. Hung., 1976 (1977), v.33, n.2, p. I6I-I69.
  166. К h i r w a r S.S., A г о r a S.P. Influence of different levels of selenium on protein synthesis by rumen microbes- 174 in vitro. Milchwis senschaf t, 1976, v.31, n.5, p.275−277.
  167. К о 1 b e r A.R. In vitro synthesis of ША in nuclei isolated from human lung cells infected with herpes simplex type II virus. J. Virol., 1975, v. 15, n.2, p.322−331.
  168. Lai C., Piette L.H. Hydroxyl radical production involved in lipid peroxidation of rat liver microsomes. Bio-cheni. Biophys. Res. Communs, 1977, v.78, n. I, p.5I"59.
  169. Leach R.M., Muenster A.M., W i e n B.M. Studies on the role manganese in bone formation. II. Effect upon chondroitinsulfate synthesis in chick epiphyseal cartilage. Arch. Biochem. Biophys., 1969, v.133, p.22−28.
  170. Levander O.A. Selenium and chromium in human nutrition. J. Amer. Diet. Assoc., 1975, v.66, n.4, p.333−344.
  171. L i n d e г M.C., Moor J.R. Plasma ceruloplasmin. Evidence for its presence in and uptake by heart and other organs of the rat. Biochim. Biophys. Acta, 1977, v.499, n.3, ^p.329−336.
  172. L о w r i O.K., Rosebrough H.J., Parr L., Randall R.J. Protein measurement with folin phenol reagent. J. Biol. Chem., 1951, v. 193, n.2I, p.265−275.
  173. G., П о 1 1 P., Bielka H. Electron microscopic studies on the structure and dissociation of rat liver ribosomes. Acta Biol. Med. Germ., 1974, v.33, n.5~6, p.813−816.
  174. MacAlister T.I., I r v i n R.C., Costert о n J.W. Immunocytological investigation of protein synthesis in Escherichia coli. J. Bacteriol., 1977, v. 130, n. I, p.329−338.
  175. Manning G.S. Theory of the delocalized binding of Mg (Il) to DNAs preliminary analysis for low binding levels. Biophys. Chem., 1977, v.7, n.2, p. I4I~I45.
  176. M a г e с e к Z., S i m e к J. Vpliv parciani hepatektomie a laparotomie na syntezu ceruloplazminu. Sb. Lek., 1976, v.78, n.8, p.213−217.
  177. Martin I., Spallholz I.E. The effects of selenium toxicity on the metabolism of glutathione in chick liver. Peder. Proc., 1970, v.29, n.2, p.499.
  178. M с N e i 1 1 i e E.M., C 1 e g g R.A., Z a m m i t V.A.
  179. Regulation of acetyl-CoA carboxylase in rat mammary gland.2+ 2+
  180. Effects of incubation with Ca, Mg end ATP on enzyme activity in tissue extracts. Biochem. J., 1981, v.200, n.3, p.639−644.
  181. Medina D. Selenium and murine mammary tumorigenesis. -Cancer Bull., 1982, v.34, n.4, p.162−165.
  182. M i 1 d v a n A.S. Mechanism of enzyme action. Ann. Rev. Biochem., 1974, v.43, p.357−399.
  183. Mlrchandan.l J. Selenium its role in the mineral nutrition of poultry. — Poultry Guide, 1981, v. 18, n. II, p.53−56.
  184. M о r e 1 1 i M.A., Nakatsugava T. Inactivation in vitro of microsomal oxidases during parathion metabolism. Biochem. Pharmacol., 1978, v.27, n.3, p.293~299.
  185. M о x о n A.L., Olson O.E. Selenium in agriculture. -In- Selenium. New York etc., 1974, p.675−707.
  186. N e a t h e г у M., M i 1 1 e г V/. Sape levels of trace minerals in poultry feeding. Poultry Dig., 1976, v.35,p.461−464.
  187. N у с J.F., К a d п о г R.J., С г о с к е n B.J. А герressible alkaline phosphotase in neurospora crassa. J. Biol. Chem., 1966, v.241, n.7, p. I468-I472.
  188. О с h о a S. Molecular mechanisms of control of proteinibiosynthesis. Eur op. J. Cell. Biol., 1981, v.26, n. I, p.212−216.
  189. Patterson B.L., Milstrey R., Stoket a d L.R. Effect of selenium in preventing exudative diathesis in chicks. ~ Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1957, v.95, n.4, p.617−620.
  190. Petty R.H., Wilson I». T. Cytochrome oxidase models: a binuclear iron-copper site with a bipyrimidine bridge. J. Chem. Soc. Chem. Commun., 1978, n. II, p.483~ 485.
  191. Pope P.M., Mart in G.R., Lichtenste in J.R., Pettinen R., Gerson В., Rowr D.W., McKusick I.A. Patients with Ehlers-Danlos syndrome- 177 type IV lack type III collagen, PNAS, 1975, v.72, n.4, p. I3I4-I3I6.
  192. Porta Е.Л., Ching Baron K.F., Joan Nam S. Glutathione peroxidase system and microsomal lipoperoxi-dation in prenectotic stages of dietary hepatic necrosis in rats. J. Nutr., 1977, v. 107, n. IO, p. 1852″ 1858.
  193. P 0 v? a n d a M.C., Coclcerell G.L., P e к a г e к R. S, Amino-acid and zinc movement in relation to protein synthesis early in inflammation, Amer. J. Physiol., 1973, v.225, n.2, p.399−401.
  194. Prasad A.S., Oberleas D. Ribonuclease and de~ oxyribonuc lease activities in zinc-deficient tissues. J. Lab. Clin. Med., 1973, v.82, n.3, p.461−466.
  195. Reed M.J., Stitch S.R. The uptake of testosterone and zink in vitro by the human benign hypertrophic prostate.- J. Endocrinol., 1973, v.58, n.3, p.405−419.
  196. Re inhold I.G. Trace elements. A selective survey. -Clin. Chem., 1975, v.21, n.4, p.476−500.
  197. R о e 1 s P. Cytochemical demonstration of extraperoxiso-mal catalase. I. Sheep liver. J. Histochem. Cytochem., 1976, v.24, n.6, p.713−724.
  198. Rosenfeld I., Beath O.A. Biochemistry of selenium. In: Selenium Geobotany, Biochemistry, Toxicity, and Nutrition. New York-London, 1964, p.333~355.
  199. L., В j о г к I. Reinvestigation of some physi-cochemical and chemical properties of human ceruloplasmin (ferroxidase). Biochemistry, 1976, v.15, n.16, p.34II-3417.
  200. Schramm V.L., F u 1 1 i n P. A., Zimmerman
  201. M.D. Kinetic studies of the interaction of substrates, 2+ 2+ 24
  202. S с h w a r' z K. Essentiality and metabolic functions of selenium. Med. Clin. N. Amer., 1976, v.60, n.4, p.745−758.
  203. S с h w a r z К., P a t h, а к K.D. The biological essentiality of selenium and the development of biologically active organoselenium compounds of minimum toxicity. Chem.
  204. Sci., 1975, v. A8, p.85−95.
  205. Scott D., Kelleher J., Los о w sky M. The influence of dietary selenium and vitamin E on glutathione peroxidase and glutathione in the rat. Biochim. Biophys. Acta, 1977, v.497, n. I, p.218−224.
  206. Scott M.L. Lesions of vitamin E and selenium deficiencies in poultry and their pathogenesis. ~ Polia Vet. Lat., 1971, v.4, n. I, p.113−134.
  207. Scott M.L. Biochemical roles of selenium and vitamin E in prevention of exudative diathesis in chicks. Indian
  208. Poultry Rev., 1975, v-7, n. I, p.89−90.
  209. Scott M.L. Nutritional and biochemical aspects of se- 179 lenium in poultry. Feedstuffs, 1977, v.49, n.22, p. 19−20.
  210. S h a r m a J.N. Changes in biochemical parameters associated with experimental arthritis in rabbits. Biomed., 1977, v.27, n.7, p.252−255.
  211. Siliptandi N., Siliprandi D., Bindo-1 i A., Toninello A. Effects of oxidation of glutathione and membrane thiol groups on mitochondrial functions. Hoppe Seylers Z. Physiol. Chem., 1978, v.359, n.9,p.1037.
  212. Smith J., I г- С., McDaniel E.G., Fan F.F. Zinc: a trace element essential in vitamin A metabolism. -Science, 1973, v. 181, n.4103, p.954−955.
  213. S о r g a t о LI. С., Fergus on S.J. Measurements of the components of the protonmotive force generated by cytochrome oxidase in submitochondrial particles. FEBS Lett., 1978, v.90, n. I, p. 178−182.
  214. Spallholz J.E., Martin I.L., G e r 1 а с h M.L., He inzerling R.H. Injectable selenium: effect on the primary immune response of miel. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1975, v.148, n. I, p.37−40.
  215. Springgate C.F., M i 1 d v a n A.S., A b r a m -son R., Engle J.L., L о e b L.A. Escherichia coli deoxyribonucleic acid polymerase I, a zinc metalloenzyme. -J. Biol. Chem., 1973, v.248, n. I7, p.5987−5993*
  216. Stokes G.B., P о t e a t L.W., 2 о v e S.B. Distribution of fatty acids incorporated into triacylglycerols by microsome/cytosol preparations from adipone tissue. Bio-chim. Biophys. Acta, 1975, v.380, n.2, p.245−256.
  217. S t г и с к i JV.V. Funktionen der Mitochondrienmembran. -Bull. Schweiz. Acad. Med. Wlss., 1976, v.32, n.4~6, p. 191 197.
  218. T a к e d a G., Ohnishi Т., 0 g i s о Y. Arainoacyl transfer RITA formation. VI. Binding of cations to transfer RITA and its role in aminoacyl transfer ША formation. ~ J. Biochem., 1976, v.80, n.3* p.463*469.
  219. T a p p e 1 A.L. Seleniumglutathione peroxidase and vitamin E. Amer. J. Clin. Nutr., 1974, v.27, n.9, p.960−965.
  220. Taylor.D., Hochstein P. Reduction of methemo-globin by tetrahydropterin and glutathione. Arch. Biochem. Biophys., 1977, v.179, n.2, p.456−461.
  221. T h i e b e R. Aminoacylation of tRNA. Magnesium requirement and spermidine effect. FEBS Lett., 1975, v.51, n. I, p.259−261.
  222. Thomson G.G., L a w s о n B.M. Copper and selenium interaction in sheep. U.Z. Vet. J., 1970, v.18, n.4″ p.79−82.
  223. Thorpe S.R., Ihler G.M. High molecular weight polypeptides synthesized using ША as messenger. Biochim. Biophys. Acta, 1974, v.366, n.2, p.235−239.
  224. Tipton J.H., Cook M.J. Trace elements in human tissue. II. Adult subjects from the United States. Health Physics, 1963, v.9, n.2, p.103−145.
  225. VanVleet J.F., F e r r a n s V.J. Ultrastructural changes in skeletal muscle of selenium vitamin E — deficient chicks. — Amer. J. Vet. Res., 1976, v.37, n.9, p. IOSI -1089.
  226. Varenne S., Piovant M., Pages J.M., L a -zdunski C. Evidence for synthesis of alkaline phosphatase on membrane-bound polysomes in Escherichia coli. -Europ. J, Biochem., 1978, v.86, n, 2, p.603−606,
  227. Vecchi C., Ermini A.M., Donzelli G.P., S a r t i P. Glioligoelementi e laccrecimento. II selenio. Teen. Sanit., 1976, v. 14, n.4, p.291−320.
  228. Teen A.G. Vitamine E en selenium in de voeding van de landbouwhuisdieren. Tijdschr. Diergeheesk., 1975, v.100, n. I7, p.915−926.
  229. Walters J.A.L.I., G e e r d e s H.A.M., H i 12+ 2+b e r s C.W. On the binding of Mg and Mn to tRPTA. -Biophys. Chem., 1977, v.7, n.2, p.147−151.
  230. Webb M., Creed H., Atkinson S. Influence of zinc on protein synthesis by polyribosomes from the dog prostrate and the dorsolateral lobes of the rat prostate. -Biochim. Biophys. Acta, 1973, v.324, n. I, p. l43"l55.
  231. W h a n g e r P.D., W e s w i g P.H. Effect of some copper antagonists on induction of ceruloplasmine in the rat. -J. ITutr., 1970, v. 100, n. 113, p.341−348.
  232. Hanger P.D., W e s v- i g P.H., M u t h O.H. Selenium and white muscle disease: effect of sulfate and energy levels on plasma enzymes and ruminal microbes. Amer. J. Vet. Res., 1970, v.31, n.6, p.965−972.
  233. Whitaker K.B., Whitby L.G., Mobs d.W. Activities of bone and liver alkaline phosphatases in serum in health and disease. Clin. Chim. Acta, 1977, v.80, n. I, p.209−219.
  234. Wikstrom H., Krab K. Cytochrome С oxidase is a proton pump. A rejoinder to recent criticism. FEBS Lett., 1978, v.9I, n. I, p.8−14.
  235. Y u C.A., Y u L. Identification of subunits of bovine heart citochrome oxidase. Biochim. Biophys. Acta, 1977, v.495, n.2, p.248−259.
  236. Zander G-. Beitrag zur Ermittlung des Kupferbedarfes der Laboratoriumsratte fur Fortpflanzung und Laktation. -Int Voter inarmed. Diss., 1968, p. 48.
Заполнить форму текущей работой