Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Анализ изменений агрегации эритроцитов, адгезии лейкоцитов и суспензионной стабильности крови в физиологических и патофизиологических условиях

Диссертация: Анализ изменений агрегации эритроцитов, адгезии лейкоцитов и суспензионной стабильности крови в физиологических и патофизиологических условиях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Феномен адгезии лейкоцитов заключается в их контакте с эндотелиальными клетками сосудистой стенки (L. Grant, 1973; T.J. Williams et. al., 1984; G. Thurston et al., 2000;). Процессам адгезии предшествует активация клеток в ответ на действие сигнальных веществ (И.И. Долгушин и др., 1986; Ю. М. Захарова и др., 1995). Происходит образование псевдоподий, перемещение лейкоцита из центральной части… Читать ещё >

Анализ изменений агрегации эритроцитов, адгезии лейкоцитов и суспензионной стабильности крови в физиологических и патофизиологических условиях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА. Обзор литературы
    • 1. 1. Адгезия лейкоцитов
    • 1. 2. Агрегация эритроцитов
    • 1. 3. Функции лейкоцитов и эритроцитов при воспалительных реакциях
    • 1. 4. Функции леикоцитов и эритроцитов при изменениях сосудистого русла
    • 1. 5. Анализ действия сигнальных молекул на эффекторные клетки крови при их агрегации и адгезии
  • ГЛАВА. Организация эксперимента, материалы и методы исследования
  • ГЛАВА. Состояние адгезии лейкоцитов и агрегации эритроцитов в физиологических и патофизиологических условиях
    • 3. 1. Состояние основных показателей сердечнососудистой системы и крови в группах наблюдения
    • 3. 2. Сравнение состояния адгезии лейкоцитов и агрегации эритроцитов в нормальных и патофизиологических условиях
    • 3. 3. Влияние сигнальных молекул на адгезию лейкоцитов и агрегацию эритроцитов
    • 3. 4. Исследование изменений СОЭ под воздействием выбранных препаратов в группах наблюдения
  • ГЛАВА. Обсуждение результатов исследования
  • ВЫВОДЫ

Агрегация эритроцитов и адгезия лейкоцитов являются важными внутрисосудистыми феноменами, влияющими на микроциркуляцию крови.

Феномен адгезии лейкоцитов заключается в их контакте с эндотелиальными клетками сосудистой стенки (L. Grant, 1973; T.J. Williams et. al., 1984; G. Thurston et al., 2000;). Процессам адгезии предшествует активация клеток в ответ на действие сигнальных веществ (И.И. Долгушин и др., 1986; Ю. М. Захарова и др., 1995). Происходит образование псевдоподий, перемещение лейкоцита из центральной части сосуда в краевой пул и роллинг по эндотелию сосуда (G. Schmid-Schoenbein et al., 1995). Активация нейтрофилов в сосудистом русле ведет к аккумуляции их в микрососудах с последующей закупоркой этих сосудов и повреждением эндотелия (N.T. Luu, et al., 1998). Нейтрофилы в определенной мере управляют распределением эритроцитов в микроциркуляторном русле. При их вхождении в одно из ответвлений сосудистой сети и его закупорке, эритроциты не попадают в данный сосуд, превращающийся тем самым в плазматический капилляр (G.B. Nash., 1995; Н.Н. Lipowsky, 2002).

Другой внутрисосудистый феномен — агрегация эритроцитов в настоящее время рассматривается не только как патогенетический механизм развития заболеваний или их осложнений (В.А. Люсов и др., 1979; Е. И. Соколов и др., 1996; В. А. Шабанов и др., 1997; А. В. Муравьев и др., 1998; Н. А. Романов и др., 1999), но отмечается и ее адаптивная роль (P. Johanson, 1995; Н. Meiselman et. al., 2002).

Активировать лейкоциты могут многие факторы, в том числе и такие медиаторы симпатоадреналовой системы как адреналин и норадреналин (П.В. Михайлов, 2004). Имеются данные, свидетельствующие о том, что эндокринные и паракринные сигнальные молекулы — катехоламины, ингибиторы фосфодиэстераз, стимуляторы аденилатциклазной системы,.

Са2+ влияют на микрореологические свойства эритроцитов. (А.В. Муравьев, и др., 2002, 2003; Dowd et al., 1981; Langer et al., 1995; Hilario et al., 1999; J.F. Horga et al., 2000). Можно полагать, что и агрегация эритроцитов изменяется при связывании мембранными рецепторами сигнальных молекул. Согласно литературным данным у лиц с воспалительными реакциями повышается тонус симпатоадреналовой системы, в том числе происходит увеличение концентрации адреналина и норадреналина (Р. Шмидт, Г. Тевс, 1986). В этих условиях их роль может оказаться решающей. Механизмы изменения агрегации эритроцитов и адгезии лейкоцитов могут быть связаны с влиянием этих лигандов на обмен внутриклеточного кальция, а также с установлением между различными мессенджерными системами определенных взаимосвязей. Для проверки данного предположения было выполнено комплексное исследование механизмов клеточного ответа на действие сигнальных молекул в физиологических условиях и при патологии.

В настоящее время имеется большое количество работ, посвященных как изучению агрегации эритроцитов и ее механизмов (Н.Н. Фирсов, 2001; А. В. Муравьев, 2002; И. А. Тихомирова, 2004; О. Baskurt, 2001; Н. Schmid-Schoenbein, 2001; W. Reinhart, 2002; М. Rampling, 2004;), так и изучению адгезии лейкоцитов (М. Baggiolini, 1995; Н. Lipowsky, 1999; G. Thurston et al., 2000; S. Yedgar. et al., 2003). Опубликованы материалы о структурных изменениях плазматических мембран при различных патологических состояниях организма (П.М. Шварцбурд, 1980; Ю. А. Уманский, 1982; А. А. Галкин, 1997;), имеются данные об изменении клеток крови при различных формах воспаления (L. Grant, 1973; Н. Г. Кручинский, 1994; Б. С. Брискин и др., 1996). Вместе с тем есть лишь отдельные работы по исследованию внутриклеточных сигнальных систем при анализе изменения агрегации эритроцитов и адгезии лейкоцитов (П.А. Гужова, 2004; П. В. Михайлов, 2004). Однако, до настоящего времени не исследован механизм клеточного ответа, не проведено сравнение реакции двух типов клеток (эритроцитов и лейкоцитов) на разные лиганды в физиологических и патофизиологических условиях. Не исследовано изменение суспензионной стабильности крови в этих условиях.

Учитывая все вышесказанное была выполнена настоящая диссертационная работа.

Цель работы: комплексное исследование механизмов изменения агрегации эритроцитов и адгезии лейкоцитов в условиях нормы и патологии.

Задачи исследования.

1. Выполнить сравнительный анализ изменения адгезии лейкоцитов и агрегации эритроцитов в физиологических и патофизиологических условиях.

2. Изучить влияние катехоламинов на адгезию лейкоцитов и агрегацию эритроцитов в физиологических и патофизиологических условиях.

3. Оценить роль ингибиторов фосфодиэстераз в адгезии лейкоцитов и агрегации эритроцитов.

4. Провести исследование роли ионизированного кальция (Са2+) в процессах адгезии лейкоцитов и агрегации эритроцитов.

Научная новизна исследования.

Впервые проведено комплексное исследование изменений адгезии полиморфноядерных лейкоцитов, агрегации эритроцитов и суспензионной стабильности крови в физиологических и патофизиологических условиях: при воспалительных реакциях и изменениях сосудистого русла.

Установлено, что катехоламины адреналин и его синтетический аналог эфедрин в избранных концентрациях стимулируют адгезию лейкоцитов и агрегацию эритроцитов в условиях нормы, и, более выражено, в патофизиологических условиях. Получены данные, которые позволяют говорить о более выраженном влиянии данных препаратов на адгезию лейкоцитов, чем агрегацию эритроцитов. Было показано, что в условиях патологии эфедрин в большей степени стимулировал как адгезию лейкоцитов, так и агрегацию эритроцитов, тогда как в условиях нормы изменения показателей данных процессов были практически одинаковыми.

Впервые проведено сравнение изменений адгезии лейкоцитов и агрегации эритроцитов при ингибировании активности фосфодиэстераз эуфиллином, папаверином и дротаверином в физиологических и патофизиологических условиях. Установлено, что наибольшее снижение, как адгезии лейкоцитов, так и агрегации эритроцитов вызывает (среди ингибиторов фосфодиэстераз) дротаверин.

Впервые в комплексном исследовании показана роль Са в изменениях адгезии лейкоцитов и агрегации эритроцитов как в физиологических, так и в патофизиологических условиях. Установлено, что блокирование кальциевых каналов верапамилом приводит к более заметному снижению адгезии лейкоцитов и агрегации эритроцитов, чем действие ЭДТА.

Впервые выявлено влияние адреналина и эфедрина, а также ингибиторов фосфодиэстераз: эуфиллина, папаверина, дротаверинаантагониста кальция верапамила и хелатирующего реагента ЭДТА на скорость оседания эритроцитов и суспензионную стабильность крови. Впервые было показано, что ингибиторы фосфодиэстераз замедляют СОЭ и повышают суспензионную стабильность крови в патофизиологических условиях.

Научно-практическая значимость.

Результаты исследований дополняют знания о механизмах межклеточных взаимодействий, влиянии сигнальных молекул на процессы адгезии лейкоцитов и агрегации эритроцитов. Исследованы новые, плиотропные свойства таких лекарственных препаратов как верапамил, папаверин, Но-шпа (дротаверин), установлены их выраженные антиагрегационные и антиадгезивные эффекты, особенно в условиях патологии. Выявленные изменения в суспензионной стабильности крови (ее повышение) при действии ингибиторов фосфодиэстераз и антагониста кальция в патофизиологических условиях могут быть учтены при назначении этих препаратов в клинической практике.

Материалы диссертации могут быть использованы для преподавания физиологии и патофизиологии, при написании обзоров, монографий и учебных пособий, а также служить основой для проведения дальнейшей научно-исследовательской работы в этой области.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Агрегация эритроцитов и адгезия лейкоцитов более выражены в условиях патологии, чем в физиологических условиях.

2. Во всех группах наблюдения природный катехоламин адреналин и его синтетический аналог эфедрин стимулируют как адгезию лейкоцитов так и агрегацию эритроцитов.

3. Ингибиторы фосфодиэстераз оказывают заметное влияние на показатели агрегации эритроцитов и адгезии лейкоцитов. Эуфиллин, папаверин, дротаверин в основном снижают агрегацию эритроцитов и адгезию лейкоцитов при разном количественном эффекте. Наибольший эффект ингибирования выявлен у препарата дротаверин (Но-шпа).

4. Снижение концентрации ионизированного кальция в инкубируемых клетках путем блокады кальциевых каналов верапамилом или связывание кальция в среде инкубации при помощи ЭДТА приводит к достоверному снижению агрегации эритроцитов и адгезии лейкоцитов.

5. У лиц с воспалительными реакциями и у лиц с изменениями сосудистого русла суспензионная стабильность крови уменьшается по сравнению с показателями физиологической нормы. Ингибиторы фосфодиэстераз и верапамил не только снижают агрегацию эритроцитов, но и повышают суспензионную стабильность крови особенно у лиц с изменениями сосудистого русла.

выводы.

1. Функциональное состояние организма лиц в патофизиологических условиях характеризовалось достоверно более высокими значениями частоты сердечных сокращений, артериального давления, двойного произведения, скорости оседания эритроцитов, числа лейкоцитов и концентрации глюкозы по сравнению с таковыми у испытуемых контрольной группы.

2. Величины агрегации эритроцитов и адгезии лейкоцитов заметно различаются в физиологических и патофизиологических условиях. Эти микрореологические показатели клеток крови в условиях патологии достоверно выше, чем в условиях физиологической нормы.

3. Адреналин и эфедрин в микромолярных концентрациях выражено стимулируют адгезию лейкоцитов, особенно в патофизиологических условиях. Стимулирующее влияние этих препаратов на агрегацию эритроцитов было менее существенным и сходным для всех групп наблюдения.

4. Ингибиторы фосфодиэстераз (эуфиллин, папаверин и дротаверин) снижают агрегацию эритроцитов и адгезию лейкоцитов, однако величина эффекта каждого препарата была разной. Наибольшие изменения происходили после инкубации клеток с дротаверином, который проявил наибольший ингибирующий агрегацию эритроцитов и адгезию лейкоцитов эффект.

5. Изменение уровня внутриклеточного кальция с помощью верапамила, блокирующего мембранные каналы клеток или посредством связывания его в среде инкубации с помощью ЭДТА приводит к выраженному снижению агрегации эритроцитов и адгезии лейкоцитов во всех группах наблюдения. Это свидетельствует о роли кальция в регуляторных изменениях микрореологических свойств эритроцитов и лейкоцитов.

6. Суспензионная стабильность крови, оцененная по динамике СОЭ, заметно снижена в патофизиологических условиях. Ингибиторы фосфодиэстераз повышают суспензионную стабильность во всех группах наблюдения. У испытуемых в патофизиологических условиях, под влиянием указанных выше препаратов, происходит нормализация суспензионной стабильности крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.В., Ткачук В. А. Участие Са -зависимого активатора в2+регуляции активности аденилатциклазы сердца ионами Са . Докл. АН СССР, 1978.-238 (3).-С.726−729.
  2. ., Брей Д., Льюис Дж. Молекулярная биология клетки.- М.: Мир, 1986.-С.1−5.
  3. А.А., Джексон A.M., Румянцев А. Г. Анализ механизма модуляции межклеточных молекул адгезии ICAM // Иммунология.-1997.-С.4−12.
  4. Альбертсон П.-О. Разделение клеточных частиц и макромолекул — М.: Мир, 1974.-381с.
  5. И.Г. Плазма крови: Физиологические системы крови.— Л.: Наука, 1968. С.419−457.
  6. .Ф., Субач В. И., Сидорова Л.Д., Дегтярева М. М., Л.З. Баркаган. Участие лейкоцитов в первичном гемостазе. // Терапевтический архив. -1987.- № 6 С. 62.
  7. О.В. Змши активное&trade- ендофермеш! в стшки кровоносних судин за умов старшня та стресу. // Ф1зюлопчний журнал. 1996.-Т.44., N3−4.-С. 56.
  8. Атлас лекарственных средств / Сост. Лялякин П. В. М.: Мир, 2001.- С. 212−214.
  9. У., Брэйд М. Лейкоцитарная обструкция (plugging) капилляров in vivo // Вестник АМН СССР.-1988.- № 2.- С. 27−31.
  10. М.А., Морозовой В. Т. Руководство по клинической лабораторной диагностике. Часть 3. Клиническая биохимия.- Киев: Вища школа, 1986. 278 с.
  11. С.Д. Реакция оседания эритроцитов М.-Л.: ГИЗ, 1928−149.-С.20.
  12. В.А., Барышников А. Ю. // Успехи современной биологии. -1994. -Т.114- Вып.6.-С.741−753.
  13. В.Б., Вартанян И. А., Данияров С. Б. и др. Основы физиологии человека. С.-Петербург, 1994.- Т.1.- 566 с.
  14. С.М., Кузьмина С. А. Агрегация эритроцитов в крови при различных состояниях организма // Бюл. экспер. биол. мед.-1993.-Т.115.-№ 6.-С.604−607.
  15. А.А., Кырге П. К. Гормоны и спортивная работоспособность М.: ФиС, 1983.- 159 с.
  16. B.JI. Физико-химические и физиологические аспекты реакции оседания эритроцитов // Усп. физиол. наук. -1998. -№ 4.- С.55−73.
  17. В.Л., Гурфинкель Ю. И., Дмитриев А. Ю., Кондаков С. Э. Немонотонные изменения скорости оседания эритроцитов в цельной крови: Доклады РАН. 1998.- Т. № 5. — С.686−690.
  18. С.М. К механизму фракционной реакции оседания эритроцитов // Сов. медицина 1957. — № 8. — С.62−66.
  19. В.А., Гостинская Е. В., Диккер В. Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена.- Новосибирск: Наука, 1987 237 с.
  20. А.А. Локомоторные свойства нейтрофилов и механизмы регуляции их движения // Успехи совр. биологии-1997.-Т.117. -Вып.6 С.690−703.
  21. П.А. Внеклеточные сигнальные пути и внутриклеточные механизмы агрегации эритроцитов: Автореф. дис. канд. биолог, наук. — Ярославль, 2004. 22 с.
  22. П. Периферическое кровообращение.- М.: Медицина, 1982−369с.
  23. И.И., Зурочка А. В., Марачев С. И. Влияние активированных и интактных нейтрофилов на функции моноцитов периферической крови // Иммунология 1986. — № 2.-С.79−80.
  24. .А., Азазова О. А., Лопухин Ю. М. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1999. № 5. — С.520.
  25. Н.Б., Титова Г. П. Ультраструктура эритроцитов со сниженными текучими свойствами и их роль в развитии микроциркуляторных расстройств при экстремальных состояниях // Патологическая физиология и экспериментальная медицина. 1992.-№ 1. — С. 50−52.
  26. Ю.М., Волков А. В., Долгушин И. И., Зурочка А. В. Влияние секреторных продуктов нейтрофилов на эритропоэз в эритробластические островки костного мозга // Физиол. журн 1995.-Т.81-№ 2.- С.53−58.
  27. К.П. Успехи и спорные вопросы в изучении микроциркуляции // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1995. -T.81-N6- С.1−17.
  28. И., Скейлак Р. Механика и термодинамика биологических мембран М.: Мир, 1981 — 623 с.
  29. К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения.- М.: Мир, 1981.-С. 179−214.
  30. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета // Иммунология. 1995. — № 3. — С.8−10.
  31. Н.А., Павлова Е. А. О значении лейкоцитов в повышенной сосудистой проницаемости при воспалении // Бюлл. экперим. биологии и медицины. -1999 № 8.- С. 165−167.
  32. А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз.- JL: Медицина, 1989.-С. 6−20.
  33. В.А., Кетлинский С. А. Клеточно-молекулярные механизмы становления и развития атерогенеза (CD40-CD40L-иммунорегуляторный сигнал) // Бюлл. экспер. биологии 1999.-Т.128.-№ 10 — С.364−371.
  34. В.И., Мельман Е. П., Нейко Е. М. Гистофизиология капилляров. СПб.: Наука, 1994 -232с.
  35. О.В., Саркисов К. Г., Лишневская В. Ю. Морфо-функциональное состояние тромбоцитов при старении //Украинский кардиологический журнал 1998.- N5-С. 18−22.
  36. Т.В. Состояние эндотелия и адгезия лейкоцитов при сахарном диабете М.: Эндокринологический научный центр РАМН, 1996.-214с.
  37. ., Скипетров В. П. Форменные элементы крови. Сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. М.: Медицина, 1974.- 230 с.
  38. .И., Баркаган З. С. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов // Гематология и трансфузиология. 1991. — № 11 -С.22−24.
  39. В.И. и др. Хроническая венозная недостаточность и беременность.-М.: Медицина, 1982 214 с.
  40. Лабораторные методы исследования в клинике / Сост.В. В. Меньшиков М.: Медицина, 1987 — 364с.
  41. К.А. с соавт. Очистка организма от токсических веществ как способ нормализации функционирования иммунной системы // Физиология человека. 1995.- Т.21.- № 5.- С. 131 -143.
  42. К.А., Понякина И. Д. Иммунограмма в клинической практике (введение в прикладную иммунологию). 1990. — М.: Наука. — 224 с.
  43. В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Реология крови.- М.: Наука, 1982.- 246 с.
  44. В.А., Шуваев В. Н., Шустова Н. Я. и др. Влияние высокомолекулярных соединений на реологические свойства крови и реактивность сосудов скелетной мышцы // Физиол. ж. СССР-1991.— Т.Н.- № 11- С.72−81.
  45. А.А., Добросердова В. П. О трех характерных типах РОЭ. // Сб. науч. работ ворон, обл. инст. охраны мат. и млад. Воронеж. 1938. -Т.З.-С. 141−150.
  46. В.А., Савенков М. П. и др. Состояние гемостаза и реологии крови при застойной недостаточности кровообращения // Кардиология.— 1979.-Т. 19.-№ 4.-С.86−89.
  47. П.В. Влияние макро- и микрореологических параметров крови на адгезию лейкоцитов: Автореф. дис. канд. биол. наук. -Ярославль, 2004 22с.
  48. А.А. Гемореологические профили при физической активности и повышенном артериальном давлении: Автореф. дисс. канд. биол. наук.-Ярославль, 1999. -21 с.
  49. А.В., Тихомирова И. А., Борисов Д. В. Анализ влияния плазменных и клеточных факторов на агрегацию эритроцитов разных возрастных популяций // Физиология человека.-2002.-Т.28.-№ 4.-С.144−148.
  50. А.В., Якусевич В. В. и др. Гемореологические профили пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с синдромом гипервязкости // Физиология человека.-1998.-Т.24.-№ 4- С. 113−117.
  51. Е.Б., Балденков Г. Н., Григорян Г. Ю., Ткачук В. А. Биохимические особенности альфа-2-адренорецепторов тромбоцитов и их связь с повышением концентрации внутриклеточного Са2+ // Биохимия.- 1989.- Т.54 -№ 6.- С. 909−915.
  52. М.А., Иванов.А. А. Межклеточные взаимодействия.— М.: Наука, 1995.- 153с.
  53. Патологическая физиология. Адо А. Д., Адо М. А., Пыцкий В. И., Порядин Г. В., Владимиров Ю. А. М.:Триада-Х, 2001 — 573 с.
  54. Г. М., Китаева Н. Д., Столяр Г. М. и др. О связи дзета-потенциала эритроцитов со степенью их агрегации при гипертонической и ишемической болезни сердца // Кардиология.-1977.-№ 5 С. 122−124.
  55. О.М., Ашумертов Р. И. Возможность нормализации микроциркуляции под воздействием гемосорбции при экспериментальном перитоните // Анестезиология и реаниматология. -1991. -№ 2. -С.62.
  56. С.А., Назаренко Г. И., Зайцев B.C. Клинические аспекты микрогемоциркуляции. JL: Медицина, 1985. — С — 52−72.
  57. М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях-М: Медицина, 1989-С.24.
  58. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир., 1989.- 656 с.
  59. Г. В. Геометрические и динамические характеристики лейкоцитов при экстремальных состояниях организма: Автореф. дис. канд. биол. наук. Ярославль, 1999- 20с.
  60. В.А. Гормональная регуляция транспорта Са в клетках крови и сосудов. //Физиол. журн.- 1998.- Т.84.-№ 10.-С. 1006−1018.
  61. Фармако-терапевтический справочник. / Сост. Ф. П. Тринус Киев: Здоровья, 1988.-639с.
  62. Фалл ер Д., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки.- М.: Мир, 2003−272с.
  63. Физиология человека. Шмидт Р. Тевс Г М.: Мир, 1986 -312 с.
  64. Н.Н. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы //Тромбоз, Гемостаз, Реология-2001,-№.2 -С.26−32.
  65. О.Е. Морфофункциональная характеристика моноцитов. Значение исследования мононуклеолярного аппарата // Клинич. лабор. диагностика. -1998.- № 10.- С.3−8.
  66. ., Нил Э. Кровообращение М.: Медицина, 1986. — 426 с.
  67. P.M., Пинегин Б. В. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса // Иммунология 1995 — № 4.- С.3−8.
  68. Харланова Н. Г. Ультраструктурные и цитоинтерферометрические изменения некоторых клеток крови, вызванные действием эндотоксинов. // Известия АН. серия Биологическая. 1993 — № 3.- С. 468−471.
  69. С.С., Ракитянская А. А. Электрофорез клеток крови в норме и патологии.-Минск.: Беларусь., 1974 143 с.
  70. В.П. Механизм повышения вязкости крови при острых формах вирусного гепатита // Здравоохранение Казахстана. 1988. -№ 8.- С.35−38.
  71. Справочник по клинической фармакологии и фармакотерапии / Под ред. И. С. Чекмана., А. П. Пелещука, О. А. Пятака К.: Здоровье, 1986.736 с.
  72. В.В. Микрогемореологические нарушения при инфекционном токсикозе у детей с острыми заболеваниями респираторной системы: патогенетические механизмы, дифференциальная диагностика, терапия / Дисс. докт. мед. наук. — Иваново, 1996.-481 с.
  73. A.M. Воспаление (очерки патологии и экспериментальной терапии). — М.: Медицина, 1979.- 448с.
  74. A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. -М.: Медицина, 1975.-455 с.
  75. Чижевский A. J1. Биофизические механизмы реакции оседания эритроцитов. Новосибирск: Наука, 1980.-С.154−157.
  76. Д.А., Дедов И. И. // Сахарный диабет 1999. — № 3 — С.52−55.
  77. В.А., Левин Г. Я., Терехина Е. В. Изменения гемореологии при артериальной гипертензии // Реологические исследования в медицине — 1997-Вып 1- С.84−93.
  78. В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология.- М.: РАМН, 2000.-372 с.
  79. В.В. Макро- и микрогемореологические нарушения при эссенциальной артериальной гипертонии и их модификация под действием основных классов антигипертензивных средств : Автореф. дисс. докт. мед. наук М., 2000 — 46 с.
  80. Alonso С., Pries A.R., Gaehtgens P. Red blood cell aggregation and its effect on blood flow in the microcirculation // Hemorheologie et agregation erythrocytaire. -1994.- Vol. 4 P. 119−124.
  81. Ambler S.K. et al. Agonist-stimulated oscillations and cycling in intracellular free calcium in individual cultured muscle cells // J. Biol., 1988- Chem.263.- P. 1952−1959.
  82. Arnaout M.A. Structure and function of the leukocyte adhesion molecules CD11/CD18 // Blood.-1990.-Vol.75.- P.1037−1050.
  83. Bagge U., Branemark P.-I. White blood cell rheology. An intravital study in man // Adv. microcirculation.-1997.-Vol.7.-P.l-17.
  84. Ajmani R. Hypertension and hemorheology // Clin. Hemorheol. and Microcirc.-l 997.- Vol. 17 P.397−420.
  85. Baggiolini M. Activation and recruitment of neutrophil leukocytes // Clin, andexp. immunol- 1995- Vol. l01.-№ 1-P.5−6.
  86. Baggiolini M. Activation and recruitment of neutrophil leukocytes // Clin, and exp. immunol.-1995 -Vol. 101.- № 1P. 5−6.
  87. Barras J., The capillary flow of suspensions of human red blood cells in plasma substitutes // Bibl. Anat.-1969.-Vol. 10 P.38−44.
  88. Baskurt O.K. Hemodynamic effects of red blood cell aggregation: Materials of 11th International Congress of Biorheology and 4th International Conference on Clinical Hemorheology.- Antalya-Turkey, 2002 P.63.
  89. Bertoluzzo S., Bollini A., Rasia M., Raynal A. Kinetic Model for Erythrocyte Aggregation // Blood cells, molecules, and diseases. 1999-Vol. 25.- P.-339−349.
  90. Bongrand P. Physical basis of cell-cell adhesion Boca Raton: CRC Press, 1988.- P.267.
  91. Brain M. et al. Evidence for a mechanosensitive calcium influx into red cells // Blood cells, molecules, and disease 2004 — Vol.32.-N. 3 — P.349−352.
  92. Brooks D., Goodwin J., Seaman G. Rheology of erythrosyte suspensions: electrostatic factors in the dextranmedialed aggregation oferythrocytes // Biorheology-1974 Vol. 2. — P. 69−76.
  93. Brun J.F., Belhabas H., Granat M.Ch. et al. Post exercise red cell aggregation is negatively correlated with blood lactatte rate of disappearance // Clin. Hemorheol. and Microcirculation 2002. — Vol.26.- P.231−239.
  94. Bugrim A.E. Regulation of Ca2+ release by cAMP-dependent protein kinase A mechanism for agonist-specific calcium signaling? // Cell Calcium1999.- Vol.25.- № 3.- P.219−226.
  95. Charm S.E., Kurland G.S. Blood flow and microcirculation.- John Wiley and Sons LTD, New York. Toronto. 1974.- P.243.
  96. Chien S, Barshtein G., Gavish B. et al. Monitoring of red blood cell aggregability in a flow-chamber by computerized image analysis // Clin. Hemorheol.- 1994.-Vol.4.- P.497−508.
  97. Chien S. Biophysical behaviour of red cells in suspensions.-In:The red blood cell.- N.Y., 1975.- Vol.2. P. 1031 -1133.
  98. Chien S., Lung L. Physicocemical basis and clinical implications of red cell aggregation//Clin. Hemorheol 1987.-Vol.7.-P.71−91.
  99. Chien S., Usami S., Jan K.M. Electrocemical and mechanical factors in red cell interaction // Microcirculation. 1976 — Vol.1.- P. 113−114.
  100. Cokelet G.B. Macroscopic rheology and tube of human blood // Microcirculation, 1976. Vol.1. -P.9−14.
  101. Cokelet G.B., Meiselman H.J. Rheological comparison of hemoglobin Solutions and erythrocyte suspensions // Science.- 1968. Vol. 162. — P.275−277.
  102. Colantuini A. Vasomotion in hypoxia and hyperoxia // Microcirc. Clin, and exp.~ 1990.- Vol.9- № 1- P.7.
  103. Dewitz T. S., Martin R.R., Solis R.T. et al II Microvasc. Res. -1978 V. 16.-N2.- P. 265−261.
  104. Dintenfass L. Red cell rigidity «Tk» and filtration // Hemoreol-1985-Vol.5.- P.241−244.
  105. Dintenfass L. Clinical Applications of heamorheology: The Rheology of blood, bloodvessels and associated tissues Oxford Press, 1981. — P.22−50.
  106. Dobashi T, Goto H, Sakanishi A, Oka S. Erythrocyte sedimentation rate I. Volume fraction dependence in saline solution // Biorheology. 1987.-V. 24- N 2.- P. 153−162.
  107. Dormandy J. Medical and engineering problems of blood viscosity // Biomed. eng.- 1974.- Vol.9 -№ 17. -P.284−291.
  108. Dormandy J.A. Blood viscosity and cell deformability: Methods in Angiology.- London, 1980 P.214−266.
  109. Dowd P.M., Koracs I.V., Bland C.J., Kirby J.D. Effect of prostaglandins 12 and El on red cell deformability in patients with Raynand, s phenomenon systemic sclerosis (Abstract) || J. Br. Med., 1981.- Vol. 283.- P.350.
  110. Drissen G., Heidtman H., Schmid-Schonbein H. Reaction of erythrocyte velocity in capillaries upon reduction of hematocrit value // Bioreology.-1979.- Vol.16.- P.125−126.
  111. O.R., Hajjar D.P. // Circ. Res.- 1990.-V.66.- P. 185 -190.
  112. Ercan Meltem, Konukolu Dilbar, Erdem Tijen, Onen Sinan. The effects ofcholesterol levels on hemorheological parameters in diabetic patients // Clin. Hemorheol. and Microcircalation 2002 — Vol.26.- № 4- P. 257−263.
  113. Fahraeus R. The suspension stability of blood // Physiol. Rev. 1929.- Vol. 9.-P. 241−274.
  114. Fashing P., Veitl M., Rahac M., Streli C., et.al. // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1996.-Vol.81.-№ 12.-P. 4313−4317.
  115. Gaehtgens P., Schmid-Schonbein H. Mechanisms of Dynamic Flow
  116. Adaptation of Mammalian Erythrocytes // Naturwssenschaften.-1982-Vol.69- P.294−296.
  117. Gaspar-Rosas A., Thurston G.B. Erythrocyte aggregation rheology by transmitted and reflected light // Biorheology- 1988 Vol.25.- P.471−487.
  118. Gavin J., Maxwell L., Edgar S. Microvascular involvement in cardiac pathology/ // J. Mol. Cell. Cardiol. 1998.- Vol.30.- N12.- P. 2531−2540.
  119. Goldstone J., Schmid-Schonbein H., Wells R. The rheology of red cell
  120. Aggregates //Microvasc.Res.-1970.-Vol.2 P.273−286.
  121. Grant L. The sticking and emigration of white blood cells in inflammation.-In: The inflammatory process 1973- 2nd — Vol.2.- P.205−249.
  122. Gustafsson L., Appelgren L., Myrvold H.E. Effects of increased plasma viscosity and red blood cell aggregation blood viscosity in vivo // Amer. J.
  123. Physiol. -1981. Vol. 241P.513−518.
  124. Hansson G.K. Cell-mediated immunity in atherosclerosis // Curr.Opin.Lipidd.- 1997 № 8.- P.301−311.
  125. S. Hilario, C. Saldanha, J. Martins e Silva. An in vitro study of adrenaline effect on human erythrocyte properties in both gender // Clin. Hemorheol. and Microcirculation.- 2003 Vol.28 — P.89−98.
  126. S. Hilario, C. Saldanha, J. Martins e Silva. The effect of adrenaline upon human erythrocyties Sex-related differences? // Biorheology- 1999 Vol. 36, № 1−2, — P. 124.
  127. Hirata K., Shikata K., Matsuda M., Akijoma K., Sugimoto H., Kushiro M., Makino H.// Diabetology- 1998-V. 41- P. 185−192.
  128. Honiq C. R, Connett R.J., Thomas E.J. 02 Transport and its interaction with metabolism: a systems view of aerobic capacity// Med. Sci. Sports Exers. 1992. -Vol.24 — № 1.- P.47.
  129. Horga J.F., Gisbert J., De Agustin J.C. et al. A (32-adrenergic receptor activates adenilate cyclase in human erythrocyte membranes at physiological calcium plasma concentrations // Blood cells, molecules, and diseases-2000.- Vol.26.- № 3.- P.223−228.
  130. M. «Crosstalk»: a pivotal role for proteinkinase С in modulating relationship between signal transduction pathways // Eur. J. Beochem.— 1991.- Vol.195.- P.2−27.
  131. Jansen J., Brooks D. Do plasma proteins absorb to red cells? // Clin. Haemathol-1989 -№ 9.-P. 695−714.
  132. Johnson P., Cabel M., Popel A. Venous resistance and red cell aggregation: Abstr. Microcirculatory Soc. 41st Annu. Conf.-Anaheim, California, 1994.-P.82−83.
  133. Kameneva M.V., Antaki J.F., Watach M.J., et al. Heparin effect on red blood cell aggregation. // Biorheology 1994. — V.31. -P. 297−304.
  134. Kuo C.D., Bai J J., Chien S. A fractal model for erythrocyte sedimentation //Biorheology. 1994.-Vol. 31.-N. 1.-P.77−89.
  135. Kuo CD, Bai JJ, Chang IT, Wang JH, Chien S. Continuous monitoring of erythrocyte sedimentation process: a new possible mechanism of erythrocyte sedimentation. // J Biomech Eng.- 1988 Vol.110: 4, — P.392 .
  136. Langer R., Rossmanith K., Uysaka N. Hemorheological action of the prostaglandins D2, El, Fl, F2 and 110 prost // Clin. Hemorheol 1995-Vol. 15.- P.829−839.
  137. Lim. В., Bascom P., Cobbold R. Simulation of red blood cell aggregation in shear flow // Biorheology-1997.-Vol.34.- N6.- P.423−443.
  138. Lipowsky H.H., Mulivor A. Assessment of the relative contribution of leukocytes and endothelium to their adhesive interactions by intravital microscopy in the mesentery of the ret // Biorheology.- 1999.- Vol.36.- № 1−2.-P.58.
  139. Lowe G.D.O., Barbenel J.C. Plasma and blood viscosity: Clinical Blood Rheology -CRC Press, Boca Raton G.D.O. Lowe ed., 1988.- Vol. 1. P. l -44.
  140. Luu N.T., Rainger G.E., Nash G.B. Transendothelial migration of flowing neutrophils: differential by activating agents: Abstracts 20th European Conference on Microcirculation Parish, 1998. — P.59. Journal of vascular research.-1998.
  141. Maeda N., Shiga T. Inhibition and acceleration of erythrocyte aggregation induced by small macromolecules // Boichim. Biophys. Acta. 1985. -V.843.- № 1−2. — P.128−136.
  142. Maeda N., Shiga T. Opposite effect of albumin on erythrocyte aggregation induced by immunoglobulin G and fibrinogen // Biochim. Biophys. Acta.-1986.-Vol.855.- P.127−135.
  143. Maeda N., Suzuki Y., Tanaka J., Tateishi N. Erytrocyte flow and elastici of microvessels evaluated by marginal cellfree layer and flow resistance // Am. J. Physiol.- 1996. -Vol. 271.- P.2454−2461.
  144. Marietta F. Biologic aaggressiveness of essential hypertension and the rheologic pattern of blood // Clin. Hemorheol.-1995.- Vol.15.- № 3. P.543−544.
  145. Meiselman H.J. In vivo circulatory correlates of altered RBC aggregation: Materials of 11th International Congress of Biorheology and 4th International Conference on Clinical Hemorheology -Antalya.-Turkey, 2002.-P.63.
  146. Meiselman H.J. Red blood cell role in RBC aggregation: 1963−1993 and beyond // Clin. Hemorheol.-1993.- Vol.13.- P.575−592
  147. Meiselman H.J. In vivo circulatory correlates of altered RBC aggregation. Materials of 11th International Congress of Biorheology and 4th International Conference on Clinical Hemorheology.-Antalya.-Turkey.-September 22−26, 2002 P.63.
  148. Merrill E.W., Gilliland E.R., Cokelet G. et al. Non Newtonian rheology of human blood effect of fibrinogen deduced by «Subtration» // Circulat. Res. — 1963.-Vol.13.-P.48−55.
  149. Merrill. E, Pelletier G. A., Cheng C.S. Yield stress of normal human blood as a function of the endogenous fibrinogen // J. Appl. Physiol. -1968. -Vol.26.-P.l-3.
  150. Morrison D.S., Henson P.M. Release of mediators from mast cells and basophils induced by different stimuli // J. Immunol. 1978. — Ser.Z. — P.43−436.
  151. Miiller R. Hemorheology and peripheral vascular diseases: a new therapeutic approach // J. Med. -1981.-Vol. 12.- P.209−236.
  152. Nash G.B., Buttrum S., Lalor P. Adhesion between neutrophils and platelets as a promoter of vascular pathology // Biorheology.- 1995.- Vol.32. -№ 2−3.- P. 188.
  153. Nash G.B., Meiselman H. Red cell and ghost viscoelasticity- Effect of hemoglobin concentration and in vivo aging // Biophys. J.-l983.-Vol.43.— P.63−67.
  154. Nash G.B., Wenby R.B., Sowemimo Coker S.O. et al. Influence of cellular properties on red cell aggregation // Clin. Hemorheol-1987-Vol.7 — P.93−108.
  155. Oonishi Т., Sakashita K., Uysaka N. Regulation of red blood cell filtrability by Ca2+ inflax and cAMP-mediated signaling pathways // Am. J. Physiol.- 1997.- Vol. 273. (Cell. Physiol. 42).- P.1828−1834.
  156. Patel K.D., Moore K.L., Nollert M.U. A comparison of neutrophil rolling on E-selectin and P-selectin //Biorheology 1995 — Vol.32.-№ 2−3 -P.140−141.
  157. Pearson M.J., Rampling M.W. Enzyme treatment on age fractionated red blood cells. // Biorheology.-1995.-Vol.32.-№ 2−3- P. 222.
  158. Pearson M.J., Rampling M.W., Gribbon P. et al. Microscopic observations of fluorescently labelled fibrinogen fixed to the red blood cell surface! // Clin. Hemorheol.-l995.-Vol. 15−3.- P.453.
  159. Plasenzotti R., Stoiber В., Posch M., Windberger U. Red blood cell deformability and aggregation behaviour in different animal species // Clin. Hemorheol. and Microcirculation 2003- V.31 -№ 2.-P.105-l 11.
  160. Potron G., Pignon В., Mailliot J.L. et al. Erythrocyte aggregation and sedimentation: influence of acute phase mediators // Hemorheology at aggregation erythrocytaire.-l994.-Vol.4.- P.51−56.
  161. Pribush A., Meiselman H.J., Meyerstein D. et al. Dielectric approach to investigation of erythrocyte aggregation. II. Kinetics of erythrocyte aggregation-disaggregation in quiescent and flowing blood // Biorhelogy.-2000.-Vol.37.-№ 5−6.- P.28−32.
  162. Pries A.R., Secomb T.W. Rheology of the microcirculation // Clin. Hemorheol. and Microcirculation 2003.-Vol.29.- № 3−4.- P.143−148.
  163. Putnam F.M. Structure and function of plasma proteins. The Proteins. Composition. Structure and Function. Second Edition. Ed.: Hans Neurath. Academic Press. New York and London, 1965- P. 154 -267.
  164. Rampling M.W., Martin G. Albumin and rouleaux formation // Clin. Hemorheol.- 1992.- Vol. 12.- P.761 -765.
  165. Rampling M.W., Meiselman H.J., Neu В., Baskurt O.K. Influence of cell-specific factors on red blood cell aggregation.// Biorheology.- 2004.-Vol.41-P. 91−112.
  166. Rasmussen H., Lakew and Alien L.E. The effect of catecholamines and prostaglandins upon human and erythrosytes // Biochim. Biophys. Acta.-1875.- Vol.411.- P. 63−73.
  167. Reinhart W.H. Fibrinogen: marker or mediator of cardiovascular disease? Materials of 11th International Congress of Biorheology and 4th International Conference on Clinical Hemorheology.-Antalya.-Turkey.-September 22−26, 2002.- P.51.
  168. Reinhart W.H., Nagy C. Albumin effects erythrocyte aggregation and sedimentation. // Eur. J. Clin. Invest 1995. — Vol. 7. — P.523−528.
  169. Reinhart W.H., Singh A. Erythrocyte aggregation: the roles of cell deformability and geometry // Eur. J. Clin. Invest.-1990.-Vol.20 P. 458 462.
  170. Reinhart W.H., Singh A., Straub P.W. Red blood cell aggregation and sedimentation: the role of the cell shape. // Br. J. Haemotol. 1989.- Vol. 73.-№ 4.- P.551−556.
  171. Reuter H. Calcium channel modulation by neurotransmitters enzymes and drugs //Natur (L).-1983.-Vol. 301.-P.569−574.
  172. Richard J. Schimmel. Role of cell calcium in alpha-1 adrenergic receptor control of arachidonic acid release from brown adipocytes // Cellular Signalling. -2003.- Vol.l.-№ 6.- P. 607−616.
  173. Richter W. Normalizing effect of low molecular weight dextran fractions on the reduced suspension stability of human erythrocytes in vitro. // Acta Chir. Scand.- 1996.-Vol. 131.-P. 1−8.
  174. Rourke M.D., Ernstene A.C. A method for correcting the erythrocyte sedimentation rate for variation in the cell volume percentage of blood. // J. Clin. Invest.- 1930. Vol. 8.- P.549−559.
  175. Ruoslahti E., Pierschbacher M.D. Arg-Gly-Asp: a versatile cell recognition signal // Cell- 1986.- 44.- P.517−518.
  176. Samsel R.W., Perelson A.S. Kinetics of rouleau formation. A mass action approach with geometric feature // Biophys. J. -1982.-Vol.37.- P.493−514.
  177. Schmid-Schoenbein G. et al., Suzuki H., Suematsu M., Zweifach B.W. Leucosyte-endothelial interaction in the spontaneously hypertensive rat.// Bioreology.- 1995.-Vol.32.- N.2−3.- P.200.
  178. A.M., Crandoll J., Hori O., Rong C. // British Journal of Haematology. 1996 — Vol.92.- P. 747−750.
  179. Schmid-Schonbein H.W. Erythrocyte rheology and optimization of mass transport in the microcirculation // Blood Cells. -1975 -Vol. 1.- P.285−306.
  180. Schmid-Schonbein H.W., Grebe R., Heidtvann H. et al. Passive axial drift of fluid-drop like mammalian RBC: results of spontaneous self-organization in a system far from fluid dynamics equilibrium // Microcirc. clin. and exper.- 1992-Vol.11.- P. 88−97.
  181. Schmid-Schonbein H.W. Blood rheology in hemoconcentration//In.:High Altitude Physiol, and Med.-N.Y.: Springer, 1982.-P. 109−116.
  182. Schmid-Schonbein G.W., Sofianos A., Kistler E. Mechanisms of cell activation in-vivo // Biorheology.- 1999. Abstracts 10th internationalcongress of biorheology and 3rd international conference of clinical hemorheology. P. 41.
  183. Secomb T.W. Flow Dependent Rheologycal properties of blood in capillaries // Microvasc. Res- 1987.- Vol.34. — P.46−58.
  184. Simon S.I., Smith C.W. L-selectin crosslinking signals neutrophil adhesive functions via f3-integrin. Biorheology.-1995.-Vol.32.-№ 2−3.-P.133.
  185. Smith C.W., Kishimoto Т.К., Abbass O. et al. Chemotactic factors regulate lectin adhesion molecule 1 (LECAM-1) dependent neutrophil adhesion to cytokine-stimulated endothelial cells in vitro // J. Clin. Invest.1991.- Vol.87.- P.609−618.
  186. Steck T.L., Dawson G. Topographical distribution of complex carbohydrates in the erythrocyte membrane. // J. Biol. Chem. 1974.-V.249.- P. 2135−2142.
  187. Steiner G.// Diabetes 1981.- V.30.- P. l-7.
  188. Stokke R.T., Mikkelsen A., Elgsaeter A. The human erythrocyte skeleton may be an ionic fel. Membrane mechanochemical properties // Europ. Bophys. J.-l986.-Vol. 13.- P.203−218.
  189. Stoltz J.F. Blood cell adhesion: an overview // Biorheology-1995.-Vol.32.-№ 2−3.- P. 195.
  190. Stoltz J.F., Donner M. Red blood cell aggregation: measurements and clinical applications // Turkish. J. Med, Sci 1991- Vol.15. — P. 26−39.
  191. Stoltz J.F., Donner M., Muller S. Hemorheology in practice: an introduction to the concept of a hemorheological profile // Rev. Port. Hemorreol.-1991.-Vol.5- P.175−188.
  192. Sundquist J., Susan D. et al. The al-adrenergic receptor in human erythrocyte membranes mediates interaction in vitro of epinephrine and thyroid hormone at the membrane Ca -ATPase.// Cellular Signalling.1992.-№ 4.- P.795−799.
  193. Sutherland E. Studies on the mechanisms of hormone action. // Science.-1972.-VoI. 177.- P.401−412.
  194. Sutton D., Schmid-Schonbein G. Evaluation of microvascular perfusion: The contribution of different blood cell // Leukocyte and endothelial interactions. Prous. Science, Barcelona / Philadelphia, 1995- P.31−41.
  195. Thurston G., Balk P., Mcdonald M. Determinants of endothelial cell phenotype in venules // Microcirculation 2000 — P.67−80.
  196. Tromp S.C., Slaaf D.W., Tangelder GJ. The involvement of selectins in leukocyte rolling in rabbit mesenteric venules: Abstracts 20th European Conference on Microcirculation. Parish: Journal of vascular research-1998 -P.57.
  197. Tsai S.P., Wong J.T. Enhancement of eythrocyte sedimentation rate by polymerized hemoglobin. // Artif. Cell Blood Sustit. Immobil. Biotechnol. -1996.- Vol.24.-№ 5.-P. 513−523.
  198. Turi-Blasko S., Demeter J. The Effect of Intramuscularly Administered Drotaverine on the Dilatation Stage of Uncomplicated Deliveries // Obs.&Gynae.- 1998. -Vol. III.-№ 12.-P. 707−794.
  199. Van Oss C.J., Arnold K., Coakley W.T. Depletion flocculation and depletion stabilization of erythrocytes // Cell Biophys.-1990.-Vol. 17.- P. l-10.
  200. Vo.ger E., Schmid-Schonbein H., Gosen Jv., et al. Microrheology and light transmission of blood. IV. The kinetics of artificial red cell aggregation induced by dextran. // Pflugers Arch.- 1975 Vol.354.- № 4. — P. 319 -337.
  201. Walter H., Krob E.J. Partitioning behavior of erythrocytes in aqueous two-phase systems containing hydroxypropyl starch and polyethylene glycol. // J. Chromatogr. -1988. -Vol. 441.- № 2. -P.261−273.
  202. Walter H., Krob E.J., Brooks D.E. Membrane surface properties other than charge involved in cell separation by partition in polymer, aqueous two-phase systems. // Biochemistry 1976-Vol. 15 — № 14. — P. 2959- 2964.
  203. Weissmann G., Zurier R.B., Hoffstein S. Leukosytes as secretoiy organs of inflammation I I Agents. Actions. 1973. — Vol.3. — P.370−374.
  204. Wells R. Rheologic factors in inflammation.- In: The Inflammatory process. 1973.-Vol.2.-P. 149.
  205. Woodland N.B., Cordatos K., Hung W.T., Reuben A., Holley L. Erythrocyte sedimentation in columns and the significance of ESR. // Biorheology.- 1996. Vol. 33. — P. 477−88.
  206. Yedgar S., Koskaryev A., Relevi H., Barshtein G. Red sell intercellular interaction in circulatory disorders. Материалы междунар. конф. Гемореол. и микроцирк. Ярославль 2003.- 13 с.
  207. Zhao T.X., Jacobson B. Quantitative correlations among fibrinogen concetration, sedimentation rate and electrical impedance of blood. // Med. Biol. Eng. Comput.- 1997.-Vol.35.-№ 3.~ P. 181−185.
  208. Zweifach B.W. Microvascular aspects of tissue injury. In: Inflammatory process. — 1973.- Vol.2.- P.3.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!