Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Возрастные аспекты стресс-протекторного действия тетрапептида у крыс с высоким уровнем тревожности

Диссертация: Возрастные аспекты стресс-протекторного действия тетрапептида у крыс с высоким уровнем тревожности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Отсюда вытекает огромная роль профилактики и своевременной коррекции метаболических и психологических нарушений, возникающих в организме при экстремальных воздействиях, физическом или психическом утомлении. В связи с этим вполне объясним повышенный интерес к использованию средств, нормализующих и ускоряющих восстановительные процессы, но не приводящих к развитию болезни или зависимости. В этом… Читать ещё >

Возрастные аспекты стресс-протекторного действия тетрапептида у крыс с высоким уровнем тревожности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Место и роль коротких пептидов в современной структуре фармакологической коррекции функциональных состояний при экстремальных воздействиях и старении
    • 1. 2. Ограничение подвижности как стрессорный фактор, способствующий ускоренному старению
    • 1. 3. Возрастные особенности адаптационных реакций индивидов с высоким уровнем тревожности
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Постановка эксперимента
    • 2. 2. Физиологические методы исследования
    • 2. 3. Биохимические и биофизические методы
      • 2. 3. 1. Определение Н^Оз-люминолзависимой хемилюминесценции
      • 2. 3. 2. Определение уровня малонового диальдегида
      • 2. 3. 3. Исследование активности супероксиддисмутазы
      • 2. 3. 4. Определение активности каталазы
      • 2. 3. 5. Исследование суммарной пероксидазной активности
      • 2. 3. 6. Определение оксидазной активности церулоплазмина
      • 2. 3. 7. Исследование уровня внеэритроцитарного гемоглобина
      • 2. 3. 8. Определение общего белка
    • 2. 4. Гистологические методы исследования
    • 2. 5. Цитогенетические методы
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Влияние кортагена на изменение лейкоцитарной формулы крыс разного возраста в норме и при гипокинезии
    • 3. 2. Изучение влияния кортагена на основные формы поведения животных в цикле бодрствование-сон у крыс разного возраста в норме и при стрессе
      • 3. 2. 1. Влияние кортагена на поведение интактных крыс
      • 3. 2. 2. Влияние гипокинезии на поведение крыс на фоне предварительного введения кортагена
    • 3. 3. Исследование антимутагенной активности кортагена в норме и при стрессе
    • 3. 4. Влияние кортагена на фагоцитарную активность лейкоцитов при ограничении подвижности животных
    • 3. 5. Влияние кортагена на интенсивность про- и антиоксидантных процессов в мозге и крови крыс разного возраста при ограничении подвижности
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Издавна человечество применяло различные лекарственные средства (растительного, животного происхождения, а с развитием науки и медицины — синтетические препараты) для лечения и предупреждения заболеваний, повышения физической подготовленности и сопротивляемости организма к действию неблагоприятных факторов, что способствовало сохранению человека как вида [Кузнецов И.Н., Купрейчик С. К., 2001].

Использование здоровыми людьми лекарственных препаратов увеличилось в последние 30−40 лет в связи с резким усложнением условий существования человека, особенно в сферах деятельности, требующих высоких нервно-психических и физиологических напряжений: космос, авиация, военные конфликты, горные, подземные и подводные работы, экспедиции, современный спорт [Новиков B.C. и соавт., 1998].

Ускоренное старение, характерное для большинства населения развитых стран, обусловлено истощением адаптационных резервов организма в онтогенезе, протекающем в неблагоприятных природных условиях, при несбалансированном питании, возрастании психоэмоционального напряжения, информационных перегрузок и ограничении двигательной активности [Хавинсон В. Х, Анисимов В. Н., 2003].

Индивидуальная устойчивость организма в экстремальных ситуациях и преимущественные типы адаптационных реакций на внешние раздражения являются генетически детерминированными и передаются по наследству [Гуляева Н.В., Степаничев М. Ю.5 1997]. Существует прямая взаимосвязь вышеуказанных параметров с индивидуально-типологическими особенностями поведения, типом высшей нервной деятельности (ВНД), уровнем тревожности и др. [Вербицкий Е.В., 2003].

При резком ухудшении психической и физиологической адаптации у особей с низкой устойчивостью к экстремальным воздействиям возможно глубокое нарушение функций всех систем организма, что является причиной стремления многих людей искусственным способом улучшить свое психическое и физическое состояние. Использование с этой целью лекарственных веществ требует особой осторожности, так как многие препараты могут обладать опасными побочными эффектами (в том числе такими, как привыкание и зависимость).

Отсюда вытекает огромная роль профилактики и своевременной коррекции метаболических и психологических нарушений, возникающих в организме при экстремальных воздействиях, физическом или психическом утомлении. В связи с этим вполне объясним повышенный интерес к использованию средств, нормализующих и ускоряющих восстановительные процессы, но не приводящих к развитию болезни или зависимости. В этом плане перспективным является использование биологически активных пептидов, адаптогеный эффект которых при экстремальных воздействиях на организм хорошо известен [Хавинсон В.Х. и соавт., 2003]. Кроме того, есть данные о способности пептидов влиять на уровень тревожности и выбор организмом адаптационной стратегии при экстремальном воздействии [Лысенко A.B. и соавт., 2001; Фатеева JI.B., 2002; Демьяненко C.B., 2003; Руденко Т. Н., 2004].

Короткие пептиды (от 2 до 10 аминокислотных остатков) обладают более высокой биологической активностью (влияние на репродуктивную, нейроэндокринную, иммунную системы, увеличение продолжительности жизни экспериментальных животных и антистрессорные свойства) по сравнению с их высокомолекулярными предшественниками [Хавинсон В. Х, Мыльников С. В, 2000; Малинин В. В., 2001]. Однако сведения относительно возрастных особенностей их влияния на адаптационные возможности организмов с различным уровнем тревожности остаются фрагментарными.

В связи с вышеизложенным целью работы явилось изучение механизмов стресс-протекторного действия олигопептида кортагена при ограничении подвижности у молодых и старых крыс с высоким уровнем тревожности.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи исследования'.

1. Изучить влияние кортагена на основные формы поведения интактных и подвергнутых воздействию гипокинезии животных разного возраста с высоким уровнем тревожности.

2. Исследовать влияние препарата на активность компонентов антиоксидантной защиты с одновременной оценкой функционального состояния мембран коры головного мозга и форменных элементов крови по изменениям параметров системы свободнорадикального окисления (СРО) у животных разного возраста.

3. Выявить тип адаптационной реакции по соотношению форменных элементов белой крови после введения кортагена молодым и старым животным до начала гипокинезии или в условиях нормально функционирующего организма.

4. Изучить влияние кортагена на уровень хромосомных аберраций в роговице глаза и костном мозге крыс разного возраста.

5. Исследовать действие кортагена на фагоцитарную активность лейкоцитов у крыс разного возраста в норме и при стрессе.

Научная новизна работы.

Впервые установлено, что короткий пептид кортаген повышает резистентность организма при введении интактным и помещенным в условия 24-часовой гипокинезии молодым и старым животным с высоким уровнем тревожности, что сопровождается адаптивными перестройками в структуре поведения. В условиях ограничения подвижности антистрессорное и адаптогенное действие кортагена более выражено проявляется у старых крыс. Изменение интенсивности свободнорадикального окисления и активности ферментов антиоксидантной защиты является общим механизмом реализации антистрессорного, антимутагенного и иммуностимулирующего действия кортагена при гипокинезии, а также обеспечивает развитие адаптивного поведения животных во время и после ограничения подвижности, способствуя снижению уровня тревожности.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Повышение резистентности организма при введении кортагена интактным крысам разного возраста (развитие состояния «преадаптации») сопровождается усилением локомоторной активности и угнетением пищевого поведения.

2. В условиях гипокинезии введение кортагена препятствует развитию стресс-реакции за счет снижения уровня тревожности и перехода на более эффективные и экономичные варианты резистентной стратегии адаптации.

3. Ограничение интенсивности свободнорадикального окисления и активация ферментов антиоксидантной защиты на фоне введения кортагена в норме и при гипокинезии обеспечивает усиление фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение уровня хромосомных аберраций в роговице глаза и костном мозге и формирование адаптивного поведения у крыс разного возраста.

Теоретическое и практическое значение.

Результаты исследования кортагена расширяют теоретические представления о роли коротких пептидов в механизмах коррекции экстремальных состояний организма в онтогенезе. Новые факты о взаимосвязи антистрессорного действия кортагена с индивидуально-типологическими особенностями организма открывают перспективы его практического применения не только как антимутагенного и иммуностимулирующего средства, но и как препарата, улучшающего адаптивный ответ у молодых и старых животных с высоким уровнем тревожности.

Материалы работы используются в учебном процессе в Ростовском государственном университете и Ростовском государственном педагогическим университете по курсам: «Физиология регуляторных пептидов», «Общая и возрастная физиология». Апробация работы.

Материалы диссертации докладывались на 2-й межвузовской конференции молодых ученых, специалистов и студентов «Обмен веществ при адаптации и повреждении» (Ростов-на-Дону, 2003) и на конференции молодых ученых РГПУ (Ростов-на-Дону, 2004).

выводы.

Введение

кортагена повышает резистентность организма животных, способствуя развитию состояния «преадаптации» у интактных крыс путем развития реакции активации у молодых и реакции тренировки у старых животных. Это сопровождается усилением локомоторной активности и уменьшением реализации пищевого поведения. В условиях гипокинезии предварительное введение кортагена препятствует развитию стресс-реакции, способствуя ее замене на более эффективные и экономичные варианты резистентной стратегии адаптации. Об этом свидетельствуют изменение формулы «белой» крови, стабилизация мембран эритроцитов (судя по величине ВЭГ), снижение уровня МДА и интенсивности ХЛ, активация антиоксидантной защиты и перестройки в реализации основных форм поведения, специфичность и интенсивность которых зависит от возраста животного.

При введении кортагена интактным и помещенным в условия гипокинезии животным разного возраста происходит снижение уровня тревожности, на что указывает увеличение продолжительности поведенческого сна и релаксированного бодрствования и сокращение времени, затраченного на мелкую двигательную активность. Антистрессорное влияние кортагена на основные формы поведения и адаптивные возможности организма в условиях гипокинезии осуществляется через модуляцию интенсивности СРО и активности ферментов антиоксидантной защиты и более выражено у старых животных.

Составной частью стресс-протекторного действия кортагена является его антимутагенный и иммуностимулирующий эффекты, что подтверждает геропротекториые свойства препарата.

Полученные результаты открывают широкие перспективы использования кортагена для управления поведенческими реакциями индивидов с высоким уровнем тревожности в условиях экстремальных воздействий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью повышения эффективности использования кортагена как антистрессорного и адаптогенного препарата при проведении экспериментального и клинического изучения препарата рекомендуется проводить предварительное исследование уровня тревожности индивида.

2. С целью профилактики индуцированных гипокинезией нарушений на различных этапах онтогенетического развития рекомендуется использование кортагена.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.Ф., Корякина Л. А. Выявление параметров тревожности у мышей линии C57BL/CJ, СВА /Lac и BALB/c под влиянием антагониста серотониновых рецепторов CiA. // Журн. высш. нервн. деят. — 2000. — Т. 50. № 8.-С. 95−101.
  2. О.С. Участие медиаторов в церебральных механизмах поведения // Вестник РАМН.- 1992.- № 7.- С. 3−7
  3. В.П. Гипокинезия и мозговое кровообращение. М: Медицина.1999. 240 с.
  4. Д.В., Лысенко A.B., Мационис А. Э., Менджерицкий A.M. Роль нейропептидов в механизмах адаптации к экстремальным состояниям. Ростов-на-Дону: Изд-во РГПУ, 1999. — 296 с.
  5. В.Н. современные представления о природе старения // Успехи совр. биол. 2000. — Т. 120. — С. 146−164.
  6. В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. — СПб.: Наука, 2003. 468 с.
  7. В.Н., Соловьев М. В. Эволюция концепций в геронтологии. -СПб.: Эскулап, 1999. 130 с.
  8. В.Н., Арутюнян A.B., Опарина Т. И. Возрастные изменения активности свободнорадикальных процессов в тканях и сыворотке крови крыс // Рос. Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1999. — Т. 84. — С. 502−507.
  9. Ю.Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М., 1968. -278 с.
  10. П.Арутюнян A.B., Дубинина Е. Е., Зыбина H.H. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма.-СПб.: Фолиант, 2000. 104 с.
  11. Э.Б., Щетинин Е. В., Батурин В. А. Временная динамика принудительного плавания крыс как адекватный критерий оценки специфической активности антидепрессантов // Фармакология и токсикология. 1990. — Т. 53, № 5. — С. 64−67.
  12. И.П., Каразеева Е. П. Нейропептиды // В кн: Нейрохимия, под ред. Ашмарина И. П., Стукалова H.B. М., 1996. — С. 298−334.
  13. М.Ашмарин И. П., Каменская М. А. Нейропептиды в синаптической передаче // Итоги науки и техники. ВИНИТИ, Сер. Физиология человека и животных. 1989. — Т. 34. — 184 с.
  14. И.П. Элементы патологической физиологии и биохимии. М.: Изд-во МГУ, 1997.-238 с.
  15. Ю. (ред.) Биологические ритмы. М.: Мир, 1984. -310 с.
  16. .А., Косенков Е. И., Середенин С. Б. Исследование содержания циклических нуклеотидов в мозге инбредных мышей при эмоционально-стрессовом воздействии // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1992. ¦ № 3. -С. 289−291.
  17. Е.Д. и соавт. Гипоталамическая регуляция функции коры надпочечников у старых и молодых крыс // Журн. эвол. биохим. и физиологии. 1998. — Т. 34, № 2. — С. 233−239.
  18. В.В., Каминская H.A., Коган Б. И. Клеточный цикл хондроцитов как показатель темпов формирования кости при гиподинамии // Матер. 7 всерос. симп. «Эколого-физиологические проблемы адаптации». Москва, 1994.-С. 26.
  19. A.C. Физиология поведения. Нейрофизиологические закономерности. Л.: Наука, 1986. — 767 с.
  20. B.JI., Филиппова Е. Б., Мурик С. Э. Межполушарная асимметрия «эмоционального резонанса» у крыс // Журн. высш. нерв. деят. — 1985. — Т. 35, № 2.-С. 261.
  21. A.A. Физиологическое обоснование системы повышения профессиональной работоспособности специалистов управления космическими аппаратами: Автореф. дис.. доктора мед. наук. СПб., 1997.-40 с.
  22. Ю.Г., Виноградов В. М., Катков В. Ф., Лосев С. С., Смирнов A.B. Фармакологическая коррекция утомления. -М.: Медицина, 1984. 208 с.
  23. A.A. Карнозин. Биологическое значение и возможности применения в медицине. М.: Изд-во МГУ, 1998. — 320 с.
  24. А.Б., Гуськов Е. П., Ускова Н. И., Лысенко A.B. Генетические и биохимические механизмы адаптации млекопитающих к окислительному стрессу // XXX Совещание по проблемам ВИД, посвященное 150-летию И. П. Павлова. СПб., 2000. — С. 177−178.
  25. Л., Бурешова О., Хьюстон Дж. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. М., 1991. — 399 с.
  26. .Ф., Бердышев Г. Д. Молекулярно-генетические механизмы старения. М., 1977. — 300 с.
  27. Е.В., Чигринов И. А., Топчий И. А. Индивидуально-типологические особенности деятельности неспецифических систем мозга испытуемых с разной выраженностью тревожности // www.krinc.rnd.runnet.ru 2000.
  28. Е.В. Психофизиология тревожности. Ростов-на-Дону: Изд-во РГУ.-2003.- 192 с.
  29. Ю.А., Азизова O.A., Дсев А. И. и соавт. Свободные радикалы в главных системах //Биофизика (Итоги науки и техники ВИНИТИ РАН). -М., 1991.-№ 29.-С. 1−252.
  30. JI.JI. Анализ пластических свойств центральной нервной системы. Тбилиси: Мецниереба, 1982. — 301 с.
  31. JI.X., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону: Изд-во РГУ, 1990. — 240 с.
  32. JI.M., Доведова E.JI. Многоуровневая нейрохимическая s организация мозга // Вестник РАМН. 1994. — № 1. — С. 30−33.
  33. B.JI., Левин Я. И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.: МЕДпресс, 1999. — 416 с.
  34. O.A. Физиологически активные пептиды (справочное руководство). М.:ИПГМ, 1995. — 144 с.
  35. Ф.Д., Лебедев В. И. Психоневрологические аспекты труда операторов. М., 1975. — 124 с.
  36. С. А., Дьякова М. И., Ивановская Е. И., Монахова М. А. Практикум по цитогенетике. М.:Изд. Моск. ун-та, 1974. — 172 с.
  37. В.Г., Тароян H.A., Агабабян А. Р. Исследование нейрофизиологических механизмов адаптации человека к монотонной операторской работе на дисплее // Матер. 7 всерос. симп. «Эколого-физиологические проблемы адаптации». Москва, 1994. — С. 69
  38. Н.В., Лузина H.Л., Левшина И. П., Крыжановский Г. Н. Стадия ингибирования перекисного окисления липидов при стрессе // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1988. — № 12. — С. 660−663.
  39. Н.В. Перекисное окисление липидов в мозге при адаптации к стрессу: Дис. докт. биол. наук. М., 1989. — 450 с.
  40. Н.В., Степаничев М. Ю. Биохимические корреляты индивидуально-типологических особенностей поведения крыс // Журн. высш. нерв. деят. 1997. — Т. 47. — № 2. — С. 329−338.
  41. Е.П., Шкурат Т. П., Цитогенетические последствия гипербарической оксигенации в рядах клеточных циклов периферической крови человека//Генетика. 1985. — Т. 21, № 8. — С. 1361−1367
  42. C.B. Влияние ноотропа ГВС-111 на свободнорадикальные процессы в мозге и крови крыс разного уровня тревожности // Автореф. дис.. канд. биол. наук. Ростов-на-Дону, 2003. — 24 с.
  43. Т.А. Механизм модулирующего действия пептидов. -Тбилиси: Медниереба, 1989. 224 с.
  44. Т.Г., Тарасов К. Е. Проблемы адаптации и здоровье человека. М., 1976.- 184 с.
  45. Д. Поведение животных: сравнительные аспекты. М.: Мир, 1981.-480 с.
  46. А.Н., Гуляева Н. В., Никушкин Е. В. Свободнорадикальные механизмы в цереброваскулярных патологиях // Бюлл. эксп. биол. и мед.-1994.-№ 10.-С. 343−348.
  47. Т.М., Титов С. А., Лукьянова Л. Л. Каскадные эффекты регуляторных пептидов // Физиология человека и животных. М., 1991. -Вып. 46.- 186 с.
  48. H.H. Влияние олигопептидов вилона и эпиталона на свободнорадикальные процессы в мозге и крови крыс разного возраста при гипокинезии // Автореф. канд. биол. наук.- Ростов-на-Дону, 2004. -23 с.
  49. Е.А., Гуровский H.H. Гипокинезия. М., «Медицина», 1980. -320 с.
  50. В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. -Минск: Беларусь, 1982. 366 с.
  51. M.Ii., Каминский Ю. Г., Маевский Е. И. Яитарная кислота в медицине, пищевой промышленности, сельском хозяйстве. Пущино: ИТЭБФ РАН, 1997.-300 с.
  52. О.В., Хавинсон В. Х., Бутенко Г. М., Шатило В. Б. Пептидные препараты тимуса и эпифиза в профилактике ускоренного старения // СПб.: Наука, 2002. 202 с.
  53. О.В., Ярошенко Ю. Т. Максимальное потребление кислорода у мужчин в зависимости от возраста и уровня двигательной активности // Физиология человека. 1996. — Т. 22, № 4. — С. 100−103.
  54. C.B., Ашмарин И. П. Нейропептид У: многообразие и кажущаяся противоречивость функций. Анализ возможных опосредованных эффектов // Успехи физиол. наук. 2000. — Т. 31, № 1. — С. 31 -46.
  55. Т.А., Разсолов H.A. Проблема адаптации к профессиональным условиям пилотов с явлениями нейроциркуляторной дистонии // Матер. 7 всерос. съезда «Эколого-физиологические проблемы адаптации». Москва, 1994. — С. 130.
  56. Р.И., Гецова В. М., Орлова Н. В. и др. Изменение содержания моноаминов в мозге влияет на реакцию активного резонанса // Журн. высш. нервн. деят. — 1995. — Т. 45. -№ З.-С. 551−554.
  57. И.Н., Купрейчик С. К. Наркотики: социальные, медицинские и правовые аспекты. Минск: Новое знание, 2001. — 400 с.
  58. .И., Морозов В. Г., Хавинсон В. Х. Цитомедины. СПб.: Наука, 1998.-310 с.
  59. JI.M. Гипокинезия как один из факторов становления гипертонии // Матер. 7 всерос. съезда «Эколого-физиологические проблемы адаптации». Москва, 1994. — С. 135.
  60. Г. Ф. Биометрия. М.: Высш. шк., 1990. — 352 с.
  61. Л.И., Скорова С. В. О предельных явлениях при мутагенезе // ДАН СССР. 1985. — Т. 282. — № 1.-С. 173−176.
  62. И.П., Гуляева Н. В. Зависимость влияния острого стресса на латерализацию продуктов перекисного окисления липидов в мозге от типологических особенностей поведения крыс // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1991. — Т. 106. — № 3. — С. 568−572.
  63. B.C., Михайленко A.A., Панов А. Г. Клиническая нейрофизиология и патология гипокинезии. М.: Медицина, 1979. — 348 с.
  64. A.B., Менджерицкий A.M. Свойства и механизмы реализации биологических эффектов пептида, индуцирующего дельта-сон // Успехи совр. биологии. 1995. — Т. 115, № 6. — С. 729- 739.
  65. A.B., Ускова Н. И., Островская Р. У. Дипептидный ноотроп ГВС-111 предотвращает накопление продуктов ПОЛ при иммобилизации // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1997. — № 5. — С. 15−18.
  66. A.B., Карантыш Г. В., Менджерицкий A.M. Участие моноаминов в изменении представленности основных форм поведения крыс разного возраста при гипокинезии // Нейрохимия. 2001. — Т. 18, № 2. — С. 132−141.
  67. A.B., Руденко Т. Н., Фатеева Л. В., Менджерицкий A.M. Применение пептидов для коррекции структурно-функциональных нарушений при гипокинезии // Нейрохимия. 2003. — № 4. — С. 18−24.
  68. A.M., Менджерицкий A.M., Волошина Г. Л., Михалева И. И. Нейрохимические механизмы влияния киоторфина на развитие адаптационных реакций крыс с высоким уровнем тревожности // Нейрохимия. 2004. — № 3. — С. 217−224.
  69. А.Г. Основы психологического обеспечения профессионального здоровья военнослужащих: Дис.. доктора психол. наук.-СПб, 1996.-393 с.
  70. В.В. Механизмы действия синтетических пептидных тимомиметиков: Автореф. дисс.. доктора мед. наук. СПб., 2001. — 35 с.
  71. М.Н. Активность мембранных ферментов эритроцитов при различных стрессорных воздействиях // Физиол. журн. им И. М. Сеченова. 1994.-№ 7.-С. 76−79.
  72. Ф.З., Пшенникова М. Г. Медицина и здравоохранение. Проблемы кардиологии. Вып. 3. М.: Союзмединформ, 1989. — 72 с.
  73. A.M., Лысенко A.B., Ускова Н. И. Протеолитические процессы в мозге и сыворотке крови крыс при гипокинезии и адаптивном влиянии ДСИП // Биохимия. 1995. — № 4. — С. 585−592.
  74. В.В., Делекторская J1.H. Золотпицкая Р. П. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник. М.: Медицина, 1987. -368 с.
  75. Г. М., Воронина Т. А., Мдзинашвили А. Л. Особенности влияния фармакологических веществ разных классов на вынужденное плавание у крыс // Нейрофармакология. 1994. — Т. 57, № 1. — С. 3−5.
  76. В.Г., Хавинсон В. Х. Новый класс биологических регуляторов многоклеточных систем цитомедины // Успехи соврем. Биологии. — 1983. -Т. 96, вып. 3.-С. 339−352.
  77. В.Г., Хавинсон В. Х., Малинин В. В. Пептидные тимомиметики. -СПб.: Наука, 2000.- 158 с.
  78. С.Э. Межполушарная асимметрия и типологические особенности нервной системы у крыс // Журн. высш. нерв. деят. 1990. — Т. 40, № 5. -С. 963−968.
  79. В.Н. Экспериментальные подходы к продлению жизни // Проблемы старения и долголетия. 1991. — Т. 1, № 1. — С. 5−10.
  80. Е.В., Крыжановский Г. Н., Тупеев И. Р., Бордюков М. М., Юзефова С. М. Антиоксидантные ферменты крови при эпилептической активности // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1987. — № 3. — С. 297−299.
  81. B.C. (ред.) Программированная клеточная гибель // СПб: Наука, 1996.-268 с.
  82. B.C., Шустов Е. Б., Горанчук В. В. Коррекция функциональных состояний при экстремальных воздействиях // СПб.: Наука, 1998. 544 с.
  83. А.Н., Азизова O.A., Владимиров Ю. А. Активные формы кислорода и их роль в организме / В сб.: Успехи биологической химии. -М.: Наука, 1990. С. 180−209.
  84. Л.Е., Маянская H.H. Лизосомы: роль в адаптации и восстановлении. Новосибирск: Наука, 1987. — 200 с.
  85. Г. Г., Налбандян P.M. Ингибирование липидной пероксидации супероксиддимутазой и церулоплазмином // Биохимия. 1983. — Т. 48, вып. 7. -С. 1129−1134.
  86. A.A. (ред.) Биохимические методы исследования в клинике. -М.: Медицина, 1977. 168 с.
  87. C.B. Спонтанный мутагенез у мышей разных линий при старении // Успехи геронтологии. 2001. — Т. 8. — С. 44−49.
  88. Т.Н. Возрастные аспекты влияния эпиталамина на поведение крыс при гипокинезии и физической нагрузке: Автореф. дис.. канд. биол. наук. СПбю, 2004. — 21 с.
  89. В.Ю., Закуцкий Н. Г. Пептидная регуляция функций мозга. -СПб.: Фолиант, 2000. 40 с.
  90. Г. А., В.В. Малинин, Платонова Т. Н. Кортексин и регулчция функций головного мозга. СПб., ИКФ «Фолиант», 2003. — 208 с.
  91. Н.Е., Середенин С. Б. Королькова Г. А. Касечкин С. Н., Коштоянц О. Х. Пространственная организация ЭЭГ при генетически детерминированной эмоциональности у крыс // Журн. высш. нерв. деят. -2000. Т. 50. — № 3. — С. 447−455.
  92. Г. Новое о гормонах и механизмах действия. Киев: Наукова Думка, 1977. — 121 с.
  93. В.А., Антошечкин А. Г., Трегубов A.A. Проблемы допингов на пороге нового века // Теория и практика физической культуры. 2002. -№ 2.-С. 17−24.
  94. С. Б. Бадыштов Б.А., Незнамов Г. Г., Махнычева A.JL, Колотилинская Н. В., Надоров С. А. Прогноз индивидуальных реакций на эмоциональный стресс и бензодиазепиновые транквилизаторы // Эксп. и клинич. фармакология. 2001. — Т. 64, № 1. — С. 3−12.
  95. С.Б., Дурнев А. Д. Фармакологическая защита генома. -ВИНИТИ М, 1992. 160 с.
  96. И.Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малопового диальдегида с помощью тиобарбитутовой кислоты // Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. — С. 66−68.
  97. М.Ю., Лазарева H.A., Моисеева Ю. В., Онуфриев М. В., Митрохина О. С., Гуляева Н. В. Окислительный стресс в мозге: роль в нейродегенеративных и пластических изменениях // XXX совещание по проблемам ВНД. М., 2000. — С.23−25.
  98. А.Е., Ландграф Р. Содержание серотонина в структурах головного мозга у крыс с врожденными различиями в двигательной активности // Журн. высш. нервн. деят. 2002. — Т.'52, № 3. — С. 374−376.
  99. Л.В. Механизмы стресс-протекторного действия коротких пептидов у крыс разного возраста: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -СПб, 2002.-21 с.
  100. И.В. Обмен веществ при гиподинамии. М., 1982.- 276 с.
  101. В.В. Старение: воспоминание о будущем // Лшування та Д1агностика. 1998. — № 1. — С. 14.
  102. В.В., Мурадян Х. К. Экспериментальные пути продления жизни. Л.: Наука, 1988. — 239 с.
  103. В.Х. Итоги изучения и применения пептидных биорегуляторов в геронтологии // Матер, симпоз. «Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма». СПб.: Наука, 1996. -С. 84−85.
  104. В.Х., Анисимов В. Н. Пептидные биорегуляторы и старение. -СПб.: Наука. 2003. — 223 с.
  105. В.Х., Кветной И. М., Южаков В. В., Попучиев В. В., Коновалов С. С. Пептидергическая регуляция гомеостаза. СПб.: Наука, 2003. -194 с.
  106. В.Х., Морозов В. Г. Пептиды эпифиза и тимуса в регуляции старения. СПб.: Фолиант, 2001. — 160 с.
  107. В.Х., Морозов В. Г., Анисимов В. Н. Влияние эпиталамина на свободнорадикальные процессы у человека и животных // Успехи геронтологии. 1999. — № 3. — С. 133−142.
  108. В.Х., Мыльников C.B. Влияние эпиталона на возрастную динамику ПОЛ у Drosophila melanogaster // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 2000. — № 11. — С. 585−588.
  109. С.Х. Функциональная биохимия адаптации. Кишинев: «Штиинца», 1984. — 264 с.
  110. Э.И., Кириллов О. И. Стрессовые механизмы гипокинезии. -Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1987. 45 с.
  111. В.А., Бойчевская Н. С., Шерстнев М. П. Хемилюминесценция плазмы крови в присутствии перекиси водорода // Вопр. мед. химии. -1972.-№ 2.-С. 132−137.
  112. Ames В. Which are the significant environmental mutagens and antimutagcns? // Mutat. Res. 1983. — V. 113. — P. 223−224.
  113. Birkmayer W., Knoll J., Rieder P. Increased life expectancy resulting from L. Deprenyl addition to Madopar treatment in Parkinson’s disease: a long-term study//J. Neurol Transmiss. 1985. — V. 64. — P. 113−127.
  114. Choen M, Shirley P., De Chatelet L. // Clin. Chem. 1983. — V. 29. — P. 513 515.
  115. Culter R. Human longevity and aging: possible role of reactive oxigen species // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1991. — V. 621. — P. 1−28.
  116. De Benedictis G., Tan Q., Jeune B. Recent advances in human gene-longevity association studies // Mech Ageing Dev. 2001. — V. 122. — P. 909 920.
  117. Erlwander R., Unmack M., Grondahl M. Effect of age on vasoactiveintestinal polypeptide-induced short-circuit current in porcine jejunum // Сотр. Biochem. Physiol. Mol. Integr. Physiol. 1999. — V. 124, № l.-P. 29−33.
  118. N., Maciejewski N. // J. Reticuloendoth. Soc. 1981. — V. 30. -P. 219−226.
  119. Freeman J. Aging: in history and literature. — N.Y., London: Human Sciences Press, 1979. 161 p.
  120. Franceschi C., Bonafe M., Valensin S. Inflammo-aging: an evolutionary perspective on immunesenescnece // Ann. N.Y. Acad. Sci. -2000. V. 908. -P. 244−254.
  121. Harman D. Role of free radicals in aging and disease // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1992. -V. 673. -P.126−141/
  122. Hayflick L. Intracellular determinants of call aging // Mech. Ageing Dev. -1984.-V. 28, № 2−3.-P. 177−185.
  123. Kovalenko E., Kasyan I., Vacelc A. Adaptation to microgravity and hypokinesia// Congr. Int. Soc. For Pathophysiol, Moscow, 1991. P. 354−355.
  124. Mabry T., Gold P., McCarty R. Stress. Basic mechanisms and clinical implications. New York, 1995. — P. 512−523.
  125. Masoro E. Caloric restrictionand aging: an update // Exp. Gerontol. 2000. -V. 35.-P. 299−305.
  126. Mondadori C., Bhatnagar A., Borkowski J., Hauster A. Involvement of a steroidal component in the mechanism of action of piracetam-like nootropics // Brain Res. 1990. — 506. — P. 101−108.
  127. Morley A. The somatic mutation theoiy of aging // Mutat Res. 1995. -V. 338.-P. 19−23.
  128. Ojami J., Masters C.L., Opeskin K., McKelie P., Byrne E. // Mech. Ageing Dev. 1999. — Nov. 2- 11 l (l):39−47.
  129. Ooka H., Shinkai T. Effects of chronic hyperthyroidism on lifespan of the rat // Mech. Aging Dev. 1986. — V. 33. — P. 275−282.
  130. Reiger R., Michaelis A., Takenisa S. Low temperature between conditioning and challenge treatment prevents the «adaptive response» of Vicia faba root tip meristem cells // Mutat. Res. 1992. — V. 282, N2. — P. 69−72.
  131. Rose M. Evolutionary Biology of Aging. -N.Y.: Oxford Univ Press. 1991. -221 p.
  132. Rossi G.F. An attempt at interpretation of the apallic syndrome on the basic of experimental findings // The apallic syndrome. Monographien aus dem Gesamtgebiete der Psychiatrie. Berlin, 1977. — Bd 14. — S. 166−124.
  133. Salo D., Lin S., Pacifici R., Davies K. SOD is preferentially degraded by a proteolytic system from red blood cells following oxidative modification by hidrogen peroxide // Free Radical Biol, and Med. 1988. — V. 5. — P. 335−339.
  134. Samson L., Cairns J. A new pathway for DNA repair in Escherichia coli // Nature. 1977. — V. 267. — № 5608. — P. 281−283.
  135. Schacterle G., Pollack R. A simplified method for the quantitative assay of small amount of protein in biologic material // Anal. Biochem. 1973. — Vol. 51. -N2. — P. 654−655.
  136. Selvaraj R, Sbarra A., Thomas G. // J. Reticuloendoth. Soc. 1982. — V. 31. -P. 3−16.
  137. S., Katsuki H., Akaike A. // Eur. J. Pharmacol. 1999. — Jul. 14- 377(1): 29−34.
  138. Schoemaker H., Nicholson V.J. Kerlush S., Crable J.C. The role cyclic nucleotide in physiological and pharmacological reward responses // Brain Res. 1982. — Vol. 235. — № 2. — P. 253−264.
  139. Tigranian R. Brain opioid system in stress and its dependence on state of catecholaminergic system // J. of Neurochemistry. 1998. — V. 71, Suppl. 1. — P. S 48B.
  140. Verbitzky E., Topchy I., Ktrtpakova N., Lysenko A., Alperovich D. A comparative investigation of the behavioral effect of DSIP and neokiotorphin // European J. of Neuroscience. 1998. — V. 10, Suppl 10. — P. 424.
  141. Vijg J., Dolle M. Large genome rearrangements as a primary cause of aging // Mech. Ageing Dev. 2002. — V. 123. — P. 907−915.
  142. A. R. // J. Neuroscience. Nov. 1, 1999. — 19(21): 9170−9179.
  143. Wolff S., Olivieri G., Afzal V. Adaptation of human lymphocytes to radiation or chemical mutagenes: Differences in cytogenetic repair // In: G. Obe and A. Natarajan (Eds), Chromosomal Aberrations. Berlin: Springer, 1990. -P. 140−150.
  144. Zaidi A., Michaelis M.L. Effects of reactive oxigen species on brain synaptic plasma membrane Ca (2+)-ATPase // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Oct- 27(7−8):810−827.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!