Нейроанатомические и нейрофункциональные механизмы нарушений памяти при аневризме ПСА

Ранее говорилось, что до сих пор нет однозначного ответа на вопрос о причинах возникновения нарушений памяти при артериальных аневризмах.

Имеются два основания для заключения о том, что именно спазм, сопровождающий субарахноидальное кровоизлияние (САК) и вызывающий ишемические изменения в ткани мозга, является причиной формирования нейропсихологических синдромов при различной локализации аневризм, а не сама аневризма. Во-первых, нарушения памяти и другие когнитивные расстройства приобретают синдромальную очерченность только после САК. Во-вторых, у больных с различной локализацией аневризмы в структуре нарушений памяти есть общие и специфические черты.

Особый интерес представляет анализ случаев, в которых спазм имел место не в сосуде, несущем аневризму. Картина нарушений памяти, типичная для аневризмы СМА, резко изменялась и приобретала выраженные черты истинного амнестического синдрома в случае спазма не СМА, а ПМА. Аналогичные расстройства памяти наблюдались и у когорты больных с аневризмой внутренней сонной артерии в случае спазма ПМА.

Не менее значимым для решения вопроса о приоритете в формировании амнестического синдрома локализации аневризмы или спазма представляется анализ 13 случаев с аневризмой ПСА и спазмом в другом сосудистом бассейне (СМА и ВСА). Ни у одного из 13 пациентов не наблюдалось расстройств памяти по типу амнестического синдрома, описанного при аневризме ПСА.

Таким образом, классический вариант амнестического синдрома связан со спазмом в бассейне ПМА. Важно отметить при этом, что данное заключение базируется на анализе тех случаев, где нейропсихологическое исследование совпадало по времени проведения с ангиографическим. Действительно ли спазм ПМА вызывает амнестический синдром, описанный А. Р. Лурией? Сравнение степени выраженности и структуры мнестических расстройств при спазме, обкрадывании и окклюзии ПМА позволяет утвердительно ответить на этот вопрос.

Хотя все три источника ишемии в бассейне ПМА приводят к сходным по ряду параметров расстройствам памяти (модальная неспецифичность, тормозимость следов памяти в условиях интерференции, воспроизведение фраз лучше, чем слов и рассказов), в целом наблюдаются существенные различия. При обкрадывании ПМА нарушения памяти встречаются в 86% наблюдений, но характеризуются слабой выраженностью и соответствуют, скорее, «преамнестическому» синдрому. В случаях окклюзии ПМА нарушения памяти бывают существенно реже (около 30%) и носят фрагментарный и вариативный по отношению к составляющим амнестического синдрома характер. И в том и в другом случае воспроизведение следов памяти свободно от нарушений избирательности: контаминации и тем более конфабуляции практически не встречаются при ишемии, обусловленной обкрадыванием или окклюзией ПМА.

Можно говорить о ведущей роли спазма ПМА в возникновении амнестического синдрома. Более того, в зависимости от локализации спазма в пределах ПМА (сегмент А_х или А₂) изменяются качественные и количественные характеристики расстройств памяти. Если при спазме сегмента А_х у всех больных обнаруживается полная картина нарушений памяти в виде амнестического синдрома, то при спазме сегмента А₂ нарушения памяти встречаются лишь у 25% пациентов и в гораздо более редуцированном виде только в экспериментальных условиях.

Интересно, однако, что спазм сегмента А₂ вызывает достаточно очерченный симптомокомплекс, указывающий на нарушение произвольной регуляции деятельности, т. е. на дисфункцию лобных долей мозга: импульсивность, нарушение программирования и контроля, снижение регулирующей роли речи, полевое поведение, эхолалии и эхопраксии, снижение критичности и т. д.

Можно высказать предположение, что синдром нарушений высших психических функций, возникающий после разрыва аневризмы ПСА, состоит из двух системно взаимосвязанных, но дифференцированных симптомокомплексов, определяемых двумя нейропсихологическими факторами. Во-первых, имеет место снижение энергетического обеспечения психической активности в сочетании с изменением нейродинамического баланса в сторону развития патологического ретроактивного торможения (I блок мозга). В результате формируется патологическое забывание, описанное в связи с локальной опухолевой патологией, затрагивающей глубинные структуры мозга.

Во-вторых, нарушается фактор произвольной регуляции деятельности (III блок мозга), что придает нарушениям памяти отчетливые признаки «лобного синдрома» в виде снижения контроля за воспроизведением (выраженные дефекты избирательного обращения к следам памяти); нарушения программирования в реализации мнестической задачи (дефицит опосредования запоминания в виде трудностей осмысливания или семантизации стимульного материала); снижения инициативы в постановке мнестических целей (аспонтанность); дефицита в системе речевой деятельности (преобладание расстройств слухоречевой памяти на фоне в целом модально-неспецифических ее нарушений).

Таким образом, амнестический синдром, описанный А. Р. Лурией и позднее дополненный симптомами нарушения других высших психических функций и анализом специфических характеристик амнезии при аневризме ПСА, очевидно, складывается в связи с нарушением функционирования такой структурно-функциональной единицы в системе церебральной регуляции психической активности, как ретикуло-фронтальный комплекс.

В связи с изложенным очевидно, что нейропсихологические симптомы в клинике артериальных аневризм являются следствием расстройств, наступающих либо в ситуации субарахноидального кровоизлияния, либо в результате спазма сосудов или ишемических очагов в мозговой ткани, либо как следствие общемозговой патологии.