Спазм выносящей артериолы и увеличение фильтрации отмечаются при введении малых доз адреналина (адреналовая полиурия), в начальной стадии гипертонической болезни.
уменьшении тонуса приводящей артериолы. Тонус приводящей артериолы может уменьшиться рефлекторно вследствие ограничения циркуляции крови на периферии тела, например при лихорадке (увеличение диуреза в стадию подъема температуры).
понижении онкотического давления крови. Усиление фильтрации, обусловленное падением онкотического давления, отмечается при обильном введении жидкости или вследствие разжижения крови (во время спадения отеков) [6]. Нарушение канальцевой реабсорбции.
Эпителиальные клетки различных отделов канальцев обладают высокоспециализированными функциями. Они содержат разнообразные ферменты и молекулы-переносчики, участвующие в транспорте веществ из канальцев в кровь (реабсорбция) и из крови в просвет канальцев (секреция). Эти процессы протекают активно против высокого концентрационного градиента и с большим расходованием энергии клеточного дыхания. К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции относятся:
перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче;
падение активности ферментов канальцевого аппарата: а) наследственный дефект ферментов, обеспечивающих реабсорбцию отдельных веществ или б) блокада ферментов ингибиторами;
структурные повреждения канальцев (дистрофия, некроз) при инфекционно-воспалительных процессах, расстройствах кровоснабжения почек, особенно кортикального кровотока, и отравлениях ядами.
нарушение реабсорбции глюкозынарушение реабсорбции белканарушение реабсорбции аминокислот нарушение реабсорбции натрия нарушение реабсорбции воды Нарушение канальцевой секреции.
При заболеваниях почек могут нарушаться процессы секреции в канальцах, и все вещества, выделяемые путем секреции, например антибиотики, йодсодержащие контрастные препараты, накапливаются в крови. Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры. Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств — ингибиторов фермента карбоангидразы. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам функций. Почки выполняют весьма ценную физиологическую функцию по поддержанию постоянства pH крови. Эта функция связана большей частью с процессами ацидогенеза и аммониогенеза [1]. Ацидогенез — образование в канальцевых клетках свободных Н±ионов и секреция их в просвет канальцев. Реакция идет при участии фермента карбоангидразы (СО2 + Н2О карбоангидраза.
Н2СO3Н+ + НСО-3. Аммониогенез — образование аммиака и аммония. Источником аммиака являются аминокислоты, в основном глютамин. Далее образуется ион аммония: NH3 + H+NH4+.Секреция Н+
— ионов создает условия для реабсорбции натрия и бикарбоната и для выведения из организма кислых продуктов в виде титруемых кислот. Ионы водорода вытесняют натрий из соединений с анионами слабых органических кислот и из фосфатного буфера. Ионы аммония вытесняют натрий из соединений с сильными кислотами. Натрий всасывается в виде бикарбоната и щелочной резерв крови сохраняется, а выделяемая моча имеет кислую реакцию (pH мочи в норме равняется 5,5−6,5, но может варьировать в зависимости от характера пищи от 4,5 до 7,8). При нарушениях процесса ацидои аммониогенеза теряется большое количество натрия и бикарбонатов. В моче преобладают щелочные фосфаты (Na2НРO4) вместо кислых (NaH2PO4) и реакция ее становится щелочной. При потере половинного количества бикарбонатов крови развивается метаболический ацидоз. Причинами нарушения ацидогенеза и аммониогенеза являются:
длительные почечные заболевания с выраженными повреждениями или атрофией канальцев;
наследственный дефект синтеза ферментных систем, обеспечивающих активную секрецию водородных ионов (почечный канальцевый ацидоз);прием некоторых мочегонных препаратов — ингибиторов фермента карбоангидразы, например диакарба (назначается под контролем врача).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Нарушения мочеобразования являются результатом парциальных или, чаще, комбинированных расстройств фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах), реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети), секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).На начальных этапах повреждения почек, как правило, происходит активация какого-либо одного из нижеописанных звеньев патогенеза. По мере развития патологического процесса подключаются и другие. Именно поэтому в клинической нефрологии трудно выделить какие-либо специфические, характерные только для одного заболевания механизмы и клинические проявления. Многие нефрогенные синдромы и симптомы наблюдаются в различной степени выраженности и в разных сочетаниях при разнообразных заболеваниях и поражениях почек. Механизм образования мочи — это жизненно важный процесс, реализуемый почками, включает три составляющих: фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Нарушения в реализации механизма образования и выведения мочи проявляются в виде тяжелых заболеваний. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫЛитвицкий П.
Ф. Патофизиология: задачи и тестовые задания / Литвицкий П. Ф., Воинов В. А., Пирожков С. В. и др.; под ред.
П. Ф. Литвицкого. — М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 376 с. Литвицкий П. Ф. Патофизиология: учебник для мед. вузов /.
Литвицкий П. Ф. — 4-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 493 с.
: ил. Неспецифические механизмы развития болезней: Учебное пособие/Сост. Е. И. Губанова, Л. Н. Рогова, Н. Ю. Дзюбенко; под ред. Е. И. Губановой.
Волгоград: Изд-во Волг.
ГМУ, 2011 — 76 с. Новицкий В. В. Патофизиология: рук. к практ. занятиям / Новицкий В. В., Уразова О. И.
Агафонов В. И. и др.; под ред. В. В. Новицкого, О.
И. Уразовой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 333, [3] с. Патологическая физиология: учеб. пособие для студ. мед. вузов / ГОУ ВПО Сарат.
ГМУ ФА по здрав, и соц. развитию; под общ. ред. В. В.
Моррисона, Н. П. Чесноковой; [сост.: Г. Е. Брель, В. В. Моррисон, Е.
В. Понукалина и др.; рец. В. Б. Мандриков]. — Саратов: Изд-во Сарат.
мед. ун-та, 2007. — 664 с: ил. Практикум по патологической физиологии: Учебное пособие/ Сост. Л. Н. Рогова, Е. И. Губанова, И. А. Фастова и др. — Волгоград, изд-во Волг.
ГМУ, 2011.-140 с. Тезисы лекций по патологической физиологии. Учебное пособие/Авторы Е. И. Губанова, И. А. Фаетова.
Волпмрад: Волг.
ГМУ, 2011.-76 с. Тель Л. 3. Патологическая физиология: интерактив, курс лекций / Тель Л. 3., Лысенков С.
П., Шастун С. А. — М.: МИА, 2007. — 659 с. Тель Л.
3. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах: [учеб. пособие] / Тель Л. 3., Лысенков С. П., Шарипова Н.
Г. и др. — М.: МИА, 2007. — 500 с.
