Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности генотипов Helicobacter pylori и полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки

Диссертация: Особенности генотипов Helicobacter pylori и полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Различия восприимчивости и чувствительности к персистенции H. pylori связывают с вариабельностью генотипов хеликобактера в отношении факторов вирулентности, а также полиморфизмом генов иммунного ответа у носителей инфекционных агентов. Предполагают, что развитие ЯБЖ и ЯБДК может быть ассоциировано с наличием у индивидов определенных генотипов хеликобактера (cagA, iceA, babA и vacA), а также… Читать ещё >

Особенности генотипов Helicobacter pylori и полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. Общая характеристика хеликобактерий
    • 1. 1. История открытия, систематика и филогения Helicobacter pylor
    • 1. 2. Особенности клеточной и молекулярной биологии Helicobacter pylor
    • 1. 3. Факторы вирулентности и генетический полиморфизм штаммов Helicobacter pylor
  • Глава 2. Феноменология язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylor
    • 2. 1. Особенности микробиоценозов желудка у больных язвенной болезнью
    • 2. 2. Особенности индуцированных Helicobacter pylori поражений слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью: патофизиологические, цитологические и ультраструктурные аспекты
    • 2. 3. Полиморфизм генов ключевых иммуномедиаторов {IL-1 и IL-10) и его особенности при язвенной болезни
    • 2. 4. Контроль инфекций Helicobacter pylori: проблемы и перспективы
  • ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТ
  • Глава 3. Материалы и методы
    • 3. 1. Особенности клинического материала
    • 3. 2. Выделение и очистка ДНК из проб
    • 3. 3. Выделение ДНК из крови
    • 3. 4. Выявление Helicobacter pylori в клиническом материале методом ПЦР
    • 3. 5. Выявление генов патогенности клинических изолятов Helicobacter pylori методом ПЦР
    • 3. 6. Выявление полиморфных вариантов генов IL-1 и IL
    • 3. 7. Выявление Mycoplasma hyorhinis в клиническом материале методом ПЦР
    • 3. 8. Определение нуклеотидных последовательностей
    • 3. 9. Электронно-микроскопическое исследование образцов слизистой оболочки желудка больных язвенной болезнью
    • 4. 0. Статистическая обработка данных
  • Глава 4. Результаты исследований и их обсуждение
    • 4. 1. Частота встречаемости Helicobacter pylori и генотипы штаммов хеликобактера у больных язвенной болезнью
    • 4. 2. Распределение генотипов IL-1 и IL-10 у больных язвенной болезнью и представителей контрольной группы
    • 4. 3. Ассоциация генотипов H. pylori с полиморфными вариантами генов цитокинов IL-1 и IL-10 у больных язвенной болезнью

    4.4. Частота встречаемости Mycoplasma hyorhinis в биоптатах больных язвенной болезнью и особенности генотипов H. pylori и полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) в случае сочетанной (H.pylori+M. hyorhinis) инфекции.

    4.5. Особенности ультраструктуры эпителия слизистой желудка у больных язвенной болезнью желудка с разными генотипами H. pylori и полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) при наличии и отсутствии сочетанной (H.pylori+M. hyorhinis) инфекции.

    4.6. Особенности морфометрических показателей язв у больных с различными генотипами полиморфных локусов генов цитокинов {IL-1 и IL-10), штаммов H. pylori, а также в случае сочетанной (H.pylori+M.hyorhinis) инфекции.

Helicobacter pylori является одной из наиболее изучаемых бактерий в мире в настоящее время. Инфекция H. pylori сопутствует человеку с древних времен [Covacci, 1999]. Сегодня носителем H. pylori является почти каждый второй житель планеты [Feldman, 1998]. Инфицирование возможно как непосредственно от человека или животных, так и опосредованно, в том числе через эндоскопические аппараты и стоматологические инструменты [Fontham, 1995; Feldman, 1998; De Schryver et ah, 2001].

Для большинства инфицированных характерно бессимптомное носительство. Вместе с тем предполагается наличие взаимосвязи между инфекцией H. pylori и рядом заболеваний у человека [Bohr et ah, 2007]. Однако пока доказана связь инфицирования СОЖ человека H. pylori с гастродуоденальной патологией — В-клеточной лимфомой, хроническим гастритом, а также язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. — одним из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта у человека [Василенко, 1987; Van Doom et al., 1998 (I) — Ивашкин и др., 2003; Григорьев, Яковенко, 2004].

Наибольший уровень заболеваемости язвенной болезнью в настоящее время зарегистрирован в Приволжском федеральном округе — 1423,4 на 100 тыс. населения. Доля больных с впервые выявленной язвенной болезнью за последние годы выросла с 18% до 26% [Заболеваемость населения России в 2003 году: статистические материалы. Часть I. — М.:ГЭОТАР-МЕД, 2004. -124 е.].

Основным документом, определяющим показания и подходы к лечению ЯБЖ и ЯБДК, ассоциированной с H. pylori, является Маастрихтский консенсус II (2000) и III (2005) [Malfertheiner et al., 2002, 2005]. Однако в большинстве случаев результат применения соответствующих схем лечения не достигает необходимых 80% [Malfertheiner et al., 2005]. Основными причинами недостаточной эффективности предлагаемых методов лечения считают неизученность молекулярно-генетических аспектов заболевания ЯБЖ и ЯБДК, ассоциированной с H. pylori, в том числе молекулярно-генетических основ формирования системы «паразит-хозяин», определяющих восприимчивость и чувствительность к персистенции H. pylori у разных индивидов [Ando et al., 2007], а также отсутствие учета региональных особенностей хеликобактерных инфекций [Абдулхаков, 2006].

Различия восприимчивости и чувствительности к персистенции H. pylori связывают с вариабельностью генотипов хеликобактера в отношении факторов вирулентности, а также полиморфизмом генов иммунного ответа у носителей инфекционных агентов. Предполагают, что развитие ЯБЖ и ЯБДК может быть ассоциировано с наличием у индивидов определенных генотипов хеликобактера (cagA, iceA, babA и vacA), а также вариантов полиморфных локусов генов ключевых иммуномедиаторов прои противовоспалительных реакций — IL-1 (IL-1B-5110T, IL-1B+3954C>T, IL-IRN (VNTR)) и IL-10 (.IL-10−1082G>A) [Garcia-Gonzalez et al., 2001, 2003; Rad et al., 2003, 2004]. Предполагается, что носители определенных генотипов полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) могут колонизироваться специфичными в отношении факторов вирулентности штаммами H. pylori, а распределение генотипов H. pylori и полиморфных локусов генов цитокинов, а также их ассоциации у индивидов в разных регионах различаться [Garcia-Gonzalez et al., 2003; Rad et al., 2004]. В последнее время появились сообщения, что существенным фактором развития гастродуоденальной патологии может быть колонизация СОЖ микоплазмами, в частности, Mycoplasma hyorhinis [Huang et al., 2001; Kwon et al., 2004]. Однако систематические исследования для проверки всех вышеуказанных предположений в разных регионах мира не проводились.

Цель данной работы — определить особенности генотипов H. pylori и полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в г. Казани.

Основные задачи исследования:

1. Протестировать биоптаты больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки на наличие Helicobacter pylori и определить частоту встречаемости бактерий в исследуемых образцах.

2. Выполнить типирование штаммов H. pylori по генам факторов вирулентности (cagA, iceA, babA и аллелям ml, т2, si, s2 гена vacA) у больных язвенной болезнью и провести анализ распределения генотипов H. pylori в обследуемой группе.

3. Определить варианты полиморфных локусов генов IL-1B (IL-1B-511С>Т, IL-1B+39540T, IL-1RN (VNTR)) и IL-10 (IL-10−1082G>A) у больных язвенной болезнью, а также в контрольной группе и провести анализ распределения частоты их встречаемости в обследуемых группах.

4. Провести ассоциативный анализ генотипов H. pylori и полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) у больных язвенной болезнью.

5. Протестировать биоптаты больных язвенной болезнью на наличие M. hyorhinis, определить частоту встречаемости сочетанной {H.pyJori+M.hyorhinis) инфекции СОЖ и провести ассоциативный анализ распределения генотипов H. pylori, а также полиморфных локусов генов цитокинов (JL-1 и IL-10) в отношении хеликобактерно — микоплазменной инфекции в обследуемой группе.

6. Выполнить сравнительный анализ ультраструктуры эпителия СОЖ у больных ЯБЖ с разными генотипами H. pylori и полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) при наличии и отсутствии сочетанной (H.pylori+M.hyorhinis) инфекции.

7. Провести ассоциативный анализ морфометрических показателей язвенных дефектов и генотипов H. pylori, а также вариантов полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) у больных язвенной болезнью при наличии и отсутствии сочетанной (H.pylori+M.hyorhinisj инфекции.

Научная новизна. Впервые проведено исследование особенностей распределения генотипов штаммов Helicobacter pylori, определяющих вирулентность бактерий, и полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) в группе больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (жители г. Казани) при наличии и отсутствии сочетанной (H.pylori+M.hyorhinis) инфекции. Показано, что слизистая оболочка желудка всех больных ЯБ инфицирована H. pylori и установлено, что штаммы H. pylori с генотипами, определяющими высокую вирулентность хеликобактера, достоверно чаще встречаются в исследуемых образцах.

У 19% больных ЯБ обнаружено сочетанное {H.pylori+M.hyorhinis) инфицирование слизистой желудка. Установлено, что хеликобактерно-микоплазменная инфекция достоверно чаще встречается у больных ЯБЖ и ЯБДК с комбинацией генотипов IL-1B-511*T/*T, IL-1B+3954*C/C, IL-1RN2/2, IL-10−1082A/G (p<0,05).

Выявлены молекулярно-генетические маркеры предрасположенности к ЯБЖ и ЯБДК. Обнаружено, что аллель IL-1B-511*С и генотип IL-1B-511*С/*С повышают риск развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H. pylori, а аллель IL-1B-511*Т, генотип IL-1B-511*С/*Т — снижают вероятность формирования заболевания. Показано, что больные язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H. pylori, являющиеся носителями сочетания генотипов IL-1B-511*T/*C, IL-1B+3954*C/*C, IL-1RN*1/*1, IL-10−1082*G/*G, инфицированы преимущественно низковирулентными штаммами хеликобактера. Установлено, что возможность самопроизвольного рубцевания язвенных дефектов больных ЯБДК ассоциирована с генотипами cagAvacAsl штаммов H. pylori, а также IL-1RN (VNTR) индивидов.

Впервые показано, что особенности патологических изменений ультраструктуры СОЖ у больных ЯБ различаются в зависимости от генотипов хеликобактера, полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10), а также наличия сочетанной (H.pylori+M.hyorhinis) инфекции.

Практическая значимость. Результаты работы вносят вклад в представление о молекулярно-генетических аспектах язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H. pylori, и их региональных особенностях. Впервые выявлены генетические маркеры предрасположенности к заболеванию и его особенностям у индивидов в г. Казани.

Полученные данные могут быть использованы в научно-практических исследованиях механизмов формирования системы «паразит — хозяин» и связанной с ней гастродуоденальной патологии для разработки дифференцированных региональных программ, а также индивидуальных схем лечения и профилактики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H.pylori. Результаты работы могут быть также использованы в курсах лекций по биохимии, микробиологии, молекулярной генетике, гастроэнтерологии и молекулярной медицине в ВУЗах.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы были представлены на XVI Международном симпозиуме Европейской группы по изучению Helicobacter pylori (EHSG) (Швеция, 2003), VI Международном симпозиуме «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori» (Екатеринбург, 2003), на 8-й Международной Пущинской школе-конференции молодых ученых (Пущино,.

2004), научно-практической конференции студентов и аспирантов «Молодежь ВУЗов Казани в решении актуальных проблем города» (Казань, 2004), VIII Международном Евроазиатском конгрессе гастроэнтерологов (Тбилиси,.

2005), на XXI-ой Российской конференции по электронной микроскопии (Черноголовка, 2006), на ХХ-ом Международном симпозиуме Европейской группы по изучению Helicobacter pylori (EHSG) (Стамбул, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2004, 2007), Итоговой научной конференции КИББ КНЦ РАН (Казань, 2008), XXI Международном симпозиуме Европейской группы по изучению Helicobacter pylori (EHSG) (Рига, 2008).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, в том числе 4 статьи в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.

Положения, выносимые на защиту:

1. Большинство больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (жители г. Казани) является носителями высоковирулентных штаммов H.pylori.

2. Аллель IL-1B-511*C и генотип IL-1B-511 *С/*С повышают риск развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H. pylori, а аллель IL-1B-511*Т, генотип IL-1B-5U*C/*T — снижают вероятность формирования заболевания.

3. Больные язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H. pylori, являющиеся носителями сочетания генотипов IL-1В-511*Т/*С, IL-1B+3954*C/*C, IL-1RN*1/*1, IL-10−1082*G/*G, инфицированы преимущественно низковирулентными штаммами хеликобактера.

4. Возможность самопроизвольного рубцевания язвенных дефектов больных ЯБДК ассоциирована с генотипами cagAvacAsl штаммов H. pylori, а также IL-IRN (VNTR) индивидов.

Связь работы с научными программами и собственный вклад автора в исследование. Работа в течение 2001;2008 гг. проводилась в соответствии с планом научных исследований КИББ КазНЦ РАН по теме «Взаимодействие микоплазм с высшими организмами на молекулярно-генетическом уровне» (№ гос. per. 0120.0 603 845). Исследования поддержаны грантами ФОНДа НИОКР РТ: 03−3.10−163 «Полиморфизм микроорганизмов, ассоциированных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта в популяциях народов Республики Татарстан: особенности ультраструктуры и генетической вариабельности клинических изолятов Helicobacter pylori и микоплазм», 2001;2003 гг. и ФОНДа НИОКР РТ: 03−3.10−361/ 2005 «Генетический полиморфизм в популяциях народов Республики Татарстан: вариабельность генов цитокинов у пациентов с гастродуоденальными и урогенитальными заболеваниями при персистенции хеликобактерий и микоплазм», 2002;2005 гг.

Научные положения диссертации базируются на результатах собственных исследований автора. Автор выражает благодарность к.б.н. Акберовой Н. И. (каф. биохимии Казанского государственного университета) за помощь в проведении статистического анализа полученных результатовпроф. Борхсениусу С. Н. (зав. лаб. структурной организации генома Института цитологии РАН, г. Санкт-Петербург) за предоставление образцов ДНК референтного штамма M. hyorhinis М20- к.б.н. Шаймардановой Г. Ф. (КИББ КазНЦ РАН, г. Казань) за проведение электронно-микроскопического исследования образцов СОЖк.м.н. Сайфутдинову И. М. и Давлиеву М. К. (МКДЦ, г. Казань) за предоставление биоптатов СОЖ, полученных в результате проведенной ими фиброгастродуоденоскопииа также к.б.н. Т. А. Акопиан (ФГУ НИИ физико-химической медицины Минздрава РФ, г. Москва) за определение нуклеотидных последовательностей ампликонов.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Глава 1. Общая характеристика хеликобактерий.

122 ВЫВОДЫ.

1. Слизистая оболочка желудка всех обследованных больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки инфицирована Helicobacter pylori. Штаммы H. pylori с генотипами cagA+ vacAsl+, определяющими высокую вирулентность хеликобактера, достоверно чаще встречаются у больных язвенной болезнью, ассоциированной с H.pylori.

2. У носителей аллели IL-1B-511*С и генотипа IL-1B-511*С/*С повышен риск развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H. pylori, а у носителей аллели IL-1B-511 и генотипа IL-1В-511 *С/*Т, напротив, снижена вероятность формирования заболевания.

3. У носителей генотипа IL-lRN*l/*2 понижена вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H.pylori.

4. У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H. pylori, являющихся носителями комбинации генотипов IL-1B-511 *Т/*С, IL-1B+3954*С/*С, IL-1RN*1/*1, IL-10−1082 *G/*G, достоверно реже встречаются высоковирулентные штаммы хеликобактера (cagA + vac As 1+).

5. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H. pylori, являющихся носителями генотипа IL-1RN*!/*!, и/или инфицированных низковирулентными штаммами хеликобактера (cagA' vacAsl'), вероятность самопроизвольного рубцевания язвенных дефектов выше, чем у носителей генотипа IL-lRN*2/*2, и/или инфицированных высоковирулентными штаммами хеликобактера (cagA+ vacAsl+).

6. Слизистая оболочка желудка 19% больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной H. pylori, инфицирована Mycoplasma hyorhinis. Сочетанная (Н.pyloricM.hyorhinis) инфекция достоверно чаще встречается у носителей комбинации генотипов IL-1B-511 *Т/*Т, IL-1B+3954*C/*C, IL-lRN*2/*2, IL-10−1082*A/*G.

7. Характер патологических изменений ультраструктуры СОЖ различается у больных язвенной болезнью в зависимости от генотипов H. pylori, полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10), а также наличия сочетанной (H.pylori+M.hyorhinis) инфекции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Большой интерес к Helicobacter pylori сегодня обусловлен, с одной стороны, уникальностью биологии этой бактерии, а с другой — диктуется практической необходимостью. Колонизация слизистой оболочки желудка H. pylori может быть причиной развития хронического гастрита, пептической язвы и В-лимфомы. Изучение вирулентных свойств H. pylori как основного этиопатогенного фактора ЯБЖ и ЯБДК, эпидемиологии хеликобактериоза и разработка способов контроля инфекции H. pylori являются важнейшими задачами современной медицины [Исаков, Домарадский, 2003].

Большой объем экспериментальных данных и клинических наблюдений, в том числе успешная реализация геномных проектов в отношении штаммов H. pylori, значительно расширили представления о биологии и патогенности этой бактерии. Однако молекулярные основы различия восприимчивости и чувствительности к персистенции H. pylori у разных индивидов пока недостаточно изучены.

Предполагают, что вариабельность генотипов хеликобактера в отношении факторов вирулентности, а также полиморфизм генов иммунного ответа и особенности микробиоценозов индивидов могут в значительной мере обусловливать различия клинических последствий инфицирования СОЖ H.pylori. Однако данные о систематических исследованиях указанных предположений в научной литературе отсутствуют.

Известно, что генетический полиморфизм IL-1 (IL-1B-511C>T, IL-1В+3954С>Т, IL-IRN (VNTR)) и IL-10 (IL-10−1082G>A), обусловленный единичными нуклеотидными заменами и/или изменениями числа копий повторяющихся последовательностей в промоторной и кодирующей зоне, может обусловливать различный уровень экспрессии генов интерлейкинов, и, соответственно, характер иммунного ответа. В этой связи разные варианты полиморфных локусов IL-1 и IL-10 могут по-разному влиять на баланс прои противовоспалительной реактивности, определяющей восприимчивость и чувствительность к персистенции бактерий.

Нами впервые проведено исследование особенностей распределения генотипов штаммов Helicobacter pylori, определяющих вирулентность бактерий, и полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) носителей хеликобактера в группе больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (жители г. Казани) при наличии и отсутствии сочетанной {H.pylori^ M. hyorhinis) инфекциивыявлены молекулярно-генетические маркеры риска развития ЯБ, ассоциированной с H. pylori и показано, что возможность самопроизвольного рубцевания ассоциирована с генотипами H. pylori, а также полиморфных локусов генов цитокинов. В нашей работе впервые были исследованы ультраструктурные особенности СОЖ больных ЯБЖ с разными генотипами H. pylori и полиморфных локусов генов IL-1 и IL-10 при наличии и отсутствии сочетанной (Н.pyloric-M.hyorhinis) инфекции и показано, что характер изменений эпителия СОЖ различается у индивидов в зависимости от генотипов хеликобактера, генов цитокинов, а также инфицируемости микоплазмой. Учитывая результаты наших исследований ультраструктуры СОЖ у больных ЯБЖ, пациенты с «критичной» ассоциацией генотипов H. pylori и полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) при инфицировании М. hyorhinis, вероятно, требуют особого внимания. Эффект сочетанных с микоплазмами инфекций описан в ряде работ, но молекулярные основы феномена сочетанной (H.pylori+M.hyorhinis) при язвенной болезни еще предстоит выяснить.

Результаты, полученные в нашей работе, подтверждают предположения, что встречаемость H. pylori и M. hyorhinis, а также генотипов хеликобактера и полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) у больных ЯБ в разных регионах имеют особенности. Полученные нами данные могут быть использованы для определения индивидуальных и региональных особенностей ЯБЖ и ЯБДК, ассоциированных с H. pylori, а также разработки дифференцированных программ лечения и профилактики заболевания. Однако очевидно, что разработка эффективных методов контроля язвенной болезни, ассоциированной с H. pylori, лежит на пути изучения молекулярно-генетических механизмов формирования системы «паразит-хозяин» и предполагает крупномасштабные исследования молекулярно-генетических основ этого заболевания в разных регионах мира.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А. Исаков. М.: Триада-Х, 1998. -496 с.
  2. В.М. Роль персистирующих условно-патогенных бактерий в патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки / В. М. Бондаренко, В. М. Червинец, А. А. Воробьев // Журн. микробиол. 2003. — № 4. — С.11−17.
  3. С.Н. Микоплазмы: молекулярная и клеточная биология, взаимодействие с иммунной системой млекопитающих, патогенность, диагностика / С. Н. Борхсениус, О. А. Чернова, В. М. Чернов, М. С. Вонский. СПб.: Наука, 2002. — 320 е., ил.
  4. Ю.В. Мол екулярно-био логические механизмы гастроканцерогенеза и подходы к профилактике рака желудка / Ю. В. Букин, В.А. Драудин-Крыленко // Успехи биол. химии. 2000. — Т.40. — С.329−356.
  5. В.Х. Язвенная болезнь: современные представления о патогенезе, диагностике и лечении / В. Х. Василенко, А. Л. Гребенев, А. А. Шептулин. М.: Медицина, 1987. — 342 с.
  6. П.Я., Яковеико А. В. Клиническая гастроэнтерология: учебник для студентов медицинских ВУЗов / П. Я. Григорьев, А. В. Яковенко. -М.: Медицинское информационное агентство, 2004. 768 с.
  7. Н.Б. Клинико-патогенетические особенности и лечение гастродуоденальной патологии, ассоциированной с различными штаммами Helicobacter pylori / Н. Б. Губергриц, О. А. Прилуцкая // Сучасна гастроэнтерол. 2005. — № 1(21). — С. 19−30.
  8. И.В. Вопросы патогенности Helicobacter pylori / И. В. Домарадский // Эпидемиология и инфекционные процессы. — 2001. — № 2. С.45−47.
  9. И.В. О взаимоотношениях эпителиальных клеток слизистых оболочек с микробами внутриклеточными паразитами / И. В. Домарадский, В. Н. Бабин // Мед. паразитол. — 1996. — № 4. — С.3−8.
  10. JI.A. Популяционная биометрия / JI.A. Животовский. -М.: Наука, 1991.-271 с.
  11. Заболеваемость населения России в 2003 году: статистические материалы. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 4.1. — 124 с.
  12. В.Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: рук-во для практ. врачей / В. Т. Ивашкин, Т. Д. Лапина и др.- под ред. В. Т. Ивашкина. -М.: Литтерра, 2003. — 1046 с.
  13. М.М. Полиморфизм кластера гена IL-1 у больных туберкулезом легких / М. М. Имангулова, А. Р. Бикмаева, Э. К. Хуснутдинова // Цитокины и воспаление. 2005. — Т.4. — № 1. — С.36−42.
  14. В.А. Маастрихт-3 2005: Флорентийская мозаика противоречий и компромиссов / В. А. Исаков // Экспер. и клин, гастроэнтерол. — 2006. — № 1. — С.78−83.
  15. В.А. Хеликобактериоз / В. А. Исаков, И. В. Домарадский. — М.:Медпрактика, 2003. 412 е., ил.
  16. А.А. Микробиоценоз желудка при хроническом гастрите у детей / А. А. Казимирова, Д. К. Волосников, Л. И. Бахарева и др. // Журн. микробиол. 2007. — № 2. — С.71−75.
  17. Ф.И. Диагностика и лечение внутренних болезней: руководство для врачей, том 3 / Ф. И. Комаров, А. И. Хазанов, А. В. Калинин. -М.: Медицина, 1992. 528 с.
  18. JI.B. Резистентность Helicobacter pylori к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину в Москве, Санкт-Петербурге и Абакане в 2001 / JI.B. Кудрявцева, В. А. Исаков, И. О. Иваников и др. // Педиатрия. 2002. — Т.2.(приложение). — С.61−63.
  19. Е.К. Генетика с основами биометрии: учеб. пособие для высш. с.-х. учеб. заведений / Е. К. Меркурьева, Г. Н. Шангин-Березовский-М.: Колос, 1983. 400 е., ил.
  20. К.Т. Сравнительный геномный анализ штаммов Helicobacter pylori / К. Т. Момыналиев, О. В. Смирнова, JI.B. Кудрявцева и др. // Молекулярная биология. 2003. — Т. 37. — № 4. — С.625−633.
  21. Э.Р. Распределение генотипов Helicobacter pylori среди пациентов с гастродуоденальной патологией / Э. Р. Насыбуллина, Р. А. Абдулхаков, О. А. Чернова и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2004. № 1. — С.126−132.
  22. Ю.И. Диагностика и лечение дуоденальных язв с неблагоприятным течением, ассоциированных с TORCH-инфекцией / Ю.И.
  23. , А.И. Олейник // Сучасна гастроентерол. 2003. — № 4(14). — С.44−46.
  24. А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. М. Мейл. М.: Мир, 2000. — 582 с.
  25. Симаненков В.И. CagA статус Helicobacter pylori и эффективность эрадикационной терапии / В. И. Симаненков, Н. В. Захарова, Д. И. Боваева и др. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2004. — № 1. — С.11.
  26. В.Д., Каган Г.Я. L-формы бактерий и семейство Mycoplasmataceae в патологии / В. Д. Тимаков, Г. Я. Каган. М., 1973 — 392 с.
  27. М.Б. Полиморфизм генов интерлейкинов и их рецепторов: популяционная распространенность и связь с атопической бронхиальной астмой / М. Б. Фрейдин, В. П. Пузырев, JI.M. Огородова и др. // Генетика. -2002. -Т.38. -№ 12. С. 1−9.
  28. И.С. Цитокины и межклеточные контакты в противоинфекционной защите организма / И. С. Фрейдлин // Соросовский образовательный журнал. — 1996. — № 7. С. 19−22.
  29. В.М. Микрофлора слизистой оболочки ульцерозной зоны больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / В. М. Червинец, В. М. Бондаренко, С. Н. Базлов // Ж. микробиол. 2001. — № 5. -С.12−15.
  30. М.Б. Язвенная болезнь желудка: особенности морфогенеза / М. Б. Щербинина, А. С. Короленко // Морфология. 2007. — Т.1. -№ 1.- С. 124−129.
  31. Akopyants N.S. Analyses of the cag pathogenicity island of Helicobacter pylori / N.S. Akopyants, S.W. Clifton, D. Kersulyte et al. // Mol. Microbiol. 1998. — Vol.28(l). — P.37−53.
  32. Allen L.A. Virulent strains of Helicobacter pylori demonstrate delayed phagocytosis and stimulate homotypic phagosome fusion in macrophages / L.A. Allen, L.S. Schlesinger, B. Kang // J. Exp. Med. 2000. — Vol.191. — P. 115−128.
  33. Amieva M.R. Disruption of the epithelial apical-junctional complex by Helicobacter pylori CagA / R.V. Amieva, R. Vogelmann, A. Covacci et al. // Science. 2003 — Vol.300. — P.1430−1434.
  34. Amieva M.R. Helicobacter pylori enter and survive within multivesicular vacuoles of epithelial cells / M.R. Amieva, N.R. Salama, L.S. Tompkins et al. // Cell. Microbiol. 2002. — Vol.4. — P.677−690.
  35. Andersen L.P. Possible evidence of invasiveness of Helicobacter pylori I L.P. Andersen, S. Hoick // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1990. -Vol. 9. -P.138.
  36. Anderson H. Association of cagA and vacA genotypes of Helicobacter pylori with gastric diseases in Estonia / H. Anderson, K. Loivukene, T. Sillakivi et al. // J. Clin. Microbiol. 2002. — Vol.40(l). — P.298−300.
  37. Ando T. The interaction of host genetic factors and Helicobacter pylori infection / T. Ando, Y. Goto, K. Ishiguro et al. // Inflammopharmacology. 2007. -Vol.15.-P.10−14.
  38. Asahi M. Helicobacter pylori CagA protein can be tyrosine phosphorylated in gastric epithelial cells / M. Asahi, T. Azuma, S. Ito et al. // J. Exp. Med. 2000. — Vol. 191 (4). — P.593−602.
  39. Asante M. Gastric mucosal hydrophobicity in duodenal ulceration role of Helicobacter pylori infection density and mucus lipids / M. Asante, H. Ahmed, P. Patel et al. // Gastroenterology. 1997. — Vol. l 13(2). — P.449−454.
  40. Ashour A.A. iceA genotypes of Helicobacter pylori strains isolated from Brazilian children and adults / A.A. Ashour, G.B. Collares, E.N. Mendes et al. // J. Clin. Microbiol. 2001. — Vol.39(5). — P.1746−1750.
  41. Atherton J.C. CagA, the cag pathogenicity island and Helicobacter pylori virulence / J.C. Atherton // Gut. 1999. — Vol.44(3). — P.307−8.
  42. Atherton J.C. Clinical and pathological importance of heterogeneity in vacA, the vacuolating cytotoxin gene of Helicobacter pylori / J.C. Atherton, R.M. Peek, K.T. Tham et al. // Gastroenterology. 1997. — Vol.112(1). — P.92−99.
  43. Babior B.M. Oxygen dependent killing by phagocytes / B.M. Babior // N. Engl. J. Med. 1978. — Vol.298. — P.659−668.
  44. Barber M. Bacteriology of stomach and duodenum in cases of peptic ulcer and gastric carcinoma / M. Barber, R.H. Franklin // Br. Med. J. 1946. -Vol.1. -P.951−953.
  45. Benaissa M. Changes in Helicobacter pylori ultrastructure and antigens during conversion from the bacillary to the coccoid form / M. Benaissa, P. Babin, N. Quellard et al. // Infect. Immun. 1996. — Vol.64(6). — P.2331−2335.
  46. Bendtzen K. Immune hormones (cytokines): pathogenic role in autoimmune rheumatic and endocrine diseases / K. Bendtzen // Autoimmunity. — 1989. Vol.2(2). — P. 177−189.
  47. Berstad A. Controversies in dyspepsia / A. Berstad, S. Olafsson, S. Tefera et al. // Eur. J. Surg. Suppl. 2001. — Vol.586. -P.4−11.
  48. Bidwell J. Cytokine gene polymorphism in human disease: on-line databases / J. Bidwell, L. Keen, G. Gallagher et al. // Genes and Immunity. 1999. -Vol.1.-P.3−19.
  49. Bik E.M. Molecular analysis of the bacterial microbiota in the human stomach / E.M. Bik, P.B. Eckburg, S.R. Gill et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA -2006. Vol. l03(3). — P.732−737.
  50. Bjorneklett A. Bacterial overgrowth / A. Bjorneklett, T. Hoverstad, T. Hovig // Scand. J. Gastroenterol. 1985. — Vol.20. — suppl.109. — P.123−132.
  51. Blaser M.J. Where does Helicobacter pylori come from and why is it going away? / MJ. Blaser // J. Am. Med. Associat. 1999. — Vol.282. — P.2260−2262.
  52. Bohr U.R.M. Extragastric manifestations of Helicobacter pylori infection other Helicobacters / U.R.M. Bohr, B. Annibale, F. Franceschi et al. // Helicobacter. — 2007. — Vol. 12. — suppl.l. — P.45−53.
  53. Bohr U.R.M. Identification of enterogepatic Helicobacter species in patients suffering from inflammatory bowel disease / U.R.M. Bohr, B. Glasbrenner, A. Primus et al. // J.Clin. Microbiol. 2004. — Vol.42. — P.2766−2768.
  54. Boneca I.G. A revised annotation and comparative analysis of Helicobacter pylori genomes / I.G. Boneca, H. de Reuse, J.-Ch. Epinat et al. // Nucl. Acids Res. 2003. — Vol. 31. — N.6. — P. 1704−1714.
  55. Bowe P. S. Attempts to produce granulomatous colitis in boxer dogs with mycoplasma / P. S. Bowe, N.J. Van Kruiningen, S. Rosendal // Can. J. Сотр. Med. 1982. — Vol.46. — P.430−433.
  56. Brzozowski T. Gastric secretion and ulcer healing in mouse stomach infected with cytotoxin expressing strain of Helicobacter pylori / T. Brzozowski, P.C. Konturek, S.J. Konturek et al. //J. Physiol. Pharmacol. 1998. — Vol.49 (3). -P.3 87−403.
  57. Byrd J.C. Inhibition of gastric mucin synthesis by Helicobacter pylori / J.C. Byrd, C.K. Yunker, Q.S. Xu et al. // Gastroenterology. 2000. — Vol.118(6). -P. 1072−1079.
  58. Ceelen L.M. Helicobacter pullorum in chickens, Belgium / L.M. Ceelen, A. Decostere, K. Van den Bulck et al. II Emerg. Infect. Dis. 2006. -Vol.12. — P.263−267.
  59. Chang K.C. Identification of a putative VirB4 gene (HP0017), essential for natural competence of Helicobacter pylori ! K.C. Chang, T.L. Lin, J.T. Wangu // Gut. 2000. — Vol. 47. — suppl.l. — P. A1.
  60. Chang Y.T. Association of polymorphisms of interleukin-1 beta gene and Helicobacter pylori infection with the risk of gastric ulcer / Y.T. Chang, M.S. Wu, C.T. Shun et al. // Hepatogastroenterology. 2002. — Vol.49. -№ 31.- P.531−536.
  61. Chen G. Helicobacter pylori survival in gastric mucosa by generation of a pH gradient / G. Chen, R.L. Fournier, S. Varanasi et al. // Biophys Journal. -1997. Vol.73(2). — P.1081−1088.
  62. Chen W. High prevalence of Mycoplasma pneumoniae in intestinal mucosal biopsies from patients with inflammatory bowel disease and control / W. Chen, D. Li, D. Paulus et al. // Digestive Diseases and Sciences. 2001. — Vol.46. -№ 11.- P.2529−2535.
  63. Chernova O.A. Genotypes of the Helicobacter pylori isolates and the IL-1 genes in Kazan citizens (Kazan, Russia) with gastric and duodenal ulcer / O.A. Chernova, E.R. Nasybullina, V.M. Chernov et al. // Electron. J. Biomedicine. -2006.-Vol.l.-P.13−18.
  64. Colbeck J. Genotypic profile of the outer membrane proteins BabA and BabB in clinical isolates of Helicobacter pylori / J. Colbeck, L.M. Hansen, J.M. Fong et al. //Infect. Immun. 2006. — Vol.74. — P.4375−4378.
  65. Comtois S.L. Role of the thioredoxin system and the thiol-peroxidases Tpx and Bcp in mediating resistance to oxidative and nitrosative stress in Helicobacter pylori / S.L. Comtois, M.D. Gidley, D.J. Kelly // Microbiology. -2003. Vol.149. — P.121−129.
  66. Covacci A. Helicobacter pylori virulence and genetic geography / A. Covacci, J.L. Telford, G. Del Guidice // Science. 1999. — Vol.284. — P. 1328−1333.
  67. Covacci A. Tyrosine-phosphorylated bacterial proteins: Trojan horses for the host cell / A. Covacci, R. Rappuoli // J. Exp. Med. 2000. — Vol.191(4). -P.587−592.
  68. D’Elios M.M. Helicobacter pylori inflammation, immunity, and vaccines / M.M. D’Elios, L.P. Andersen // Helicobacter. 2007. — Vol.12. — suppl. l — P.15−19.
  69. Dallo S.F. Intracellular DNA replication and long-term survival of pathogenic mycoplasmas / S.F. Dallo, J.B. Baseman // Microbial Pathogenesis. -2000.-Vol.29.-P.301−309.
  70. De Bock M. Peptic ulcer disease associated with Helicobacter felis in a dog owner / M. De Bock, K. Van den Bulck, A. Hellemans et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2007. — Vol.19. — P.79−82.
  71. De Schryver A.A. Helicobacter pylori infection: epidemiology and occupational risk for health care workers / A.A. De Schryver, M.A. Van Winckel // Ann. Acad. Med. Singapore. 2001. — Vol.30(5). — P.457−463.
  72. Dinarello C. Biologic basis for interleukin-1 in disease / C. Dinarello // J. Am. Societ. Hematol. 1996. — Vol.87(6). — P.2095−2147.
  73. Dinarello C. The role of interleukin -1 in disease / C. Dinarello, S. Wolff// N. Engl. J. Med. 1993. — Vol.328(2). — P. 106−113.
  74. Dubois A. Helicobacter pylori is invasive and it may be a facultative intracellular organism / A. Dubois, T. Boren // Cell Microbiol. 2007. — Vol.9(5). -P.l 108−1116.
  75. Dubois A. Host specificity of Helicobacter pylori strains and host responses in experimentally challenged nonhuman primates / A. Dubois, D. Berg, E. Incecik et al. // Gastroenterology. 1999. — Vol.116. — P.90−96.
  76. Dussurget O. Rapid, sensitive PCR-based detection of Mycoplasma in simulated samples of animal sera / O. Dussurget, D. Roulland-Dussoix // Appl. Environm. Microbiol. 1994. — Vol.60. — № 3. — P.953−959.
  77. El-Omar E.M. Interleukin-1 polymorphisms associated with increased risk of gastric cancer / E.M. El-Omar, M. Carrington, W.H. Chow et al. // Nature. — 2000. Vol.404. — P.398−402.
  78. El-Omar E.M. The importance of interleukin-1 in Helicobacter pylori associated disease // Gut. 2001. — Vol.48. — P.743−747.
  79. Engelman R.M. Influence of steroids on complement and cytokine generation after cardiopulmonary bypass / R.M. Engelman, J.A. Rousou, J.E. Flack et al. // Ann. Thorac. Surg. 1995. — Vol.60(3). — P.801−804.
  80. Ernst F.D. Iron-responsive regulation of the Helicobacter pylori iron-cofactored superoxide dismutase SodB is mediated by Fur / F.D. Ernst, G. Homuth, J. Stoof et al. // J. Bacteriol. 2005. — Vol.187. — P.3687−3 692.
  81. Ernst P.B. The disease spectrum of Helicobacter pylori: the immunopathogenesis of gastroduodenal ulcer and gastric cancer / P.B. Ernst, B.D. Gold // Annu. Rev. Microbiol. 2000. — Vol.54. — P.615−640.
  82. Erzin Y. Prevalence of Helicobacter pylori vacA, cagA, cagE, iceA, babA2 genotypes and correlation with clinical outcome in Turkish patients with dyspepsia / Y. Erzin, V. Koksal, S. Altun et al. // Helicobacter. 2006. — Vol.11. -P.574−580.
  83. Eskdale J. Mapping of the human IL-10 gene and further characterization of the 5' flanking sequence / J. Eskdale, D. Kube, H. Tesch et al. // Immunogenet. 1997. — Vol.46. — P. 120−128.
  84. Fallahi G.H. Helicobacter pylori culture and antimicrobial resistance in Iran / G.H.Fallahi, S. Maleknejad // Indian. J. Pediatr. 2007. — Vol.74. — P. 127 130.
  85. Falush D. Traces of human migrations in Helicobacter pylori populations / D. Falush, T. Wirth, B. Linz et al. // Science. 2003. — Vol.299. -P.1582−1585.
  86. Feldman R.A. Epidemiology of Helicobacter pylori: acquisition, transmission, population prevalence and disease-to-infection ratio / R.A. Feldman, A.J.P. Eccersley, J.M. Hardie // Brit. Med. Bull. 1998. — Vol.54. — P.39−53.
  87. Ferrero R.L. The urease enzymes of Campylobacter pylori and a related bacterium / R.L. Ferrero, S.L. Hazell, A. Lee // J. Med. Microbiol. -1988. -Vol.27. -P.33−40.
  88. Fiddian-Green R.G. Helicobacter pylori eradication and L-dopa absorption in patients with Parkinson disease and motor fluctuation / R.G. Fiddian-Green //Neurology. 2007. — Vol.68. — P. 1085.
  89. Figueiredo С. Helicobacter pylori and interleukin-1 genotyping: an opportunity to identify high-risk individuals for gastric carcinoma / C. Figueiredo, J.C. Machado, P. Pharoah et al. // J. Natl. Cancer Inst. 2002. — Vol.94. — P. 16 801 687.
  90. Figura N. Helicobacter pylori exotoxins and gastroduodenal diseases associated with cytotoxic strain infection /N. Figura // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1996. Vol. 10. -P.79−96.
  91. Fiocca R. High incidence of campylobacter-like organisms in endoscopic biopsies from patients with gastritis, with or without peptic ulcer / R. Fiocca, L. Villari, F. Turpini et al. // Digestion. 1987. — Vol.38. — P.234−244.
  92. Fischer W. Outer membrane targeting of passenger proteins by the vacuolating cytotoxin autotransporter of Helicobacter pylori / W. Fischer, R. Buhrdorf, E. Gerland et al. // Infect Immun. 2001. — Vol.69(l 1). — P.769−775.
  93. Fontham E.T. Determinants of infection chronic gastritis / E.T. Fontham, B. Ruiz, A. Perez // Am. J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 90(7). — P.1094−1101.
  94. Ford A.C., Delaney B.C., Forman D., Moayyedi P. Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori positive patients. Cochrane Database Syst Rev 2006−2:CD003840. doi: 10.1002/14 651 858. CD003840. pub4.
  95. Freedberg A.S. The presence of spirochaetes in human gastric mucosa I A.S. Freedberg, L.E. Barron // Am. J. Dig. Dis. 1940. — Vol.38. — P.443−445.
  96. Friis N.F. Mycoplasma hyorhinis in the etiology of serositis among piglets / N.F. Friis, A.A. Feenstra // Acta. Vet. Scand. 1994. — Vol.35. — P.93−98.
  97. Fujikawa A. Mice deficient in protein tyrosine phosphatase receptor type Z are resistant to gastric ulcer induction by VacA of Helicobacter pylori / A. Fujikawa, D. Shirasaka, S. Yamamoto et al. // Nat. Genet. 2003. — Vol.33. -P.375−381.
  98. Fujimoto S. Helicobacter pylori BabA expression, gasric mucosal injury, and clinical outcome I S. Fujimoto, O. Olaniyi, A. Arnqvist et al. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2007. — Vol.5. — P.49−58.
  99. Furuta T. Interleukin 1(3 polymorphisms increase risk of hypochlorhydria and atrophic gastritis and reduce risk of duodenal ulcer recurrence in Japan. I T. Furuta, E.M. El-Omar, F. Xiao et al. // Gastroenterology. 2002. -Vol.123. -P.92−105.
  100. Garcia-Gonzalez M.A. Association of interleukin 1 gene family polymorphisms with duodenal ulcer disease / M.A. Garcia-Gonzalez, A. Lanas, P.H.M. Savelkoul et al. // Clin. Exp. Immunol. 2003. — Vol.134. — N.3. — P.525−531.
  101. Garcia-Gonzalez M.A. The polymorphic IL-1/3 and IL-1RN genes in the aetiopathogenesis of peptic ulcer / M.A. Garcia-Gonzalez, A. Lanas, S. Santolaria et al. // Clin. Exp. Immunol. 2001. — Vol. 125. -N.3. -P.368−371.
  102. Garrity G.M., Bell G.A., Lilburn Т., Family I.I. Helicobacteraceae fam. nov. In: Brennen D.J., Kreig N.R., Staley J.T. (eds) Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology, Vol.2, 2nd edn. New York, NY: Springer, 2005- 11 681 194.
  103. Gebel J. Desinfectant activity against different morphological forms of Helicobacter pylori: first results / J. Gebel, V. Vacata, K. Sigler et al. // J. Hosp. Infect. -2001. Vol.48. — supplA. -P.S58−63.
  104. Gerhard M. Clinical relevance of the Helicobacter pylori gene for blood-group antigen binding adhesin / M. Gerhard, N. Lehn, N. Neumayer et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1999. — Vol.96(22). — P. 12 778−12 783.
  105. Gibson A.W. Novel single nucleotide polymorphisms in the distal IL-10 promoter affect IL-10 production and enhance the risk of systemic lupus erythematosus / A.W. Gibson, J.C. Edberg, J. Wu et al. // J. Immunol. — 2001. -Vol.166. -P.3915−3922.
  106. Glas J. Allel 2 of the interleukin-1 receptor antagonist gene is associated with early gastric cancer / J. Glas, H.-P. Torok, A. Schnider et al. // J. Clin. Oncology. 2004. — Vol.22. — P.4746−4752.
  107. Gong M. P37 from Mycoplasma hyorhinis promotes cancer cell invasiveness and metastasisthrough activation of MMP-2 and followed by phosphorylation of EGFR / M. Gong, L. Meng, B. Jiang et al. // Mol. Cancer Therapeutics. 2008. — Vol.7. — P.530−537.
  108. Gourlay R.N. Isolation of a Mycoplasma from the intestinal tract of cattle / R.N. Gourlay, S.G. Wyld // Vet. Rec. 1975. — Vol.97(19). — P.370−371.
  109. Graham D.Y. Ablation of exaggregated meal-stimulated gastrin release in duodenal ulcer patients after clearence of Helicobacter pylori infection / D.Y. Graham, A. Opekun, G.M. Lew et al. // Amer. J. Gastroenterol. -1990. Vol.85. -P.394−398.
  110. Han S.R. Helicobacter pylori: clonal population structure and restricted transmission within families revealed by molecular typing / S.R. Han, H.C. Zschausch, H.G. Meyer et al. // J. Clin. Microbiol. 2000. — Vol. 38(10). -P.3646−3651.
  111. Han S.W. Transport and storage of Helicobacter pylori from gastric mucosal biopsies and clinical isolates / S.W. Han, R. Flamm, C.Y. Hachem et al. // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1995. — Vol.14. — P.349−352.
  112. Helminen M.E. Susceptibility to primary Epstein-Barr virus infection is associated with interleukin-10 gene promoter polymorphism / M.E. Helminen, S. Kilpinen, M. Vitra, M. Hurme // J. Infect Dis. 2001. — Vol.184. — P.777−780.
  113. Hessey S.J. Bacterial adhesion and disease activity in Helicobacter pylori associated chronic gastritis / S.J. Hessey, J. Spenser, J.I. Wyatt et al. // Gut. -1990.-Vol.31.-P.134−138.
  114. Heuermann D. Genetic organization of a small ciyptic plasmid of Helicobacter pylori / D. Heuermann, R. Haas // Gene. — 1995. — Vol.165. — P.17−24.
  115. Huang S. Mycoplasma infections and different human carcinomas / S. H ng, J.Y. Li, J. Wu et al. // World J. Gastroenterol. 2001. — Vol.7. — P.266−269.
  116. Huang Z. The protective effect of IL-1 beta on stress- induced gasteic mucosal damage in rats / Z. Huang, T. Li, J.R. Yu et al. // Sheng Li Hsueh Pao. -1995.- Vol.47(4). P.313−319.
  117. Hwang I.R. Effect of interleukin 1 polymorphisms on gastric mucosal interleukin 1 beta production in Helicobacter pylori infection / I.R. Hwang, T. Kodama, S. Kikuchi et al. // Gastroenterology-2002. Vol. 123. -P.1793−1803.
  118. Hynes S.O. Lewis-epitopes on outer membrane vesicles of relevance to Helicobacter pylori pathogenesis / S.O. Hynes, J.I. Keenan, J.A. Ferris et al. // Helicobacter. 2005. — Vol. 10(2). — P. 146−156.
  119. Jacobs E. Mycoplasma pneumoniae virulence factors and the immune response / E. Jacobs // Rev. Med. Microbiol. 1991. — Vol.2. — P.83−90.
  120. Jansson E. Mycoplasmas and arthritis / E. Jansson, A. Backman, K. Hakkarainen et al. // Z. Rheumatol. 1983. — Vol.42. — P.315−319.
  121. Jeremias J. Relationship between Ureaplasma urealyticum vaginal colonization and polymorphism in the interleukin-1 receptor antagonist gene / J. Jeremias, P. Giraldo, S. Durrant et al. // J Infect Dis. 1999. — Vol.180. — P.912−914.
  122. Kalia N. Helicobacter pylori water soluble extracts induce platelet aggregation in the gastric mucosal microcirculation in vivo / N. Kalia, S. Jacob, N.J. Brown et al. // Gut. 1997. — Vol.41(6). — P.748−752.
  123. Kalia N. Toxigenic Helicobacter pylori induces changes in gastric mucosal microcirculation in rats / N. Kalia, K.D. Bardhan, J.C. Atherton et al. // Gut. 2002. — Vol.51. — P.641−647.
  124. Karhukorpi J. The search for links between immunogenetic factors and recurrent miscarriage: Academic Dissertation / J. Karhukorpi- University of Oulu.-Oulu, 2005.-75 p.
  125. Kazi J.L. Ultrastructural study of Helicobacter pylori associated gastrits / J.L. Kazi, R. Sinniah, V. Zaman et al. // Am. J. Pathol. — 1990. -Vol.l61(l). — P.65−70.
  126. Kazor C.E. Diversity of bacterial populations on the tongue dorsa of patients with halitosis and healthy patients / C.E. Kazor, P.M. Mitchell, A.M. Lee et al. // J. Clin. Microbiol. -2003.-Vol.41.-P.558−563.
  127. Keates S. Differential activation of mitogen-activated protein kinases in AGS gastric epithelial cells by cag+ and cag- Helicobacter pylori / S. Keates, A.C. Keates, M. Warny et al. // J. Immunol. 1999. — Vol.163 — № 10. — P.5552−5559.
  128. Kersulyte D. Emergence of recombinant strains of Helicobacter pylori during human infection / D. Kersulyte, H. Chalcauskas, D.E. Berg // Mol. Micribiol. 1999. — Vol.31. — P.31−43.
  129. Ketcham C. p37 induces tumor invasiveness / C. Ketcham, S. Anai, R. Reutzel et al. // Mol. Cancer Ther. 2005. — Vol.4(7). — P.1031−1038.
  130. Kim K.H. Production of IL-6 and IL-8 in human fibroblasts stimulated with Mycoplasma lysates and bacterial toxins / K.H. Kim, M.W. Chang // J. Korean. Soc. Microbiol. -1999. Vol.34. — P.573−582.
  131. Kim S.S. The role of gastric acid in the Helicobacter pylori induced gastritis in mouse / S.S. Kim, Y.M. Lee, H.K. Kim et al. // Korean J. Gastroenterol. — 2007. — Vol.50. — P.363−369.
  132. Koletzko S. Prospective multicentre study on antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains obtained from children living in Europe / S. Koletzko, F. Richy, P. Bontems et al. // Gut. 2006. — Vol.55. — P.1711−1716.
  133. Kountouras J. Alzheimer’s disease and Helicobacter pylori infection: defective immune regulation and apoptosis as proposed common links / J. Kountouras, E. Gavalas, C. Zavos et al. // Med. Hypotheses. 2007. — Vol.68. -P.378−388.
  134. Krienitz W. Auftreten von spirochaten verschiedener Form im Mageninhalt bei Carcinoma ventriculi / W. Krienitz // Dtsch. Med. Wochenschr. — 1906.-Vol.28.-P.872−889.
  135. Kuipers E.J. Quasispecies developement of Helicobacter pylori observed in paired isolates obtained years apart from the same host / E J. Kuipers, D.A. Israel, J.G. Kusters et al. //J. Infect. Disease. 2000. — Vol. 181(1). — P.273−282.
  136. Kusters J.G. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection / J.G. Kusters, E.J. Kuipers, A.H. van Vliet // Clin. Microbiol. Rev. 2006. — Vol. 19(3). -P.449−490.
  137. Kwon H.J. Presence of human mycoplasma DNA in gastric tissue samples from Korean chronic gastritis patients / H.J. Kwon, J.O. Kang, S.H. Cho et al. // Cancer Sci. 2004. — Vol.95. — P.311−315.
  138. Lamarque D. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection / D. Lamarque, R.M. Peek // Helicobacter. 2003. — Vol.8. — suppl. l — P.21−30.
  139. Lee J.H. Inhibition of Helicobacter pylori adhesion to human gastric adenocarcinoma epithelial cells by acidic polysaccharides from Artemisia capillaris and Panax ginseng / J.H. Lee, E.K. Park, C.S. Uhm et al. // Planta Med. 2004. -Vol.70. -P.615−619.
  140. Lenci C. Helicobacter pylori infection and systemic antibodies to CagA and heat shock protein 60 in patients with coronary heart disease / C. Lenci, A. Palazzuoli, N. Giordano et al. // World J. Gastroenterol. 2006. — Vol.12. -P.7815−7820.
  141. Leung W.K. Helicobacter pylori genotypes and cytokine gene polymorphisms influence the development of gastric intestinal metaplasia in a Chinese population / W.K. Leung, M.C. Chan, K.F. To et al. // Am. J. Gastroenterol. 2006. — Vol.101. — P.714−20.
  142. Li H. Inoculation of VacA- and CagA- Helicobacter pylori delays gastric ulcer healing in the rat / H. Li, B. Mellgard, H.F. Helander // Scand. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.32 (5). — P.439−444.
  143. Lin J.H. Mycoplasma hyorhinis in Taiwan: diagnosis and isolation of swine pneumonia pathogen / J.H. Lin, S.P. Chen, K.S. Yeh et al. // Vet. Microbiol. -2006. Vol.115.-P.l 11−116.
  144. Lin L.-F. Comparative genomics of the restriction-modification systems in Helicobacter pylori / L.-F. Lin, J. Posfai, R.J. Robertset al. // PNAS. -2001. Vol.98. — P.2740−2745.
  145. Linden S. Strain- and blood group- dependent binding of Helicobacter pylori to human gastric MUC5AC dlycoforms / S. Linden, H. Nordman, J. Hedenbro et al. // Gastroenterology. 2002. — Vol.123. — P. 1923−1930.
  146. Lo S.-C. Mycoplasmas and AIDS // Mycoplasmas: Molecular Biology and Pathogenesis / R.N. Maniloff, L.R. Mcelhaney, J.B. Finch. Washington, DC.: ASM, 1992. — P.525−545.
  147. Lu W. Genetic polymorphisms of interleukin (IL)-IB, IL-1RN, IL-8, IL-10 and tumor necrosis factor a and risk of gastric cancer in a Chinese population / W. Lu, K. Pan, L. Zhang et al. // Gastrogenesis. 2005. — Vol.26. -№ 3.-P.631−636.
  148. Machado J.C. A proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric carcinoma / J.C. Machado, C. Figueiredo, P. Canedo et al. // Gastroenterology. 2003. — Vol.125. — P.364−371.
  149. Maeda Sh. Pathogenesis of Helicobacter pylori / Sh. Maeda, A.F. Mentis // Helicobacter. 2007. — Vol.12. — suppl. l — P. 10−14.
  150. Malfertheiner P. Current concept in the management of Helicobacter pylori infection the Maastricht 11−2000 Consensus Report / P. Malfertheiner, F. Megraud, C. O’Morain et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16(2). -P.167−180.
  151. Malfertheiner P. Current concept in the management of Helicobacter pylori infection the Maastricht III Consensus Report / P. Malfertheiner, F. Megraud, C. O'Morain et al. //European Gastroenterol. Rev. — 2005.
  152. Marais A. Metabolism and genetics of Helicobacter pylori: the genome era / A. Marais, G.L. Mendz, S.L. Hazell et al. // Microbiol. Mol. Biol. Rev. 1999. — Vol.63.-P.642−674.
  153. Marshall В J. Attempt to fulfil Koch’s postulates for pyloric Campylobacter / B.J. Marshall, J.A. Armstrong et al. // Med. J. Aust. 1985. -Vol. 142(8). -P.436−439.
  154. Megraud F. How should Helicobacter pylori infection be diagnosed? // Gastroentherology. 1997. — Vol.113 — suppl.6. — S93−98.
  155. Mendz G.L. Purine metabolism and the microaerophily of Helicobacter pylori / G.L. Mendz, AJ. Shepley, S.L. Hazell et al. // Arch. Microbiol. 1997. — Vol. 168. — P.448−456.
  156. Mendz G.L. The Entner-Doudoroff pathway in Helicobacter pylori / G.L. Mendz, S.L. Hazell, B.P. Burns // Arch. Biochem. Biophys. 1994. -Vol.312. -№ 2. -P.349−356.
  157. Minxin W. Cytokine responses and anti-inflamatory strategies in coronary artery bypass grafting:. academic dissertation / W. Minxin — University of Tampere, Finland. — Tampere, 2001.
  158. Mobley H. Molecular biology of microbial ureases / H. Mobley, M.D. Island, R.P. Hausinger // Micribiol. Rev. 1995. — Vol.59. — № 3. — P.451−480.
  159. Momynaliev K. Genotyping of Helicobacter pylori obtained from patients with duodenal ulcer and gastritis in Moscow region, Russia / K. Momynaliev, V. Govorun, L. Kudryavtseva et al. // Gut. 2002. — Vol.51 — A17.
  160. Momynaliev K. Helicobacter pylori genotypes in Russia / K. Momynaliev, O. Smimova, L. Kudryavtseva et al. // Eur. J. Clin. Microbiol. Infec. Dis. 2003. — Vol.22. — P.573−574.
  161. Monstein HJ. Differential virulence-gene mRNA expression in coccoid forms of Helicobacter pylori / HJ. Monstein, J. Jonasson // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. — Vol.285(2). — P.530−536.
  162. Moran A.P. The role of lypopolysacharide in Helicobacter pylori pathogenesis / A.P. Moran // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. — Vol.10. — suppl.l. — P.39−50.
  163. Morita T. Demonstration of Mycoplasma hyorhinis as a possible primary pathogen for porcine otitis media / T. Morita, H. Fukuda, T. Awakura et al. //Vet. Pathol. 1995.- Vol.32. -P.107−111.
  164. Moss S.F. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori / S.F. Moss, J. Calam et al. // Gut. 1996.- Vol.38(4).-P.498−501.
  165. Munday P.E. The prevalence of Ureaplasma urealyticum and mycoplasma in the cervix and anal canal of women / P.E. Munday, P.M. Furr, D. Taylor-Robinson // J. Infection. 1981. — Vol.3. — P.253−257.
  166. Munson M.A. Molecular analysis of the microflora associated with dental caries / M.A. Munson, A. Banerjee, T.F. Watson et al. // J. Clin.Microbiol. -2004. Vol.42. — P.3023−3029.
  167. Nedenskov P. Nutritional requirements for growth of Helicobacter pylori / P. Nedenskov // Appl. Environ. Microbiol. 1994. — Vol.60. — P.3450−3453.
  168. Nguyen V.Q. Carboxy-terminal proteolytic processing of Helicobacter pylori vacuolating toxin / V.Q. Nguyen, R.M. Caprioli, T.L. Cover // Infect Immun. 2001. — Vol.69(l). — P.543−546.
  169. Nimri L.F. Helicobacter pylori genotypes identified in gastric biopsy specimens from Jordanian patients / L.F. Nimri, I. Matalka, K. Bani Hani et al. // BMC Gastroenterol. 2006. — Vol.6. — P.27.
  170. Ning J. Identification of antigens by monoclonal antibody PD4 and its expression in Escherichia coli / J. Ning, G.X. Sun, S. Huang et al. // World J. Gastroenterol. 2003. — Vol.9(10). — P.2164−2168.
  171. Nishiya D. Evaluation of the clinical relevance of the iceAl gene in patients with Helicobacter pylori infection in Japan / D. Nishiya, T. Shimoyama, S. Fukuda et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2000. — Vol.35(l). — P.36−39.
  172. Noach L.A. Electron microscopic study of association between Helicobacter pylori and gastric and duodenal mucosa / L.A. Noach, T.M. Rolf, G.N. Tytgat // J.Clin.Pathol. 1994. — Vol.47. — P.669−704.
  173. Nobusado A. Insertion with long target duplication: a mechanism of gene mobility suggested from comparison of two related bacterial genomes / A. Nobusado, I. Uchiyama, S. Ohashi et al. // Gene. 2000. — Vol.259. — P.99−108.
  174. Nogueira C. Helicobacter pylori genotypes may determine gastric histopathology / C. Nogueira, C. Figueiredo, F. Carneiro et al. // Am. J. Pathol. -2001. Vol. 158(2). — P.647−654.
  175. Odenbreit S. Translocation of Helicobacter pylori CagA into gastric epithelial cells by type IV secretion / S. Odenbreit, J. Puis, B. Sedlmaier et al. // Science. 2000. — Vol. 287. — P.1497−1500.i
  176. Ojetti V. Helicobacter pylori re-infection in type I diabetes: a 5 years follow-up / V. Ojetti, A. Migneco, E.S. Nista et al. // Dig. Liver Dis. 2007. -Vol.39. — P.286−287.
  177. Okui M. Helicobacter pylori infection affects gastric ulcer healing in Japanese monkeys / M. Okui, Y. Fukuda, I. Yamamoto et al. // J. Gastroenterol. — 1998. Vol.33(10). — P.26−30.
  178. Olczak A.A. Association of Helicobacter pylori antioxidant activities with host colonization proficiency / A.A. Olczak, R.W. Seyler, J. W. Olson et al. // Infect. Immun. 2003. — Vol.71. -P.580−583.
  179. Olczak A.A. Oxidative-stress resistance mutants of Helicobacter pylori / A.A. Olczak, J.W. Olson, R.J. Maier // J. Bacteriol. 2002. — Vol.184. — P.3186−3193.
  180. Owen R.J. The genome: viewpoint of molecular biologist / R.J. Owen // Current Opinion in Gastroenterol. 1998. — Vol.14. — suppl.l. — P. S1-S4.
  181. Parkers M. The management of severe Crohn’s disease / M. Parkers, D.P. Jewel // Aliment.Pharmacol.Ther. 2001. — Vol.15. — P.563−573.
  182. Pei Z. Bacterial biota in the human distal esophagus / Z. Pei, E.J. Bini, L. Yang et al. // Proc.Natl. Acad. Sci. USA. 2004. — Vol.101. — P.4250−4255.
  183. Petersen A.M. Role of strain type, AGS cells and fetal calf serum in Helicobacter pylori adhesion and invasion assays / A.M. Petersen, J. -Blom, L.P. Andersen et al. // FEMS Immun. Med. Microbiol. 2000. — Vol.29. — P.59−67.
  184. Rad R. Cytokine gene polymorphisms influence mucosal cytokine expression, gastric inflammation, and host specific colonization during Helicobacter pylori infection / R. Rad, A. Dossumbekova, B. Neu et al. // Gut. -2004. Vol.53. — P.1082−1089.
  185. Razin Sh. Diagnosis of mycoplasmal infection // Molecular Biology and Pathogenicity of Mycoplasmas / Sh. Razin, R. Herrmann. NY.:Kluwer Academic / Plenum Publishers, 2002. — P.531−545.
  186. Razin Sh. The Genus Mycoplasma and related genera (Class Mollicutes) / Sh. Razin // Procaryotes. 2006. — Vol.4. — P.836−904.
  187. Reynolds D.J. Characteristics of Helicobacter pylori growth in a defined medium and determination of its amino acid requirements / D.J. Reynolds, C.W. Penn // Microbiology. 1994. — Vol.140. — P.2649−2656.
  188. Romaniuk P.J. Campylobacter pylori, the spiral bacterium associated with human gastritis, is not a true Campylobacter sp / P.J. Romaniuk, B. Zoltowska, T.J. Trust et al. // J. Bacteriol. 1987. — Vol.169. — P.2137−2141.
  189. Rozengarten R. The Vlp system of Mycoplasma hyorhinis combinatorial expression of dstinct size variant lipoproteins generating high frequency surface antigenic variation / R. Rosengarten, K. Wise // J. Bacteriol. -1991. Vol. 173. — P.4782−4793.
  190. Segal E.D. Helicobacter pylori attachment to gastric cells induced cytoskeletal rearrangments and tyrosine phosphorylation of host cell proteins / E.D. Segal, S. Falkon, L.S. Tompkins // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. — Vol.93. -P.1259−1264.
  191. Serin E. Serum positive cagA in patients with non ulcer dyspepsia and peptic ulcer disease from two centers in different regions of Turkey / E. Serin, U. Yilmaz, G. Kunefeci et al. // World J. Gastroenterol. — 2003. — Vol.9. — P.833−835.
  192. Seyler R.W. Superoxide dismutase-deficient mutants of Helicobacter pylori are hypersensitive to oxidative stress and defective in host colonization / R.W. Seyler, J.W.Olson, R.J. Maier // Infect. Immun. 2001. — Vol.69. — P.4034−4040.
  193. She F.F. Virulence and potential pathogenicity of coccoid Helicobacter pylori induced by antibiotics / F.F. She, D.H. Su, J.Y. Lin et al. // World.J. Gastroenterol. 2001. — Vol.7(2). — P.254−258.
  194. Shimoyama T. Bacterial factors and immune pathogenesis in Helicobacter pylori infection / T. Shimoyama, J.E. Crabtree // Gut. 1998. — Vol. 43. — suppl.l. -P.2−5.
  195. Shiiasaka D. Helicobacter pylori VacA and gastric ulcer / D. Shirasaka // Int. J. Hematol. 2006. — Vol.84. — P.316−318.
  196. Sillakivi T. Diversity of Helicobacter pylori genotypes among Estonian and Russian patients with perforated peptic ulcer, living in Southern Estonia / T. Sillakivi, H. Aro, M. Ustav et al. // FEMS Microbiol. Lett. 2001. -Vol.195.-P.29−33.
  197. Simuda Y. Influence of Helicobacter pylori infection on iron accumulation in hepatitis С / Y. Simuda, K. Kanemasa, Y. Yamaoka et al. // Liver Int. 2006. — Vol.26. — P.827−833.
  198. Smoot T.D. Adherence of Helicobacter pylori to cultural human gastric epithelial cells / T.D. Smoot, I.H. Resan, T. Naab et al. // Infect. Immun. -1993.-Vol.61.-P.350−355.
  199. Solnik J.V. Emergence of diverse Helicobacter species in the pathogenesis of gastric and enterogepatic diseases / J.V. Solnik, D.B. Shauer // Clin. Microbiol. Rev. 2001. — Vol.14. — P.59−97.
  200. Steinkasserer A. The human IL-1 receptor antagonist gene (IL-1RN) maps to chromosome 2ql4-q21, in the region of the IL-1 alpha and IL-1 beta loci / A. Steinkasserer, N.K. Spurr, S. Cox et al. // Genomics. 1992. — Vol.13. — P.654−657.
  201. Stingl K. Acid survival of Helicobacter pylori: how does urease activity trigger cytoplasmic pH homeostasis? / K. Stingl, K. Altendorf, E.P. Bakker // Trends Microbiol. 2001. — Vol. 10(2). — P.70−74.
  202. Stolte M. A comparison of Helicobacter pylori and Helicobacter heilmannii gastritis. A matched control study involving 404 patients / M. Stolte, C. Kroher, A. Meining et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.32. -P.28−33.
  203. Su B. Signal transduction-mediated adherence and entry of Helicobacter pylori into cultured cells / B. Su, S. Johansson, M. Fallman et al. // Gastroenterol. 1999. — Vol.117 (3). — P.595−604.
  204. Suerbaum S. Free recombination within Helicobacter pylori / S. Suerbaum, J.M. Smith, K. Bapumia et al. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. -Vol. 95(21). -P.1219−1224.
  205. Sugamata M. Ultrastructural study of antral G-cells in patients with duodenal ulcer: effect of Helicobacter pylori eradication / M. Sugamata, T. Ihara, A. Todate et al. // Helicobacter. 1997. — Vol.2(3). — P.2−3.
  206. Suzuki N. Production and application of new monoclonal antibodies spesific for a fecal Helicobacter pylori antigen / N. Suzuki, M. Wakasugi, S. Nakaya et al. // Clin Diagn Lab Immunol. 2002. — Vol.9(l). — P.75−8.
  207. Takahashi S. Regulation by endogenous interleukin -1 of mRNA expression of healing related factors in gastric ulcers in rats / S. Takahashi, N. Kobayashi, S. Okabe // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1999. — Vol.291 (2). — P.634−641.
  208. Takahashi T. A novel in vitro infection model of Helicobacter pylori using mucin-producing murine gastric surface mucous cells / T. Takahashi, T. Matsumoto, M. Nakamura et al. // Helicobacter. 2004. — Vol.9. — № 4. — P.302−312.
  209. Tanaka Y. Impact of interleukin 1-p genetic polymorphisms on the developement of hepatitis С virus — related hepatocellular carcinoma in Japan / Y. Tanaka, T. Furuta, S. Suzuki et al. // J. Infect. Dis. — 2003. — Vol.187. — P.1822−1825.
  210. Tang J. A polymerase chain reaction based method for detecting mycoplasma / acholeplasma contaminants in cell culture / J. Tang, M. Hu, S. Lee et al. // J. Microbiol. Meth. 2000. — Vol.39. — P. 121−126.
  211. Telford J.L. Gene structure of the Helicobacter pylori cytotoxin and evidence of its key role in gastric disease / J.L. Telford, P. Ghiara, M. Dell’Orco et al. // J. Exp. Med. 1994. — Vol.179 (5). — P. 1653−1658.
  212. Terebiznik M.R. Helicobacter pylori VacA toxin promotes bacterial intracellular survival in gastric epithelial cells / M.R. Terebiznik, C.L. Vazquez, K. Torbicki et al. // Infect. Immun. 2006. — Vol.74. — P.6599−6614.
  213. Timenetsky J. Detection of multiple mycoplasma infection in cell cultures by PCR / J. Timenetsky, L.M. Santos, M. Buzinhani et al. // Braz. J. Mol. Biol. Research. 2006. — Vol.39. — P.907−914.
  214. Tomb J.F. The complete genome sequence of the gastric pathogen Helicobacter pylori / J.F. Tomb, A.R. White, R.A. Kerlavage et al. // Nature. — 1997.-Vol.388.-P.539−547.
  215. Tovey F.I. Helicobacter pylori virulence factors in duodenal ulceration: a primary cause or secondary infection cuasing chronicity / F.I. Tovey, M. Hobsley, J. Holton // World J. Gastroenterol. 2006. — Vol. l2(l). — P.6−9.
  216. Tully J.G. Current status of the mollicute flora of humans / J.G. Tully // Clin. Infect. Dis. -1993. Vol.17. -P.S2-S9.
  217. Turner D.M. An investigation of polymorphism in the interleukin-10 gene promoter / D.M. Turner, D.M. Williams, D. Sankaran et al. // Eur. J. Immunogenet. 1997. — Vol.24. — P. 1−8.
  218. Van Doom L.J. Clinical relevance of cagA, vacA and iceA status of Helicobacter pylori / L.J. Van Doom, C. Figueiredo, R. Sanna et al. // Gastroenterol. 1998 (I). -Vol.115(1). -P.58−66.
  219. Van Doom LJ. Distinct variants of Helicobacter pylori cagA are associated with vacA subtypes / L.J. Van Doom, C. Figueiredo, R. Sanna et al. // J. Clin. Microbiol. 1999. — Vol.37(7). — P.2306−2311.
  220. Van Doom L.J. Expanding allelic diversity of Helicobacter pylori vacA / L.J. Van Doom, C. Figueiredo, R. Sanna et al. // J. Clin. Microbiol. 1998. — Vol.36.-P.2597−2603.
  221. Van Vliet A.H. Nickel-responsive induction of urease expression in Helicobacter pylori is mediated at the transcriptional level / A.H. Van Vliet, E.J. Kuipers, B. Waidner et al. // Infect Immun. 2001. — Vol.69(8). — P.4891−4897.
  222. Van Vliet A.H. NikR-mediated regulation of Helicobacter pylori acid-adaptation / A.H. Van Vliet, F.D. Ernst, J.G. Kusters // Trends Microbiol.2004.-Vol.12.-P.489−494.
  223. Vilaichone R. Gatric mucosal cytokine levels in relation to host interleukin-1 polymorphisms and Helicobacter pylori cagA genotype / R. Vilaichone, V. Mahachai, S. Tumwasom et al. // Scandinavian J. Gasroenterol.2005. Vol.40. — P.530−539.
  224. Voland P. Interactions among the seven Helicobacter pylori proteins encoded by the cluster / P. Voland, D.L. Weeks, E.A. Marcus et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2003. — Vol.284. — P.96−106.
  225. Wang X. Infection of BALB/c mice by spiral and coccoid forms of Helicobacter pylori / X. Wang, E. Sturegard, R. Rupar et al. // J. Med. Microbiol. — 1997. Vol.46 (8). — P.657−663.
  226. Warren J.R. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis / J.R. Warren, B.J. Marshall // Lancet. 1983. — Vol.1. -P.1273−1275.
  227. Werdmuller B.F.M. Helicobacter pylori has no role in the pathogenesis of reflux esophagitis / B.F.M. Werdmuller, R. J. L. F. Loffeld // Dig. Dis. Sci.- 1997.-Vol.42.-P.103−105.
  228. Williams M.H. Possible role of Mycoplasma fermentans in pathogenesis of rheumatoid arthritis / M.H. Williams, J. Brostoff, I.M. Roitt // Lancet. 1970. — Vol.2(7667). — P.277−280.
  229. Witkin S.S. Influence of interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism on disease / S.S. Witkin, S. Gerber, W.J. Ledger // Clin. Infect. Dis. 2002. — Vol.34. — P.204−209.
  230. Wood N.C. In situ hybridization of interleukin-1 in CD14-positive cells in rheumatoid arthritis / N.C. Wood, E. Dickens, J.A. Symons // Clin.Immunol. Immunopathol. 1992. — Vol.62. — P.295−300.
  231. Xu Q. Functional analysis of iceAl, a CATG-recognizing restriction endonuclease gene in Helicobacter pylori / Q. Xu, R.D. Morgan, R.J. Roberts et al. // Nucleic Acids Res. 2002. — Vol.30. — P.3839−3847.
  232. Yamamoto K. Functional characterization in vitro of all two-component signal transduction systems from Escherichia coli / K. Yamamoto, K. Hirao, T. Oshima et al. // J. Biol. Chem. 2005. — Vol.280. — P.1448−1456.
  233. Yamaoka Y. Disease- specific Helicobacter pylori virulence factors: the role of cagA, vacA, iceA, babA2 alone or in combination / Y. Yamaoka, D.Y. Graham // Helicobacter. 2000. — Vol.2. — P.37−42.
  234. Yamaoka Y. Relationship between Helicobacter pylori iceA, cagA and vacA status and clinical outcome: studies in four different countries / Y.
  235. Yamaoka, Т. Kodama, О. Gutierrez et al. // J. Clin. Microbiol. 1999. — Vol.37. -P.2274−2279.
  236. Yamaoka Y. Variants of the 3'region of the cagA gene in Helicobacter pylori isolates from patients with different H. pylori-a.ssocated diseases / Y. Yamaoka, T. Kodama, K. Kashima et al. // J.Clin.Microbiol. 1998. -Vol.36. -P.2258−2263.
  237. Yang S.M. Ultrastructural observation on relation of Helicobacter pylori to gastric epithelia in chronic gastritis and peptic ulcer / S.M. Yang, B.Z. Lin, Y. Fang et al. // China Nat. J. New Gastroenterol. 1996. — Vol.3. — P. 152−154.
  238. Yoshida N. Mechanisms involved in Helicobacter pylori-'mducQd inflammation / N. Yoshida, D.N. Granger, D.J. Evans et al. // Gastroenterology. -1993. Vol.105. — № 5. — P.1431−1440.
  239. Yu J. Relationship between Helicobacter pylori babA2 status with gastric epitelial cell turnover and premalignant gastric lisions / J. Yu, W.K. Leung, M.Y. Go et al. // Gut. 2002. — Vol.51. — P.480−484.
  240. Zambon C.-F. Helicobacter pylori virulence genes and host IL-1RN and IL-1 В genes interplay in favouring the development of peptic ulcer and intestinal metaplasia / C.-F. Zambon, D. Basso, F. Navaglia et al. // Cytokine.2002.-Vol.18.-P.242−251.
  241. Zambon C-F. Pro- and anti-inflammatory cytokines gene polymorphisms and Helicobacter pylori infection: interactions influence outcome / C-F. Zambon, D. Basso, F. Navaglia // Cytokine. 2005. — Vol.29(4). — P. 141−152.
  242. Zheng P.Y. Helicobacter pylori strains expressing the vacuolating cytotoxin interrapt phagosome maturation in macrophages by recruiting and retaining TACO (corolin 1) protein / P.Y. Zheng, N.L. Jones // Cell Microbiol. —2003.- Vol.5. -P.25−40.
  243. Zhou W. The diversity of vac A and cagA genes of Helicobacter pylori in East Asia / W. Zhou, S. Yamazaki, A. Yamakawa et al. // FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2004. — Vol.40. — P.81−87.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!