Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние интервалной нормобарической гипокситерапии на оксидантно-антиоксидантный статус больных хронической обструктивной болезнью легких

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробации работы. Материалы диссертации доложены ни V научной конференции молодых ученых иМололежь • Барнаулу" (Барнаул 2003 г-К итоговой нлучно-праюической конференции ГОУ ВПО •(Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (Барнаул 2002 г.), межкафедральном желании в Алтайском государственном медицинском университете (Барнаул… Читать ещё >

Влияние интервалной нормобарической гипокситерапии на оксидантно-антиоксидантный статус больных хронической обструктивной болезнью легких (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект мсслеловлннл
    • 22. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Исследования функции внешнего дыхания
      • 2. 2. 2. Исследования окендантого н антмокешиитюго статуса
      • 2. 2. 2,1 Показатели оксидантного статус* органам*
  • 2,2,2,2. Показатели литиоксидантного статуса вртннш
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов исследований
  • ГЛАВА 3. ОКСИДАНТНО-АИТИОКСИДАНТНЫЙ СТАТУС V БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ БОЛЕЗНИ
    • 3. 1. Оксидантно-мгтиокеилаитиый статус у больных с повышенным риском развития хронической обструктивной болезни легких в период обострения болезни
    • 3. 2. Окпедаитно-антмоксидаитмый статус у больных с легким течением хронической обструхтнвноЛ болезни легких в период обострения болезни
    • 3. 3. Окндантно’ЛНТноксяяантиыА статус у больных со средне-тяжелым течением хронической обструктивной болезни легких в период обострения бОЛеЗНИ. — .uuHtHmHimttmmtmmimMMMMM'

    3−4.1. Сравнительная опенка покачателей оксидмгпго-п]гпи>ксидантного статуса у больных хронической обструктквмой болезнью легких в период обострения заболевания в зависимости от степени тяжести болезни

    3−4.2- Сравнительна* оценка показателей о кс и л антмо- а нтно ке МДН тю го статуса у больны* хронической обструктнвнoil болезнью легких, а период обострения заболевания после лечения в зависимости от степени тяжести болели,

    ГЛАВА 4, ВЛИЯНИИ ИНТЕРВАЛЬНОЙ НОРМОБАРИЧЕСКОЙ ГИИОКСИТЕРАПИН НА ОКСИДАНТНО-АНТИОКСНДАНТНЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХС ХОБЛ В ПЕРИОД РЕМИССИИ

    4.1. Методика проведения интервал той нормобарической ппюкситерапии

    4.2. Влияние нн rep вал шой нормобарической гнпокситерлпни на окендантно-антнокаикитиый статус больных е повышенным риской развитии Хронической обструктнииой болтни легких в период ремиссии заболевания. III

    4.3 Влияние интервальной иормобарнчеехой пнюкситерални на океидвнтно-ишоксяаштпЛ статус больных с легким течением хронической обструктивной болели легких в период ремиссии заболевания.

    4.4 Влияние интервальной нормобарической шпокеитеранми на окендшпно-пнтноксидвнтиый статус больных со срелнетокелмм течением хронической обструктивной бояежи легких в период ремиссии заболевания

    4.5 Сравнительная оиенкп показателей окендантно-антиокеидангного статуса больных хронической обструктивной бодезныо легких после интервальной нормобарической пшокситерапии в зависимости от степени тяжести

    4−5.1. Непосредственные результаты лечения.

    4.5.2- Отдаленные результаты лечения

Актуальность проблей и.

Хроническая обструктивива болезнь легких (ХОБЛ) относи «я к часто встречающимся заболеваниям человека. В настоящее время во всем мире отмечается тенденция к увеличению заболеваемости ХОБЛ [I26J, В бвиажЯвоп голы прогнозируется дальнейший рост заболеваемости ХОБЛ. инвалидности и смертности в России [43]. Наиболее важными причинами этого является ежегодное увеличение числа курящих людей, отсутствие реальных профилактически* мероприятии «» государственном уровне {93].

Особенность ХОБЛ состоит в том, что история ее развитая может насчитывать несколько десятилетий. ХОБЛ длительное время протекает бсч ярки* клинических признаков и к большому сожалению, больные обращаются и медицинской помощью уже иа поздних стадиях заболевания, характеризующихся необратимыми изменениями со стороны респираторной системы, когда возможности тералии краПие ограничены [3]. Так. по данным Европейского Респираторного Общества только 25% случаев миболеваиия диагностируется своевременно. В России диагностика ХОБЛ находится иа еше более низком уровне. По официальным данным Министерства Здравоохранения РФ п стране насчитывается около 1 миллиона больных ХОБЛ, № то время как по данным эпидемиологических исследований число таких больных в нишей стране может превышав. 11 миллионов чедме*137].

Особенность" патогенен ХОБЛ является хроническое воспаление, выданное воздействием цитируемых частил или газов, а также оксилатнвный стресс [1301- Активные формы кислорода поступают в легкие с сигаретным лымом, а также образуются в легких воспалительными клетками (макрофагами, нейтрофидями, лимфоцитами, тучными клетками) 1131]. Таким образом, окешытнвиый стресс и воспаление при ХОБЛпроцессы тесно связанные н усиливающие друг друга [12].

Известно, что основным фактором, ограничивающим патологическое влияние АФК в организме человека, являются витиоксидантные системы.

138]. При этом волушую роль играет комплекс пнтноксндпнтных ферментои, включающий еуперокснддксмупиу. каталку н гяптатюштрокаипу (97) Докатано, что у моровых людей активность нпнетоидапшк ферчс1ттов нарастает в зависимости от продукции АФК по механнзмому субстратной индукции, чем и обусловливается адаптивная перестройка метаболита клеим [t4l. 90, 96]. При недостаточной активности аитио#с идаитной систолы, бышс п системе «щкенданты-внтнокскланты^ смешаете* в сторону проокендинтов (окендвтииный стресс), что может предопределять трансформацию физиологически адаптивных реакций в патологические [124, 73|. В сею» с эти*, мы предположил", что ферментативной ямтнокендшпюй системе может принадлежать существенная роль в МТОЮКК ХОБЛ.

Очевидно, что изучение оксида1Ггно-антиоксндаитных систем, выяснение роли антнокемдпитмых ферментов в латогенеде ХОБЛ может способствовать разработке новых методов профилактики и лечения этого заболевай ня.

В поиска* путей коррекции сниженной активности лнтиоксидантных ферчелтои, мы обратили внимание на донные о повышении устойчивости организма животных и человека к действию неблагоприятных факторов внешней среды под влиянием тренировкой периодической гипоксией [30.] 5]. В евпи с этим. представлялось юггересним определите механизм этого воздействия, в именно, изучить влияние птоксичсских тренировок на основные параметры оксидаитно-аитиокендантаого статуса больных ХОБЛ.

Цель исследовании.

Повысить эффективность лечения больных хронической обструктнвной болезнью легких на основе опенки состояния окендантио-а1ггио*сидаигного статуса и коррекции его изменений путем применения интервальной иормобарической гнпокситералин.

Задачи исследовании.

I. Оценить состояние оксмдянтно-янтноксидантиого статуса у больных с повышенным риском развития ХОБЛ, легким и среднетяжелом его течением в период обострения.

2 Оценить состояние оксидантко-антиоксидантного статуса у больных ХОБЛ в Сталин повышенного риска ее развития, при легком Н средиетяжелом течении в период ремиссии.

3 Определить изменении показателей оксидднгно-онтиоксидантиого статуса у больных с повышенным риском развития ХОБЛ, легким и среднетяжелым течением под влиянием ИНГ.

Научна" noitinна.

Показано, что у болышх ХОБЛ и период обострения выявлен дисбаланс прои аитноксидпнтиых систем, степень которого возрастает в зависимости огг тяжести заболевания. Впервые установлено, что этот дисбаланс обусловлен отсутствием адекютного повышения активности внутриклеточных антнохендлитных ферментов — супероксндднснутазы. КЛТолазы и глутатнонлерокендазы.

Впервые покачано, что у больных ХОБЛ, даже, а период ремиссии имеется сниженная активность внутриклеточных антиокенданткых ферментов по сравнению со моровыми людьми.

Впервые установлено, что у больных ХОБЛ курс интервальной нормобарической гипоксии вызывает повышение активности аитиоксидантныл ферментов сопряженное со снижением клинических проявлений заболевания.

Установлена важная роли сниженной активности внутриклеточной антнокендантиой системы в патогенезе хронической обетруктнвной болезнь" легких.

Результаты исследовании дополняют общепринятые представдснн* о патогенезе ХОБЛ сведениями о важной роли н ел оста т оч и ости внутриклеточных актиокеидантиих фермнма и обосновывают новый подход к профилактике тгого заболевания с использованием методов, направленных на коррекцию адаптивного потенциала антиокснда1ггноЙ системы организма.

Резул ьтаты работы указывают на перспективность профилактики обострения ХОБЛ с помощью курсов интервальной норыобарнческой гзтокситерапии.

Выявлена возможность использования показателей активности антноксидантных ферментов зрнтроцнтов, общей прооксидантной активности н концентрации тнобарбитурат-реактивных продуктов плазмы в качестве патогенетически значимых критериев эффективности лечения н профилактики ХОБЛ, Покидана возможность прогнозирования обострений данного заболевания на основе результатов динамического исследования тшя показателей,.

Основные положения, выносимые на защиту;

1. Снижение выраженности дисбаланса оксидаиш-антнокснданты при комплексном лечении обострсзшя ХОБЛ за счет уменьшения уровня оксидантов, без изменения показателей штюхецлантны системы.

2, Возможность уменьшения выраженности дисбаланса окс"шмтио-аитноксид!йтюго статуса у больных ХОБЛ с повышенным риском развития заболевания, легким и среднетяжелмм течением путем комплексного лечения, включающего применение ИНГ.

3- Целесообразность мониторинга состскнил онсндшптю-яитиотдолного статуса больны* ХОБЛ после приема ИНГ для выявлении его ухудшении и своевременной коррекции путем применения ИНГ.

Апробации работы. Материалы диссертации доложены ни V научной конференции молодых ученых иМололежь • Барнаулу" (Барнаул 2003 г-К итоговой нлучно-праюической конференции ГОУ ВПО •(Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (Барнаул 2002 г.), межкафедральном желании в Алтайском государственном медицинском университете (Барнаул 2006 г.).

Публккаиин. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Ofii.cw м структура диссертации.

ВЫВОДЫ.

1. У больных ХОБЛ в период обострения и ремиссии наблюдается дисбаланс оксиданшо-антноксидантной системы, выраженность которого зависит от тяжести заболевания Применение интервальной иормобарической гипокентерапнн в период ремиссии заболевания у больных ХОБЛ приводит к его уменьшению.

2. Комплексное лечение обострения ХОБЛ приводит к снижению выраженности дисбаланса оксиданты-антнокснданты за счет уменьшения уровня оксидаитов, без изменения антиохеидантной системы.

3. Изменение оксидантно-антиоксндантного статуса у больных ХОБЛ в период ремне ни заболевания под влиянием интервальной иормобарической гнпокептсрапни зависит от степени тяжести болезни:

• у больных с повышенным риском развития ХОБЛ Показатели окендазгшо-актнохендангного статуса нормализуются.

— у больных с I м 2 стадиями ХОБЛ показатели оксидантного статуса снижаются. повышаются показатели антзкжсилдмтного статуса, ггрн этом, изменения у больных с I стадией ХОБЛ носят более выраженный характер 4. Через 3 месяца после применения интервальной нормобарической гипокситсрапин у больных ХОБЛ в стадии ремиссии с повышенным риском развития болезни показатели о*еилвнтио-онтзюксида"ттой системы остаются стабильными, а при 1 и 2 стадии ХОБЛ отмечается повышение показателей оксидантноП и снижение airm оксида нтиой систем. При этом изменения при 2 стадии ХОБЛ носят более выраженный характер

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н. Антибактериальная терапия обострения ХОБЛ / Авдеев Н. //Атмосфера. Пульмонология и аллергология-2004-т. 2 (13)-С. 19−22.
  2. Н.А. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии /Агаджанян Н.А., Елфимов А. И. — М-, 1986. —С272.
  3. З.Р. Хронические обструктивные болезни легких / Айсанов З. Р., Кокосов А. И. Овчаренко СИ. и др. //Consilium Medicum — 2000 — т. 2 — C.21−3I.
  4. Александров О Б. Эффект интервальной нормобарической гипокситерапии у больных ХОБ и БА / Александров О. В. Стручков П.В. Винитская Р. С. и др. // Тер. арх. — 1999. — № 3. — 32−35.
  5. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. — М. Медицина. 1989. — 386.
  6. А.С. Глобальная инициатива по ХОБЛ — пересмотр 2003 г. / Белевскии А. С. // АтмосферА. Пульмонология и аллергология — 2003 — т. 4 — С. 28−30.
  7. Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиокеиданты / Бурлакова Е. Б. Храпова Н.Г. // Успехи химии.- 1985. -Т.54, — 1540−1558
  8. Н.А. Антиоксидантные свойства и клиническая эффективность флуимуцила (N-ацетилцистеина) при ХОБЛ / Вознесенский Н.А.// АтмосферА. Пульмонология и аллергология — 2004 -т.З-С.39−42.
  9. ОН. Антиоксидантная система, онтогенез и старение / Воскресенский О. Н., Жутаев И. А., Бобырев В. Н., Безуглый Ю. В. // Вопр. мед. химии.- 1982.-№ 1.-С. 14−27.
  10. В.И. Хроническая гипоксия. Приспособительные реакции организма. — Л., 1973.-С.191.
  11. Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма / Гаркави Л. Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. — Ростов-на-Дону., Издательство Ростовского Университета, 2-е издание, дополненное 1979.-128 с.
  12. A.M. Парадоксальная реакция некоторых внутриклеточных механизмов защиты от кислорода при адаптации организма к гипоксии / Герасимов A.M., Коваленко Е. Н., Касаткина Н. В. и др. — Докл. АН СССР. — 1979. — Т.244, № 2. — 492−495.
  13. А.К. Универсальная и комплексная ферментология синтазы оксида азота (обзор) / Горрен А. К., Майер Б. // Биохимия. — 1998. — 63(7).-С.870−881.
  14. М.А. Патофизиология легких,-М.-БИНОМ.- 1997. -327с.
  15. Де Сильви Д. Л. Витамины Е, С и р-каротин не уменьшают смертности от сердечно-сосудистых заболеваний // Межд. журнал мед. практики. — 1996. — № 1.-С.41.
  16. Жданов Г. Г Свободно-радикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реаниматологии / Жданов Г. Г., Нечаев В. Н., Нодель М. Л. // Анестезиол. реаниматол. — 1989. — № 4. -С. 63−68.
  17. НК. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах / Зенков Н. К., Меньшикова Е. Б. // Успехи соврем, биологии. — 1993. — т. 113, вып.З. — 286−296.
  18. Зенков НК Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз / Зенков Н. К. Меньшикова Е.Б., Вольский Н. Н., Козлов В. А. // Успехи соврем, биологии. — ! 999. — т. 117, вып.5. — 439−449.
  19. Караш Ю. М Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации / Караш Ю. М., Стрелков Р. Б., Чижов А. Я. — М.: Медицина, 1988. — 352.
  20. А.З. Недостаток кислорода и возраст. — Киев, Наукова думка. — 1964. — 336 с.
  21. А.В. Возможности использования антиоксидантов в терапии заболеваний легких / Кубышкин А. В., Богадельников И. В., Русаков СВ. // Пульмонология. — 1993. — № 1, — 83.
  22. В.П. Инверсия полушарного доминирования как психофизиологический механизм интервальной гипоксической тренировки / Леутин В. П., Платонов Я. Г., Диверт Г. М. // Физиология человека. — 1999. — Т.25. — № 3. — 65−70.
  23. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Меерсон Ф. З. Пшенникова М.Г. — М., Медицина, 1988. — 256с.
  24. Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики. — М., 1973.-1S0C.
  25. Ф.З. Противоположное влияние адаптации к непрерывной и периодической гипоксии на антиоксидантные ферменты / Меерсон Ф. З., Архипенко Ю. В., Рожицкая ВВ. и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1992. — № 2.-С.14−15.
  26. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике / Меньшиков В. В. Делекторская Л.Н., Золотницкая Р. П. и др. // - М., 1987. -С. 107−108.
  27. Е.Б. Окислительный стресс при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда / Меньшикова Е. Б., Зенков Н. К., Сафина А. Ф. // Успехи совр. бологии. — 1997. — Т.117, вып.З. — 362−373.
  28. Подпригорова В. Г. Козлов А.В., Азизова О. А. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы церулоплазмин — трансферин у доноров//Лаб. дело. — 1989.-№ 1.-С13−16.
  29. ТВ. Чувствительность к гиперкапническому и гипоксическому стимулам как отражение индивидуальной резистентнбости организма человека / Патол. физиол. и экспер. терапия. — 1985.-№ 5.-С. 65.
  30. К. Роль свободно-радикального окисления в патогенезе ХОБЛ / Соодаева К. // АтмосферА — 2002 — т. 1 — 24−25.
  31. К. Перспективы применения антиоксидантов в клинике внутренних болезней / Соодаева К., Лисица А. В., Кубышева Н. И. и др. //Атмосфера. Пульмонология и аллергология-2004-т. 3(12)-С.
  32. Л.А. Клинические и экономические доказательства целесообразности обучения больных ХОБЛ / Степанищева Л. А., Игнатова ГЛ., Николаева Е. В. // Атмосфера — 2005. — № 4 — 60−6!
  33. Р.Б. Метод повышения неспецифической резистентности организма с помощью нормаборической гипоксической стимуляции: Метод, рекомендации / Стрелков Р. Б., Караш Ю. А., Чижов А. Я. — М., 1985.-10 с.
  34. М.Л. Сравнительная оценка показателей перекисного окисления липидов сердца, печени и мозга крыс с различной устойчивости к гипоксии / Хачатурьян М. Л., Гукасов В. М., Комаров П. Г. и др. //Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1996. — № 2. -с. 138.
  35. М.Л. Показатели перекисного окисления липидов органов с различной устойчивости к гипоксии / Хачатурьян М. Л., Гукасов В. М, Комаров П. Г. и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1996. — № 1. — с.26−29.
  36. Чевари Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте / Чевари С, Андял Т., Штренгер Я.//Лаб. дело. — 1991. -№ 10.-C.U-13.
  37. А.Я. Гипокситерапия в клинической практике // Врач. — 1997. — №".-026−28. 38. Чучалин А. Г. Болезни курящего человека / Чучалин А. Г. // Терапевтический архив — 1998 — т. 3 — 5−13.
  38. Чучалин А. Г. Хронические обструктивные болезни легких — 1999-Москва
  39. А.Г. Клинические рекомендации по хронической обструктивной болезни легких — Москва — 2001 — 168 с.
  40. А.Г. Качество жизни больных хронической обструктивной болезнью легких в России: результаты многоцентрового популяционного исследования «ИКАР-ХОБЛ» / Чучалин А. Г., Овчаренко СИ., Черняк Б. А. и др. // Пульмонология — 2005 — т. 1-С.93−102.
  41. Е.И. ХОБЛ: ключевые проблемы / Шмелев Е. И. // Атмосфера Пульмонология и аллергология — 2003 — т. 2 — 5−9.
  42. Е.И. Бактериальная иммунокоррекция при хроническом бронхите и хронической обструктивной болезни легких / Шмелев Е. И. // Атмосфера. Пульмонология и аллергология — 2005 -т. 1 (12)-С.35−38.
  43. Е.И. Эффективность фенспирида (эреспала) у больных хронической обструктивной болезнью легких / Шмелев Е. И. Овчаренко СИ., Цой А. Н. и др. // Пульмонология — 2005 — т. 5 — 93−101.
  44. Д.Г. Полиморфные варианты генов провоспалительиых цитокинов как маркеры предрасположенности к хронической обструктивной болезни легких / Янбаева Д. Г., Байнак О. В., Корытина Г. Ф и др. // Пульмонология — 2004 — т. 5 — 17−22.
  45. Adler К.В. Oxygen metabolites stimulate release of high molecular weight glycoconjugates by cell and organ cultures of rodent respiratory epithelium via an orachidonic acid-dependent mechanism / Adler KB. // J. Clin. Invest. — 1990-Vol. 85-P.75−85.
  46. Alien R. G Oxidative stress and gene regulation / Allen R. G., Tresini M. // Free Radic. Biol. Med. — 2000. — Vol.28. — P. 463−499.
  47. Antonicelli F. Nacystelyn inhibits oxidant-mediated interleukin-8 expression and NF- В nuclear binding in alveolar epithelial cells / Antonicelli F., Parmentier M., Drost E.M. et al // Free Radic Biol Med — 2002 — Vol. 32 — P. 492−502.
  48. Antoniou KM. Interferons and their application in the diseases of the lung / Antoniou K.M., Ferdoutsis E., Bouros D. // Chest — 2003 — Vol. 123 — P.209- 216.
  49. Aoshiba K. Nicotine prevents a reduction in neutrophil fillerability induced by cigarette smoke exposure / Aoshiba K., Nagai A., and Konno K. // Am. J. Respir. Crit. Care Med — 1994-Vol. 150-P.l 101−1107.
  50. Aoshiba K. Nicotine prolongs neutrophil survival by suppressing apoptosis / Aoshiba K., Nagai A., Yasui S., and Konno K. // J. Lab. Clin. Med — 1996 — Vol. 127-P. 186−194
  51. Arinir U. Polymorphisms in the interleukin-8 gene in patients with chronic obstructive pulmonary disease. / Arinir U., Klein W., Rohde G. et al // Electrophoresis — 2005 — Vol. 26 — P.2888−2891.
  52. Babior B.M. Biological defense mechanism. The production by leukocytes of superoxide, a potential bactericidal agent / Babior B.M., Kipnes R.S., Carautte J.T. II J. Clin. Invest. — 1973. — Vol. 52. — p.741−744.
  53. Bacon CM. Interleukin 12 induces tyrosine phosphorylation and activation of STAT4 in human lymphocytes / Bacon СМ., Petricoin E.F. 3rd, Ortatdo JR., et al. // Proc Natl Acad Sci USA — 1995 — Vol. 92 — P. 7307−7311.
  54. Bankers Fulbright J.L. Sulfonylureas inhibit cytokine-induced eosinophil survival and activation / Bankers Fulbright J.L., Kephart G.M., Loegering D. A- et al. // J. Immunol. — 1998. — Vol. 160.- P.5546−5553.
  55. Barnes P. J. Inflammatory Mediators of Asthma: An Update / Barnes P. J., Chung K. F., Page С P.//Pharm. Rev. — 1998. — Vol. 50. — P.515−596.
  56. Barnes PJ. Nuclear factor-kB: a pivotal transcription factor in chronic inflammatory diseases / Barnes P.J., Karin M. // N Engl J Med — 1997 — Vol. 336-P.1066−1071
  57. Bartal M. COPD and tobacco smoke / Bartal M. // Monaldi Arch Chest Dis. — 2005 — Vol. 63(4) — P.213−238
  58. Bast A. Oxidative stress. Biochemistry and human diseas / Bast A., Goris R.J.A. // Pharm. Weekbl.Sci. — 1989. -Vol.3. — P. 117−127.
  59. Bauer C.E. Mechanisms for redox control of gene expression / Bauer C.E., Elsen S., Bird Т.Н. // Annu. Rev. Microbiol.- 1999. — Vol. 53. — P.495−523.
  60. Burdon R.H. Released active oxygen species as intercellular signals: their role in regulation of normal and tumour cell proliferation // Biol. Chem. — 1992,-Vol.373.-P.739−740.
  61. Campbell E.J. Bioactive proteinase 3 on the cell surface of human neutrophils: quantification, catalytic activity, and susceptibility to inhibition / Campbell E.J., Campbell M.A., Owen C.A. // J Immunol — 2000 — Vol. 165 — P.3366- 3374.
  62. Cantin A.M. Normal alveolar epithelial lining fluid contains high levels of glutatione / Cantin A.M., North S.L., Habbard R.C., Crystal R.G. // J. Appl. Physiol. — 1987. — Vol. 63. — P. 152−157.
  63. Chanez P. Remodelling of the airways in егоnic obstructive pulmonary disease / Chanez P.//Eur. Resp. Rev. — 1997- Vol. 7, 43 -P.142−145.
  64. Cole P. Wilson R. Host-microbial interrelationships in respiratory infection / Cole P., Wilson R. // Chest- 1989-Vol. -P.217S-221S.
  65. Crawford D. Oxidant stress induces the proto-oncogenes c-fos and c-myc in mouse epidermal cells / Crawford D, Zbinden I., Amstad P., Cerutti P. // Oncogen. — 1988. — Vol.3. — P.27−32.
  66. Dekhuijzen PN Antioxidant properties of N-acetycysteine: their relevance in relation to chronic obstructive pulmonary disease / Dekhuijzen PN // Eur Respir J — 2004. — Vol. 23: — P. 629−636.
  67. Di Stefano A. STAT4 activation in smokers and patients with chronic obstructive pulmonary disease / Di Stefano A., Caramori G., Capelli A. et al.// Eur Respir J .-2004- Vol. 24(1)-P.78−85.
  68. Drost E. Deacreased leukocyte deformability following acute cigarette smoking in smokers / Drost E. // Am. Rev. Respir. Dis. — 1993. — Vol. 148 — P.1277- 1283.
  69. Drost EM. Oxidative stress and airway inflammation in severe exacerbations of COPD / Drost EM, Skwarski KM, Sauleda J. et all. // Thorax — 2005 — Vol. 60-P. 293−300.
  70. Droge W. Free Radicals in (he Physiological Control of Cell Function // Physiol- Rev. — 2002. — Vol.82. — P.47−95.
  71. Duan C. Changes of superoxide dismutase, glutathion peroxidase and lipid peroxides in the brain of mice preconditioned by hypoxia / Duan C, Yan F., Song X. et al. // Biol. Signals Recept. — 1999. — Vol.8. — P.256−260.
  72. Edelman N.H. Chronic obstructive pulmonary disease: task force on research and education for the prevention of control of respiratory diseases / Edelman N.H.,. Kaplan R. M, Buist A.S. et al. // Chest — 1992. Vol. 102. — P.243−256.
  73. Fahy J V. Similar RANTES levels in healthy and asthmatic airways by immunoassay and in situ hybridization / Fahy J.V., Figueroa D.J., Wong H.H. et al. // Am J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — Vol. 155. — P. 1095- 1100.
  74. Feldman C. Oxidant-mediated ciliary dysfunction / Feldman С // Free Radic. Boil Med.- 1994-Vol.17-P.l-10.
  75. Finkeistein R. Alveolar inflammation and its relation to emphysema in smokers / Finkeistein R., Fraser R.S., Ghezzo H., Cosio M.G. // Am J Respir Crit Care Med- 1995- Vol. 152-P.1666−1672.
  76. Frank L. Protection from 02 toxicity by preexposure to hypoxia: lung antioxidant enzyme role // Appl. Physiol. — 1982. — Vol.53. — P. 475−482.
  77. Gadek J.E. Cigarette smoking induces antiprotease deficiencyin the lower respirator)' tract of humans / Gadek J.E. // Science — 1979 — Vol. 206 — P.1315−1316
  78. Groves J.T. Peroxynitrite: reactive, invasive and enigmatic // Current Opinion in Chemical Biology. — 1999. — Vol. 3. — P. 226−235.
  79. Hegab A.E. Association analysis of tissue inhibitor of metal loproteinase2 gene polymorphisms with COPD in Egyptians / Hegab A.E. // Respir Med. — 2005 — Vol. 99(1)-P.107-I0.
  80. Higashimoto Y. Increased serum concentrations of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 in COPD patients / Higashimoto Y, Yamagata Y, Iwata T et al. // Eur Respir J. — 2005 — Vol.25(5): 885−90.
  81. НШ AT The interrelationship of sputum inflammatory markers in patients with chronic bronchitis / Hill A.T., Bayley D., Stockley R.A. // Am. J. Respir. Crit. Care Med- 1999-Vo! 160-P.893−898.
  82. Hogg JC. Infection and COPD / Hogg JC. // Exp Lung Res. — 2005 — Vol. 31 — 72−75.
  83. Holgate S. T. The cellular and mediator basis of asthma in relation to natural history // Lancet. — 1997.-Vol. 350. — P. 5−9.
  84. Groves J.T. Peroxynitrite: reactive, invasive and enigmatic // Current Opinion in Chemical Biology. — 1999. — Vol. 3. — P. 226−235.
  85. Kranenburg A.R. Chronic obstructive pulmonary disease is associated with enhanced bronchial expression of FGF-1, FGF-2, and FGFR-1 / Kranenburg A.R., Willems-Widyastuti A., Mooi W. J et al. // J Pathol — 2005 — Vol. 206(1) — P. 28−38.
  86. Kukielka G.L. Regulation of 1CAM-1 and IL-6 in myocardial ischemia: effect of reperfusion / Kukielka G.L., Youker K.A., Hawkins H.K., Perrard J.L. et. al. // Ann. NY Acad. Sci. — 1994. — Vol. — 723. — P. 258−270.
  87. Leonardo M. Fabbri Update in Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2005 / Leonardo M. Fabbri. Fabrizio Luppi, Bianca Beghe and Klaus F. Rabe // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine — 2006. — Vol. 173-P. 1056−1065.
  88. Lundberg J.O.N. High nitric oxide production in human paranasal sinuses / Lundberg J.O.N., Farkas-Szallasi Т., Weitzberg E. et al. // Nat. Med. — 1995. -Vol.1. -P. 370−373.
  89. MacNee W. Neutrophil traffic and COPD / MacNee W. // Europ. Respir. Rev. -1997 -Vol.7,43.-P.124−127.
  90. MacNee W. Oxidative stress and lung inflammation in airways disease / MacNee W. // Eur J Pharmacol — 2001, — Vol. 429-P. 195−207.
  91. MacNee W. Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease / MacNee W. // Proc Am Thorac Soc — 2005 — Vol. 2 — P. 258−266.
  92. MacNee W. Pulmonary and systemic oxidant/antioxidant imbalance in chronic obstructive pulmonary disease / MacNee W. // Proc Am Thorac Soc — 2005 — Vol. 2 — P. 50−60.
  93. Mills C D. Molecular basis of «suppressor» macrophages. Arginin metabolism via the nitric oxide synthetase pathway // J. Immunol. — 1991. — Vol. 146.-P. 2719−2723.
  94. Minko T. Selected contribution: Lung hypoxia: antioxidant and antiapoptotic effects of liposomal alpha-tocopherol / Minko Т., Stefanov A., Pozharov V. // J. Appl. Physiol. — 2002. — Vo!.93. — P. 1550−60.
  95. Mullen A. C Role of T-bet in commitment of TH1 cells before IL-12- dependent selection / Mullen A. C, High F.A. Hutchins A.S., et al .// Science — 2001 — Vol. 292 — P.1907−1910.
  96. MuIlen J.B. Reassessment of inflammation of airways in chronic bronchitis / Mullen J.B. Wright J.L., Wiggs B.R. et al // Br Med J (Clin Res Ed) — 1985 — Vol.291-P.1235−1239.
  97. Munday R. Reduced glutathione in combination wich superoxide dismutase as an important biological antioxidant defense mechanism / Munday R. Winterboume C.C. // Biochem. Pharmacol. — 1989. — Vol.38. — P. 4349−4352.
  98. T.G., Sethi S., 1992. Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease / Murphy T.G., Sethi S. // Am. Rev. Respir. Dis. — 1992 -Vol. 146-P. !067−1083.
  99. Mura C.V. Effects of calorie restriction and aging on the expression of antioxidant enzymes and ubiquitin in the liver of Emory mice / Mura C.V., Gong X. Taylor A. // Mechanisms of Ageing & Development. • 1996. — Vol.91.-P.115−129.
  100. Nakanishi K. Effects of hypobaric hypoxia on antioxidant enzymes in rats / Nakanishi K., Tajima F. Nakamura A. et al. // J. Physiol. (Lond). — 1995. — Vol. 15. -P.869−876.
  101. Pesci A Inflammatory cells and mediators in bronchial lavage of patients with chronic obstructive pulmonary disease / Pesci A., Balbi В., Majori M. et al. // Eur. Respir. J. — 1998-Vol. 12-P.380−386.
  102. Peto R. Lopez A.D. Mortality from tobacco in developed countries: indirect estimation from national vital statistics / Peto R. Lopez A.D., Boreham J., Thun M., Heatch С//Lancet — 1992. -Vol. 339.- P.1268−1278.
  103. Pinamonti S- Xanthine oxidase activity in bronchoalveolar lavage fluid from patients with chronic obstructive lung disease / Pinamonti S., Muzzuii M., Chicca M.C. et al // Free Radic. Biol. Med — 1996 — Vol. 21 — P. 147−155.
  104. Pinkus R. Role of oxidants and antioxidants in the induction of AP-1, NF- kappa В and glutathione Stransferase gene expression / Pinkus R, Weiner 1.M., Daniel V. //J. Biol. Client. — 1996. -Vol.271. — P. 13 422−13 429.
  105. Poh! W The pathobiology of COPD / Pohl W. // Wien Med Wochenschr — 2005-Vol. 155(5−6)-P.85−9.
  106. Rahman I. Oxidative stress, transcription factors and chromatin remodelling in lung Inflammation / Rahman I. // Biochem Pharmacol — 2002 — Vol. 64 — P.935−942.
  107. Rahman ! Oxidative stress in pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease: cellular and molecular mechanisms / Rahman I. // Cell Biochem Biophys- 2005-Vol.43(1)-P.167−88.
  108. Repine J.E. Oxidative Stress in Chronic Obstructive Pulmonary Disease / Repine J.E., Bast A. Lankhorst I, // Am J Respir Crit Care Med — 1997 — Vol. 156-P.341−357.
  109. Ricciardolo F.L.M. Randomised double — blind placebo-controlled study of the effect of inhibition of nitric oxide synthesis in bradykinin-induced asthma / Ricciardolo F.L.M., Geppetti P., Mistretta A. et al. // Lancet. — 1996.-348 -P.374−377.
  110. Rice-McDonald G. AIpha-1 antitrypsin deficiency, emphysema and chronic obstructive / Rice-McDonald G. pulmonary disease//Intern Med J. — 2004- Vol.34(!l)-P.653−657.
  111. Ruse G.C. Bacterial adhesion to oropharyngeal and bronchial epithelial cells in smokers with chronic bronchitis, smaller with COPD and healthy nonsmokers / Riise G. C, Larsson S. and Andersson B. A. //Eur. Respir. J. — 1994- Vol. 7 -P. 1759−1764.
  112. Roy S. Determination of cell-cell adhesion in response to oxidants and antioxidants / Roy S. Sen C.K., Packer L. In: Methods in Enzymology: Oxidants and Antioxidants. San Diego. CA: Academic. 1999. — P. 395−401.
  113. Rubanvi CM. Vascular effects of oxygen-derived free radicals // Free Rad. Biol, and Med.-1988.-Vol.4.-P. 107−121.
  114. Saetta M. Activated T-lymphocytes and macrophages in bronchial mucosa of subjects with chronic bronchitis / Saetta M. Di Stefano A. Maestrelli P. et al. //Am Rev Respir Dis — 1993-Vol. 147-P.301−306.
  115. Schols AM Plasma leptin is related to proinflammatory status and dietary intake in patients with chronic obstructive pulmonary disease / Schols A.M. Creutzberg E.C. Buurman W.A. et al.//Am J Respir Crit Care Med- 1999- Vol. 160-P.1220−1226.
  116. Sellak H. Reactive oxygen species rapidly increase endothelial ICAM-1 ability to bind neutrophils without detectable upregulation / Sellak H. Franzini E., Hakim J., Pasquier С // Blood. — 1994. — Vol.83. — P. 2669 — 2677.
  117. Sies H. Oxidative stress — From basic research to clinical application // Amer.J.Med- - 1991. — Vol.91. — P. 31−38.
  118. Simon B.C. Endothelial dysfunction-assessment of current status and approaches to therapy / Simon B.C., Noll В. Maisch B. // Herz. — 1999. — Vol.24. -P.62−71.
  119. Simonoff M Antioxidant status (selenium, vitamin A and vitamin E / Simonoff M., Sergeant C, Gamier N. et al. // Free Radicals and aging. — Basel: Birkhauser Verlag. — 1992. — P. 368−397.
  120. Suzuki M Inhibitory effect of ambroxol on superoxide anion production and generation by murine lung alveolar macrophages / Suzuki M., Teramoto S., Matsuse T. et al. // J. Asthma. — 1998. — Vol.35. — P.267−272.
  121. Takahashi H. Effect of endurance training under hypoxic condition on oxidative enzyme activity in rat skeletal muscle / Takahashi H., Asano K., Nakayama H. // Appl. Human Sci. — 1996. — Vol.15 (3). — P. I 11−114.
  122. Tate D. l Phagocytosis and Н30з induce catalase and metaliothionein irene expression in human retinal pigment epithelial cells / Tate D.J., Miceli M.V., Newsome D.A. // Invesl.Onithalmol.Vis.Sci. — 1995.- Vol. 36. — P.1271−1279.
  123. Taylor G.W. Urinary leukotriene E4 after antigen challenge and in acute asthma and allergic rhinitis / Taylor G.W., Taylor ., Black P. et al. // 1.ancet. 1989.-Vol.1.-P.584−588.
  124. Van Alpphen L. Virulence factors in the colonization and persistence of bacteria in the airways / Van Alpphen L. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. — 1995. -Vol/ 151 — P. 2094−2100.
  125. Vucevic D. The role of oxidative stress in the pathogenesis of pulmonary emphysema, Vucevic D. Radosavljevic Т., Zunic S. et all. // Med Pregl. — 2005. — Vol. 58 (9−10) — P. 472−7
  126. Watson A.L. Variations in expression of copper/zinc superoxide dismutase in villous trophoblast of the human placenta with gestational age / Watson A.L. Palmer M.E., Jauniaux E., Burton G.J. // Placenta. — 1997. — Vol.18. — P.295−299.
  127. Whiteacre С A. Oxigen free radical generation and regulation of proliferative activity of human mononuclear cells responding mitogens / Whiteacre C.A., Cathcart M.K. // Cell.Immunol. — 1992. — Vol. 144. — P. 287−295.
  128. Wilson R. Bacteria and airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease: more evidence / Wilson R. // Am J Respir Crit Care Med. — 2005. — Vol. 172(2)-P. 195−204.
  129. Wolin M.S. Roles of NAD (P)H oxidases and reactive oxygen species in vascular oxygen sensing mechanisms / Wolin M.S., Burke-Wolin T.M., Mohazzabh K.M. // Respir. Physiol. — 1999. — Vol. 115. — P. 229−238.
  130. Wright J.L. Pulmonary- hypertension in chronic obstructive pulmonary disease: current theories of pathogenesis and their implications for treatment / Wright J.L., Levy R.D., Churg A. // Thorax — 2005. — Vol. 6 0 — P. 605−609.
Заполнить форму текущей работой