Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние дальтепарина на клиническое течение, показатели гемостаза, перекисное окисление липидов в комбинированной терапии острого коронарного синдрома

Диссертация: Влияние дальтепарина на клиническое течение, показатели гемостаза, перекисное окисление липидов в комбинированной терапии острого коронарного синдрома
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У 34% больных острым коронарным синдромом с исходно низкими показателями антитромбинового резерва плазмы крови и антитромбина' III курсовая 8 дневная терапия низкомолекулярным гепарином дальтепарином в дозе 120 МЕ/кг 2 раза в сутки не вызывала прироста AT III до нормативных значений, что обусловлено повышением белка острой фазы воспаленияфибриногена. Сохраняющиеся признаки гиперкоагуляции на фоне… Читать ещё >

Влияние дальтепарина на клиническое течение, показатели гемостаза, перекисное окисление липидов в комбинированной терапии острого коронарного синдрома (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений

ГЛАВА 1.0С0БЕНН0СТИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1Л .Клинические аспекты антитромботической терапии ОКС.

1.1.1. .Антикоагулянты и дезагреганты в лечении ОКС.

1.1.2.Влияние на патогенез и клиническое течение острого коронарного синдрома фракционированных и нефракционированных гепаринов.

1.2.Антиишемическая и гиполипидемическая терапия в сочетании с антитромботическими препаратами в лечении ОКС.

1.2.1 .Изменения показателей свертывающей системы крови при ОКС на фоне патогенетической терапии.

1.2.2.Изменения ПОЛ и антиоксидантной защиты при ОКС, возможности фармакологической коррекции.

1.3.Значение патогенетической консервативной терапии для клинических исходов ОКС.

ГЛАВА Н. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 .Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Суточное мониторирование ЭКГ (по Holter).

2.2.2. Велоэргометрия.

2.2.3. Эхокардиографическое исследование.

2.2.4.Липидограмма крови.

2.2.5.Исследование системы гемостаза.

2.2.6.Исследование показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

2.2.7. Исследование перекись индуцированной хемилюминесценции.

2.2.8. Статистические методы обработки материала.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И

ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

3.1.Сравнительная оценка эффективности нефракционированного гепарина и дальтепарина в комбинированной терапии больных ОКС.

3.1.1.Влияние курсовой терапии дальтепарином на клиническое течение ОКС.

3.1.2,Оценка эффективности дальтепарина в сочетании с антиишемической терапией бисопрололом и амлодипином.

3.1.3.Изменения показателей гемостаза под влиянием Дальтепарина в сравнении с нефракционированным гепарином.

3.1.4. Возможности повышения эффективности терапии дальтепарином при ОКС.

3.2. Изменения показателей ПОЛ и антиоксидантной защиты при ОКС под влиянием дальтепарина.

3.3. Хемилюминесцентная оценка влияния антитромботической терапии при ОКС.

3.4. Оценка эффективности пролонгированной терапии дальтепарином у больных ОКС.

3.4.1.Результаты отдаленного наблюдения эффективности лечения дальтепарином больных ОКС при различных сроках терапии.

Проблема лечения и прогнозирования исходов у больных острым коронарным синдромом (ОКС) является одной из актуальных и сложных в практической кардиологии [1,3,19,42,97,117,180,201,205,207,217]. Несмотря на достигнутые успехи в терапии ОКС, данный синдром часто прогрессирует, даже на фоне адекватного патогенетического лечения, обусловливая высокий уровень летальности. Это заставляет искать новые подходы в тактике лечения с учетом последних достижений клинической кардиологии [125,144, 147, 171].

В последние годы особенно активное развитие и изучение в клинике получило направление антитромботической терапии. К настоящему времени закончены многочисленные многоцентровые клинические исследования, являющиеся на сегодняшний день основным инструментом для оценки эффективности того или иного вмешательства в условиях доказательной медицины. Необходимость применения антитромбина в сочетании с аспирином практически никем не оспаривается, дискутируется только вопрос о предпочтительности того или иного антитромбина [19,25,26,27,28,68,80,105, 117, 119, 140,141,159 199,208].

Нефракционированный гепарин страдает несколькими важными недостатками. Он имеет непредсказуемый антикоагуляционный эффект, требующий частого контроля для коррекции дозы, назначаемой больному. Хотя его можно назначить подкожно, это имеет ограниченную эффективность из-за низкой и непостоянной биодоступности, так что он обычно должен доставляться посредством постоянной внутривенной инфузии. Дополнительные недостатки включают тенденцию к рикошетному увеличению тромботических осложнений после прекращения его использования, чувствительность к ингибирующим влияниям тромбоцитарного фактора 4, риск тромбоцитопении, связанной с гепарином, и тромбоза [146,149,208].

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) тормозят каскад свертывания крови на уровне фактора Ха. Они имеют ряд положительных качеств по сравнению с обычным гепарином. Их биодоступность после подкожной инъекции значительно выше, чем у нефракционированного гепарина, они более предсказуемы по антикоагулянтному действию, имеют меньше осложнений и одинаковую эффективность по предупреждению острого инфаркта миокарда, летальности и процедур реваскуляризации [140,214,218].

Однако в проводимых многоцентровых рандомизированных исследованиях оценивалось в основном их действие на конечные точки (основные коронарные события). Важным, оригинальным и новым представляется изучение влияния антитромботических средств в комбинации с современными антиишемическими препаратами на показатели свёртывающей системы крови и перекисного окисления липидов (ПОЛ) при острых формах ИБС.

Перспективной является возможность длительного, включая домашнее, лечение низкомолекулярными гепаринами больных из категории высокого риска, а также пролонгирование лечения на амбулаторном этапе после выписки из стационара [156,215,218].

В связи с этим изучение проблемы совершенствования антитромботической терапии ОКС представляется актуальной теоретически и практически важной.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить в сравнительном аспекте влияние курсовой и пролонгированной терапии низкомолекулярным гепарином (дальтепарином) в комбинации с бисопрололом, амлодипином, и общепринятой антитромботической терапии, включающей нефракционированный гепарин, на клиническое течение, исходы ОКС, а так же динамику показателей свертывающей системы крови и перекисного окисления липидов.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить безопасность и эффективность 8 дневной курсовой и 8 недельной пролонгированной терапии низкомолекулярным гепарином дальтепарином в профилактике рецидивов коронарных событий у больных нестабильной стенокардией и Q — необразующим инфарктом миокарда.

2. Оценить особенности клинического течения, изменения показателей системы гемостаза, перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ) при остром коронарном синдроме.

3. Провести сравнительный анализ антитромботического, антиоксидантного действия низкомолекулярного гепарина дальтепарина и нефракционированного гепарина.

4. Выявить причины недостаточного антитромботического эффекта при использовании НМГ и предложить возможные способы его коррекции с целью профилактики коронарных тромбозов.

5. Оценить эффективность низкомолекулярного гепарина дальтепарина в комбинации с суперселективным (3 — блокатором бисопрололом и антагонистом Са III поколения амлодипином во вторичной профилактике коронарной недостаточности.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ: В открытом рандомизированном проспективном исследовании впервые изучено влияние низкомолекулярного гепарина дальтепарина в сравнении с нефракционированным гепарином на различные звенья патологического процесса при остром коронарном синдроме: динамику показателей коагуляционного гемостаза, перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, систолическую и диастолическую функцию левого желудочка.

Впервые изучены наиболее вероятные причины снижения антитромботической эффективности низкомолекулярного гепарина Дальтепарина и возможные пути её повышения.

Впервые в отечественной практике проведен анализ результатов пролонгированной (до 8 недель) терапии Дальтепарином в комбинации с суперселективным b-блокатором бисопрололом и антагонистом Са III поколения амлодипином при остром коронарном синдроме.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ: Предложены научно-обоснованные рекомендации клинико-функциональной оценки состояния системы гемостаза, ПОЛ, липидного обмена у больных острым коронарным синдромом, а так же проанализированы возможности их вторичной профилактики с использованием НМГ Дальтепарина в комбинации с суперселективным Ь-блокатором бисопрололом и антагонистом Са III поколения амлодипином.

Изучены возможности повышения эффективности антитромботической терапии у больных ОКС.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены на научной конференции, посвященной 10-летию Кемеровского кардиологического диспансера (Кемерово 2003), совместном заседании кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии Кемеровской государственной медицинской академии и ученого совета Государственного учреждения — научно-производственной проблемной лаборатории реконструктивной хирургии сердца и сосудов с клиникой СО РАМН (Кемерово, 3 ноября 2003 г), заседании научно-экспертного совета при диссертационном совете Д 001.036.01 НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН (протокол № 192 от 18 декабря 2003).

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Использование дальтепарина в дозе 120 МЕ/кг 2 раза подкожно в лечении острого коронарного синдрома без элевации сегмента ST более предпочтительно и эффективно, чем лечение НФГ способом непрерывной внутривенной инфузии в первые 48 часов с переходом на дальнейшее подкожное введение в суточной дозе 25 тыс.ЕД.

2. Сочетание комбинированной терапии с использованием НМГ дальтепарина в дозе 120 МЕ/кг 2 раза подкожно и антиишемических препаратов бисопролола 5 мг и амлодипина 5 мг способствует достоверному уменьшению частоты коронарных событий по сравнению с терапией НФГ и атенололом при одногодичном наблюдении.

3. Развитие острого коронарного синдрома обусловливает значительное усиление процессов ПОЛ, выраженное в увеличении первичных и вторичных продуктов при одновременном снижении суммарной антиоксидантной активности плазмы.

4. Дальтепарин в сравнении с НФГ способствует нормализации показателей гемостаза, достоверному снижению содержания продуктов ПОЛ, как в плазме, так и в эритроцитах крови, стабилизации антиоксидантной системы. Позитивная направленность изменений в системе ПОЛ-АО при терапии дальтепарином подтверждена и результатами оценки перекись индуцированной хемилюминесценции плазмы крови больных острым коронарным синдромом.

5. Пролонгированное 2х месячное лечение Дальтепарином в дозе 120 МЕ/кг в сутки в сочетании с аспирином 125 мг не вызывает осложнений, не требует дополнительных методов лабораторного контроля и может быть рекомендовано больным на период до проведения инвазивного вмешательства.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 222 источника (в том числе 120 иностранных). Диссертация иллюстрирована 12 рисунками и 17 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1.Курсовая 8 дневная терапия низкомолекулярным гепарином дальтепарином в дозе 120 МЕ/кг 2 раза и пролонгированная 2 месячная в дозе 120 МЕ/кг 1 раз в сочетании с аспирином 125 мг в сутки безопасна, способствует достоверному снижению общего числа коронарных событий на 77,6% и 43,3% (соответственно) в сравнении с нефракционированным гепарином в средней суточной дозе 24 000 ЕД и аспирином 0,125 мг при длительном одногодичном наблюдении.

2.Курсовая 8 дневная терапия низкомолекулярным гепарином дальтепарином в дозе 120 МЕ/кг 2 раза в сутки способствует снижению активности факторов свертывающей системы у 76% пациентов ОКС: удлинению АЧТВ на 29,9%, ПВ на 8,6%, ТВ на 20,8%- достоверному повышению естественного антикоагулянта антитромбина III у 65,5% больных.

3. У 34% больных острым коронарным синдромом с исходно низкими показателями антитромбинового резерва плазмы крови и антитромбина' III курсовая 8 дневная терапия низкомолекулярным гепарином дальтепарином в дозе 120 МЕ/кг 2 раза в сутки не вызывала прироста AT III до нормативных значений, что обусловлено повышением белка острой фазы воспаленияфибриногена. Сохраняющиеся признаки гиперкоагуляции на фоне терапии дальтепарином выявлены у 24% больных с признаками выраженной гипертриглицеридемией.

4. Развитие ОКС сопровождается достоверным увеличением содержания продуктов ПОЛ: МДА в эритроцитах и плазме крови, ДК и значительным снижением суммарной АОА плазмы больных. Применение дальтепарина у больных ОКС способствует достоверному снижению содержания продуктов ПОЛ как в плазме (на 13%), так и в эритроцитах крови (на 33,5%) и увеличению АОА (на 9,8%) .

5. Комбинированная курсовая терапия (8 дней) дальтепарином в дозе 120 МЕ/кг 2 раза подкожно в сочетании с бисопрололом в средней суточной дозе 5 мг и амлодипином 5 мг способствует эффективной вторичной профилактике коронарной недостаточности, уменьшению общему числу коронарных событий на 80% в течение одногодичного наблюдения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным острым коронарным синдромом на период до проведения инвазивного вмешательства может быть рекомендовано пролонгированное 2х месячное лечение дальтепарином в дозе 120 МЕ/кг в сутки в сочетании с аспирином 125 мг, которое не вызывает осложнений и не требует лабораторного контроля.

2. В качестве вторичной профилактике коронарной недостаточности у больных ОКС рекомендовать комбинированную терапию дальтепарином в дозе 120 МЕ/кг 2 раза подкожно в сочетании с бисопрололом 5 мг и амлодипином 5 мг в сутки.

3. В качестве оценки состояния ПОЛ и АОЗ, а так же эффективности их фармакологической коррекции следует использовать простой и доступный метод — перекись индуцированной хемилюминесценции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.В., Славина Н. Н., Ваулин Н. А. и др. Нестабильная стенокардия: краткосрочное применение тиклопидина с использованием нагрузочной дозы, влияние на индуцированную аденозинфосфатом агрегацию тромбоцитов // Кардиология. 2000. — № 5. — С. 15−23.
  2. О.В., Лысов А. Ю., Эрлих А. Д., Грацианский Н. А. Возможности применения современных рекомендаций по лечению острых коронарных синдромов в инфарктном отделении городской больницы // Кардиология. -2002. № 4. — С. 4−13.
  3. О.В. Антитромбоцитарные средства в предупреждении осложнений атеросклеротических заболеваний: аспирин необходим, вполне достаточен и безопасен // Кардиология. 2003. — № 6. — С. 77−83.
  4. О.А., Пирязев А. П., Шерстнев М. П., Дриницина С. В., Лопухин Ю. М. Хеми люминесцентная оценка антиоксид антного статуса больных атеросклерозом // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001.- Т. 131, № 5. — С. 524−526.
  5. М.А., Бекоболотов А. К., Костюченко Л. С. Изменение перекисного окисления липидов и антиоксидантных систем миокарда при адреналовом повреждении сердца // Кардиология. 1989. — Т. 29, № 9. — С. 7781.
  6. Л.И., Кожемякина Л. А., Кишун Л. А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с ТБК // Лаб. дело. 1988. — № 11.-С. 41−43.
  7. С.И., Попонина Т. М., Староха Е. А., Марков В. А. Сравнение эффективности способов введения нефракционированного гепарина в лечении острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST// Сибирский медицинский журнал. 2001. — № 3−4. — С.36−38.
  8. И.А., Ли Е.Д., Данилова Л. Л., Баринов В. Г., Верткин А. Л., Мартынов А. И. Влияние антилипидемической терапии на гемостаз у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1996. — № 5. — С. 1117.
  9. З.С., Момот А. П., Цеймах И. Я. Эффективный контроль за фоновым состоянием системы гемостаза в процессе гепаринотерапии кардиологических больных // Кардиология. 1996. — № 8. — С. 13−16.
  10. Л.З., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза: 2-е изд., доп. М.: Ньюадиамед, 2001.-296 с.
  11. В.А., Щедрина И. С., Вахляев В. Д., Аксютина М. С., Парамонова М. А., Юдичев И. С., Сыркин А. Л. Состояние перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. -1998. -№ 5. -С. 18−20.
  12. Г. Б., Калишевская Т. М., Голубева М. Т., Соловьева М. Е. Низкомолекулярные гепарины: механизм действия, фармакология, клиническое применение // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1993. № 4.- С. 66−76.
  13. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения).-М.: Медицина, 1989.-368 с.
  14. Г. А., Максимов И. В., Перчаткин В. А., Репин А. Н., Афанасьев С. А., Марков В. А., Карпов Р. С. Влияние биоантиоксиданта гистохрома на повреждение миокарда при реперфузионной терапии у больных инфарктом миокарда // Тер. арх.- 2002. № 8. — С. 12−16.
  15. Н.А., Грацианский Н. А., Явелов И. С., Аверков О. В. Нестабильная стенокардия. Влияние правастатина на результаты суточного мониторирования ЭКГ и велоэргометрических тестов // Кардиология. — 2001. -№ 5. С.4−8.
  16. Ю.А., Арчаков А. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.- М.: Медицина, 1972.-128 с.
  17. О.Н. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и атеросклероз //Кардиология. 1981. — Т.21,№ 6. — С.118−123.
  18. Всероссийское научное общество кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации //Кардиология. 2001. — № 10.- С. 1−23.
  19. Е.В., Столяров В. А., Буймов Г. А., Марков В. А. Влияние комбинированного лечения гепарином, фениндиононом и аспирином после тромболизиса на показатели гемостаза и клиническое течение инфаркта миокарда // Кардиология. 1999. — № 3. -С. 35−40.
  20. А.П., Полумисков В. Ю., Давыдов Б. В. и др. ПОЛ и основные факторы его активации у больных инфарктом миокарда // Кардиология. 1989. — Т.29, № 7. — С. 53−59.
  21. Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения // Кардиология. — 1996. — № 11. — С.4−16.
  22. Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики // Кардиология. — 1997. — № 11. — С. 4−17.
  23. Н.А., Явелов И. С., Покровская Е. В. Эноксапарин при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без зубца Q: результаты многоцентрового исследования в России // Кардиология. 2000. — № 4. -С. 4−14.
  24. Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Антитромботическое лечение // Кардиология. — 2000. — № 12. — С. 12−24.
  25. Л.Ф. Биохимические аспекты атерогенеза: роль антиоксидантов // Тер. архив. 1995. — Т. 35,№ 12. — С. 73−76.
  26. Т.Е., Медынцев Н. М. Острый коронарный синдром и низкомолекулярные гепарины // Русский медицинский журнал.-1997-№ 5 .- С. 9- 12.
  27. И.В., Барац С. С., Цвиренко С. В., Смоленская О. Г., Волкова Р. Ф., Сереженко Т. О. Влияние различных гиполипидемических препаратов на показатели гемостаза и микроциркуляцию при лечении атеросклероза // Кардиология. 2001. -№ 4. — С. 8−11/
  28. А.К., Шерстнев М. И. Метод регистрации перекисной хемилюминесценции плазмы крови // Клиническая лабораторная диагностика. -1994. -№ 1. С.22−23.
  29. B.C., Багатырова К. М., Кузнецова Е. И., Ибрагимова В. В. Возможности лечебной коррекции нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и реологии крови у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1996. — № 5. — С. 22−26.
  30. А.Н., Мингазетдинова Л. Н., Камилов Ф. Х. и др. Антиоксидант церулоплазмин: влияние на ПОЛ, гемореологию и течение стенокардии // Тер. арх.- 1994. № 9. -С. 24−28.
  31. А.Н. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ИБС// Тер. арх.- 1996. № 9. -С. 37−40.
  32. А.А., Затейщиков Д. А., Кудряшова О. Ю., Чумакова О. С. и др. Тропоиин I и С- реактивный белок в оценке прогноза в течение 6 недель у больных нестабильной стенокардией // Кардиология. 2000. — № 12.36−40.
  33. Р.С., Дудко В. А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение.- Томск: STT, 1998.- 656 с.
  34. Ким Л.Б., Куликов В. Ю., Мельников В. Н. Роль гепарина в регуляции транскапилярного обмена и перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца // Бюллетень СО РАМН. 2002. — Т. 1, № 103. — С. 73−77.
  35. В.Ф., Шварц Ю. Г. Показатели сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза и ближайший прогноз нестабильной стенокардии // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 14−17.
  36. В.Ф., Воскобой И. В. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией с гиперлипопротеидемией различных типов // Тер. арх.- 2000. № 12. — С. 47- 53.
  37. А.Х., Ершов В. И. и др. О механизмах свободнорадикальных процессов у больных ИБС в зависимости от её тяжести// Тер. арх.- 1994. № 4. — С. 34−38.
  38. А.А., Сафиуллина З. М., Журавлева Т. Д., Шалаев С. В. Антиоксидантная активность ловастатина и симвастатина у больных, перенесших эпизод нестабильной стенокардии (результаты 6 месячной терапии) // Кардиология. 2000. — № 9. — С. 11−15.
  39. А.А., Титов В. Н., Староверов И. И. Прогностическая роль кардиального тропонина I у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST// Кардиология. 2002. — № 4. — С. 19−22.
  40. . А., Потапович А. И., Лунец Е. Ф. Спектрофотометрическое определение диеновых коньюгатов // ВМХ. 1984. -Т. 30, № 4.-С. 125−126.
  41. А.А., Андреев С. В. Метаболизм миокарда: М., 1981. С. 251−262.
  42. В.З., Закирова А. Н., Касаткина Л. В., Котелевцева Н. В., Ахметова Б. Х., Титов В.Н// Кардиология. 1979. — Т. 19, № 10. — С. 69−72.
  43. В.З. Перекиси липидов и атеросклероз. Гипотеза: роль холестерина и свободнорадикального окисления липидов в изменении свойств клеточных мембран при гиперхолестеринемии и атеросклерозе// Кардиология. 1980. — Т. 20, № 8. — С. 42−48.
  44. В.З., Коган А. Х., Ковалевская А. Л. и др. Ферменты детоксикации активных форм кислорода и липоперекисей при экспериментальной ишемии и инфаркте миокарда // Бюлл. экспер. биол. -1982.-Т. 93, № 5.-С. 58−60.
  45. В.З., Тихазе А. К., Ракита Д. Р., Афонская Н. И., Руда М. Я., Вихерт A.M. Утилизация активных форм кислорода и липопероксидов в крови больных инфарктом миокарда // Тер. арх. 1985. — № 5. — С. — 58−62.
  46. В.З., Вихерт A.M., Тихадзе А. К. и др. Роль ПОЛ в этиологии атеросклероза // ВМХ. 1989. — № 3. — С. 18−24.
  47. В.З., Вихерт A.M. и др. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза // Арх. Патологии. 1989. — Т. 51, № 1.- С. 80−84.
  48. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно сосудистой системы// Кардиология. -2000. — № 7. — С. 48−59.
  49. В.З., Тихазе А. К., Жарова Е. А., Беленков Ю. Н. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата триметазидина//Кардиология. 2001. — № 3. — С. 21−28.
  50. Л.А., Логачева И. В., Родионов А. Н., Горнович Т. И., Петров Н. М. Эналаприл малеат и а- токоферол в лечении и реабилитации больных инфарктом миокарда // Кардиология. 1998. — № 11. — С. 18−22.
  51. И.В., Лешинский Л. А. Влияние гиполипидемической терапии на перекисное окисление липидов и стабильность эритроцитарных мембран у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 1999. № 9.-С. 7−12.
  52. Л.Т., Реус Л. П., Бондаренко М. И. Перекисное окисление липидов в оценке заживления инфаркта миокарда // Тер. арх. 1985. — № 5. — С. 52−58.
  53. Г. Ю., Васильев А. В. Способ определения активности каталазы и СОД эритроцитов на анализаторе открытого типа // ВМХ.- 1994.-№ 2. С. 56−58.
  54. С.Д., Куимов А. Д. Эндотелтальная дисфункция и острый коронарный синдром // Российский кардиологический журнал.- 2001. -№ 2. С .76−84.
  55. Н.М., Мазур Н. А., Танхилевич Б. М., Арифуллин Ш. С., Кондракова JI.B. Эффективность терапии надропарином и тиклопедином больных с острым коронарным синдромом // Кардиология. 2000.- № 1- С. 2529.
  56. Ф.З., Белкина Л. М., Уголев А. А. и др. Применение антиоксидантов для предотвращения эксперементального ИМ и реоксигенационных нарушений ритма сердца // Кардиология. 1980.- Т. 20, № 10.-С. 81−86.
  57. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и' ишемических повреждений сердца. М.:-Медицина, 1984.-272 с.
  58. Л.Н., Закирова А. Н. Перекиси липидов и система гемостаза при инфаркте миокарда, осложненном нарушениями ритма сердца // Кардиология. 1993. — Т. 33, № 2. — С. 24−26.
  59. Л.Н., Закирова А. Н. Роль перекисей липидов и гемореологических расстройств в патогенезе и клиническом течении ишемической болезни сердца // Тер. арх, — 1993. № 8. -С. 34 — 36.
  60. А.А., Николаева Е. И., Попова Л. В., Николаев К. Ю., Куроедов А. Ю., Евсеева О. И. Динамика адаптационных индексов, перекисное окисление липидов и Антиоксидантная защита при нестабильной стенокардии // Кардиология. 1998. — № 7. — С. 16−20.
  61. А.А., Николаев К. Ю., Николаева Е. И., Куроедов А. Ю., Попова Л. В. Соотношение сосудистой реактивности с липидным спектромкрови и состоянием перекисного окисления липидов при нестабильной стенокардии // Тер. арх. 1998. — № 12. — С. 13−15.
  62. Ниязова-Карбен З.А., Сидоренко Б. А., Батаралиев Т. А., Преображенский Д. В., Першуков И. В., Пиа Ю. В., Данияров Б. С. Проспективный анализ консервативного лечения острого коронарного синдрома. // Кардиология. 2002. — № 5. — С. 34−37.
  63. Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология. 1999. — Т. 36, № 3.- С. 4−8.
  64. М.Г., Суховей Н. А., Назаров С. Б. Плеханов В.Г. клиническое значение эндотелиальной дисфункции при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST у лиц в возрасте до 55 лет// Российский кардиологический журнал.-2003. № 4. — С. 36−42.
  65. Определение ЦП в сыворотке крови по Раввину // Биохимические методы исследования.- М., 1969.
  66. О.М., Сергиенко В. И. Гипохлорит, окислительная модификация липопротеинов крови и атеросклероз //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — Т. 131, № 5. — С. 484−494.
  67. Е. П., Добровольский А. Б., Давлатов К. К. и др. Система гемостаза фибринолиза у больных с различной распространенностью атеросклеротического поражения // Кардиология. 1995. — № 4. — С. 18−22.
  68. Е.П., Добровольский А. Б. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ишемической болезни сердца // Кардиология. 1996. — № 5. — С. 49.
  69. Л.П. Современное представление о механизме регуляции свертывания крови // Тромбоз, гемостаз и реология 2003. — Т. 2, № 14.-С.7−11.
  70. Е.В., Ваулин Н. А., Грацианский Н. А. и др. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST на ЭКГ: агрегациятромбоцитов и маркеры воспаления при раннем применении аторвостатина и правастатина // Кардиология. 2003. — № 1. — С. 7−18.
  71. В.В. Неотложная кардиология: 3-е изд., перераб. и доп. -СПб.: «Невский диалект», 2000. 503 с.
  72. В. А., Конорев Е. А., Григорянц Р. А. и др. Биохимия нормального и ишемизированного кардиомиоцита: современное состояние исследований. Обзор // Кардиология. 1992. — Т. 32, № 3. — С. 82−91.
  73. .А., Преображенский Д. В. Низкомолекулярные гепарины: возможности применения // Кардиология. 1995. — № 10. — С. 86−90.
  74. .А., Преображенский Д. В. Антитромботические ~ препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Часть IV // Кардиология. 1996. — № 5. — С. 74−85.
  75. Н.Н., Аверков О. В., Грацианский Н. А. Нестабильная *' стенокардия: краткосрочное применение клопидогреля с использованием нагрузочной дозы, влияние на индуцированную аденозинфосфатом агрегацию тромбоцитов // Кардиология. 2000. — № 12. — С.4−12.
  76. И.Д. Современные методы в биохимии: Под ред. В. Н. Ореховича.- М., 1977.
  77. И.А. Инфаркт миокарда.- М.: Медицина, 1991.-304с.
  78. Сыркин A. JL, Добровольский А. В. Место b-блокаторов в лечении острого коронарного синдрома: какие препараты, у каких пациентов и когда следует применять? // РМЖ. 2002. — Т. 10, № 4. — С. 854−857.
  79. Н.И., Тепляков А. Т., Барбараш JI.C. Инфаркт миокарда. Реваскуляризация миокарда, прогноз, осложнения, перекисное окисление липидов, принципы фармакотерапии, физическая реабилитация. — М.: Кемеровское книжное издательство, 2001.-327с.
  80. А.Т., Гарганеева А. А. Ишемия и инфаркт миокарда. Ранняя диагностика, патогенез, клиника, рациональное восстановительное лечение. Томск, 1994.- 406 с.
  81. А.Т., Калюжин В. В., Степачева Т. А., Малахович Е. В., Тарасов Н. И. Диастолическая сердечная недостаточность: современное представление о патогенезе, клиника, диагностика и лечение: Учебное пособие.- М.: Изд-во Том. Ун-та, 2001.-60 с.
  82. А.К., Ланкин В. З., Жарова Е. А., Колычева С. В. Триметазидин как антиоксидант непрямого действия // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — Т.130,№ 10. — С. 395−398.
  83. И.Р., Катруха А. Г., Явелов И. С., Аверков О. В., Грацианский Н.А. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST на
  84. ЭКГ: диагностическое значение сердечного белка, связывающего жирные кислоты // Кардиология. 2003. — № 5. — С. 4−9.
  85. С.А., Шаталина JI.B., Гуревич B.C. Патогенетическое значение содержащих холестерин циркулирующих иммунных комплексов и перекисного окисления липидов при ишемической болезни сердца // Тер. арх. 1999. — № 12. — С. 8−10.
  86. В.В., Козловская JI.B. С-реактивный белок и его значение в кардиологической практике // Consilium medicum. 2003. — Т. 5. — № 5. — С. 247−250.
  87. Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни // Кардиология. 2001. — № 4. — С. 4−7.
  88. С.А., Чернов А. П. Нестабильная стенокардия (клиника, диагностика, лечение) // Российский кардиологический журнал. 1998. — № 4. — С. 59−66.
  89. С.В. Низкомолекулярные гепарины в лечении нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца Q // Consilium medicum. 2002. — Т. 4,№ 3. — С. 148−151.
  90. С.В. Антитромбоцитарные средства в предупреждении осложнений атеросклеротических заболеваний: необходимо «движение за аспирин» // Кардиология. 2003. — № 6. — С. 84−87.
  91. И.С. Эноксапарин при лечении острого инфаркта миокарда // Тер. арх. 1999. — № 9. — С. 80−83.
  92. И.С. Перспективы применения низкомолекулярных гепаринов в лечении ишемической болезни сердца // РМЖ.-2001. Т.9,№ 7. — С. 1−7.
  93. Albert М.А., Danielson Е., Rifai N., Ridker P.M. Effect of statin therapy on c-reactive protein levels // JAMA. 2001. — Vol. 286.- P. 64−70.
  94. Anderson T.J., Meredith I.T., Yeung A.C. et al. The effect of cholesterol-lowering and antioxidant on endothelium-dependent coronary vasomotion // N Engl J Med. 1995. — Vol.332. — P. 488−493.
  95. Antman E.M., Cohen M., Radley D. et al. Assessment of the Treatment Effect of Enoxaparin for Unstable Angina/Non-Q-Wave Myocardial Infarction. TIMI 1 IB-ESSENCE Meta-Analysis // Circulation. 1999. — Vol.100. — P. 16 021 608.
  96. Ardission D., Merlini P., Gamba G. Trombin activity and early outcome in unstable angina // Circulation. 1996. — Vol.94. — P.- 1634−1639.
  97. Aronow WS. Review Article: Treatment of Unstable Angina Pectoris/Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction in Elderly Patients // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. -2003. Vol.58(10).- P. 927−933.
  98. Barrowcliffe Т., Johnson E., Thomas D. Low Moleculur Weighr Heparin. Chicester, UK: John Wiley&Sons, 1992.
  99. Becker R., Camion C., Bovill et al. Prognostic value of plasma concentration in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction.(TIMI IIIB trial) // Am J Cardiol. 1996. — Vol.78. — P. 142 — 147.
  100. Bergqvist D. Enoxaparin: a pharmacoeconomic review of its use in the prevention and treatment of venous thromboembolism and in acute coronary syndromes // Pharmacoeconomics. 2002. — Vol.20(4). — P. 225 — 243.
  101. Biasucci L.M.C-reactive protein and dangerous liaisons (Editorial) // Eur Heart J. 2000. — Vol. 21(191). — P. 1560 -1562.
  102. Biasucci L.M., Liuzzo G., Colizzi C., Rizzello V // Ital Heart J. 2001. -Vol. 2.-P. 164−171
  103. Bounameaux H. Low -Molecular-Weight Heparins in Prophylaxi. s and Therapy of Thpomboembnlic Disease. New York, NY: Marcel Dekker Inc-1994.
  104. Bratt G., Tornebohm E., Lockner D., Bergstrom K. A human pharmacological study comparing conventional heparin and a low molecular weight heparin fragment // Thromb Haemost.-1985. Vol.53. — P. 208−211.
  105. E. (1998) The emerging role of low- molecular-weigh heparins in cardiology practicc. Introduction // Am. Heart J.- Vol.135. P. 327−328.
  106. Buffon A, Liuzzo G, Biazucci LM et al. Preprocedural serum levels of C-reactive protein predict early complications and late restenosis after coronary angioplasty // J A Coll Cardiol. 1999. — Vol.34. — P. 1512 — 1521.
  107. Cairns J., Theroux P., Lewis H. et al. Antithrombotic Agents in Coronary Artery Disease // Sixth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy.- Chest, 2001.-119 (suppl.).- P. 228−252.
  108. Cavusoglu E., Cheng J., Bhatt R., Kunamneni P.B., Marmur J.D., Eng C. Clopidogrel in the management of ischemic heart disease // Heart Dis.- 2003 Mar-Apr. Vol.5(2). — P. 144−152.
  109. Celik S., Baykan M, Erdol C. et al. // Clin Cardiol. 2001. — Vol .24. -P. 615 -619.
  110. Chen L.Y., Mehta P., Mehta J.L. Oxidized LDL decreases L- arginine uptake and nitric oxide synthase protein expression in human platelets -.relevance of the effect of oxidized LDL in platelet function // Circulation. 1996. — Vol .93. — P. 1740−1746.
  111. Chen A.A., Sabatine M.S. The management of unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infartion // Minerva Cardioangiol.- 2003. Vol .51(5).-P. 433 -445.
  112. M., Adams P.C., Parry G., Xiong J., Chamberlain D., Wieczorek I., -et al. Combination antithrombotic therapy in unstable rest angina and non-Q- wave infarction in non-prior aspirin users // Circulation. 1994. Vol .89. — P. 81−88.
  113. Cohen M., Demers C., Gurfinkel E.P., et al. A comparison of low-molecular -weight heparin with unfractionated heparin for unstable coronary artery disease // New Engl. J. Med.-1997. Vol .337. — P. 447−452.
  114. Cohen M. Combination of low molecular weight heparins with antiplatelet agents in non-ST elevation acute coronary syndromes: an update // Drugs.- 2002. Vol .62(12). — P.1755−1770.
  115. Cmickshank J.M. The beta 1 hyperselectivity in beta-blocker treatment // J Cardiovasc Pharmacol.- 1995. Vol. 25. — P. 35−46.
  116. Dentan C., Lesnik P., Chapman M.J., Ninio E. PAF acether-degrading acetylhydrolase in plasma LDL is inactivated by copper- and cell-mediated oxidation // Aterioscler Thromb. — 1994. — Vol .14. — P.353−360.
  117. De Winter RJ, Bholasingh R, Lijmer JG et al. Independent prognostic value of C-reactive protein and troponin I in patients with unstable angina or non-Q-wave myocardial infarction // Cardiovasc Res. 1999. — Vol. 42. — P. 240−245.
  118. De Wood M. A., Spores J., Notske R. Prevalense of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction // New Engl. J. Med.-1980. — Vol. 303.-P.897−902.
  119. Edmondson RA, Cohen AT, Das SK. Low molecular weight heparin versus aspirin and dipyridamol after femoropopliteal bypass grafting // Lancet-1994.-Vol.344.-P. 914−918.
  120. Ernofsson M., Strecerud F., Toss H., Abildgaard U., Wallentin L., Siegbahn A. Low- molecular weit heparin reduces the generation and activity of trombin in unstable coronary artery disease // Thromb Haemost 1998. Vol .79. — P. 491−494.
  121. Fareed J., Hoppensteadt D.A., Bick R.L. Management of thrombotic and cardiovascular disorders in the new millenium // Clin Appl Thromb Hemost.-2003.-Vol .9(2).-P. 101−108.
  122. Ferrari R. Metabolic disturbances during miocardial ischemia and reperfusion// Am J. Cardiol. 1995. — Vol .76. — P. 1713−2413.
  123. FRISC II Investigators. Long-term low-molecular-mass heparin in unstable coronary artery disease: FRISC II prospective randomized multicentre study // Lancet. 1999. — Vol .354. — P. 701−707.
  124. FRISC II Investigators. Invasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary-artery disease: FRISC II prospective randomized multicentre study // Lancet 1999. Vol .354. — P. 708−715.
  125. Gensini G. F., Comeglio M., Colella A. Classical risk factors and, emerging in the risk profile for coronary artery disease // Eur Heart J. 1998. — Vol .19.-P. 53−61.
  126. Gurfinkel E.P., Manos E.J., Majail R.I. et al. Low molecular weight heparin versus regular haparin or aspirin in the treatment of unstable angina and silent ischemia // J Am Coll Cardiol. 1995. — Vol .26. — P. 313−318.
  127. Heeschen C., Hamm C, Goldmann B. et al. Troponin concentrations for stratification of patients with acute syndromes in relation to therapeutic efficacy of tirofiban // Lanset. 1999. — Vol .354.- P. 1757−1762.
  128. Heeschen C, Hamm CW, Bruemmer J, Simoons M. Predictive value of C-reactive protein and troponin T in patients with unstable angina: a comparative analysis // J Am Coll Cardiol.- 2000. Vol .35.-P. 1535−42.
  129. Hirsh J. Heparin // N Engl J Med.- 1990. Vol .324.- P.1565−1574.
  130. Hirsh J, Levine MN. Low molecular weight heparin // Blood.-1992. -Vol .79.- P. l-17.
  131. Hirsh J, Fuster V. Guide to anticoagulant therapy, part I: heparin // Circulation.-1994. Vol. 89.- P. 1449−1468.
  132. Hirsh J., Anand S., Halperin J., Fuster V. Guide to Anticoagulant Therapy: Heparin. A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association // Circulation.- 2001. Vol .103.- P.- 2994−3018.
  133. Hjalmarson A., Elmfeldt D., Herlitz J., et al: Effect on mortality of metoprolol in acute myocardial infarction: A double-blind randomized trial // Lancet.- 1981. Vol. 2. — P. 823−827.
  134. Hodl R., Klein W. The role of low-molecular-weight heparins in cardiovascular medicine//J Clin Pharm Ther.- 2003 Oct. Vol .28(5).- 371−378.
  135. Hoffmeister H.M., Jur M., Wendel H.P., Heller W., Seipel L. Alterations of coagulation and fibrinolytic and kallikrein-kinin systems in the acute and post acute phases in patients wich unstable angina // Circulation.- 1995. -Vol.91. -P. 2520−2527.
  136. Husted S., Becker R., Kher A. A Critical Review of Clinical Trials for Low-Molecular-Weight Heparin Therapy in Unstable Coronary Artery Disease // Clin Cardiol.- 2001. Vol .24. — P.492−499.
  137. Ikonomidis I, Andreotti F, Economou E et al. Increased proinflammatory cytokines in patients with chronic stable angina and their reduction by aspirin // Circulation 1999. Vol .100.-P. 793−8.
  138. Kjekshus J.K. According to MIAMI and ISIS-I trials, can a general recommendation be given for beta blockers in acute myocardial infarction? // Cardiovasc Drugs Ther. 1988. — Vol .2. — P. 113−119.
  139. Koenig W. Haemostatic risk factors for cardiovascular diseases // Eur Heart J.-1998. Vol .19.- P.39−43.
  140. Kruskal J.B., Franks J., Kirsch R. Fibrin and fibrinogen related antigens in patients with stable and unstable coronary artery disease // N Engl J Med.-1987.-Vol .22.-P.1361−5.
  141. Kuller LH, Tracy RP, Shaten J, Meilahn EN. Relationship of C-reactive protein and coronary heart disease in the MRFIT nested case-control study // Am J Epidemiol.- 1996. Vol .144.-P. 537−547.
  142. Labarrere CA, Lee JB, Nelson DR et al. C-reactive protein, arterial endothelial activation, and development of transplant coronary artery disease: a prospective study // Lancet. 2002. — Vol .360.- P. 1462−1467.
  143. Lefer D.J. Grander D.N. Oxidative stress and cardiac disease // Am. J. Med.-2000. Vol .109.- P. 315−323.
  144. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes // Circulation.- 1995. Vol .91.- P. 2844−2850.
  145. Lincoff A. M., Harrington R.A., Califf R.M. end all. Management of Patients With Acute Coronary Syndromes in the United States by Platelet Glycoprotein Ilb/IIIa Inhibition // Circulation.-2000. Vol .102.- P. 1093.
  146. Liuzzo G, Biasucci LM, Gallimore LM et al. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstable angina // N Engl J Med. 1994. — Vol .331.- P. 417- 424.
  147. Lubsen J., Tijssen J.G. Efficacy of nifedipine and metoprolol in the early treatment of unstable angina in the coronary care unit: findings from the Holland Interuniversity Nifedipine/metoprolol Trial (HINT) // Am J Cardiol.- 1987. -Vol .60.-P. 18−25.
  148. Managment of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology // Eur Heart Journal.- 2000. Vol. 21. — P. 14 061 432.
  149. Maron DJ, Fazio S, Linton MRF. Current perspectives on statins // Circulation. 2000. — Vol .101. P.207−213.
  150. Martin J. Q., Desmond J. F. Ticlopidine and Clopidogrel. // Circulation.- 1999. Vol .100. — P. -1667−1672.
  151. Maseri A., Samia T. The role of plaque fissures in unstable angina: fact or fiction?// Eur Heart J.-1998. Vol .19. — P.2- 4.
  152. Meade T.W., Ruddock V., Stirling ., Chakrabarti R., Miller G. Fibrinolytic activiti, clotting factors, and long-term insidens of ischaemic heart disease in the Norhwick Park Heart Study // Lanset.- 1993. Vol. 342.- P. 1076−1079.
  153. Merlini P.A., Bauer K.A., Oltrona L., Ardissino D., et al. Persistent activation of coagulation mechanism in unstable angina and myocardial infarction // Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 61−68.
  154. Milazzo D., Biasucci L.M., Luciani N., et al. Elevated levels of C-reactive protein before coronary artery bypass grafting predict recurrence of ischemic events // Am J Cardiol.- 1999. Vol. 84.- P. 459161.
  155. Morrow D., Rifai N., Antman E. C-reactive protein is a protent predictor of mortality independently of and in com-bination with troponin T in acute coronary syndromes // J Am Coll Cardiol.- 1998. Vol. 31. — P. 1460−1465.
  156. Muller C., Buttner H.J., Petersen J., Roskamm H. A randomized comparison of clopidogrel and aspirin versus ticlopidine and aspirin after the placement of coronary-artery stents // Circulation.- 2000. Vol .101.- P. 590−593.
  157. Neri-Serneri G.G., Rovelli F., Gensini G.F., Pirelli S., Carnovali M., Fortini A. Effectiveness of low -dose heparin in prevention of myocardial infarction // Lancet.-1987. Vol .1.- P. 937−942.
  158. Payne S., MacKinnon К., Keeney M., Morrow В., Kovacs M. Effect of 3.2 vs. 3.8% sodium citrate concentration on anti-Xa levels for patients on therapeutic low molecular weight heparin // Clin Lab Haematol.- 2003 Oct. Vol .25(5). — P.317−319.
  159. Pedreno J., de Castellarnau C., Cullare C. Et al. LDL binding sites on platelets differ from the «classical» reseptor of nucleated cells // Aterioscler Thromb.- 1992. Vol .12.- P. 1353−1362.
  160. Popma J., Suk J. Use of coronary revascularization in patients with unstable and non-ST-segment elevation acute myocardial infarction // Am J Cardiol.-2001 Oct. Vol .88.- P.- 25−29.
  161. Prevention fo Coronary Heart Disease in Clinical Practice. Recomendations of the Second Joint Task Force of the European and other Societies on Coronary Prevention // Eur Heart Journal.-1998. Vol .19. P.- 1434−1503.
  162. Ramires J.A., Mansur A.D., Cesar L.A., et al. Angina instavel: efeito comparativo entre diltiazem e propranolol // Arq Bras Cardiol.- 1992. Vol. 58.- P. 69−73.
  163. Randomised trial of intravenous atenolol among 16 027 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS—1 (First International Study of Infarct Survival) Collaborative Group // Lancet.-1986. Vol. 2.- P. 57−66.
  164. Ridker P.M., Rifai N., Pfeffer M.A. et al. Inflammation,^pravastatin,. -and the risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels // Circulation. 1998. — Vol .98. — 839−844.
  165. Ridker P.M., Rifai N., Pfeffer M.A. et al. Long-term effects of pravastatin on plasma concentration of C-reactive protein // Circulation.- 1999. Vol .100.-P. 230−235.
  166. Ridker P.M., High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease // Circulation.- 2001. Vol .103.- P. 1813−1818.
  167. Schoonover L.L. Oxidative stress and the role of antioxidants in cardiovascular risk reduction // Progr. Cardiovasc. Nurs.-2001. Vol .16.- P. 30−32.
  168. Shah P.K. Circulating markers of inflammation for vascular risk prediction: are they ready for prime time // Circulation. 2000. — Vol .101.- P. 17 581 759.
  169. Sies H. Oxidative stress: introduction. Jn. Oxidative stress. Oxidants and antioxidants. // San Diego: Acad. Press, 1991.
  170. Swahn E., Wallentin L., for the FRISK Study Group. Low- molecular -weight heparin (Fragmin) during instability in coronary artery disease.(FRISC) // Am J Cardiol.-1997. Vol .80.- P. 25−29.
  171. The FRISK Study Group. Low molecular weight heparin during instability in coronary artery disease // Lancet.-1996. Vol .347. — P. 561−568.
  172. The GRACE Investigators. GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events): a multinational registry of patients hospitalized with acute coronary syndromes // Amer. Heart J.- 2001. Vol .141. — P. 190−199.
  173. The MIAMI Trial Research Group: Metoprolol in acute myocardial infarction (MIAMI): A randomized placebo-controlled international trial // Eur Heart J. 1985.- Vol .6. — P. 199−226.
  174. Theroux P., Taeymans Y., Morissette D., et al. A randomized study comparing propranolol and diltiazem in the treatment of unstable angina // J Am Coll Cardiol.- 1985. Vol. 5. — P. 717−722.
  175. Theroux P, Waters D, Lam J, Juneau M, McCans J. Reactivation of unstable angina after the discontinuation of heparin // New Engl. J. Med.-1992. -Vol .327.-P. 141−145.
  176. Theroux P, Waters D, Qui S, McCans J, de Guise P, Juneau M. Aspirin versus heparin to prevent myocardial infarction during the acute phase of unstable angina // Circulation.- 1993. Vol .88. — P. 2045−2048.
  177. Theroux P, Fuster V. Acute coronary syndromes // Circulation. -1998. -Vol.97.-P. 1195−1206.
  178. The Sixth (2000) ACCP Guidelines for Antitrombotic Therapy for Prevention and Treatment of Trombosis // Chest. 2001. — Vol .119. — P. 29 943 018.
  179. The Task Force on the management of acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Acute myocardial infarction: pre-hospital and in-hospital management // Eur Heart J. 1996. — Vol. 17. — P. 43−63.
  180. The RISK Group. Risk of myocardial infarction and death during treatment with low -dose aspirin and intravenous heparin in men with unstable coronary artery disease // Lancet.-1990. Vol .336. — P. 827−830.
  181. S., Kienast J., Руке S. et al. Hemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden cardiac death in patients with angina pectoris // New Engl. J. Med. 1995. — Vol .332. — P. 635−641.
  182. Topol E. Patient stratification and its predictive value for cardiac events // Eur. Heart J.-1998. Vol. 19. — P. 5 — 7.
  183. Wallentin L. Low molecular weight heparin: a valuable tool in the treatment of acute coronary syndromes // Eur Heart J. 1996. — Vol .17. — P. 14 701 476.
  184. Wallentin L. Long term management — the way forward? // Clin. Cardiology.- 2000. — Vol .23.-P.13−17.
  185. Weitz J.I. Low- molecular- weight heparins // New Engl. J. Med.-1997. -Vol.337.-P. 688−698.
  186. Wellbord A.L., Ashcom T.L., Whitney E.S. et al. Changing presentation of coronary hearth disease in an inpatient population mithin the US military health care system// Myl Med.-1993. Vol .158. -P. 598−603.
  187. Young E., Prins M., Levine M.N., Hirsh J. Heparin binding to plasma proteins, an important mechanism for heparin resistance // Thromb Haemost.-1992. -Vol .67.-P. 639−643.
  188. Yusuf S., Peto R., Lewis J., et al. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials // Progr Cardiovasc Dis.-1985.-Vol. 27.-p. 335−371.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!